Syok: penyebab, penilaian awal dan investigasi

Abstrak

Syok dapat terjadi akibat sejumlah proses penyakit yang berbeda dan umumnya terkait dengan

trauma, infeksi dan disfungsi kardiovaskular. Syok memberikan hasil yang signifikan dalam

morbiditas dan mortalitas dan merupakan penyebab utama kematian pasien di rumah sakit.

Dalam rangka meningkatkan hasil akhir syok dari pasien penting adanya untuk mengenali syok

lebih awal, kemudian menilai dan menangani pasien syok dengan cara yang sistematis.

Klasifikasi klinis syok yang terbagi menjadi kardiogenik, obstruktif, hipovolemik atau

syok distributif dapat membantu dokter untuk memahami penyebab yang mendasari syok.

Namun, penting untuk dicatat bahwa tumpang tindih antara berbagai jenis syok bisa terjadi

dalam praktek.

Setelah identifikasi pasien syok, resusitasi dengan terapi yang diarahkan pada tujuan

untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dan meningkatkan hasil adalah sangat penting.

Pendekatan ABCDE dapat berguna secara sistematis untuk penilaian awal dan resusitasi.

Pemantauan dasar harus dirancangkan sesegera mungkin dan pada syok berat atau tidak

responsif hal ini harus ditingkatkan ke pemantauan invasif. Pemeriksaan umum segera

dilakukan, tes mikrobiologi dan radiologi harus dilakukan sesegera mungkin dan harus

mencakup pemeriksaan tingkat laktat darah. Pemeriksaan lebih lanjut kemudian ditargetkan

harus disesuaikan dengan riwayat dan manifestasi klinis. Pemeriksaan ini ditargetkan akan

membantu untuk menentukan titik tertentu dari penyebab syok dan mengarahkan manajemen

definitif.

Pendahuluan

Syok adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien yang dirawat di rumah

sakit. Syok umumnya terkait dengan trauma, infeksi dan disfungsi kardiovaskular. Luka trauma

adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia pada orang-orang berumur antara 5 dan 44

tahun. 1 Penyebab paling umum kematian setelah cedera traumatis adalah syok hemoragik. Syok

yang berhubungan dengan infeksi berat, yang juga dikenal sebagai syok septik, telah menerima

banyak perhatian belakangan ini, karena tingkat kejadian yang tinggi. 2 Angka kematian terkait

dengan sepsis berat adalah 25-30%, namun pengembangan syok dikaitkan dengan tingkat

kematian hingga 70%. Di Amerika Serikat pengobatan pasien dengan sepsis berat memakan

biaya rata-rata 2.200 USD per kasus, dengan total biaya tahunan 16,7 milyar USD secara

nasional.3 Sebanyak 7-9% Syok kardiogenik lebih menyulitkan pada pasien infark miokard.4

Mortalitas tinggi pada keadaan syok kardiogenik, namun angka itu telah turun dalam beberapa

tahun terakhir, dari 60% di tahun 1995 menjadi 48% pada tahun 2004.

Jelas bahwa syok merupakan hal yang umum dan berkaitan secara signifikan dengan

angka kematian dan bertahan hidup. Dalam usaha untuk meningkatkan hasil akhir, sangat

penting bagi klinisi untuk mengenali syok lebih awal, memahami dengan cepat dan menangani

pasien-pasien syok dengan cara yang sistematis.

Pengenalan Syok

Definisi : Syok dijelaskan sebagai kegagalan sirkulasi akut dengan perfusi jaringan yang tidak

terdistribusi dengan adekuat atau baik yang menghasilkan hipoksia jaringan sel secara

menyeluruh.

Gambaran klinis dari syok berkaitan dengan hipo-perfusi jaringan (Tabel 1). Hal ini

paling mudah dideteksi pada kulit pusat pucat, sianosis perifer, dan peningkatan waktu pengisian

kapiler. Penting untuk dicatat bahwa tanda-tanda vital klasik merupakan indikator syok yang

kurang dapat diandalkan dan syok tidak dapat dikesampingkan hanya atas dasar tekanan darah

normal (tekanan darah sistolik (SBP) <90 mmHg, mean arterial pressure (MAP) <60 mmHg)

atau pengurangan> 40 mmHg dari baseline). Interaksi yang kompleks antara sistem saraf

otonom simpatis dan parasimpatis dapat menghasilkan denyut nadi dan tekanan darah yang

normal, tinggi, atau rendah. Selanjutnya, pada pasien syok dengan organ akhir hipo-perfusi,

pengiriman oksigen ke jaringan tidak selalu berkurang, dan memang bahkan dapat meningkat

dalam beberapa kelas syok (contoh :pada sepsis berat).5

Klasifikasi klinis

Secara klinis, umumnya syok terbagi menjadi syok kardiogenik, obstruktif, hipovolemik atau

penyebab distributive. Jenis-jenis syok ini dapat dipisahkan berdasarkan mekanisme utama dari

tiap jenis syok (contoh kardiogenik-hilangnya pemompaan darah yang adekuat) dan

menghasilkan tanda klinis yang ada (Tabel 2). Bagaimanapun, dalam praktek mungkin saja ada

tumpang tindih yang dapat diperhitungkan terjadi antara tipe-tipe syok yang berbeda-beda. Syok

dapat muncul melalui bermacam mekanisme secara simultan pada seorang pasien. Sebagai

contoh, dalam syok sepsis, mungkin terjadi sebuah kombinasi pada meningkatnya permeabilitas

vaskular dan vasodilatasi (hipovolemik), kontraktilitas miokard yang tak adekuat (kardiogenik)

yang disebabkan oleh mediator inflamasi yang mengurangi fungsi pemompaan, dan disitribusi

dari aliran darah menuju jaringan yang tidak baik (distributif).

Hipovolemik : syok hipovolemik biasanya merupakan hasil dari perdarahan yang tak terkontrol,

tapi dapat juga disebabkan karena hilangnya cairan secara berlebihan dari traktus

gastrointestinalis dan traktus urinarius, dan bahkan dari kulit yang mengalami luka bakar berat.

Obstruktif : syok obstruktif muncul saat kegagalan pompa terjadi yang disebabkan karena

obstruksi kardiak ekstrinsik, daripada patologi primer miokard sendiri. Penyebab paling umum

dan potensial lainnya dari syok ini adalah emboli paru, tension pneumothorax, dan tamponade

jantung.

Kardiogenik : syok kardiogenik merupakan hasil dari penyakit miokard intrinsic (contoh, infark

miokard, miokarditis). Bagaimanapun juga, kelainan katup (seperti regurgitasi mitral yang

disebabkan karena rupture otot papillary) juga dapat menyebabkan syok kardiogenik.

Distributif : syok distributive dapat disebabkan karena sepsis, syok neurogenik (spinal) atau

anafilaktik. Tipe syok ini juga dapat muncul pada pasien dengan aliran keluar jantung yang baik

atau meningkat.

Tabel 1

Tabel 2

Tanda-tanda menurunnya perfusi organ akhir

Neurologik

Kardiovaskular

Pernapasan

Ginjal

Menurunnya level kesadaran

Ensefalopati (bingung, agitasi dan mengantuk)

Menurunnya waktu pengisian kapiler (>3 detik)

Perifer dingin

Kulit pucatTakipnu >20napas/menit

Sianosis sentral dan perifer

Desaturasi (Sp02 (larutan oksigen perifer) <90%

Aliran keluar urin <0.5 ml/kg/jam

Pembagian syok dan tanda klinis yang menyertai

Variabel yang diukur Hipovolemik Obstruktif Kardiogenik Distributif

Tekanan darah

Tekanan vena sentral

Waktu pengisian kapiler

Temperatur kulit

Target klinis umum untuk pasien syok

Variabel Target

SpO2 ≥ 93 %

Tekanan vena sentral (CVP) ventilasi mandiri ≥ 8 mmHg

CVP non-invasif ≥ 12 mmHg

Mean arterial pressure 65-90 mmHg

Output urin ≥ 0.5 ml/kg/jam

Tabel 3

Pendekatan umum pada pasien syok

Filosofi pendekatan yang dilakukan: tujuannya adalah untuk mengidentifikasi pasien

yang sedang syok, menyediakan resusitasi dengan segera yang bertujuan untuk mencegah

kemungkinan buruk yang mungkin terjadi berikutnya dan untuk mengembalikan sirkulasi

sistemik ke tahap terpenuhinya kebutuhan oksigen dalam jaringan (Tabel 3).6 Sebagai tambahan

adalah hal yang sangat penting untuk mengidentifikasi penyebab syok dan untuk menerapkan

investigasi yang terstruktur dan tepat dan juga untuk menentukan pengobatan yang tepat.

Manajemen syok dengan cepat

Pendekatan ABCDE: prinsip A-B-C-D-E (Airway, Breathing, Circulation, Disability dan

Exposure) harus diterapkan untuk peninjauan awal dan resusitasi syok. Proses ini penting

dilakukan agar dapat melakukan penilaian status dan kondisi dari pasien, juga menilai respon

pasien terhadap terapi awal yang telah diberikan.

Manajemen jalan napas: Pertimbangkan untuk melakukan intubasi dan ventilasi sedini

mungkin pada syok berat jika ditemukan adanya gangguan pernafasan, hipoksemia berat,

asidosis, atau koma. Intubasi menjamin proteksi dari kemungkinan terjadinya aspirasi karena

tingkat kesadaran pasien yang menurun. Sementara agitasi dapat menyebabkan hipoksia otak,

intubasi dan ventilasi memfasilitasi penanganan yang baik tanpa pencetus gangguan pernapasan

lebih lanjut.

Manajemen oksigenasi dan ventilasi : Saat pasien diintubasi, oksigen dapat di inspirasi hingga

mencapai 100% untuk menjamin oksigen sampai ke jaringan. Ventilasi mekanik juga berperan

penting dalam situasi ini, karena akan menurunkan penggunaan oksigen pada otot-otot

pernapasan pada saat suplai oksigen dibutuhkan.

Resusitasi jaringan: Kondisi-kondisi yang berhubungan dengan syok hipovolemik yang secara

relatif akan merespon dengan baik terhadap pengembalian volume vaskular. Optimalisasi dari

kerja jantung dan mengembalikan volume sirkulasi adalah aspek yang mendasari dalam

memperbaiki hipoksia jaringan pada pasien syok. Dalam kasus syok hipovolemik dan syok

sepsis, beberapa liter cairan dibutuhkan secara berkala. Dalam kondisi seperti ketoasidosis

diabetik, obstruksi usus, atau diare berat dan muntah, Wajar dalam menyimpulkan lebih awal

bahwa kurangnya garam dan air dapat menyebabkan syok hipovolemik. Pilihan cairan yang

digunakan masih kontroversi, tetapi cairan seperti kristaloid, dan Ringer laktat masih menjadi

pilihan yang diterima dengan luas.6 Pada keadaan tertentu, terapi cairan juga dapat berbahaya.

Pasien dengan infark miokard akut atau arritimia dapat menjadi syok kardiogenik dengan

kegagalan ventrikel kiri dan edema pulmonal yang mungkin diperburuk oleh terapi cairan yang

benar. Keadaan lain yang membuat cairan berbahaya adalah saat ditemukan syok berat dengan

perdarahan yang sedang berlangsung dan tidak dapat di hentikian seperti, trauma penetrasi ke

torso atau sebuah aneurisme aorta yang merembes. Ada bukti yang menyatakan bahwa resusitasi

cairan dengan volume besar sebelum tindakan operasi dari penyebab perdarahan mungkin tidak

membantu.7

Inotropik / vasopresor

Tujuan terapi inotrope / vasopressor adalah untuk meningkatkan curah jantung dengan

meningkatkan denyut jantung dan stroke volume untuk preload yang diberikan dan untuk

mendapatkan kembali nadi yang adekuat pada pembuluh darah perifer. Inisiasi bantuan

inotropik / vasopressor selama resusitasi diindikasikan saat syok tidak responsif pada terapi awal

dengan cairan. Ini terlihat dalam syok kardiogenik dengan kegagalan ventrikel kiri pra-dominan

atau syok septik parah setelah bolus cairan tidak menghasilkan manfaat ke depannya atau

menimbulkan peningkatan signifikan pada tekanan vena sentral (CVP). Dalam syok septik dan

anafilaksis, vasodilatasi yang tak baik dan resistensi vaskular sistemik yang rendah adalah

masalah utama setelah resusitasi cairan. Adrenalin adalah obat pilihan untuk pasien dengan syok

anafilaksis.8 Berbagai agen vasopressor telah digunakan dalam pengobatan syok septik, termasuk

dopamin, adrenalin, noradrenalin, dan vasopressin. semakin banyak bukti bahwa noradrenalin

mungkin merupakan agen pilihan untuk pasien dengan syok sepsis berat.9 Noradrenalin telah

terbukti meningkatkan curah jantung, aliran darah ginjal, dan output urin bila digunakan dalam

kasus syok septik. Sama seperti semua vasopressor lainnya, infus noradrenalin harus dimulai

dengan hati-hati dan dititrasi untuk mencapai tekanan darah arteri yang cukup berarti, biasanya

minimal 60-65 mmHg.

Pemantauan

Pemantauan dasar harus direncanakan (tekanan darah non-invasif, oksimetri nadi, dan

EKG berkelanjutan) sesegera mungkin. Syok berat atau syok non-responsif terhadap manajemen

awal harus segera beralih ke pemantauan invasif seperti pemantauan tekanan darah arteri invasif

dan pemantauan CVP. CVP sering digunakan sebagai pengganti untuk preload miokard pada

syok hipovolemik tanpa komplikasi. Sementara kegunaan terapi dari kateter arteri pulmonalis

(PAC) masih kontroversial, 10 Pemantauan yang dilakukan tidak diragukan kegunaannya dalam

membedakan antara empat jenis utama dari syok (Tabel 2). Volume darah intratoraks, sebuah

alternatif untuk mengukur preload jantung, menawarkan keuntungan teoritis terutama pada

pasien dengan ventilasi mekanik, dan diperoleh menggunakan indikator pengenceran ganda

( COLD ) atau satu (PiCCO).11,12

Pemeriksaan Umum

Tes darah:

Tes laboratorium seperti jumlah darah lengkap, pembekuan, elektrolit, ureum dan

kreatinin, gas darah arteri, laktat dan kelompok dan crossmatch harus dikirim segera. Laktat

darah meningkat pada semua jenis syok dan menunjukkan adanya hipoksia jaringan. Peningkatan

Laktat darah berbanding lurus dengan tingkat keparahan syok, dan sering digunakan sebagai

panduan pengganti untuk keefektifan intervensi terapeutik.13

Rontgen toraks Memungkinkan untuk penilaian penyakit paru akut (misal:pneumonia) dan

penyebab syok pada ekstra-paru (yaitu pneumothorax, haemothorax). Dalam konteks trauma X-

ray tulang belakang dan panggul juga harus segera dilakukan.

EKG - penilaian cepat terhadap disritmia (yaitu takikardia atau bradikardia), bukti iskemia /

infark (ST elevasi atau depresi) atau emboli paru (jarang patognomonik).

Tes target

Tes-tes ini harus dicanangkan sebagai penyebab spesifik dari syok. Riwayat, gejala saat ini dan

pemeriksaan fisis (Tabel 2) akan mengarah pada kemungkinan penyebab. Investigasi harus

direncanakan ke arah riwayat dan temuan klinis.

Syok hipovolemik: syok hipovolemik, karena perdarahan tersembunyi, mungkin memerlukan

penyelidikan lebih lanjut dan investigasi radiologi seperti diagnostic lavage peritoneal, Focused

Assessment with Sonography for Trauma (FAST) scan, atau CT scan. Ketika hipovolemia

disebabkan oleh kerusakan parah gastrointestinal atau ginjal, gangguan elektrolit dapat menjadi

berat, level urea dan kreatinin sering meningkat juga. Hemokonsentrasi juga perlu diperhatikan.

Penelitian lebih lanjut tergantung pada kemungkinan patologi, tetapi dapat mencakup

pemeriksaan obstruksi usus dengan X-ray abdomen secara supine dan tegak.

Syok obstruktif: saat riwayat klinis dan temuan awal menimbulkan kecurigaan terhadap emboli

paru, tes konfirmasi melibatkan spiral CT dan angiografi paru. Dalam syok obstruktif

echocardiografi adalah hal yang penting, karena akan memberikan informasi yang berguna

mengenai tamponade jantung atau emboli paru masif.

Syok kardiogenik: pada syok kardiogenik echocardiografi sangat penting, karena memberikan

pengukuran yang obyektif dari fungsi ventrikel, dapat mengidentifikasi dan mengukur kelainan

gerakan dinding regional dan fungsi katup, dan dapat dengan mudah menyingkirkan kecurigaan

terhadap tamponade jantung atau emboli paru masif.

Syok distributif: syok distributif pada pasien dengan keadaan kritis sering menjadi penyebab

sekunder setelah sepsis. Syok septik dapat menyebabkan kenaikan atau penurunan jumlah sel

darah putih. Pengalaman menyatakan bahwa pemeriksaan darah dan kultur lainnya sebaiknya

diambil sebelum memulai terapi antibiotik. CT scan otak, toraks, abdomen dan pelvis mungkin

diperlukan untuk mengidentifikasi sumber sepsis atau potensi septik yang dapat diperiksa

dengan radiologi atau drainase pembedahan (Gambar 1). CT lebih sering dilakukan untuk

membantu evaluasi pasien yang diduga terinfeksi di hampir semua lokasi di dalam tubuh. CT

scan dengan kontras oral dan intravena dipercaya bisa mengidentifikasi sumber infeksi

intraabdominal. CT scan adalah prosedur pilihan untuk identifikasi kondisi intra-abdomen seperti

abses, penyakit peradangan usus, kolitis pseudomembran, pembentukan fistula, perforasi,

patologi mesenterika, dan saluran sinus. Jika CT scan tidak dapat memberi kesimpulan maka

scan MRI mungkin diperlukan dalam beberapa kasus seperti osteomyelitis, infeksi sendi

prostetik dll. USG abdomen pada kasus kolesistitis akut dan CT scan serum amilase / lipase dan

perut di pankreatitis juga berguna.

Gambar 1 : CT scan toraks dari acute respiratory distress syndrome dengan efusi pleura bilateral dan infiltrate

bibasal bilateral

Rangkuman

Pasien yang mengalami syok ada dalam kondisi dengan risiko kematian tinggi. Sangat penting

untuk seorang dokter agar tetap jeli untuk mengenal tanda-tanda klinis dari syok dan disfungsi

organ akhir. Setelah teridentifikasi dengan cepat, pengobatan dan stabilisasi awal harus terjadi

ketika sumber yang paling mungkin dari syok telah diidentifikasi lalu investigasi dan perawatan

yang tepat ditargetkan.