7/29/2019 Stroke Adalah Tanda

1/3

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan

fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam

atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vascular.(Kelompok Studi Serebrovaskuler & Neurogeriatri Perdossi,1999)

Stroke perdarahan intraserebral atau perdarahan intraserebral primer adalah

suatu sindroma yang ditandai adanya perdarahan spontan ke dalam substansi otak

(Gilroy, 2000).

3.2 Epidemiologi

Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak dibanding perdarahan

subarakhnoid (PSA) dan lebih berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas

dibanding infark serebri atau PSA (Broderick dkk, 1999).

Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS. Sumber data dari Stroke

Data Bank (SDB), (Caplan, 2000) menyebutkan bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus

stroke disebabkan oleh perdarahan parenkim otak. Populasi dimana frekuensi

hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika dan orang-orang Cina, Jepang dan

keturunan Thai, memiliki frekuensi yang tinggi terjadinya PIS. Perdarahan

intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar, dapat terjadi pada

dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh. Walaupun persentase

tertinggi kasus stroke pada usia dibawah 40 tahun adalah kasus perdarahan, PIS

sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut.

Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko paling penting dalam

PIS. Perdarahan intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding

wanita dan lebih sering pada usia muda dan setengah-baya pada ras kulit hitam

dibanding kulit putih di usia yang sama (Broderick, 1999).

3.3 Patofisiologi

Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik.

Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil,

7/29/2019 Stroke Adalah Tanda

2/3

terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal

ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah,

sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan

media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma

Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai

pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah

menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak (Gilroy,2000; Ropper, 2005).

Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS dapat

disebabkan adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan

adanya akumulasi protein -amyloid didalam dinding arteri leptomeningen dan

kortikal yang berukuran kecil dan sedang. Penumpukan protein -amyloid ini

menggantikan kolagen dan elemen-elemen kontraktil, menyebabkan arteri

menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan.

Berkurangnya elemen-elemen kontraktil disertai vasokonstriksi dapat

menimbulkan perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau ruang

subdural. Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas menimbulkan kecenderungan

perdarahan di kemudian hari. Hal ini memiliki hubungan yang signifikan antara

apolipoprotein E4 dengan perdarahan serebral yang berhubungan dengan amyloid

angiopathy (Gilroy, 2000; Ropper, 2005; O'Donnel, 2000).

Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous malformation/AVM) pada

otak dapat ruptur dan menimbulkan perdarahan intraserebral tipe lobular.

Gangguan aliran venous karena stenosis atau oklusi dari aliran vena akan

meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM (Caplan, 2000; Gilroy,

2000; Ropper, 2005).

Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko terjadinya perdarahanintraserebral, terutama pada pasien-pasien dengan trombosis vena, emboli paru,

penyakit serebrovaskular dengan transient ischemic attack (TIA) atau katub

jantung prostetik. Nilai internationa! normalized ratio (INR) 2,0 - 3,0 merupakan

batas adekuat antikoagulasi pada semua kasus kecuali untuk pencegahan emboli

pada katub jantung prostetik, dimana nilai yang direkomendasikan berkisar 2,5 -

3,5. Antikoagulan lain seperti heparin, trombolitik dan aspirin meningkatkan

resiko PIS. Penggunaan trornbolitik setelah infark miokard sering diikuti

7/29/2019 Stroke Adalah Tanda

3/3

terjadinya PIS pada beberapa ribu pasien tiap tahunnya (Caplan, 2000; Gilroy,

2000;Ropper, 2005).

3.4 Gejala KlinisMayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan penurunan kesadaran

yang berkembang cepat sampai keadaan koma. Pada pemeriksaaan biasanya di

dapati hipertensi kronik. Gejala dan tanda tergantung lokasi perdarahan. Herniasi

uncal dengan hiiangnya fungsi batang otak dapat terjadi. Pasien yang selamat

secara bertahap mengalami pemulihan kesadaran dlam beberapa hari. Pasien

dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus frontal dapat mengalami

seizure tiba-tiba yang dapat diikuti kelumpuhan kontralateral (Caplan, 2000;

Gilroy, 2000; Ropper, 2005).

Pasien usia tua dengan tekanan darah normal yang mengalami PIS atau

perdarahan intraserebellar karena amyloid angiopathy biasanya telah menderita

penyakit Alzheimer atau demensia progresif tipe Alzheimer dan dalam

perjalanannnya perdarahan dapat memasuki rongga subarakhnoid (Gilroy, 2000).

3.5 Diagnosis

Computed Tomography (CT- scan) merupakan pemeriksaan paling sensitif

untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang

dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan

massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan

volume perdarahan. Magnetic resonance imaging (MRI) dapat menunjukkan

perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan.

Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi hemoglobin -

oksihemoglobin

deoksihemogtobin

methemoglobin - ferritin dan hemosiderin

(Gilroy, 2000).

3.6