BAB 1PENDAHULUAN

Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan

fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala – gejala yang berlangsung selama

24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain

yang jelas selain vaskuler.1

Stroke merupakan penyebab kecacatan nomor satu didunia dan penyebab

kematian nomor tiga didunia. Duapertiga stroke terjadi dinegara berkembang.

Pada masyarakat barat, 80% penderita mengalami stroke iskemik dan 20%

penderita mengalami stroke hemoragik. Insiden stroke meningkat seiring

pertambahan usia.2

Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64

tahun.4 Penyebab tersering stroke adalah penyakit degeratif arterial, baik

aterosklerosis pada pembuluh darah besar maupun penyakit pembuluh darah

kecil.3

BAB 2STATUS CASE REPORT

2.1 IDENTITAS

Nama : Ny. A

No MR : 04.80.93

Umur : 70 tahun

Alamat : Desa Bintah, Madat

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Suku : Aceh

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Tanggal Masuk : 10 Mei 2013

Tanggal Pemeriksaan: 14 Mei 2013

2.2 ANAMNESIS

1. Keluhan utama : Anggota gerak kanan tidak bisa digerakkan

Keluhan tambahan : Kebas, sakit kepala, penglihatan kabur

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Os mengeluh anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan ±

6 jam sebelum masuk rumah sakit setelah melaksanakan sholat. Os

mengaku tidak nafsu makan selama perawatan. Riwayat jatuh tidak

dijumpai. Tidak dijumpai kaku kuduk dan anggota keluarga tidak ada yang

menderita penyakit yang sama.

Pada saat pemeriksaan dijumpai mulut mencong ke kiri dan lidah

deviasi kekanan.

3. Riwayat penyakit dahulu

Hipertensi : Os tidak pernah melakukan pemeriksaan tekanan

darah sebelumnya

Diabetes melitus : Disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga (-)

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Lemah

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 150/80

Frekuensi nadi : 68x/menit, reguler

Frekuensi nafas : 24x/menit

Keadaan gizi : Kurus

2.4 STATUS INTERNUS

KULIT

a. Warna : Kuning langsat

b. Turgor : Menurun

c. Parut cacar: (-)

d. Sianosis : (-)

e. Ikterus : (-)

f. Edema : (-)

g. Tonus : (-)

KEPALA

Rambut : Beruban

Wajah : Asimetris, edema (-), deformitas (-)

Mata : Kojungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterik

(-/-), reflek cahaya (+/+)

Telinga : Tidak diperiksa

Hidung : Tidak dijumpai sekret

Mulut : Sudut mulut tertarik kesebelah kiri (+)

Bibir : Pucat (-), sianosis (-), mukosa basah (+)

Lidah : Beslag (+), tremor (-), hiperemis (-)

Tonsil : Tidak diperiksa

Faring : Tidak diperiksa

LEHER

a. Inspeksi : Struma (-)

b. Palpasi : Pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)

THORAX

a) PARU

Inspeksi : Statis, dinamis

Palpasi :

Kanan Kiri

Depan SF (Normal) SF (Normal)

Belakang SF (Normal) SF (Normal)

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/)

b) JANTUNG

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V

Perkusi : Batas atas jantung di ICS II, kanan LPSD, kiri

LMCS

Auskultasi : BJ I > BJ II, bising jantung (-), Gallop (-/-)

ABDOMEN

Inspeksi : Simetris, distensi (-), tumor (-), vena

kolateral (-)

Palpasi

Hepar : Tdak teraba

Lien : Tidak teraba

Ginjal : Tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+)

GENITALIA : Tidak diperiksa

ANUS : Tidak diperiksa

KELENJAR LIMFE : Pembesaran KGB (-)

EKSTREMITAS : Akral hangat

Superior Inferior

kanan kiri kanan kiri

Sianosis : (-) (-) (-) (-)

Oedema : (-) (-) (-) (-)

Fraktur : (-) (-) (-) (-)

2.5 STATUS NEUROLOGIS

A. Kesadaran : Compos mentis

B. Tanda-tanda rangsang meningeal

Kaku kuduk : (-)

Laseque : (-/-)

Kernig test : (+/-)

Brudinsky I : (-/-)

Brudzinsky II : (-/-)

C. Nervus Kranialis

N. I

Pembauan : Bisa membedakan bau

N. II

Visus : -

Lapang pandang : Normal

Persepsi warna : Bisa membedakan warna

N. III

Ptosis : (+/-)

Strabismus : -

Nistagmus : -

Gerakan bola mata : Normal

Pupil : Isokhor, 2mm/2mm

N. IV : Pergerakan bola mata normal

N. V

Membuka mulut : (+)

Menggigit : (+)

Mengunyah : (+)

N.VI : Pergerakan bola mata normal

N.VII

Mengerutkan dahi : (-)

Menutup mata : (+)

Mengangkat alis mata : (+)

Sudut mulut : Mencong kesebelah kiri

Memperlihatkan gigi : (+)

N. VIII

N. Cochlearis : Dalam batas normal

N. Vestibularis : Dalam batas normal

N. IX,X : Reflek muntah (+)

N. XI

Mengangkat bahu : (-/+)

Melihat ke kiri dan kanan : (+/+)

N. XII

Mengeluarkan lidah : (+)

D. Anggota Gerak Atas

Kekuatan otot : 1111/4444

Tonus otot : Menurun

Rigiditas : (-/-)

Reflek Biseps : normoreflek (D), normoreflek (S)

Reflek Triseps : normoreflek (D), normoreflek (S)

E. Anggota Gerak Bawah

Kekuatan otot : 2222/4444

Tonus otot : Menurun

Rigiditas : (-/-)

Reflek Patella : (+/+)

Reflek Achilles : (-/+)

Reflek Babinski : (-/+)

Reflek Chaddock : (-/-)

Reflek Gordon : (-/-)

Reflek Oppenheim: (-/-)

F. Sensibilitas

Rasa raba : Normal

Rasa nyeri : Normal

Rasa suhu : Normal

G. Fungsi Vegetatif

Miksi : Inkotinensia urine (-)

Defekasi : Inkotinensia alvi (-)

2.6 RESUME

Os mengeluh anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan tiba-tiba

setelah sholat ± 6 jam sebelum masuk rumah sakit disertai kebas dan sakit kepala

± 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Tidak ada riwayat jatuh. Tidak dijumpai

kaku kuduk dan keluarga tidak ada yang menderita penyakit yang sama.

Dari pemeriksaan vital sign didapatkan kesadaran kompos mentis, TD

150/70 mmHg, HR: 68x/menit, RR: 24x/menit.

2.7 DIAGNOSA1. Diagnosis klinis : Hemiparese dextra, disartria

2. Diagnosis etiologi : Gangguan aliran darah/infark

3. Diagnosis topis : Batang otak, N.VII

4. Diagnosa patologis: Hemiparese dekstra e.c stroke iskemik (Emboli)

2.8 USUL PEMERIKSAAN

Urine/darah rutin

EKG

Thoraks AP/L

2.9 TERAPI

IVFD RL 20 gtt/i

Injeksi: Ranitidine/ 12 jam

Citicolin 500 mg/ 12 jam

Ketorolac/ 8 jam

Oral: Amlodipin 1x10 mg

2.10 PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad malam

Quo ad sanactionam : Dubia ad bonam

FOLLOW UPTanggal S O A P

13 Mei 2013

- Kesulitan menggerakkan anggota gerak sebelah kanan

- Nyeri kepala- Pendengaran

berkurang- Disartria- Mulut mencong

ke kiri

TD: 210/100HR/RR: 64/28GCS: 15Status neurologisPupil bulat iskohor 2mmReflek fisiologis (+)Reflek patologis (-)Motorik atas 1111/4444Motorik bawah 2222/4444

Stroke Iskemik + Hipertensi

- Inf. RL 20 gtt/i- Inj. Cefotaxime/12

Citicolin/ 12 j Ranitidine/12 j

- Oral Amlodipin 1x10 mg

- Saran untuk EKG

14 Mei 2013

- Kesulitan menggerakkan anggota gerak sebelah kanan

- Nyeri kepala- Disartria- Penglihatan

kabur- Mulut mencong

ke kiri

TD: 150/70HR/RR: 68/24GCS: 14Status neurologisPupil bulat isokhor 2 mmReflek fisiologis (+)Reflek patologis (-)Motorik atas 1111/4444Motorik bawah 2222/4444

Stroke Iskemik + Hipertensi

- Inf. RL 20 gtt/i- Inj. Cefotaxime/12

Citicolin/ 12 j Ranitidine/12 j

- Oral Amlodipin 1x10 mg

- Saran untuk lab lengkap

BAB 3STROKE ISKEMIK

3.1 Definisi

Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau

global), dengan gejala – gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan

dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskuler.1

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak

yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan

darah dan oksigen di jaringan otak.

3.2 Epidemiologi

Stroke mengenai 1 dari 600 pasien per tahun, dan sekitar 5 % dari populasi

yang berusia diatas 65 tahun akan mengalami stroke. Kedokteran klinis Di seluruh

dunia strok merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut.

Insiden pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun. Di

Inggris strok meriupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard akut sebagai

penyebab kematian utama, sedangkan di Amerika strok masih penyebab kematian

ke-3. Di Prancis strok disebut sebagai serangan otak (attaque cerebrale) yang

menunjukkan analogi kedekatan strok dengan serangan jantung.4

Data yang dirilis oleh Yayasan Stroke Indonesia, dinyatakan bahwa kasus

stroke di Indonesia menunjukkan kecendrungan terus meningkat. Riset kesehatan

Dasar tahun (Riskesdas) 2007 berhasil mendata kasus stroke di wilayah perkotaan

di 33 povinsi dan 440 kabupaten yang hasilnya stroke merupakan pembunuh

utama diantara diantara penyakit non-infeksi.5

Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi

atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi

dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh

otak atau pembuluh organ distal.6

3.3 Etiologi

1. Vaskuler: ateroslerosis, disflasi fibromusculer, inflamasi, diseksi arteri,

penyalahgunaan obat, sindrom Moyamoya, trombosis sinus/vena.

2. Kelainan jantung: trombus mural, aritmia jantung, endikarditis infeksiosa

dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung

prostetik, miksoma atrial, dan fibrilasi atrium.

3. Kelainan darah: trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,

hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.

3.4 Faktor Risiko

Faktor - faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan

sebagai berikut :

1. Non modifiable risk factors :

a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Keturunan / genetik

2. Modifiable risk factors

a. Behavioral risk factors

1. Merokok

2. Unhealthy diet : lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, low

fruit diet

3. Alkoholik

4. Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoaguilansia, antiplatelet, obat

kontrasepsi

b. Physiological risk factors

1. Penyakit hipertensi

2. Penyakit jantung

3. Diabetes mellitus

4. Infeksi/lues, arthritis, traumatic, AIDS, Lupus

5. Gangguan ginjal

6. Kegemukan (obesitas)

7. Polisitemia, viskositas darah meninggi & penyakit perdarahan

8. Kelainan anatomi pembuluh darah

9. Dan lain-lain

3.5 Klasifikasi

Dasar klasifikasi yang berbeda – beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke

mempunyai cara pengobatan, pencegahan dan prognosa yang berbeda, walaupun

patogenesisnya sama.

I. Berdasarkan gambaran klinis lesi vascular cerebral:7

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND)

c. Stroke in evolution

d. Completed stroke

2. Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

II. Klasifikasi Bamford untuk tipe infark yaitu:

1. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)

2. Total Anterior Circulation Infarct (TACI)

3. Lacunar Infarct (LACI)

4. Posterior Circulation Infarct (POCI)

3.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya.

Gejala klinis dan defisit neurologis yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi

iskemi.2

a. gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis

dan hemipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.

b. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis

dan hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai

gangguan fungsi luhur berupa afasia.

c. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi

homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik

ataupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus

temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada

korteks visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan

prosopanogsia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark

pada korteks temporooksipitalis inferior.

d. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf

kranial seperti disartria, diplopia dan vertigo; gangguan serebelar, seperti

ataksia atau hilang keseimbangan; atau penurunan kesadaran.

e. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni

motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

3.7 DIAGNOSIS

a. Skor stroke: skor stroke Siriraj dan skor sroke Gadjah Mada

b. Laboratorium darah

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit,

dan laju endap darah.

PT dan aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen.

Gula darah

Profil lipid dan kolesterol, asam urat

c. EKG dan ekokardiografi: mencari pencetus stroke akibat penyakit jantung

d. Pungsi lumbal (sesuai indikasi)

e. Foto thoraks

f. CT scan/ MRI kepala

g. MRA, otak panduan praktis2

Tabel 2.1skor stroke Siriraj

Tabel 2.2 skor stroke Gadjah Mada

3.8 Patofisiologi

Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan

hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi – reaksi berantai yang

berakhir dengan kematian sel – sel otak dan unsur – unsur pendukungnya.

Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti

(core) dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan

menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core

iskemik terdapat daerah penumbra iskemik. Sel – sel otak dan jaringan

pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi – fungsinya dan

menyebabkan juga defisit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke perifer makin

ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah

hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area). Daerah

penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya

dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung

pada faktor waktu dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat

berangsur-angsur mengalami kematian.

3.9 Penatalaksanaan

3.9.1 Umum

Nutrisi

Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCL 0,9% jika hipovolemi

Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin

reguler subkutan.

Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi anggota

badan aktif maupun pasif.

Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus

(kesadaran menurun, demensia, dan afasia global.

3.9.2 Khusus

Terapi spesifik stroke iskemik akut:

Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah

awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg).

Sebanyak 10% dosis awal diberi sebgai bentuk bolus, sisanya

dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam.

Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam stelah awitan

stroke atau Clopidogrel 75 mg/hari.

Obat neuroprotektif

Hipertensi: pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila

tekanan sistolik > 220 mmHg dan/ atau tekanan diastolik > 120 mmHg

dengan penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP)

perhari. Panduan penurunan tekanan darah tinggi:

Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik >

140 mmHg berikan nikardipin (5-15 mg/jam infus kontinu) atau

diltiazem (5-40 mg/kg/menit infus kontinu) atau nimodipin (60

mg/4 jam PO).

Bila tekanan sistolik 180- 230 mmHg atau tekanan diastolik 105-

140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada

dua kali pengukuran tekanan darah dengan 20 menit atau pada

keadaan hipertensi gawat darurat (infark miokard, edema paru

kardiogenik, retinopati nefropati, atau ensefalopati hipertensif)

dapat diberikan:

o Labetalol10-20 mg IV selama 2 menit. Ulangi atau

gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau

berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti oleh labetalol

drip 2-8 mg per menit.

o Nikardipin

o Diltiazem

o Nimodipin

Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan distolik < 105

mmHg, tangguhkan pemberian obat antihipertensi.

Trombosis vena dalam:

Heparin 5000 unit/12 selama 5-10 hari.

Low molecular weight heparin (enoksaparin/nadroparin) 2x0,3-0,4

IU SC abdomen.

Pneumatic boots, stocking elasticfisioterapi dan mobilisasi2

3.10 Pencegahan

o Primer: mengendalikan faktor resiko, gizi seimbang, dan olahraga teratur.

o Sekunder: mengendalikan faktor resiko, medikamentosa, dan tindakan

invasif bila perlu.2

Rekurensi dapat dicegah dengan memodifikasi faktor resiko, terutama

berhenti merokok, dan manipulasi diet (rendah lemak hewani, rendah garam,

menghindari konsumsi alkohol berlebihan) dan penggunaan obat-obat penurun

kolesterol, misalnya pravastatin. Untuk jangka panjang penting dilakukan kontrol

tekanan darah.8

3.10 Prognosis

Prognosis dipengaruhi oleh usia pasien, penyebab stroke, dan kondisi

medis lain yang mengawali atau menyertai stroke. Penderita yang selamat

memiliki resiko yang tinggi mengalami stroke yang kedua.2

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi . Yogyakarta: Fakultas

Kedokteran Gadjah Mada.

2. George, Dewanto. 2007. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana

Penyakit Saraf. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

3. Ginsberg, Lionel. 2007. Lecture Notes Neurologi. Edisi ke-8. Jakarta:

Erlangga.

4. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna

Publishing.

5. Waluyo, srikandi. 2009. 100 Quetion and Answer: Stroke. Jakarta: Elex

Media Komputindo.

6. Price, Sylvia A, Wilson, Lorrain M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC.

7. Mardjono, Mahar, Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dasar.

Jakarta: Dian Rakyat.

8. Rubenstein, David. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Edisi ke-6.

Jakarta: Erlangga.