L.I.1. Memahami dan mempelajari anatomi jantung dan vaskuler.

L.O.1.1. Menjelaskan makroskopis jantung dan vaskuler.

Ja ntung merupakan suatu organ muscular berongga. Jantung memiliki berat 250-300 gr. Terletak

pada ruang mediastinum media. Jantung berbentuk seperti piramid dari basis ke apex cordis.

Permukaan luar jantung mempunyai tiga facies yaitu facies sternocostalis, facies diaphragmatica dan

facies posterior. Jantung terletak 1/3 bagian di sebelah kanan linea media sternalis dan 2/3 di

sebelah di linea media sternalis kiri. Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, ventrikel

kanan, atrium kiri dan ventrikel kiri. Kedua atrium dibatasi oleh septum atrioum dan kedua ventrikel

dibatasi oleh septum interventrikulorum.

Pada atrium kanan terdapat : osteum vena cava, fossa o valis, auricel dextra, M.pectinati,

osteum atrioventriculorum, valvula sinus coronarius, sulcus terminalis, dan SA node. Pada ventrikel

kanan terdapat truncus pulmonalis, katup trikuspid. Pada ventrikel kiri terdapat aorta ascendens,

katup bikuspidal (mitrsl),trabecula carneae, chorda tendineae, miokardium. Pada atrium kiri terdapat

dua vena pulmonalis, osteum vena pulmonalis, auricel sinistrea, septum/kstup bikuspid, sedikit

M.pectinati.

1

2

Anatomi pembuluh darah

L.O.1.2. Mikroskopis jantung dan pembuluh darah

Mikroskopis jantung :

Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu muali dari dalam endokardium, miokardium, dan epikardium.

Pada endokardium atrium terdiri dari lapisan endotel, subendotel dan elastikus muskulosa.

Endokardium di atrium lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel. Pada miokardium terdapay otot

jantung dan serat elastin. Miokardium lebih tebal pada ventrikel. Epikardium lapisan luar yang

melapisi langsung jantung.

3

4

Mikroskopis pembuluh darah

Pembuluh darah memliki tiga lapisan utama yaitu tunika intima, tunika media dan tuniaka adventitia.

Di antara tunika intima dan tunika media terdapat tunika elastika interna, di antara tunika media dan

tunika adventitia terdapat tunika elastika eksterna.

Kapiler tidak memiliki otot polos sama dengan post capillary venule. Pada metarteriole sudah

terdapat otot polos tetapi jumlahnya sedikit(<5) dan jarang. Pada arteri sedang terlihat jelas susunan

lapisan pembuluh darah.

5

6

L.I.2. Memahami dan mempelajari fisiologi jantung dan

tekanan darah.

Peristiwa mekanik jantung Peristiwa mekanik jantung

(siklus jantung) ® kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran

darah mll jantung; terjadi akibat perubahan ritmis dari

aktivitas kelistrikan jantung

Setiap siklus jantung tdd 7 fase:

1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik

2. Ejeksi cepat sistol ventrikel

3. Ejeksi lambat

4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik

5. Pengisian ventrikel cepat diastol ventrikel

6. Pengisian ventrikel lambat

7. Sistol atrium

Peristiwa mekanik jantung

1. Diastol ventrikel

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran

masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit

melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan

tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel

akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir

diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atrium

Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga

terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap

sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan

pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal

sebagai EDV = 135 ml.

3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrik

Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.

Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel

melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut dapat melebihi

tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat

antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu

bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar

ventrikel, volume balik ventrikel tetap dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekanan

ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.

4. Ejeksi ventrikel

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan

darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah

dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh

yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah

dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik

dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam

penyemprotan. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.

5. Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan

aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva

tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari

ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum

terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua

katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel

isovolumetrik.

Kontraksi jantung

7

8

Kontraksi otot jantung dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot.

Akibat potensial aksi jantung dapat berdenyut secara berirama disebut juga dengan otoritmisitas.

Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sel otot jantung kontraktil yang kerjanya memopa

darah. Sel ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sedangkan sel

otoritmik tidak berkontraksi tetapi khuss mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi.

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya potensial aksi pada sel otoritmik.

Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang

langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara

potensial – potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.

Permeabilitas membranterhadap K+ menurun antara potensialaksi, karena saluran K+ nonaktif, yang

mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena

influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami

depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial

aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase

ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah

positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi

peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi , inaktivasi saluran

K+ ini akanmengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas

ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium

melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat

maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV,

potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah

ke sel purkinje.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi–lokasi berikutini:1.Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dankiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembalike atrium di sepanjang dinding luar.4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan

istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah

membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi,timbul potensial aksi melalui perubahan

permeabilitas dan perubahan potensial membran.

Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilaipositif

sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang

diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai

istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membranpotensial dipertahankan

di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi.

Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua

perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan

fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+.

Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena

konsentrasi Ca++ di CES lebih besar.Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama

kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat

oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar

K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut

berperan memperlama fase datar.

Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluranCa++ dan

pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkanCa++ tidak masuk lagi

ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan

menyebabkan difusi cepat K+ yangpositif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat

yang terjadi pada akhirfase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali

9

10

membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial

membran ke tingkat istirahat.

Siklus jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyuta nselanjutnya.

Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel,

dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana

terjadi pengisian darah.Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan

ventricular  filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup

semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada

ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan

katup trikuspidakan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium

berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume. Sistolik dapat

dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada

kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap tertutup. Tekanan juga

telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel ,

tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner

sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh

tubuh. Pada saatini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut

 End  Systolic  Volume. Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan

stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-

sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih

singkat dan tajam-sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama

berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan

katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang

terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup. Karena penutupan katup

AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan

atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel .Penutupan katup semilunaris

terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan

aorta danarteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol

ventrikel.

DENYUT JANTUNG

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA

dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling tinggi.

Penurunan gradual

potensial

membran secara

otomatis antara

denyutan secara

umum dianggap

disebabkan oleh

penurunan

11

12

permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua

sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai

kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus

terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV.

Fisiologi tekanan darah

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluhdarah.

Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan

diastol).

Tekanan di pengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer. Curah jantung adalah volume

darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah

kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang

dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume

sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume

diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin

meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang

lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup

yang lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal

sebagaihukum Frank – Starling pada jantung

Refleks baroreseptor

Baroreseptor adalah reseptor regang di dinding jantung dan pembuluh darah. Reseptor sinus

karotikus dan arkus aorta memantau sirkulasi arteri. Baroreseptor melepaskan implus kecepatan

tinggi jika tekanan meningkat. Peningkatan pelepasan implus baroreseptor menghambat pelepasan

implus tonik saraf vasokonstriktor dan menggiatkan persarafan vagus jantung, yang menyebabkan

vasodilatasi, venodilatasi, penurunan tekanan darah, bradikardia dan penurunan curah jantung.

Refleks dan respons lain yang dapat mempengaruhi tekanan darah

1.Reseptor volume atrium kiri dan osmoreseptor hipotalamus

mengatur keseimbangan garam dan air > mempengaruhi regulasi jangka panjang tekanan darah

dengan mengontrol volume plasma.

2.Kemoreseptor yang terletak di arteri karotis dan aorta

secara refleks meningkatkan aktivitas pernafasan sehingga lebih banyak O2 yang masuk atau lebih

banyak CO2 pembentuk asam yang keluar meningkatkan tekanan darah dengan mengirim impuls

eksitatorik ke pusat kardiovaskuler.

3.Respons-respons kardiovaskuler yang berkaitan dengan emosi dan perilaku tertentu diperantarai

oleh jalur korteks serebrum

4.Perubahan mencolok sistem kardiovaskuler pada saat berolahragapeningkatan besar aliran darah

otot rangka, peningkatan curah jantung, penurunan resistensi perifer dan peningkatan tekanan

arteri rata-rata.

5.Kontrol hipotalamus terhadap arteriol kulit untuk mengatur suhu harus didahulukan daripada

kontrol pusat kardiovaskuler terhadap pembuluh itu untuk mengatur tekanan darah. Tekanan darah

dapat turun padasaat pembuluh kulit mengalami dilatasi menyeluruh untuk mengeluarkankelebihan

panas dari tubuh.

6.Zat-zat vasoaktif yang dikeluarkan dari sel endoteinhibisi enzim yang mengkatalisis

sintetis EDRF/NO menyebabkan peningkatan cepat tekanan darah.

L.I.3. Memahami dan mempelajari hipertensi

L.O.3.1. definisi hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140

mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan

sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005).

Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi

batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari

resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler, 2002).

L.I.3.2. klasifikasi hipertensi

Berdasarkan JNC VII

Klasifikasi berdasarkan etiologi :

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui peyebabnya, disebut juga

hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya, seperti genetik,

lingkungan, sistem renin angiotensin, sistem saraf otonom, dan faktor-faktor yang meningkatkan

risiko seperti merokok, alkohol, obesitas, dan lain-lain (Lauralee, 2001).

13

14

2. Hipertensi sekunder, terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, misalnya 1)

Penyakit ginjal : glomerulonefritis akut, nefritis kronis, penyakit poliarteritis, diabetes nefropati, 2)

Penyakit endokrin : hipotiroid, hiperkalsemia, akromegali, 3) koarktasio aorta, 4) hipertensi pada

kehamilan, 5) kelainan neurologi, 6) obat-obat dan zat-zat lain (Lauralee, 2001).

Klasifikasi berdasarkan bentuk :

Hipertensi diastolik (diastolic   hypertension)  yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti

peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.Hipertensi

campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

Hipertensi sistolik (isolated systolic  hypertension)  yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti

peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut. (Gunawan, 2001)

L.O.3.3 Etiologi hipertensi

1. Curah jantung dan tahanan perifer

Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada keseimbangan antara curah

jantung dan tahanan vaskular perifer. Sebagian terbesar pasien dengan hipertensi esensial

mempunyai curah jantung yang normal, namun tahanan perifernya meningkat. Tahanan perifer

ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler, melainkan oleh arteriola kecil, yang dindingnya

mengandung sel otot polos. Kontraksi sel otot polos diduga berkaitan dengan peningkatan

konsentrasi kalsium intraseluler (Lumbantobing, 2008).

2. Sistem renin-angiotensin

Sistem renin-angiotensin mungkin merupakan sistem endokrin yang paling penting dalam

mengontrol tekanan darah. Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban

terhadap kurang perfusi glomerular atau kurang asupan garam. Ia juga dilepas sebagai jawaban

terhadap stimulasi dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008).

Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat renin (angiotensinogen) menjadi angotensin II di

paru-paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II merupakan vasokontriktor yang

kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah (Lumbantobing, 2008).

3. Sistem saraf otonom

Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan dilatasi arteriola. Jadi

sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam mempertahankan tekanan darah yang

normal. Ia juga mempunyai peranan penting dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat

pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik (Lumbantobing, 2008).

4. Jenis kelamin

Pada umumnya insidens pria lebih tinggi daripada wanita. Hipertensi jarang ditemukan pada

perempuan pra-menopause dibanding pria yang menunjukkan adanya pengaruh hormon estrogen.

5. Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic peptide/ANP)

ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai jawaban terhadap

peningkatan volum darah. Efeknya ialah meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal, jadi sebagai

semacam diuretik alamiah. Gangguan pada sistem ini dapat mengakibatkan retensi cairan dan

hipertensi (Lumbantobing, 2008).

6. Stress

Hubungan antara stress dan hipertensi primer diduga oleh aktivitas saraf simpatis (melalui

cathecholamin maupun renin yang disebabkan oleh pengaruh cathecolamin) yang dapat

meningkatkan tekanan darah yang intermittent. Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat

berakibat tekanan darah menetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada

binatang percobaan dibuktikan, pemaparan terhadap stress membuat binatang tersebut hipertensi

(Majid, 2005).

7. Asupan garam

asupan garam kurang dari 3 gram perhari, prevalensi hipertensi beberapa persen saja, sedangkan

apabila asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi menjadi 15-20%. Pengaruh

asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah

jantung GFR (glomerula filtrat rate) meningkat. Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan kelebihan

ekskresi garam (pressure natriuresis) sehingga kembali kepada keadaan hemodinamik yang normal.

Pada penderita hipertensi, mekanisme ini terganggu dimana pressure natriuresis mengalami “reset”

dan dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengeksresikan natrium, disamping adanya faktor

lain yang berpengaruh (Majid, 2005).

7. Usia

Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia.

8. Genetik

15

16

9. Obestias

L.O.3.4 Patofisiologi hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor,

pada medula di otak. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak

ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan

asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan

dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti

kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang

vasokontriktor. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah

sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas

vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks

adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor

pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan

pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi

angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh

korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan

peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi

( Dekker, 1996 ).

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada

perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis,

hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang

pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.

Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume

darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan

peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).

L.O.3.5 Manifestasi Klini pada hipertensi

1. Berdebar-debar, rasa melayang saat berdiri, dan impoten

2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada, edema

kaki atau perut.

3. Pandangan kabur karena perdarahan retina

4. Nokturia yaitu seringnya buang air kecil di malam hari.

5. Edema dependen.

6. Sindrom cushing karena kelenjar adrenal banyak memproduksi kortisol.

L.O.3.6. Pemeriksaan fisik dan penunjang

a. Pemeriksaan fisik :

-sphygomanometer

-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan

darah.Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.

-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.

-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal

-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis

Pemeriksaan penunjang :

Foto rontgen

Untuk melihat ada tidaknya kardiomegali.

EKG

Untuk melihat sudah ada atau belum hipertropi ventrikel kiri

Tes urinalis

Terdiri daari tes darah dan protein, elektrolit, dan kreatinin darah. Untuk mengetahui

keadaan ginjal apakah sudah mengalami kegegalan atau belum.

Glukosa darah

Untuk melihat penyebab hiperetnsi seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

Kolesterol HDL dan kolasterol total serum

Untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskuler di masa mendatang.

L.O.3.7 Diagnosis dan diagnosis banding

Pemeriksaan diagnosis mempunyai tujuan :

a. Memastikan bahwa tekanan darah tinggi

b. Menilai keseluruhan resiko kardiovaskular

c. Menilai kerusakan organ yang sudah terkena

d. Mencari kemungkina penyebab.

Diagnosis hipertensi

a. Anamnesis

17

18

-Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun

tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu

melakukan aktivitas isomerik)

-Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah

tersinggung, dll)

-Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.

-Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasilkerjanya

dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.

-Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya

ataumempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat

fluyang mengandung pseudoefedrin atau kafein, dll), Pemakaian obat

kontrasepsi,analeptik,dll.

-Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan kedua ovarium atau monopause.

-Riwayat keluarga untuk hipertensi.

-Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,

diabetesmelitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak)

b. Pemeriksaan fisik :

- sphygomanometer

-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan

darah.Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.

-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.

-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal

-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis

Diagnosis Bnading :

1.Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,sindrom hemolitik

uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.Pemeriksaan air kemih, kadar

elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat

membedakan penyebab hipertensi tersebut.

2.Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik,uropati

obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir. Hipertensi sekunder

pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer,sindrom Cushin, feokromositoma,

hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-

Barre, dan luka bakar.

L.O.3.8. Pentalaksanaan hipertensi

Diuretik

Bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan volume darah

dan cairan ekstraseluler.

Golongan Tiazid merupakan obat utama dalam terapi hipertensi. Golongan ini antara lain

hidroklorotiazid, bendroflumetiazid, klorotiazid. Obat golongan ini bekerja menghambat

transport bersama Na-Cl di tubulus sistal ginjal, sehingga eksresi Na dan Cl meningkat.

Hidroklorotiazid dianjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang dengan

kombinasi antihipertensi lainnya. Masa paruhnya 10-12 jam. Golongan tiazid dapat

memperburuk fungsi ginjal dan pada pemakaian lama menyebabkan hiperlipidemia. Efek

hipotensif terlihat setelah 2-3 hari dan maksimum setelah 2-4 minggu.

Indapamid memiki kelebihan karena masih efektif pada pasien gangguan fungsi ginjal,

bersifat netral pada metabolisme lemak dan efektif meregresi hipertrofi ventrikel.

Efek antihipertensi tiazid akan terhambat dengan kombinasi AINS terutama indomestain

karena menghambat sintesis prostaglandin yang berperan dalam pengaturan aliran darah

ginjal dan transport air dan garam.

Efek samping. Tiazid dalam dosis tinggi menyebabkan hipokalemia, hiponatremia,

hipomagnesemia dan hiperkalsemia. Menghambat ekskresi asam urat di ginjal dan dapat

menyebabkan gout akut pada pasien hiperurisemia. Pada penderita DM, menyebabkan

hiperglikemia karena berkurangnya sekresi insulin. Untuk mengatasi efek samping ini tiazid

dapat direbikan dengan dosis rendah atau diombinasi dengan diuretik hemat kalium atau

ACE inhibitor.

Diuretik kuat. Diuretik kuat bekerja di ansa henle asenden dengan cara menghambat

kontransport Na+, K+, Cl- dan menghambat resorpsi air dan elektrolit. Diuretik kuat digunakan

pada pasien gangguan fungsi ginjal. Golongan diuretik kuat yaitu furosemid, torasemid,

bumetanid, dan asam etakrinat. Waktu paruh pendek diperlukan pemberian 2 atau 3 kali

sehari. Efek sampingnya hiperkalsiuria dan hipokalsemia.

19

20

Diuretik hemat kalium. Yang termasuk adalah amilorid, triamteren, dan spironolakton.

Penggunaannya dengan kombinasi diuretik lain untuk mencegah hipokalemia. Spironolakton

merupakan antagonis aldosteron sehinnga merupakan obat terpilih pada

hiperaldosteronisme primer. Spironolakton tidak mempengaruhi Ca2+ dan gula darah.

Penghambat sistem adrenergik

β-bloker. Digunakan sebgai obat tahap pertama pada hipertensi ringan sampai sedang.

Atenolol merupakan obat yang sering dipilih. Obat ini bersifat kardioselektif dan

penetrasinya ke SSP minimal. Dosisnya 50-100 mg peroral sekali sehari. Labetalol dan

karvedilol memiliki efek vasodilatasi , menghambat resptor beta dan alfa.

Efek samping. Menyebabkan bradikardia, blokade AV, hamabatan nodus SA dan

menurunkan kontraksi miokard.

Kontraindikasi. Pada penderita bronkospasme, bradikardia, sick sinus syndrome.

α-blocker. Dapat menimbulkan vasodilatasi pada arteriol dan venula sehingga menurunkan

retensi perifer dan menurunkan curah jantung. Alfa blocker memiliki kelebihan untuk

menurunkan LDL, meningkatkan HDL, mengurangi resistensi insulin. Baik digunakan pada

pasien hipertensi dengan dislipidemia atau DM.

Angiotensin Converting Inhibitor (ACE inhibitor)

Kaptopril merupakan ACE Inhibitor yang paling banyak digunakan. ACE inhibitor

menghambat perubahan angiotensi I menjadi angiotensin II dan menurunkan sekresi

aldosteron. Sebaiknya dihindari kombinasi dengan α dan β-blocker. Efek sampingnya yaitu

hipotensi, batuk kering, hiperkalemia, rash, edema angioneuretik, gagal ginjal akut.

Antagonis reseptor angiotensin II (ARB).

Losartan merupakan golongan ARB yang bekerja selektif pada reseptor AT1. Pemberian obat

ini memberikan efek menghambat vasokontriksi, sekresi aldosteron, rangsangan saraf

simpatis, efek sentral AngII. ARB tidak mempengaruhi metabolisme bradikinin.

Antagonis kalsium.

Menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard. Antagonis

kalsium berpengaruh pada relaksasi arteriol. Efek samping terjai pada pemakaian nifedipin

kerja singkat menimblkan hipotensi, iskemia miokard atau serebral.

L.O.3.9. Komplikasi hipertensi

Stroke dapat terjadi akibat hemorragi tekanan tinggi di otak atau akibat embolus yang

terlepas dari pembuluh. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang

memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke otak

diperdarahi berkurang. Arteri otak yang mengalami aterosklerosis dapat melemah sehingga

meningkatkan terbentuknya aneurisma.

Infark miokard terjadi bila arteri kororner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup

oksigen ke miokardium atau bila trombus menghalangi aliran darah. Pada hipertrofi ventrikel

oksigen miokardium tidak dapat dipenuhi sehingga menyebabkan perubahna hantaran listrik

sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung dan peningkatan resiko pembentukan bekuan.

Gagal ginjal terjadi akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. Rusaknya glomerulus

nefron akan terganggu dan berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Rusaknya membaran

glomerulus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma

berkurang dan menyebabkan edema, sering dijumpai hipertensi kronis.

Enselofati (kerusakan otak) terutama terjadi pada hipertensi maligna (hipertensi yang

meningkat cepat dan bahaya). Tekanan yang sangat tinggi menyebabkan peningkatan

tekanan kapiler yang mendorong cairan ke ruang interstisial di seluruh susunan saraf pusat.

Kejang dapat terjadi pada wanita preeklamsi. Bayi yang baru lahir mungkin memiliki berat

lahir keciul masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, kemudian mengalami

hipoksia dan asidosis jika ibu menglamai kejang selama atau sebelum proses persalinan.

L.O.3.10. Prognosis

Prognosis tergantung pada penatalaksanaan yang dijalani oleh pasien. Prognosis menjadi baik jika

pasien menjalani terapi yang di anjurkan.

L.O.3.11. Pencegahan

Diet rendah garam

Batasi mengkonsumsi makanan yang mengandung kadar garam atau natrium tinggi seperti

ikan asin, telur asin, kecap asin serta makanan yang diawetkan.

Diet rendah lemak

Kurangi konsumsi makanan berlemak atau berminyak seperti daging berlemak, daging

kambing, susu full cream dan kuning telur.

Menurunkan kelebihan berat badan karena orang gemuk lebih berisiko terkena hipertensi.

Memerhatikan pola makan.

Berolahraga secara teratur.

Berhenti merokok dan minum alkohol.

21

22

Memeriksa tekanan darah secara periodik.

Daftar pustaka

Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi : buku saku. Jakarta : EGC.

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC

Panggabean, Marulam M. 2009. Buku  Ajar   Ilmu Penyakit  Dalam Jilid  2  Edisi  V. Jakarta:Interna

Publishing.

Raden, Inmar. 2010. Anatomi   Kedokteran   Sistem  Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC