LAPORAN TUTORIAL

GIZI BURUK MARASMUS KWASHIORKOR

KELOMPOK TUTORIAL 7

Zikri Saputra G1A110001

Muhammad Subli G1A110006

M. Afifi Romadhoni G1A110061

Nur Khadijah G1A109082

Hidayati Hasna G1A110013

Nella Rosiah G1A110033

Intan Gabriella G1A110034

Wiwik Selviana G1A110152

Priselia Febrina Rambe G1A110043

Ayu Novita Sari G1A110066

Tutor :

dr. Maria Estela

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS JAMBI

2011-2012

SKENARIO 4

“An C dibawa ke UGD atas rujukan dari Puskesmas daerah karena diare dan berat . anak C anak perempuan berusia 4tahun dengan berat badan 8kg dari keluarga yang tidak mampu. An C sudah mengalami diare selama dua Minggu, sudah dibawah berobat ke puskesmas namun belum sembuh. Saat ini An.C lemas, tidak mau minum dan makan. Menurut orang tua nyaan.c sering mengalami diare, badan semakin kurus.padapemerikasaanfisikdidapatkankesadaran apatis,demam tidak ada,konjungtivapalpbebraanemis. Rambut berwarna kemerahan dan mudah tercabut,mata tampak Cekung dan muka keriput seperti wajah orang tua. Perut buncit dan buruk dengan diare. Apa yang terjadi pada An.C ? bagaimana penatalaksaannya? Median BB/U baku WHO-NCHS,1983, untuk abak perempuan usia 4tahun berat badan normal adalah 16kg(persentil 50).”

Klarifikasi istilah:

1. diare: frekuensi dan kekentalan feses yang tidak normal2. apatis: keadaan yang tidak memperdulikan lingkungan nya dan acuh tak acuh.3. Demam: suat keadaan di mana suhu tubuh meningkat dari normal( >37,2)4. Konjungtivapalpebrae: keadaan di mana konjungtiva menjadi pucat karena kekurangan darah5. Atrofi: pengecilan atau ukuran suat sel,jaringan,organ, atau bagian tubuh.6. Diagnosis: penentuan sifat suat kasus penyakit atau keterampilan membedakan suat penyakit

dengan yang lain nya.7. Gizi buruk: suatu kebutuhan gizi yang tidak tertutupi atau kurang dari normal.

Identifikasi masalah:1. An C dibawa ke UGD atas rujukan dari Puskesmas daerah karena diare dan berat .2. anak C anak perempuan berusia 4tahun dengan berat badan 8kg dari keluarga yang tidak mampu.3. An C sudah mengalami diare selama dua Minggu, sudah dibawah berobat ke puskesmas namun

belum sembuh.4. Saat ini An.C lemas, tidak mau minum dan makan. Menurut orang tua nyaan.c sering mengalami

diare, badan semakin kurus.5. pada pemerikasaanfisikdidapatkan kesadaran apatis,demam tidak

ada,konjungtivapalpbebraanemis.6. Rambut berwarna kemerahan dan mudah tercabut,mata tampak Cekung dan muka keriput seperti

wajah orang tua. Perut buncit dan buruk dengan diare.

Analisis masalah:

1. Apa penyebab diare?

Penyebab Diare

Diare akut biasanya disebabkan oleh infeksi, bakteri,virus, dan jugaparasit. Diare kronis biasanya berhubungan dengan gangguan fungsional seperti sindrom iritasi pada usus besar atau penyakit usus seperti penyakit Crohn.

Penyebab paling umum dari diare adalah sebagai berikut:

1. Infeksi bakteri. Makanan yang terkontaminasi oleh beberapa jenis bakteri dapat menyebabkan diare, Umumnya bakteri tersebut antara lain Campylobacter, Salmonella, Shigella, dan Escherichia coli (E. coli).

2. Infeksi virus. Virus yang menyebabkan diare, antara lain adalahrotavirus, norovirus, cytomegalovirus, herpes simplex virus, dan virus hepatitis. Infeksi rotavirus adalah penyebab paling umum dari diare akut pada anak. Diare rotavirus biasanya dapat sembuh dalam 3 sampai 7 hari tetapi dapat menyebabkan masalah dalam pencernaan laktosa bisa sampai satu bulan atau lebih.

3. ParasitParasit dapat memasuki tubuh melalui makanan atau air dan menetap di sistem pencernaan. Parasit yang menyebabkan diareantara lain Giardialamblia, Entamoebahistolytica dan Cryptosporidium.

4. Gangguan fungsional pada usus. Diare dapat menjadi gejala sindrom iritasi usus besar.

5. Penyakit UsusInflamasi, Kolitisulserativa, penyakit Crohn, dan penyakit celiac sering menyebabkan diare.

6. Elergi Makanan. Beberapa orang mengalami kesulitan mencerna bahan makanan tertentu, seperti laktosa, gula yang dapat ditemukan dalam produk susu. Beberapa orang mungkin mengalami diare jika mereka makan beberapa jenis pengganti gula dalam jumlah berlebihan.

7. Reaksi terhadap obat-obatan Antibiotik,Obat kanker, dan antasida yang mengandung magnesium semua dapat menyebabkan diare.

A.Bagaimana mekanisme terjadi diare?

Mekanisme Diare

Mekanisme terjadinya diare dapat dibedakan dalam beberapa tipe (Lewis etal, 1992) :

1. Perubahan motilitas ususPerubahan motilitas usus dapat terjadi sebagai akibat adanya radang usus, sehingga usus (terutama usus besar) tidak mampu menahan laju isi usus dan terjadi diare.

2. Sekresi aktifSekresi aktif dapat disebabkan karena kerusakan usus atau karena penyakit sistemik seperti congestiveheartfailure ataupun hepaticcongestion. Kedua penyakit tersebut menyebabkan peningkatan tekanan hidrolik pada vena mesenterica sehingga mendorong keluarnya cairan ke lumen usus.

3. Sekresi pasif / peningkatan osmolalitasPeningkatan osmolalitas dapat disebabkan oleh maldigesti akibat kekurangan enzim pancreatik, garam empedu ataupun enzim disakaridase. Kekurangan enzim-enzim tersebut akan menyebabkan karbohidrat, lemak, protein tidak terabsorbsi dengan baik. Pakan yang tidak terabsorbsi tersebut akan diubah menjadi asam laktat dan asam lemak volatil oleh bakteri di

kolon. Ini akan menyebabkan penurunan pH (asam) dan peningkatan osmolalitas, yang akhirnya menimbulkan watery diare.

4. Peningkatan permeabilitas (exudatif)Peningkatan permeabilitas dapat disebabkan karena adanya toxin bakteri yang menyerang sel epitel gastrointestinal. Rusaknya epitel akan menyebabkan aktivasi enzim adenylcyclase yang akan mengkatalis perubahan ATP menjadi cyclic AMP. Cyclic AMP ini akan meningkatkan permeabilitas sel.

1. Bagaimana hubungan sosial ekonomi dengan keluhan yang dialami An.C ?Hubungan Sosial Ekonomi dengan Gizi“Menurut Berg (FKM UI, 2007 : 176) bahwa pendapatan merupakan faktor yang paling menentukan kualitas dan kuantitas makanan. Kemampuan keluarga untuk membeli bahan makanan antara lain tergantung pada besar kecilnya pendapatan keluarga. Selain itu tingkat pendapatan dapat menentukan pola makan. Keluarga dengan pendapatan terbatas kemungkinan besar akan kurang dapat memenuhi kebutuhan makanannya terutama untuk memenuhi kebutuhan zat gizi dalam tubuhnya. Sebaliknya semakin banyak mempunyai uang berarti semakin baik makanan yang diperoleh (FKM UI, 2007 : 175).”

B.Bagaimana hubungan diare dengan BB?

Hubungan diare dengan berat badan turun“Seperti yang dijelaskan dalam mekanisme diare, pada “sekresi pasif/peningkatan osmolalitas”. Di sana diterangkan bahwa peningkatan osmolalitas dapat disebabkan oleh maldigesti akibat kekurangan enzim pancreatik, garam empedu ataupun enzim disakaridase. Kekurangan enzim-enzim tersebut akan menyebabkan karbohidrat, lemak, protein tidak terabsorbsi dengan baik. Jadi akibat kekurangan pasokan lemak, karbohidrat dan lemak, hal ini mengakibatkan berkurangnya pasokan energi dalam tubuh, ditambah lagi pada saat diare penderita juga akan kekurangan banyak cairan.”

2. A.Bagaiman penatalaksanaan diare?Tatalaksana Diare

1. Memberikan cairan lebih dari biasanya ditambah oralit.Minuman yang tidak boleh diberikan ialah minuman bersoda, teh manis, jus buah-buahan yang manis. Minuman tersebut dapat menyebabkan diare osmotik dan hipernatremia. Sedangkan kopi tidak boleh diberikan karena bersifat diuretik

Umur (tahun) Jumlah Cairan Yang Harus Diberikan

<> 50-100 ml cairan

2-10 100-200 ml

> 10 > 200 atau sebanyak yang mereka mau

Tabel Jumlah Cairan yang Harus Diberi Sesuai Umur Menurut WHO 20052. Berikan tambahan zinc (10 - 20 mg) untuk anak, setiap hari selama 10 -14 hari3. Terapi rehidrasi oral untuk anak-anak dengan dehidrasi ringan-sedang

Jika berat badan anak diketahui maka hal ini harus digunakan untuk menentukan jumlah larutan yang tepat. Jumlah larutan ditentukan dari berat badan (Kg) dikalikan 75 ml. Jika berat badan anak tidak diketahui maka penentuan jumlah cairan ditentukan berdasarkan usia anak. Seperti yang terlihat pada tabel

Jumlah Cairan yang Harus Diberikan Dalam 4 Jam PertamaUsiaa <> 4 – 11

bulan12 – 23 bulan

2 – 4 tahun 5 – 14 tahun

> 15 tahun

Berat Badan <> 5–7.9 kg 8-10.9 kg 11-15.9kg 16-29.9kg > 30 kgJumlah (ml) 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000

a Digunakan apabila tidak diketahui berat badan pasien

4. Jika sudah berat digunakan terapi intravena.

M.K. Bhan, D. Mahalanabis, N.F. Pierce, N. Rollins, D. Sack, M. Santosham. 2005. The Treatment of Diarrhoea A manual for physiciansandother senior healthworkers. WebSite : http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/9241593180.pdf (25 September 2009)

HeryGarna, EmeliaSuroto, Hamzah, Heda Melinda D Nataprawira, Dwi Prasetyo. 2005. Diare Akut Dalam: Pedoman Diagnosis Dan Terapi Olmu Kesehatan Anak Edisi Ke-3. Bandung: Bagian /SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Universitas Padjajaran/ RSUP HASAN SADIKIN BANDUNG. Hal. 271-278

b.Mengapa diare nya tidak sembuh?selama 2 minggu walaupun telah diberi obat? Ada beberapa kemungkinan:-obat belum bekerja efektif-pemberian tidak teratur-antibiotik yang tidak sesuai dengan mikroorganisme penyebab diare-mikroorganisme yang resisten terhadap antibiotic-mikroorganisme merupakan jenis urine.-ada gangguan penyerapan di ruang pencernaan-idiopatik

“Dikarenakan diare tidak hanya bisa sembuh jika diberi obat saja tapi perlu diberikan pemberian cairan yang banyak, ditambah anak c memiliki status gizi buruk sehingga akan susah untuk sembuh jika diberikan obat untuk diare saja sebelum diperbaiki status gizinya.”

4.Anak C lemas, tidak mau makan dan minum, badan makin kurus?engan status gizi buruk memiliki masalah dalam asupandigizi ditambah lagi anak memiliki t yaitu penyakit diare. Anak tersebut yg tidak bisa makan, akan lemas karena kekurangan energi serta cairan dan hal ini juga yang membuat anak semakin lama semakin kurus.

3. A.apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?

No. Hasil Pemeriksaan Normal Interpretasi

1. Berat Badan 10 Kg BB/U = 16 Kg Berdasarakan NCHS WHO

BB/ U = 10/16 x 100 % = 62,5 %

Gizi kurang

2. Kesadaran apatis Compos metis Penurunan Kesadaran

3. Demem tidak ada Tidak ada Normal

4. Konjungtiva palpebra

Anemis

Anemia (kurang darah)

5. Muka edema namun wajah

seperti orang tua

Edema wajah karena kwasiokor

(kurang protein)

Wajah tua karena marasmus (kurang

energi KH

6. Rambut kemerahan dan

mudah dicabut

Kwasiokor (kurang protein)

7. Perut membesar dan

tampak pembuluh darah di

dinding perut

Edema

8. Otot kaki atropi Marasmus

B.Bagaimana mekanisme kesadaran apatis?

Mekanisme kesadaran apatisKurangnya intake glukosa ke otak menyebabkan terjadinya gangguan metabolisme di sel-sel otak karena sel-sel otak membutuhkan glukosa sebagai bahan energi. Gangguan metabolisme di sel-sel otak menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara ekstrasel dan intrasel atau Natrium kalium yang menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran.

C.Bagaimana palpebra anemis?

Mekanisme KonjungtivapalpebraanemisTerjadinya malnutrisi menyebabkan tubuh kekurangan protein dan fe di mana protein dan fe merupakan struktur pembentuk darah. Karena kekurangan tersebut menyebabkan terjadinya anemia. Terjadinya anemia inimenyebabkan kurangnya darah di dalam tubuh sehingga untuk mengkompensasinya aliran darah tidak sampai pada pembuluh-pembuluh darah kecil sehingga daerah konjungtiva kekurangan asupan darah.

D.Bagaimana mekanisme rambut kemerahan dan mudah rontok?

Mekanisme Rambut merah dan mudah dicabutMalnutrisi menyebabkan tubuh kekurangan protein, di mana seperti yang kita ketahui 30% kolagen terkandung di dalam protein. Kolagen merupakan nutrisi utama yang dibutuhkan oleh rambut untuk pigmentasi atau pewarnaan dan kekuatan rambut. Defisiensi nutrisi kolagen ini ke dalam rambut menyebabkan rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut.

E.Bagaimana mekanisme perut membesar/buncit?

Mekanisme perut buncit/membesarKekurangan protein lemak di hati tidak bisa dipecah di hati infiltrasi lemak dalam hati hepatomegali

F.Bagaimana mekanisme otot atrofi?

Mekanisme Atropi OtotMalnutrisi gangguan metabolisme sel-sel otot kekurangn nutrisi apoptosis terjadi atropi pada otot-oto (termasuk otot-otot pada kaki)

4. A.Bagaimana klasifikasi status gizi pada anak?“berdasarkan WHO-NCHS, Berdasarkan Antropometri WHO 2005.”B.Sebutkan beberapa parameter untuk menentukan status gizi pada anak?“Lingkar lengan atas,kepala,dada, BB,TB, Dan umur”C.Apa saja klasifikasi gizi buruk?

Klasifikasi Status Gizi

1. MarasmusMarasmus sering sekali terjadi pada bayi di bawah 12 bulan. Terdapat beberapa tanda khusus pada marasmus ialah kurangnya (bahkan tidak ada) jaringan lemak di bawah kulit, Sehingga seperti bayi yang memakai pakaian yang terlalu besar ukurannya. Selain itu terdapat pula beberapa tanda khusus bayi terkena marasmus, diantaranya: Bayi akan merasa lapar dan cengeng. Wajahnya tampak menua (oldman/monkeyface). Atrofi jaringan, otot lemah terasa kendor/lembek ini dapat dilihat pada paha dan pantat bayi

yang seharusnya kuat dan kenyal dan tebal. Oedema (bengkak) tidak terjadi. Warna rambut tidak berubah.

Pada marasmus tingkat berat, terjadi retardasi pertumbuhan, berat badan dibanding usianya sampai kurang 60% standar berat normal. Sedikitnya jaringan adipose pada marasmus berat tidak menghalangi homeostatis, oksidasi lemak tetap utuh namun menghabiskan cadangan lemak tubuh. Keberadaan persediaan lemak dalam tubuh adalah faktor yang menentukan apakah bayi marasmus dapat bertahan/survive (Cameron &Hofvander 1983:19-21).

2. KwashiorkorJika marasmus umumnya terjadi pada bayi dibawah 12 bulan, kwashiorkor bisanya terjadi pada anak usia 1-3 tahun. Pertumbuhannya terhambat, jaringan otot lunak dan kendor. Namun jaringan lemak dibawah kulit masih ada dibanding bayi marasmus. Istilah kwashiorkor sendiri berasal dari bahasa salah satu suku di Afrika yang berarti "kekurangan kasih sayang ibu". Beberapa tanda khusus dari kwashiorkor adalah: Selalu ada oedema (bengkak), terutama pada kaki dan tungkai bawah. Sifatnya

“pittingoedema”. Bayi tampak gemuk, muka membulat (moonface), karena oedema. Cairan oedema sekitar 5-20% dari jumlah berat badan yang diperhitungkan dari penurunan berat badan ketika tidak oedema lagi (pada masa penyembuhan).

Rambut berubah menjadi warna kemerahan atau abu-abu, menipis dan mudah rontok, apabila rambut keriting menjadi lurus.

Kulit tampak pucat dan biasanya disertai anemia. Terjadi dispigmentasi dikarenakan habisnya cadangan energi atau protein. Pada kulit yang

terdapat dispigmentasi akan tampak pucat. Sering terjadi dermatitis (radang pada kulit). Kulit mudah luka karena tidak adanya tryptophan dan nicotinamide, meskipun kekurangan zinc bisa juga menjadi penyebab dermatitis. Pada kasus kwashiorkor tingkat berat kulit akan mengeras seperti keripik terutama pada persendian utama. Bibir retak-retak, lidah pun menjadi lunak dan gampang luka.

Pada kwashiorkor, pengaruh terhadap sistem neurologi dijumpai adanya tremor seperti Parkinson yang berpengaruh terhadap jaringan (cabang) syaraf tunggal maupun syaraf kelompok pada otot. Seperti otot mata sering terjadi terus berkedip, atau pada pita suara yang menghasilkan suara getar serak/cengeng.

Perubahan mental juga terjadi misalnya bayi menjadi cengeng, apatis, hilangnya nafsu makan dan sukar diberi makan/disulang. Gejala anemia dan defisiensi mikronutrien juga sering dijumpai pada kasus ini.

3. Marasmic – KwashiorkorAnak/bayi yang menderita marasmic-kwashiorkor mempunyai gejala (sindroma) gabungan kedua hal di atas. Seorang bayi yang menderita marasmus lalu berlanjut menjadi kwashiorkor atau sebaliknya tergantung dari makanan/gizinya dan sejauh mana cadangan energi dari lemak dan protein akan berkurang/habis terpakaiApabila masukan energi kurang dan cadangan lemak terpakai, bayi/anak akan jatuh menjadi marasmus. Sebaliknya bila cadangan protein dipakai untuk energi, gejala kwashiorkor akan menyertai. Hal ini dapat terjadi pada anak yang dietnya hanya mengandung karbohidrat saja seperti beras, jagung atau singkong yang miskin akan protein. Gagalnya pertumbuhan kemungkinan akan menyertai pada kasus KEP-marasmus, Kwashiorkor atau keduanya.

D.Apa saja penyebab gizi buruk?

-lansung: Jumlah makanan, Menderita penyakit infeksi, cacat bawaan, makanan yang dikonsumsi

-Tidak langsung: Ketersediaan makanan yang kurang,Kemiskinan, rendah nya pendidikan, pengangguran, pola makan yang salah

E.Status gizi buruk bagaimana yang harus di rujuk ke rumah sakit?1.tanda-tanda gizi buruk (+)2.BB/TB= <-3SD3.tanda-tanda adanya komplikasi, yaitu:

-hipotermi-hipoglikemia-infeksi-diare dan dehidrasi-syok

G.Bagaimana cara menegakkan diagnosa gizi buruk anak c.?

ANAMNESIS

1. Diet yang lazim sebelum sakit

2. Riwayat pemberian ASI

3. Pangan dan cairan yang disantap beberapa hari sebelum sakit

4. Riwayat pencekungan mata

5. Lama dan frekuensi muntah atau diare; tampilan muntahan dan tinja cair

6. Saat terakhir berkemih

7. Kontak dengan penderita campak dan TBC

8. Riwayat kematian saudara kandung

9. Berat badan Lahir

10. Riwayat perkembangan fisik

11. Riwayat Imunisasi

PEMERIKSAAN FISIK

1. Berat dan (panjang) tinggi badan

2. Edema

3. Pembesaran dan kenyerian hati, jaundice

4. Ketegangan perut, suara usus

5. Pucat yang parah

6. Tanda kolaps sirkulasi: tangan dan kaki dingin, denyut nadi radial lemah, kesadaran menurun.

7. Suhu tubuh : hipotermia atau demam

8. Rasa haus

9. Mata : lesi kornea menandakan KVA

10. THT : adakah tanda infeksi

11. Kulit : adakah tanda infeksi atau purpura

12. Frekuensi dan jenis pernapasan: tanda pneumonia atau gagal jantung

13. Tampilan tinja.

PEMBERIAN SKOR DAN KKP BERAT

(dikutip dari “ Food, nutrition, and diet theraphy: a text book of nutritional care”, oleh Marie VK dan LK

Mahan, edisi VII, 1984)

Tanda yang ada Tetapan

Edema 3

Dermatosis 2

Edema + Dermatosis 6

Perubahan Rambut 1

Hepatomegali 1

Serum albumin (protein tot)

(9/100cc)

<1,00 (<3,25)

1,00-1,49 (3,25-3,99)

1,50-1,99 (4,00-4,74)

2,00-2,49 (4,75 – 5,49)

2.50-2,99 (5,50-6,24)

3.00-3,49 (6,25-6,99)

3,50-3,99 (7,00-7,74)

>4,00 (>7,75)

7

6

5

4

3

2

1

0

Skor 0-3 = marasmus

Skor 4-8 = marasmik – kwashiorkor

Skor 9-15 = Kwashiokor

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Darah lengkap

- Urin lengkap

- Feses lengkap

- Protein serum ( albumin, globulin )

- Elektrolit serum

- Transferin

- Feritin

- Profil lemak

- Foto thorak EKG

5. A..apa yang terjadi pada An.C?B.Etiologi?C.Epidemiologi?D.Patofisiologi?E.Gambaran klinis?F.Penegakan diagnosisi?G.Penatalaksaan?H.Pencegahan?I.Komplikasi?J.Differential diagnosis?K.Prognosis?

Hipotesis: “An.C menderita Gizi buruk jenis MarasmusKwashiorkor.”

MIND MAPPING

Perut membesar tidak mau makan

Dibawa ke puskesmas

Gizi buruk

Status gizi

klasifikasi

marasmus kwashiorkor Marasmus-kwashiorkor

Pemeriksaan fisik

anamnesaLatar belakang

keluarga

Cara penilaian

kriteria penilaian

klasifikasi

diagnosis

defenisi etiologi tatalaksana prognosiskomplikasiManifestasi klinisepidemiologi

An.C

SINTESISI:

GIZI BURUK

Gizi Buruk adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan rendahnya konsumsi energi dan

protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi Angka Kecukupan Gizi (AKG).

Kriteria gizi buruk :

- Marasmus

- Kwashiokor

- Marasmic – Kwashiokor

FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB GIZI BURUK:

1. Asupan Gizi yang kurang

2. Pola makan yang salah

3. Kurangnya status sosial-ekonomi maupun pendidikan keluarga

4. Budaya setempat

5. Lingkungan

6. Penyakit infeksi lain

MANIFESTASI GIZI BURUK:

MARASMUS

Marasmus ditandai dengan :

1. BB/U < 60 %

2. Edema tidak terlalu mencolok

3. Penciutan/ pengurusan (wasting) otot generalisata dan tidak adanya lemak subkutis.

4. Tampak sangat kurus, hingga tulang terbungkus kulit

5. Sering mengalami hambatan pertumbuhan linier

6. Kulit kering, tanpa turgor, tampak longgar dan berkerut karena hilangnya lemak subkutis

7. Penampakan klasik wajah cekung atau berkeriput yang mirip orang tua, terjadi akibat hilangnya

bantalan lemak temporal dan bukal. Bantalan lemak bukal merupakan simpanan jaringan lemak

yang paling akhir dimobilisasi pada keadaan kelaparan dan hilangnya bantalan ini mencerminkan

durasi dan keparahan malnutrisi.

8. Biasanya dijumpai gambaran metabolok adaptif, misalnya hipotermia, perlambatan kecepatan

denyut nadi adn hipotensi

9. Hipoglikemia karena berpuasa untuk jangka waktu yang lama

10. Cengeng, rewel

11. Sering disertai : penyakit kronik, diare kronik

KWASIORKOR

Kwasiorkor disebabkan oleh insufisiensi asupan protein dan sering berkaitan dengan

defisiensi asupan energi.

Kwasiorkor ditandai oleh :

1. BB/U > 80 %

2. Cenderung muncul saat anak pada fase penyapihan atau pasca penyapihan

3. Terdapat edema yang lunak, pitting (lekukan kulit yang bertahan beberapa menit saat kita tekan

kulit kita), dan tidak nyeri biasanya di kaki dan tungkai bawah tetapi juga dapat meluas ke wajah

dan ekstremitas atas pada kasus yang parah

4. Wajah membulat dan sembab.

5. Pandangan mata sayu.

6. Dermatitis (peradangan kulit) termasuk hiperkeratosis (hipertrofi lapisan bertanduk pada kulit) ,

dan dispigmentasi akibat deskuamasi epidermis

7. Rambut tipis, tekstur rambut jadi kering, rapuh, dan lurus, warnanya berubah menjadi merah atau

abu-abu kekuningan (flag sign _ rambut normal berubah menjadi rambut dispigmentasi sesuai

status gizi)

8. Perubahan status mental : cengeng, rewel, kadang apatis.

9. tinggi mungkin normal, atau tak bertambah

10. Walaupun terjadi penurunan berat, tetapi kegagalan pertambahan berat secara benar sering

tertutupi oleh edema.

11. Biasanya datang dengan ekstremitas perifer yang dingin dan pucat

12. Ada hepatomegali akibat infiltrasi lemak

13. Abdomen sering menonjol

14. Limfosit T dan respon imun seluler menjadi tumpul sehingga anak lebih rentan terhadap infeksi

akut dan kronik, anemia, diare

15. Terjadi pengecilan otot ( atrofi ), lebih nyata bila diperiksa pada posisi berdiri atau duduk

16. Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah warna menjadi cokelat

kehitaman atau terkupas (crazy pavement dermatosis )

MARASMIC-KWASHIORKOR

Manifestasi Klinis Marasmus – Kwarsiorkor

Gejala yang tampak merupakan campuran dari beberapa gejala klinik khwarsiorkor dan

marasmus, dengan BB/U < 60 % baku median WHO-NCHS disertai edema yang tidak

mencolok.

TATALAKSANA GIZI BURUK:

1. Atasi/cegah hipoglikemia

2. Atasi/cegah hipotermia

3. Atasi/cegah dehidrasi

4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit

5. Obati/cegah infeksi

6. Koreksi defisiensi nutrien mikro

7. Mulai pemberian makanan

8. Fasilitasi tumbuh-kejar (“catch up growth”)

9. Lakukan stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental

10. Siapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh.

PENCEGAHAN GIZI BURUK:

Usaha-usaha pencegahan memerlukan sarana dan prasarana kesehatan yang baik untuk

pelayanan kesehatan dan penyuluhan gizi.

1. Pemberian air susu ibu (ASI) sampai umur 2 tahun merupakan sumber energi yang paling baik

untuk bayi.

2. Ditambah dengan pemberian makanan tambahan yang bergizi pada umur 6 tahun ke atas.

3. Pencegahan penyakit infeksi, dengan meningkatkan kebersihan lingkungan dan kebersihan

perorangan.

4. Pemberian imunisasi.

5. Mengikuti program keluarga berencana untuk mencegah kehamilan terlalu kerap.

6. Penyuluhan/pendidikan gizi tentang pemberian makanan yang adekuat merupakan usaha

pencegahan jangka panjang.

7. Pemantauan (surveillance) yang teratur pada anak balita di daerah yang endemis kurang gizi,

dengan cara penimbangan berat badan tiap bulan.

PENENGAKAN DIAGNOSIS GIZI BURUK:

ANAMNESIS

12. Diet yang lazim sebelum sakit

13. Riwayat pemberian ASI

14. Pangan dan cairan yang disantap beberapa hari sebelum sakit

15. Riwayat pencekungan mata

16. Lama dan frekuensi muntah atau diare; tampilan muntahan dan tinja cair

17. Saat terakhir berkemih

18. Kontak dengan penderita campak dan TBC

19. Riwayat kematian saudara kandung

20. Berat badan Lahir

21. Riwayat perkembangan fisik

22. Riwayat Imunisasi

PEMERIKSAAN FISIK

14. Berat dan (panjang) tinggi badan

15. Edema

16. Pembesaran dan kenyerian hati, jaundice

17. Ketegangan perut, suara usus

18. Pucat yang parah

19. Tanda kolaps sirkulasi: tangan dan kaki dingin, denyut nadi radial lemah, kesadaran

menurun.

20. Suhu tubuh : hipotermia atau demam

21. Rasa haus

22. Mata : lesi kornea menandakan KVA

23. THT : adakah tanda infeksi

24. Kulit : adakah tanda infeksi atau purpura

25. Frekuensi dan jenis pernapasan: tanda pneumonia atau gagal jantung

26. Tampilan tinja.

PEMBERIAN SKOR DAN KKP BERAT

(dikutip dari “ Food, nutrition, and diet theraphy: a text book of nutritional care”, oleh Marie VK

dan LK Mahan, edisi VII, 1984)

Tanda yang ada Tetapan

Edema 3

Dermatosis 2

Edema + Dermatosis 6

Perubahan Rambut 1

Hepatomegali 1

Serum albumin (protein tot)

(9/100cc)

<1,00 (<3,25)

1,00-1,49 (3,25-3,99)

1,50-1,99 (4,00-4,74)

2,00-2,49 (4,75 – 5,49)

2.50-2,99 (5,50-6,24)

3.00-3,49 (6,25-6,99)

3,50-3,99 (7,00-7,74)

>4,00 (>7,75)

7

6

5

4

3

2

1

0

Skor 0-3 = marasmus

Skor 4-8 = marasmik – kwashiorkor

Skor 9-15 = Kwashiokor

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Darah lengkap

- Urin lengkap

- Feses lengkap

- Protein serum ( albumin, globulin )

- Elektrolit serum

- Transferin

- Feritin

- Profil lemak

- Foto thorak EKG

MARASMUS

Defenisi

Marasmus adalah keadaan dimana kurangnya kalori dan protein.Seorang penderita dikatakan

marasmus biasanya berat badan sekitar 60% dari berat badan normal.

Tanda-Tanda Marasmus :

1. Anak tampak sangat kurus, tinggal tulang terbungkus kulit

2. Wajah seperti orangtua

3. Cengeng, rewel

4. Perut cekung

5. Kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada

6. Sering disertai diare kronik atau konstipasi/susah buang air, serta penyakit kronik

7. Tekanan darah, detak jantung dan pernafasan berkurang

Etiologi

1) Masukan makanan yang kurang

Marasmus terjadi akibat masukan kalori yang sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai

dengan yang dianjurkan akibat dari ketidaktahuan orang tua si anak; misalnya pemakaian secara

luas susu kaleng yang terlalu encer.

2) Infeksi

Infeksi yang berat dan lama menyebabkan marasmus, terutama infeksi enteral misalnya infantil

gastroenteritis, bronkhopneumonia, pielonephritis dan sifilis kongenital.

3) Kelainan struktur bawaan

Misalnya: penyakit jantung bawaan, penyakit Hirschprung, deformitas palatum, palatoschizis,

micrognathia, stenosis pilorus, hiatus hernia, hidrosefalus, cystic fibrosis pancreas.

4) Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus

Pada keadaan-keadaan tersebut pemberian ASI kurang akibat reflek mengisap yang kurang kuat.

5) Pemberian ASI

Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan yang cukup.

6) Gangguan metabolik

Misalnya: renal asidosis, idiopathic hypercalcemia, galactosemia, lactose intolerance.

7) Tumor hypothalamus

Jarang dijumpai dan baru ditegakkan bila penyebab marasmus yang lain telah disingkirkan.

8) Penyapihan

Penyapihan yang terlalu dini disertai dengan pemberian makanan yang kurang akan

menimbulkan marasmus.

9) Urbanisasi

Urbanisasi mempengaruhi dan merupakan predisposisi untuk timbulnya marasmus;

meningkatnya arus urbanisasi diikuti pula perubahan kebiasaan penyapihan dini dan kemudian

diikuti dengan pemberian susu manis dan susu yang terlalu encer akibat dari tidak mampu

membeli susu; dan bila disertai dengan infeksi berulang, terutama gastro enteritis akan

menyebabkan anak jatuh dalam marasmus.

Epidemiologi

Marasmus sering dijumpai pada usia 0-2 tahun.

Pada masyarakat yang menderita kelaparan.

Menurut data WHO sekitar 49 % dari 10,4 juta kematian yang terjadi pada anak – anak dibawah

usia 5 tahun di Negara berkembang berkaitan dengan defisiensi energy dan protein sekaligus.

Faktor risiko

Faktor Ekonomi dan Sosial Budaya yang kurang

Faktor Lingkungan

Adanya penyakit: gangguan ginjal dan lainnya

Faktor genetik

Dan biasanya Marasmus sering dijumpai pada usia 0 - 2 tahun.

Patogenesis

Marasmus merupakan penyakit yang terjadi akibat tidak adanya asupan gizi yang mencukupi

sehingga terjadi hipoglikemia. Dalam tubuh, apabila terjadi penurunan kadar gula darah maka akan

dilakukan kompensasi dengan cara glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari bahan non-

karbohidrat), sehingga terjadi lipolisis dan proteolisis. Tanpa adanya asupan makanan, maka kadar

protein dan lemak akan habis sehingga terjadi kekurangan kalori protein

Patofisiologi8

Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori, protein, atau

keduanya tidak tercukupi oleh diet. Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu

berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi.

Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal

yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan, karbohidrat (glukosa) dapat dipakai

oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, sayangnya kemampuan tubuh untuk

menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi

kekurangan.

Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam

amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Selama puasa jaringan lemak

dipecah menjadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot dapat mempergunakan asam

lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan

menahun. Tubuh akan mempertahankan diri dengan sampai memecah protein lagi seteah

kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.

Asupan Makanan (-)

Glukosa Darah ↓ Kompensasi Tubuh

Glukoneogenesis

Lipolisis dan Protelisis

Cadangan lemak dan protein habis

Kekurangan Kalori Protein (KKP) Marasmus

Manifestasi klinis

Marasmus ditandai dengan :

1. BB/U < 60 %

2. Edema tidak terlalu mencolok

3. Penciutan/ pengurusan (wasting) otot generalisata dan tidak adanya lemak subkutis.

4. Tampak sangat kurus, hingga tulang terbungkus kulit

5. Sering mengalami hambatan pertumbuhan linier

6. Kulit kering, tanpa turgor, tampak longgar dan berkerut karena hilangnya lemak subkutis

7. Penampakan klasik wajah cekung atau berkeriput yang mirip orang tua, terjadi akibat hilangnya

bantalan lemak temporal dan bukal. Bantalan lemak bukal merupakan simpanan jaringan lemak

yang paling akhir dimobilisasi pada keadaan kelaparan dan hilangnya bantalan ini

mencerminkan durasi dan keparahan malnutrisi.

8. Biasanya dijumpai gambaran metabolok adaptif, misalnya hipotermia, perlambatan kecepatan

denyut nadi adn hipotensi

9. Hipoglikemia karena berpuasa untuk jangka waktu yang lama

10. Cengeng, rewel

11. Sering disertai : penyakit kronik, diare kronik

KWASHIORKOR

Definisi

Kwashiorkor adalah satu bentuk malnutrisi yang disebabkan oleh defisiensi protein yang

berat bisa dengan konsumsi energi dan kalori tubuh yang tidak mencukupi kebutuhan.

Tanda-Tanda Kwashiorkor :

1. Edema umumnya di seluruh tubuh terutama pada kaki (dorsum pedis)

2. Wajah membulat dan sembab

3. Otot-otot mengecil

4. Perubahan status mental: cengeng, rewel kadang apatis

5. Anak sering menolak segala jenis makanan (anoreksia)

6. Pembesaran hati

7. Sering disertai infeksi, anemia dan diare/mencret

8. Rambut berwarna kusam dan mudah dicabut

9. Gangguan kulit berupa bercak merah yang meluas dan berubah menjadi hitam terkelupas

(crazy pavement dermatosis)

10. Pandangan mata anak nampak sayu

Etiologi

a.Faktor mayor dari kwashiorkor

Menyusui, yaitu ketika ASI digantikan oleh asupan yang tidak adekuat atau tidak seimbang

Kebiasaan adal atau ketidaktahuan ( kurangnya edukasi ) yang menyebabkan penyimpanan

keseimbangan nutrisi yang baik

Walaupun kekurangan kalori dan bahan-bahan makanan yang lain mempersulit pola-pola

klinik dan kimiawinya, gejala-gejala utama malnutrisi protein disebabkan oleh kekurangan

pemasukan protein yang mempunyai nilai biologic yang baik.

Bisa juga terdapat gangguan penyerapan protein, misalnya yang dijumpai pada keadaan diare

kronik, kehilangan protein secara tidak normal pada proteinuria ( nefrosis ), infeksi,

perdarahan atau luka-luka berat

Kegagalan melakukan sintesis protein, seperti yang didapatkan pula pada penyakit hati yang

kronis

Epidemiologi

a) Kwashiorkor dijumpai terutama pada golongan umur tertentu yaitu bayi pada masa menyusui

dan pada anak prasekolah, 1 hingga 3 tahun yang merupakan golongan umur yang relatif

memerlukan lebih banyak protein untuk tumbuh sebaik-baiknya.

b) Sindrom demikian kemudian dilaporkan oleh berbagai negeri terutama negeri yang sedang

berkembang seperti Afrika, Asia, dan bagian-bagian termiskin di Eropa . Penyakit ini banyak

terdapat anak dari golongan penduduk yang berpenghasilan rendah.

c) Bahan makanan tersebut cukup mahal , sehingga tidak terjangkau oleh mereka yang

berpenghasilan rendah. Akan tetapi faktor ekonomi bukan merupakan satu-satunya penyebab

penyakit ini. Pengetahuan yang kurang tentang nilai bahan makanan, cara pemeliharaan anak.

Keadaan higiene yang buruk, sehingga mereka mudah dihinggapi infeksi dan infestasi parasit

dan timbulnya diare mempercepat atau merupakan trigger mechanisme dari penyakit ini.

Patofisiologi

Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan,

karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kelainan yang

mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel yang menyebabkan edema dan

perlemakan hati.

Karena kekurangan protein dalam diet, akan terjadi kekurangan berbagai asam amino esensial

dalam serum yang diperlukan untuk sintesis dan metabolisme. Bila diet cukup mengandung

karbohidrat, maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum

yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan kejaringan otot. Makin berkurangnya

asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar,

yang kemudian berakibat timbulnya edema. Perlemakan hati terjadi karena gangguan

pembentukan beta- lipoprotein, sehingga transport lemak dari hati terganggu, dengan akibat

adanya penimbunan lemak dalam hati.

Manifestasi klinis

Kwasiorkor ditandai oleh :

1. BB/U > 80 %

2. Cenderung muncul saat anak pada fase penyapihan atau pasca penyapihan

3. Terdapat edema yang lunak, pitting (lekukan kulit yang bertahan beberapa menit saat kita tekan

kulit kita), dan tidak nyeri biasanya di kaki dan tungkai bawah tetapi juga dapat meluas ke wajah

dan ekstremitas atas pada kasus yang parah

4. Wajah membulat dan sembab.

5. Pandangan mata sayu.

6. Dermatitis (peradangan kulit) termasuk hiperkeratosis (hipertrofi lapisan bertanduk pada kulit) ,

dan dispigmentasi akibat deskuamasi epidermis

7. Rambut tipis, tekstur rambut jadi kering, rapuh, dan lurus, warnanya berubah menjadi merah atau

abu-abu kekuningan (flag sign _ rambut normal berubah menjadi rambut dispigmentasi sesuai

status gizi)

8. Perubahan status mental : cengeng, rewel, kadang apatis.

9. tinggi mungkin normal, atau tak bertambah

10. Walaupun terjadi penurunan berat, tetapi kegagalan pertambahan berat secara benar sering

tertutupi oleh edema.

11. Biasanya datang dengan ekstremitas perifer yang dingin dan pucat

12. Ada hepatomegali akibat infiltrasi lemak

13. Abdomen sering menonjol

14. Limfosit T dan respon imun seluler menjadi tumpul sehingga anak lebih rentan terhadap infeksi

akut dan kronik, anemia, diare

15. Terjadi pengecilan otot ( atrofi ), lebih nyata bila diperiksa pada posisi berdiri atau duduk

16. Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah warna menjadi cokelat

kehitaman atau terkupas (crazy pavement dermatosis )

Penegakkan Diagnosakwashiorkor + Diagnosis ditegakkan dengan anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1. Anamesis

Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang, seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia), anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam, dan sering menderita sakit yang berulang .

2. Pemeriksaan FisikYang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain : Perubahan mental sampai apatis Edema (terutama pada muka, punggung kaki dan perut) Atrofi otot Ganguan sistem gastrointestinal Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) Pembesaran hati Tanda-tanda anemia

3. Pemeriksaan penunjangDarah lengkap, urin lengkap, feses lengkap, protein serum (albumin, globulin), elektrolit serum, transferin, feritin, profil lemak. Foto thorak, dan EKG

MARASMIC-KWASHIORKOR

Definisi

Marasmic kwashiokor adalah suatu bentuk malutrisi karbohidrat dan protein ,tanda khusunya

merupakan gabungan dari gejala klinis marasmus dan kwashiokor.keadaan ini dapat terjadi

pada malnutrisi kronik saat jaringan subkutis ,massa otot dan simpanan lemak

menghilang.Gambaran utama adalah edema kwasiokor ,dengan atau tanpa lesi kulit dan

kakeksia marasmus.

Manifestasi klinis

Gejala yang tampak merupakan campuran dari beberapa gejala klinik khwarsiorkor dan

marasmus, dengan BB/U < 60 % baku median WHO-NCHS disertai edema yang tidak

mencolok.

Diagnosis gizi buruk7

ANAMNESIS

1) Diet yang lazim sebelum sakit

2) Riwayat pemberian ASI

3) Pangan dan cairan yang disantap beberapa hari sebelum sakit

4) Riwayat pencekungan mata

5) Lama dan frekuensi muntah atau diare; tampilan muntahan dan tinja cair

6) Saat terakhir berkemih

7) Kontak dengan penderita campak dan TBC

8) Riwayat kematian saudara kandung

9) Berat badan Lahir

10) Riwayat perkembangan fisik

11) Riwayat Imunisasi

PEMERIKSAAN FISIK

1) Berat dan (panjang) tinggi badan

2) Edema

3) Pembesaran dan kenyerian hati, jaundice

4) Ketegangan perut, suara usus

5) Pucat yang parah

6) Tanda kolaps sirkulasi: tangan dan kaki dingin, denyut nadi radial lemah, kesadaran menurun.

7) Suhu tubuh : hipotermia atau demam

8) Rasa haus

9) Mata : lesi kornea menandakan KVA

10) THT : adakah tanda infeksi

11) Kulit : adakah tanda infeksi atau purpura

12) Frekuensi dan jenis pernapasan: tanda pneumonia atau gagal jantung

13) Tampilan tinja.

PEMBERIAN SKOR DAN KKP BERAT

(dikutip dari “ Food, nutrition, and diet theraphy: a text book of nutritional care”, oleh Marie VK dan LK

Mahan, edisi VII, 1984)

Tanda yang ada Tetapan

Edema 3

Dermatosis 2

Edema + Dermatosis 6

Perubahan Rambut 1

Hepatomegali 1

Serum albumin (protein tot)

(9/100cc)

<1,00 (<3,25)

1,00-1,49 (3,25-3,99)

1,50-1,99 (4,00-4,74)

2,00-2,49 (4,75 – 5,49)

2.50-2,99 (5,50-6,24)

3.00-3,49 (6,25-6,99)

3,50-3,99 (7,00-7,74)

>4,00 (>7,75)

7

6

5

4

3

2

1

0

Skor 0-3 = marasmus

Skor 4-8 = marasmik – kwashiorkor

Skor 9-15 = Kwashiokor

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Darah lengkap

- Urin lengkap

- Feses lengkap

- Protein serum ( albumin, globulin )

- Elektrolit serum

- Transferin

- Feritin

- Profil lemak

- Foto thorak EKG

Penatalaksanaan gizi buruk4

LANGKAH KE-1: PENGOBATAN/PENCEGAHAN HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama-sama, seringkali sebagai tanda adanya

infeksi. Periksa kadar gula darah bila ada hipotermia ( suhu ketiak <36C/suhu dubur

<36C). Pemberian makanan yang sering penting untuk mencegah kedua kondisi tersebut.

a. Bila kadar gula darah dibawah 50 mg/dl, berikan:

- 50 ml “bolus” (pemberian sekaligus) glukosa 10% atau larutan sukrosa 10%

(1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara oral atau pipa naso-gastrik.

- Selanjutnya berikan larutan tsb. setiap 30 menit selama 2 jam (setiap kali berikan ¼ bagian

dari jatah untuk 2 jam)

- Berikan antibiotika

- Secepatnya berikan makan setiap 2 jam, siang dan malam

b. Pemantauan :

- Bila kadar glukosa darah rendah, ulangi pemeriksaan gula darah dengan darah dari ujung

jari atau tumit setelah 2 jam.

- Sekali diobati, kebanyakan anak akan stabil dalam 30 menit

- Bila gula darah turun lagi sampai <50 mg/dl, ulangi pemberian 50 ml (bolus) larutan

glukosa 10% atau sukrosa, dan teruskan pemberian setiap 30 menit sampai stabil.

- Ulangi pemeriksaan gula darah bila suhu aksila <36C dan/atau kesadaran menurun.

c. Pencegahan :

- Mulai segera pemberian makan setiap 2 jam (langkah 6), sesudah dehidrasi yang ada

dikoreksi.

- Selalu memberikan makanan sepanjang malam.

LANGKAH KE-2: PENGOBATAN/PENCEGAHAN HIPOTERMIA

Bila suhu ketiak <36C :

periksalah suhu dubur dengan menggunakan termometer suhu rendah. Bila tidak tersedia

termometer suhu rendah dan suhu anak sangat rendah pada pemeriksaan dengan termometer

biasa, anggap anak menderita hipotermia.

Bila suhu dubur <35,5C :

- Segera beri makanan cair/formula khusus (mulai dengan rehidrasi bila perlu)

- Hangatkan anak dengan pakaian atau selimut sampai menutup kepala, letakkan dekat

lampu atau pemanas (jangan gunakan botol air panas) atau peluk anak di dada ibu,

selimuti (metoda kanguru).

- Berikan antibiotika (lihat langkah 5).

Pemantauan:

- Periksa suhu dubur setiap 2 jam sampai suhu mencapai >36,5C, bila memakai pemanas

ukur setiap 30 menit

- Pastikan anak selalu terbungkus selimut sepanjang waktu, terutama malam hari

- Raba suhu anak

- Bila ada hipotermia, periksa kemungkinan hipoglikemia.

Pencegahan:

- Segera beri makan / formula khusus setiap 2 jam (lihat langkah 6).

- Sepanjang malam selalu beri makan

- Selalu diselimuti dan hindari keadaan basah (baju, selimut, alas tempat tidur)

- Hindari paparan langsung dengan udara (mandi atau pemeriksaan medis terlalu lama).

LANGKAH KE-3: PENGOBATAN/PENCEGAHAN DEHIDRASI

Jangan menggunakan “jalur intravena / i.v.” untuk rehidrasi kecuali pada keadaan

syok/renjatan. Lakukan pemberian cairan infus dengan hati-hati, tetesan perlahan-lahan untuk

menghindari beban sirkulasi dan jantung.

Cairan rehidrasi oral standar WHO mengandung terlalu banyak natrium dan kurang kalium

untuk digunakan pada penderita KEP berat/gizi buruk. Sebagai pengganti, berikan larutan

garam/elektrolit khusus yaitu Resomal (Rehydration Solution for Malnutrition atau

penggantinya, lihat lampiran 6).

Tidaklah mudah untuk memperkirakan status dehidrasi pada KEP berat/gizi buruk dengan

menggunakan tanda-tanda klinis saja. Jadi, anggap semua anak KEP berat/gizi buruk dengan

diare encer mengalami dehidrasi sehingga harus diberi:

- Cairan Resomal / pengganti sebanyak 5 ml/KgBB setiap 30 menit selama 2 jam secara

oral atau lewat pipa nasogastrik.

- Selanjutnya beri 5–10 ml/kg/jam untuk 4–10 jam berikutnya; jumlah tepat yang harus

diberikan tergantung berapa banyak anak menginginkannya dan banyaknya kehilangan

cairan melalui tinja dan muntah.

- Ganti Resomal/cairan pengganti pada jam ke-6 dan ke-10 dengan formula khusus

sejumlah yang sama bila keadaan rehidrasi menetap/stabil.

- Selanjutnya mulai beri formula khusus

- Selama pengobatan, pernafasan cepat dan nadi lemah akan membaik dan anak mulai

kencing.

Pemantauan

Lakukan penilaian atas kemajuan proses rehidrasi setiap ½-1 jam selama 2 jam pertama,

kemudian setiap jam untuk 6-12 jam selanjutnya.dengan memantau:

- denyut nadi

- pernafasan

- frekwensi kencing

- frekwensi diare/muntah.

Adanya air mata, mulut basah, kecekungan mata dan ubun-ubun besar yang berkurang,

perbaikan turgor kulit, merupakan tanda bahwa rehidrasi telah berlangsung, tetapi pada KEP

berat/gizi buruk perubahan ini seringkali tidak terlihat, walaupun rehidrasi sudah tercapai.

Pernafasan dan denyut nadi yang cepat dan menetap selama rehidrasi menunjukkan adanya

infeksi atau kelebihan cairan.

Tanda kelebihan cairan: frekwensi pernafasan dan nadi meningkat, edema dan

pembengkakan kelopak mata bertambah. Bila ada tanda-tanda tersebut, hentikan segera

pemberian cairan dan nilai kembali setelah 1 jam.

Pencegahan:

- Bila diare encer berlanjut:

- Teruskan pemberian formula khusus (langkah 6)

- Ganti cairan yang hilang dengan Resomal / pengganti (jumlah + sama)

Sebagai pedoman, berikan Resomal/pengganti sebanyak 50-100 ml setiap kali buang air

besar cair, bila masih mendapat ASI, teruskan

LANGKAH KE-4: KOREKSI GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium (Na) tubuh, walaupun kadar Na plasma

rendah. Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan paling sedikit perlu 2

minggu untuk pemulihan.

Ketidakseimbangan elektrolit ini ikut berperan pada terjadinya edema (jangan obati edema

dengan pemberian diuretikum)

Berikan :

- Tambahan Kalium 2-4 mEq/kg BB/hari (= 150-300 mg KCl/kgBB/hari)

- Tambahkan Mg 0.3-0.6 mEq/kg BB/hari (= 7.5-15 mg MgCl2 /kgBB/hari)

- Untuk rehidrasi, berikan cairan rendah natrium (Resomal/pengganti)

- Siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam.

Tambahan K dan Mg dapat disiapkan dalam bentuk larutan yang ditambahkan langsung pada

makanan. Penambahan 20 ml larutan tersebut pada 1 liter formula, dapat memenuhi

kebutuhan K dan Mg. (Lihat lampiran 6 untuk cara pembuatan larutan).

LANGKAH KE-5: PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN INFEKSI

Pada KEP berat/gizi buruk, tanda yang biasanya menunjukkan adanya infeksi seperti demam

seringkali tidak tampak.

Karenanya pada semua KEP berat/gizi buruk beri secara rutin :

- Antibiotik spektrum luas

- Vaksinasi Campak bila umur anak >6 bulan dan belum pernah diimunisasi (tunda bila

ada syok). Ulangi pemberian vaksin setelah keadaan gizi anak menjadi baik.

Catatan:

Beberapa ahli memberikan metronidazol (7.5 mg/kg, setiap 8 jam selama 7 hari) sebagai

tambahan pada antibiotik spektrum luas guna mempercepat perbaikan mucosa usus dan

mengurangi resiko kerusakan oksidatif dan infeksi sistemik akibat pertumbuhan bakteri

anaerobik dalam usus halus.

Pilihan antibiotik spektrum luas:

Bila tanpa komplikasi:

- Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatri secara oral, 2 x/hari selama 5 hari (2,5 ml bila berat

badan < 4 Kg).

- Ampisilin 50 mg/kgBB/i.m./i.v. – setiap 6 jam selama 2 hari, dilanjutkan dengan

Amoksisilin secara oral 15 mg/KgBB setiap 8 jam selama 5 hari. Bila amoksisilin tidak

ada, teruskan ampisilin 50 mg/kgBB setiap 6 jam secara oral. Bila anak sakit berat

(apatis, letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemia: hipotermia, infeksi kulit, saluran nafas

atau saluran kencing).

- Gentamicin 7.5 mg /Kg/BB/i.m./i.v. sekali sehari, selama 7 hari. Bila dalam 48 jam tidak

terdapat kemajuan klinis, tambahkan kloramfenikol 25 mg/kg/BB/i.m./i.v. setiap 6 jam

selama 5 hari.

LANGKAH KE-6: KOREKSI DEFISIENSI MIKRO NUTRIEN

Semua KEP berat menderita kekurangan vitamin dan mineral. Walaupun anemia biasa

dijumpai, jangan terburu-buru memberikan preparat besi (Fe), tetapi tunggu sampai anak mau

makan dan berat badannya mulai naik (biasanya setelah minggu ke-2). Pemberian besi pada

masa awal dapat memperburuk keadaan infeksinya.

Berikan setiap hari:

- Suplementasi multivitamin

- Asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama)

- Seng (Zn) 2 mg/kgBB/hari

- Tembaga (Cu) 0.2 mg/kgBB/hari

- Bila BB mulai naik: Fe 3 mg/kgBB/hari atau sulfas ferrosus 10 mg/kgBB/hari

- Vitamin A oral pada hari I : umur > 1 tahun : 200.000 SI, 6-12 bulan : 100.000 SI, < 6

bulan : 50.000 SI, kecuali bila dapat dipastikan anak sudah mendapat suplementasi vit.A

pada 1 bulan terakhir. Bila ada tanda/gejala defisiensi vit.A, berikan vitamin dosis terapi.

LANGKAH KE-7: MULAI PEMBERIAN MAKANAN

Pada awal fase stabilisasi, perlu pendekatan yang sangat berhati-nati karena keadaan faali

anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik berkurang. Pemberian makanan harus dimulai

segera setelah anak dirawat dan dirancang sedemikian rupa sehingga energi dan protein

cukup untuk memenuhi metabolisme basal.

Prinsip pemberian nutrisi pada fase ini adalah :

- Porsi kecil tapi sering dengan formula laktosa rendah dan hipo/iso-osmolaryang diberikan secara

oral/nasogastrik

- Energi : 80 – 100 kal/kgBB/hari

- Protein : 1 – 1.5 g/kgBB/hari

- Cairan : 130 ml/kgBB/hari (100 ml/kgBB/hari bila terdapat edema)

- Bila masih mendapat ASI, tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula.

- Berikan formula dengan cangkir/gelas. Bila anak terlalu lemah, berikan dengan sendok / pipet.

- Pada anak dengan selera makan baik dan tanpa edema, jadwal pemberian makanan pada fase

stabilisasi ini dapat diselesaikan dalam 2-3 hari saja (1 hari untuk setiap tahap). Bila asupan

makanan tidak mencapai dari 80 Kkal/kg BB/hari, berikan sisa formula melalui pipa nasogastrik.

Jangan beri makanan lebih 100 Kkal/kgBB/hari pada fase stabilisasi ini.

Pantau dan catat :

- Jumlah yang diberikan dan sisanya

- Muntah

- Frekwensi buang air besar dan konsistensi tinja

- BB (harian).

- Selama fase stabilisasi, diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik, tetapi pada

penderita dengan edema BB-nya akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya

edema, baru kemudian BB mulai naik.

LANGKAH KE-8: FASILITASI TUMBUH KEJAR

Pada masa rehabilitasi, dibutuhkan berbagai pendekatan secara gencar agar tercapai masukan

makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan 50 g/minggu. Awal fase rehabilitasi

ditandai dengan timbulnya selera makan, biasanya 1-2 minggu setelah dirawat. Transisi

secara perlahan dianjurkan untuk menghindari risiko gagal jantung dan intoleransi saluran

cerna yang dapat terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara

mendadak.

Pada periode transisi, dianjurkan untuk merubah secara perlahan-lahan dari formula khusus

awal ke formula khusus lanjutan :

- Ganti formula khusus awal (energi 75 Kkal dan protein 0.9-1.0 g per 100 ml) dengan

formula khusus lanjutan (energi 100 Kkal dan protein 2.9 gram per 100 ml) dalam jangka

waktu 48 jam. Modifikasi bubur/makanan keluarga dapat digunakan asalkan dengan

kandungan energi dan protein yang sama.

- Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali, sampai hanya sedikit formula tersisa,

biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kgBB/kali (=200 ml/kgBB/hari).

Pemantauan pada masa transisi:

frekwensi nafas

frekwensi denyut nadi

Bila terjadi peningkatan detak nafas >5x/menit dan denyut nadi >25x/menit dalam

pemantauan setiap 4 jam berturutan, kurangi volume pemberian formula. Setelah normal

kembali, ulangi menaikkan volume seperti di atas.

Setelah periode transisi dilampaui, anak diberi:

- Makanan/formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering.

- Energi : 150-220 Kkal/kgBB/hari

- Protein 4-6 gram/kgBB/hari

- Bila anak masih mendapat ASI, teruskan, tetapi juga beri formula, karena energi dan

protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh-kejar.

Pemantauan setelah periode transisi:

Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan berat badan :

- Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan.

- Evaluasi kenaikan BB setiap minggu

Bila kenaikan BB:

- kurang ( <50 g/minggu ), perlu re-evaluasi menyeluruh :

cek apakah asupan makanan mencapai target atau apakah infeksi telah dapat diatasi.

- Baik ( 50 g/minggu), lanjutkan pemberian makanan

LANGKAH KE-9: BERIKAN STIMULASI SENSORIK DAN DUKUNGAN

EMOSIONAL

Pada KEP berat terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku, karenanya berikan:

- Kasih sayang

- Lingkungan yang ceria

- Terapi bermain terstruktur selama 15 – 30 menit/hari

- Aktifitas fisik segera setelah sembuh

- Keterlibatan ibu (memberi makan, memandikan, bermain dsb).

LANGKAH KE-10: TINDAK LANJUT DI RUMAH

Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U, dapat dikatakan

anak sembuh.

Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan dirumah setelah

penderita dipulangkan.

Peragakan kepada orangtua :

- pemberian makan yang sering dengan kandungan energi dan nutrien yang padat

- terapi bermain terstruktur.

Sarankan:

- Membawa anaknya kembali untuk kontrol secara teratur:

bulan I : 1x/minggu

bulan II : 1x/2 minggu

bulan III : 1x/bulan.

- Pemberian suntikan/imunisasi dasar dan ulangan (booster)

Pemberian vitamin A setiap 6 bulan.

Prognosis gizi buruk7

Malnutrisi yang hebat mempunyai angka kematian yang tinggi, kematian sering disebabkan oleh

karena infeksi; sering tidak dapat dibedakan antara kematian karena infeksi atau karena malnutrisi

sendiri.

Prognosis tergantung dari stadium saat pengobatan mulai dilaksanakan. Dalam beberapa hal walaupun

kelihatannya pengobatan adekuat, bila penyakitnya progesif kematian tidak dapat dihindari, mungkin

disebabkan perubahan yang irreversibel dari set-sel tubuh akibat under nutrition

DAFTAR PUSTAKA

1. Kamus Saku Kedokteran Dorlan, edisi 25. 1998. Jakarta;EGC

2. Supariasa, bachyar bakri, ibnu fajar. 2002. Penilaian Status Gizi. Jakarta:EGC

3. Alberthina M, MD. Malnutrisi Energi-Protein (online)

http://www.exomedindonesia.com/referensi-kedokteran/artikel-ilmiah-kedokteran/ilmu-

kesehatan-anak-pediatri/2010/11/05/malnutrisi-energi-protein-tatalaksana/ diunduh 9 maret

2011

4. Mansjoer, Arif,dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius

FKUI

5. Rudolph. 2003. Buku Ajar Pediatri volume 2. Jakarta:EGC

6. Departemen Kesehatan RI, Direktorat Jendral Bina Kesehatan Masyarakat, Direktorat Gizi

Masyarakat.2006. Buku Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk Buku I. Jakarta:Departemen

Kesehatan

7. Arisma Dr.MB., 2010. Gizi Dalam Daur Kehidupan. Jakarta:EGC

8. Marasmus dan kwashiorkor http://myaluzz.wordpress.com/2011/02/22/marasmus-

kwashiorkor/ (di unduh tanggal 9 Maret 2011)

9. Sudoyo, A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:

Universitas Indonesia.

10. Guyton, Arthur C, dan Hall John E. 2006. Fisiologi Kedokteran. Edisi Ke-9. Jakarta: Penerbit

buku kedokteran EGC