Skenario

Tono umur 4 tahun, datang ke Poliklinik RSMH Palembang dengan keluhan sesak nafas

sejak 2 hari sebelum ke poliklinik RSMH, dan hari ini makin bertambah sesak.

Empat hari sebelum kepoliklinik ini penderita batuk-batuk yang disertai panas tinggi dan

pilek.

Pemeriksaan Fisik

BB : 15 kg, TD : 80/60 mmHg, HR : 140 x/menit, regular, RR : 48 x/menit, T : 39,6oC,

sianosis sirkum oral (+), nafas cuping hidung (+), didapatkan retraksi intercostal,

subcostal dan suprasternal. Perkusi pekak pada seluruh lapangan paru. Suara nafas

menurun. Ronki basah halus nyaring pada kedua lapangan paru.

Laboratorium

Hb : 10,8 gr/dl, jmlh lekosit : 30.000/mm3, hitung jenis : 1/1/08/68/20/2, LED 14

mm/jam

I. Klarifikasi Istilah

a. Sianosis sirkum oral : diskolorasi kebiruan dari kulit dan membrane mukosa

akibat konsentrasi hemoglobin tereduksi yang berlebihan dalam darah pada bibir

b. Nafas cuping hidung : pernapasan abnormal

c. Retraksi intercostals, subcostal dan suprasternal : terjadi penarikan dari

intercostals, subcostal dan suprasternal

d. Ronki basah halus : suara yang berisik dan terputus akibat aliran udara yang

melewati cairan, biasanya terdapat pada bronchial karena adanya infilitrat

e. Lapangan paru : permukaan paru

II. Identifikasi Masalah

a. Tono, 4 tahun, mengeluh sesak nafas sejak 2 hari yang lalu dan hari ini makin

bertambah sesak.

b. Empat hari yang lalu, Tono mengalami panas tinggi dan pilek.

c. Pemeriksaan Fisik

- BB : 15 kg

- TD : 80/60 mmHg

1

- HR : 140 x/menit, regular

- RR : 48 x/menit

- T : 39,6oC

- Sianosis sirkum oral (+)

- Nafas cuping hidung (+)

- Retraksi intercostal, subcostal dan suprasternal (+)

- Perkusi pekak pada seluruh lapangan paru

- Suara nafas menurun

- Ronki basah halus nyaring pada kedua lapangan paru.

d. Laboratorium

- Hb : 10,8 gr/dl

- Lekosit : 30.000/mm3

- Hitung jenis : 1/1/08/68/20/2

- LED 14 mm/jam

III. Analisis Masalah

a. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi lower respiratory track? Sintesis

b. Apa saja etiologi sesak napas?

- Alergi: Asma Bronkiale

- Kardiologi: Payah Jantung

- Pulmonologi: Efusi pleura masif, Pneumonia, Pneumothoraks, Penyakit Paru

Obstruksi Menahun (PPOM)

- Penyakit dalam: Gastritis, Esofagitis

- Psikiatri: Kesakitan atau ketegangan

c. Bagaimana patofisiologi batuk, panas tinggi dan pilek?

1. Demam Kenaikan suhu tubuh diatas variasi sirkadian yang normal. Suhu

tubuh manusia berdasarkan irama sirkadian, yaitu terendah pada suhu 37,2°

C pada pukul 06.00 dan tertinggi pada suhu 37,7° C pada pukul 16.00 s/d

18.00.

Etiologi

2

- Infeksi, suhu mencapai 38`C, penyebab: virus, bakteri, parasit.

- Non infeksi, seperti kanker, tumor.

- Demam fisiologis, penyebab: dehidrasi, suhu udara yang terlalu panas.

- Demam tanpa penyebab yang jelas ( Fever of Unknown Origin / FUO ).

- Imunisasi.

- Faktor lingkungan.

Mekanisme

2. Batuk ekspulsif udara secara tiba-tiba sambil mengeluarkan suara dari

paru-paru.

- Mekanisme pertahanan tubuh : batuk berfungsi mengeluarkan benda

asing, mukus, agent berbahaya atau kuman dari laring, trakea atau

bronkus beasar.

- Pertanda adanya penyakit

- Perusak (bila persisten) : batuk yang berlangsung lama dapat

mengakibatkan gangguan pada pasien

Stimulus yang dapat merangsang batuk :

- Stimulus mekanik : berupa benda asing (kateter, makanan, cairan) yang

menyentuh diniding saluran nafas

- Stimulus kimia : berupa inhalasi gas irritant (asap rokok)

- Inflamasi

- Stimulus suhu

3

Infeksi bakteri

Reaksi Inflamasi

Menginfiltrasi lapisan epitel saluran

napas

Pelepasan IL-1, IL-6, TNF

Demam

Peningkatan suhu tubuh

Peningkatan termostat di

hipothalamus

↑ Produksi PGE 2

Pengaktifan jalur asam arakidonat

Berdasarkan produktivitas, batuk terdiri atas:

- Batuk produktif

Batuk Produktif adalah batuk yang menghasilkan dahak atau lendir

(sputum). Ciri khas batuk ini yaitu dada terasa penuh atau berbunyi.

Mereka yang mengalami batuk produktif umumnya kesulitan bernafas

dan disertai pengeluaran dahak.

Warna sputum:

Kekuning-kuningan : menunjukkan infeksi

Hijau : mennjukkan penimbunan nanah (karena adanya

verdoperoksidase yang dihasilkan PMN)

Merah mudah dan berbusa: tanda edema paru akut

Lendir, lekat abu-abu/putih : tanda bronkitis kronik

Busuk: tanda abses paru atau bronkiektasis

- Batuk tidak produktif

Batuk jenis ini tidak menghasilkan sputum sehingga disebut juga batuk

kering. Batuk ini sering dipicu oleh inhalasi partikel makanan, bahan

iritan, asap rokok, dan perubahan temperatur. Batuk tidak produktif

merupakan gejala sisa dari infeksi virus atau flu.

Penyebab :

- Umumnya disebabkan oleh infeksi di saluran nafas bagian atas yang

merupakan gejala flu

- Infeksi saluran pernafasan bagian atas (ISPA)

- Alergi

- Asma atau tuberkulosis

- Benda asing yang masuk ke dalam saluran pernafasan

- Tersedak akibat minum susu

- Menghirup asap rokok dari sekitar

- Batuk psikogenik

4

Mekanisme

- Tahap pertama (tahap inspirasi)

Terjadi inspirasi dalam dan cepat, sehingga sebagian besar udara akan

masuk ke dalam paru-paru. Akibat poses inspirasi terjadi perubahan

volume udara paru dan melebarnya ukuran diameter bronkus.

- Tahap kedua ( tahap kompresi)

Tahap kompresi dimulai dengan menutupnya glotis, tekanan intra toraks

akan meningat, dibantu oleh otot-otot ekspirasi.

- Tahap ketiga ( tahap ekspirasi)

Tahapan ini akan menyebabkan terjadinya batuk, dimulai dengan

pembukaan glotis yang tiba-tiba diikuti oleh pengeluaran udara yang

terperangkap tadi dalam jumlah besar dan kecepatan tinggi. Bunyi batuk

yang timbul akibat dari getaran pita suara.

3. Rhinorrhea

Radang mendadak rongga hidung, dikenal dengan rhinitis acuta.

Penyebabnya bisa karena virus, alergi atau bakteri. Rinitis akut (simplek)

sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya

kekebalan atau menurunnya daya tahan tubuh.

Banyak macam virus yang bisa menimbulkan rhinitis acuta catarrhalis, di

antaranya golongan adenovirus. Reaksi radang yang ditimbulkan berupa

radang selaput lendir (catarrhal inflammation), yang membentuk banyak

eksudat jernih dan cair (serosa). Selaput lendir tampak hiperemik dan

sembab. Secara mikroskopik, tampak jaringan ikat submukosa dan

berserbukan eosinofil, limfosit dan sel plasma.

Pada skenario gejala demam, batuk, dan pilek (rhinorhea) disebabkan oleh

penyebaran bakteri yang mengakibatkan ISPA.

5

Masuknya mikroorganisme (droplet) ke dalam traktus respiratorius atas

ISPA

Reaksi inflamasi

Aktivasi makrofag

TNF dan prostaglandin

Hipotalamus (termostat)

Set point

Merangsang sekresi mucus

pada nasal

Infeksi pada membran mukosa

Pembentukan mucus yang berlebihan

Mucus tertimbun

Rhinorrhea

Demam

Batuk Produktif

d. Bagaiamana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?

- BB : 15 kg

Nilai yang sering dipakai adalah Growth chart yang disusun NCHS. Namun,

dapat juga dihitung dengan menggunakan rumus :

BB = 8 + 2n = 16 kg

Pada kasus ini,berat badan Tono adalah 15 kg yang masih termasuk dalam

rentang normal.

- TD : 80/60 mmHg (normal = 95-110 mmHg/60-75mmHg) hipotensi

- HR : 140 x/menit, regular takikardia; kompensasi tubuh untuk distribusi

oksigen

- RR : 48 x/menit (normal = 20-30 kali) takipneu; merupakan kompensasi

untuk meningkatkan asupan oksigen

- T : 39,6oC febris

- Sianosis sirkum oral (+) penurunan perfusi oksigen ke seluruh jaringan

tubuh

6

- Nafas cuping hidung (+) tanda terjadinya distress pernapasan; fungsinya

untuk memperbesar pasase hidung dan menurunkan resistensi jalan nafas

atas.

- Retraksi intercostal, subcostal dan suprasternal (+) Tekanan intrapleura

yang bertambah negatif pada saat inspirasi melawan resistensi tinggi jalan

nafas menyebabkan retraksi bagian yang mudah terpengaruh pada dinding

dada, seperti intercostal, subcostal dan suprasternal. Fungsinya untuk

membantu proses pernapasan.

- Perkusi pekak pada seluruh lapangan paru adanya cairan atau jaringan

padat yang berisi udara atau menempati rongga pleura.

- Suara nafas menurun akibat dari infeksi yang meluas, sehingga transmisi

energi vibrasi menurun.

- Ronki basah halus nyaring pada kedua lapangan paru tanda terjadi

konsolidasi pada paru akibat adanya cairan.

e. Apa saja bunyi napas pokok dan tambahan? Sintesis

f. Apa saja diagnosis banding penyakit yang diderita Tono? Sintesis

g. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium?

- Hb : 10,8 gr/dl normal (10-16 gr/dl)

- Lekosit : 30.000/mm3 infeksi

- Hitung jenis : 1/1/08/68/20/2 infeksi akut

- LED 14 mm/jam infeksi

h. Bagaimana working diagnosis dan cara mendiagnosis penyakit yang diderita

Tono? Sintesis

i. Bagaimana epidemiologi penyakit yang diderita Tono? Sintesis

j. Bagaimana etiologi dan faktor risiko penyakit yang diderita Tono? Sintesis

k. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit yang diderita Tono? Sintesis

7

l. Bagaimana manifestasi klinis penyakit yang diderita Tono? Sintesis

m. Bagaimana tatalaksana penyakit yang diderita Tono? Sintesis

n. Bagaimana prognosis penyakit yang diderita Tono? Dubia at malam

o. Bagaimana komplikasi penyakit yang diderita Tono? Sintesis

p. Bagaimana kompetensi dokter umum terhadap penyakit yang diderita Tono?

KDU = 3b

IV. Hipotesis

Tono, 4 tahun, mengalami sesak napas karena menderita bronkopneumonia.

V. Kerangka Konsep

8

Bakteri typical/atypical

Infeksi pada saluran napas atas

Kolonisasi pada SNA

Masuk ke saluran napas di bawahnya

Infeksi pada bronkus bahkan dampai ke alveolus

(Bronkopneumonia)

Reaksi imunitas non spesifik dengan infiltrasi PMN

Permeabilitas dinding alveolar

Eksudasi

Edema seluruh bagian alveolus yang terkena

Perkusi : redup Sesak napas Vesikuler Bunyi krepitasi

VI. Learning Issue

Pokok BahasanWhat I

Know

What I don`t

Know

What I have to

prove

How I

will Learn

a. Anatomi,

histologi, dan

fisiologi lower

respiratory tract

Zona, saluran

pernapasan

atas dan bawah

Tono

mengalami

gangguan pada

lower

respiratory tract

Teks book

dan Jurnal

b. Pemeriksaan

fisik paru

Inspeksi,

palpasi,

perkusi,

auskultasi

Hasil

pemeriksaan

fisik Tono yang

abnormal

c. Pneumonia Definisi Epidemiologi,

etiologi,

patogenesis,

patofisiologi,

manifestasi

klinis, dll

Tono menderita

pneumonia

d. Mikrobiologi Streptococcus

pneumoniae,

H. influenzae,

Mycoplasma

pneumoniae, S.

aureus,

Mikroorganisme

penyebab

pneumonia yang

terjadi pada

Tono

9

VII. Sintesis

a. Anatomi, Fisiologi dan Histologi Sistem Respiratori

1. Anatomi dan fisiologi

Saluran pernafasan secara umum terbagi atas : dari nares anterior menuju ke

cavitas nasalis, choanae, nasopharynx, larynx, trachea, bronchus primarius,

bronchus secundus, bronchus tertius, bronchiolus, bronchiolus terminalis,

bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris, atrium alveolaris, sacculus

alveolaris, kemudian berakhir pada alveolus tempat terjadinya pertukaran

udara

Tractus respiratorius dibagi menjadi 2 bagian :

- zona konduksi, dari lubang hidung sampai bronciolus terminalis, zona

konduksi berfungsi sebagai penghangat, pelembab, dan penyaring udara

pernapasan.

- zona respiratorik, mulai dari bronciolus respiratorius sampai alveolus.

Zona respiratorik untuk pertukaran gas.

10

Saluran Pernapasan Atas

- Lubang hidung (cavum nasalis)

Hidung dibentuk oleh tulang sejati (os) dan kartilago. Hidung dibentuk

oleh sebagian kecil tulang sejati, sisanya terdiri dari kartilago dan

jaringan ikat. Bagian dalam hidung merupakan suatu lubang yang

dipisahkan menjadi lubang kanan dan kiri oleh septum. Rongga hidung

mengandung rambut (fimbrie) yang berfungsi sebagai penyaring (filter)

kasar terhadap benda asing yang masuk.

Hidung berfungsi sebagai jalan napas, pengatur udara, pengatur

kelembapan udara (humidifikasi), pengatur suhu, pelindung dan

penyaring udara, indra pencium, dan resonator suara.

- Sinus paranasalis

Sinus paranasalis merupakan daerah yang terbuka pada tulang kepala.

Dinamakan sesuai dengan tulang tempat dia berada yaitu sinus frontalis,

sinus ethmoidalis, sinus sphenoidalis, dan sinus maxilaris. Sinus ini

berfungsi:

Membantu menghangatkan dan humidifikasi

Meringankan beban tulang tengkorak

Mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonansi

- Faring

Faring merupakan pipa berotot berbentuk cerobong yang letaknya

bermula dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan

esophagus pada ketinggian kartilago krikoid. Faring digunakan saat

menelan seperti pada saat bernapas.

- Laring

Laring sering disebut dengan ‘voice box’ dibentuk oleh struktur

epithelium-lined yang berhubungan dengan faring (di atas) dan trake (di

bawah). Laring terletak di anterior vertebrae ke 4 dan ke 6. Bagian atas

dari esophagus berada di posterior laring. Fungsi utama laring adalah

untuk pembentukan suara, sebagai proteksi jalan napas bawah dari benda

asing dan untuk memfasilitasi proses terjadinya batuk. Laring terdiri

atas:

11

Epiglotis: Katup kartilago yang membuka dan menutup selama

menelan

Glotis: Lubang antara pita suara dan laring.

Kartilago tiroid: kartilago yang terbesar pada trakea

Kartilago krikoid: cincin kartilago yang utuh di laring

Kartilago aritenoid: digunakan pada pergerakan pita suara bersama

dengan kartilago tiroid

Pita suara: sebuah ligament yang dikontrol oleh pergerakan otot

yang menghasilkan suara dan menempel pada lumen laring.

Saluran Pernapasan bawah

- Trakea

Trachea atau batang tenggorok kira-kira 9 cm panjangnya trachea

berjalan dari larynx sarnpai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis

kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi).

Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin

tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang

melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga

membuat beberapa jaringan otot.

- Bronchus

Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-

kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan

trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama. Seluruh saluran udara ke

bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar

udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke

tempat pertukaran gas paru-paru.

- Alveolus

Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan

respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli

pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis

dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus

atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0

cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai

12

Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan

pori-pori kohn.

- Paru-paru

Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan.

Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam

rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi.

Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan

inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan

inferior. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta

alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat

permukaan/pertukaran gas.

Secara garis besar bahwa Paru-paru memiliki fungsi sebagai berikut:

Terdapat permukaan gas-gas yaitu mengalirkan Oksigen dari udara

atmosfer kedarah vena dan mengeluarkan gas carbondioksida dari

alveoli keudara atmosfer.

menyaring bahan beracun dari sirkulasi

reservoir darah

fungsi utamanya adalah pertukaran gas-gas

2. Histologi

- Rongga Hidung

Rongga Hidung terdiri dari dua struktur yaitu vestibulum di luar dan

fosa nasalis di dalam

- Vestibulum

Di dalam vestibulum, epitelnya tidak berlapis tanduk lagi dan beralih

menjadi epitel respirasi. Epitel respirasi terdiri dari lima jenis sel. Sel

silindris bersilia adalah sel yang terbanyak. sel terbanyak kedua adalah

sel goblet mukosa,selanjutnya adalah sel basal dan jenis sel terakhir

adalah sel granul kecil,yang mirip dengan sel basal kecuali pada sel ini

terdapat banyak granul.

- Fosa Nasalis

Dari masing – masing dinding lateral keluar tiga tonjolan tulang mirip

rak yang disebut Konka yang tediri dari konka superior, konka media

13

dan konka inferior. Konka media dan konka inferior yang ditutupi oleh

epitel respirasi, dan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius

khusus. Celah – celah kecil yang terjadi akibat adanya

konkamemudahkan pengkondisian udara inspirasi.

- Sinus Paranasal

Adalah rongga tertutup dalam tulang frontal, maksila,etmoid,dan

sphenoid. Sinus – sinus ini dilapisi oleh sel respirasi yang lebih tipis dan

sedikit mengandung sel goblet. Sinus pranasal berhubungan langsung

dengan rongga hidung melalui lubang – lubang kecil.

- Nasofaring

Adalah bagian pertama faring yang berlanjut sebagai orofaring kea rah

kaudal. Dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan

palatum molle

- Laring

Adalah tabung tak teratur yang menghubungkan faring dengan trakea. di

dalam lamina propia, terdapat sejumlah tulang rawan laring. Yang lebih

besar,seprti tiroid, krikoid, dan kebanyakan aritenoid merupakan tulang

rawan hyaline. Tulang rawan yang lebih kecil seperti,

epiglottis,kuneiformis,kurnikulatum,dan ujung aritenoid merupakan

tulang rawan elastic.

- Trakea

Trakea dilapisi mukosa respirasi yang khas. di dalam lamina trakea

terdapat cincing tulang rawan hyaline berbentuk C yang menjaga agar

lumen trakea tetap terbuka dan terdapat banyak kelenjer serumukosa

yang menghasilkan mucus yang lebih cair.

- Percabangan Bronkus

Bronkus

Trakea, bercabang menjadi dua bronkus. Setiap bronkus bercabang

sebanyak 9 sampai 12 kali dan masing – masing cabang semakin

mengecil.Terdapat kelenjer getah bening terutama banyak dijumpai

di tempat percabangan bronkus

Bronkiolus

14

Yaitu jalan intralobular berdiameter 5 mm atau kurang. tidak

memiliki tulang rawan maupun kelenjer dalam mukosanya, hanya

terdapat sebaran sel goblet di dalam epitel segmen awal.

Bronkiolus Respiratorius

Setiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi dua atau lebih

bronkiolus respiratorius. mukosa bronkiolus terminalis identik

dengan bronkiolus respiratoris, kecuali dindingnya yang banyak

diselubungi alveolus.

Duktus Alveolaris

Makin ke distal dari pada bronkiolus respiratorius, jumlah muara

alveolus ke dalam dinding alveolus semakin banyak dan saluran

nafas tersebut dinamai duktus alveolaris.

Alveolus

Alveoli bertanggung jawab pada terbentuknya struktur berongga

paru. Secara structural, alveolus menyerupai kantung kecil yang

terbuka pada satu sisinya.

b. Pemeriksaan Fisik pada Paru

Gejala yang sering dikeluhkan :

1. Sesak napas

Perasaan sukar bernapas. Tanda-tanda objektif sesak nafas disebut dispnea.

Variasi dispnea :

- Takipnea : napas cepat

- Hiperpnea : napas dalam

- Ortopnea : sesak nafas pada posisi tidur

- Platipnea : sesak nafas pada posisi tegak

- Trepopnea : sesak nafas saat berbaring ke kiri dan ke kanan

Ditemukan pada penyakit :

- Gangguan system pernapasan : asma bronchial, PPOK, pneumonia,

ARDS, emboli paru, efusi pleura, pneumotoraks

- Gangguan system kardiovaskuler : gagal jantung kiri, penurunan curah

jantung dan anemia berat

2. Batuk

15

Usaha pembersihan saluran trakeobronkial jika usaha pembersihan

mukosilier tidak berhasil.

Penyakit :

- Iritasi jalan nafas : terisap asap / debu, post nasal drip, aspirasi (cairan

lambung, secret mulut)

- Penyakit jalan napas : infeksi saluran nafas atas, bronchitis akut/kronik,

bronkiektasis, neoplasma, asma bronchial

- Penyakit parenkim paru : pneumonia, abses paru

- Gagal jantung

3. Hemoptisis

Membatukan darah dari jalan nafas. Asal darah bisa berasal dari nasofaring,

mulut , saluran pencernaan atas.

Penyakit : Bronchitis akut/kronik, bronkiektasis, karsinoma paru,

tuberculosis, abses paru, pneumonia, emboli paru dan hipertensi pulmonal

4. Nyeri dada

Menunjukan adanya proses di pleura parietal, diafragma atau mediatinum.

Nyeri pleura-parietal dan nyeri diafragma terjadi saat inspirasi sertanyeri

diafragma biasanya menyebar sampai ke bahu.

Penyakit : emfisema paru, pneumonia, abses paru, TB, efusi pleura, kanker

paru.

Pemeriksaan fisik

1. Inspeksi

- Statis

Bentuk dada

» Normal

» Dada paralitikum : dada kecil, diameter sagital pendek, sela iga

sempit, angulus costae < 900. Pada pasien malnutrisi TB

» Dada emfisema / barrel shape : dada menggembung, diameter

sagital bebas, kifosis, angulus costae > 900. Pada PPOK dan

bronchitis

Kelainan bentuk : pectus excavatum dan pectus carinatum

16

- Dinamis

Frekuensi napas

» Bradipnea. Pada kelainan serebral

» Takipnea. Pada pneumonia, anksietas, asidosis

Sifat pernapasan

» Torakal. Pada sakit tumor dalam perut

» Abdominal. Pada PPOK

» Kombinasi

Jenis pernapasan

» Pursed lips. pada PPOK

» Cuping hidung. Pada pneumonia .

Irama pernapasan

» Cheyne stokes

Terdapat periode apnea disusul secara perlahan hiperpnea dan

terjadi secara berulang-ulang

» Biot : pernapasan yg tidak teratur cepat dan dalamnya.

Ekstremitas

» Jari tabuh menunjukan penyakit paru supuratif dan kanker paru

» Sianosis perifer : menunjukan hipoksemia

» Karat sianosis: menunjukan perokok berat

» Otot-otot lengan dan lengan mengecil akibat penekanan N.

torakik I oleh tumor paru di apeks (sindrom pancoast)

2. Palpasi

- Statis

Pemeriksaan leher dengan jari tangan untuk menilai KGB dan letak

trakea. Trakea normalnya berada ditengah. Trakea berubah posisi

apabila ada pendorongan oleh tumor atau tertarik ke bagian yg sakit

seperti pada fibrosis paru oleh TBC

Daerah dada untuk menilai kelainnan dinding dada dan letak apeks

paru (sela iga ke-5 kiri, satu jari medial garis midklavikula)

- Dinamis

Stem fremitus

17

Jika melemah : empiema, atelektasis, hidrotorak

Jika mengeras : pneumonia, TB paru aktif

3. Perkusi

- Sonor : normal. Jika udara cukup banyak dalam alveolus

- Pekak : jaringan tanpa udara. Contoh : tumor paru, penebalan pleura

- Redup : bagian pada lebih banyak dari udara. Contoh : infiltrate,

konsolidasi, cairan di rongga pleura

- Hipersonor : udara lebih banyak dari jaringan padat. Contoh : emfisema

paru

4. Auskultasi

- Bunyi nafas pokok

Vesikuler : suara inspirasi lebih keras dan tinggi nadanya serta 3 kali

lebih panjang dari ekspirasi. Jika disertai ekspirasi yg memanjang

menunjukan emfisema paru

Bronchial : suara inspirasi dan ekspirasi sama panjang, normal jika

didengar di daerah interskapular. Terdapat di daerah konsolidasi paru

atau diatas efusi pleura.

Vesikulobronkhial

Bunyi napas dimana fase inspirasi sama panjang dengan fase

ekspirasi, tetapi fase inspirasi terdengar lebih kuat dari fase ekspirasi.

Bronkovesikuler : suara ekspirasi lebih keras dan tinggi nadanya,

memanjang sehingga hampir menyamai suara inspirasi. Contoh :

bronkopneumonia, TB paru

Trakheal

Mempunyai ciri suara dengan frekuensi tinggi, kasar, disertai dengan

masa istirahat (pause) antara fase inspirasi dan ekspirasi, dengan

komponen ekspirasi terdengar sedikit lebih lama.

Suara nafas trakeal dapat ditemukan dengan menempelkan membran

diafragma pada bagian lateral leher atau pada fossa suprasternal.

Sumber bunyinya adalah turbulensi aliran cepat pintu glottis.

18

Amforik : jika ada cavitas besar yg letaknya perifer dan berhubungan

dengan bronkus

- Bunyi nafas tambahan

Suara / getaran dari jaringan paru yg sakit.

Bising tidak kontinyu

» Crackles (bunyi gemereletak) halus atau ronki basah halus,

Disebabkan oleh terbukanya alveoli yang tertutup waktu

ekspirasi sebelumnya secara tiba-tiba, mungkin disebabkan

tekanan antara jalan nafas yang terbuka dengan yang menutup

dengan cepat menjadi sama sehingga jalan nafas perifer

mendadak terbuka. Bunyi ini terjadi saat inspirasi, yang dapat

terjadi saat jalan nafas perifer mendadak terbuka pada waktu

daerah-daerah kolaps (atelektasis) terinflasi. Bising ini terjadi

pada kelainan paru restriktif dan atau menunjukkan berkurangnya

volume paru, seperti pada pneumonia, bronkitis, atau atelektasis.

Bising ini juga dapat terdengar pada bronkiolitis dan asma

bronkiale. Ronki basah halus yang terdengar pada daerah basal

paru menunjukkan adanya edema paru. Pada pneumonia lebih

spesifik bila bunyi gemereletak ini didapatkan pada akhir

inspirasi (atau yang disebut krepitasi).

» Crackles kasar atau ronki basah kasar,

Dihasilkan oleh gerakan udara melalui sekret tipis di bronkus

atau bronkiolus. Terjadi pada awal inspirasi dan kadang waktu

ekspirasi, bisa menghilang dengan perubahan posisi atau setelah

batuk. Bunyi ini dapat dijumpai pada kelainan paru dengan

sekresi lendir yang banyak, misalnya pada bronkitis kronis,

bronkitis akut, bronkiektasi, atau fibrosis kistik.

Bising kontinyu

Bunyi tambahan kontinyu akibat dari aliran udara yang cepat yang

melewati jalan nafas yang mengalami obstruksi. Aliran udara yang

lebih cepat akan menurunkan tekanan dinding lateral jalan nafas, dan

menyebabkan dinding-dinding yang berhadapan terdorong saling

merapat dan bersentuhan untuk waktu singkat. Akibatnya, aliran

terganggu untuk waktu singkat dan tekanan jalan nafas meningkat.

19

Jalan nafas kemudian kembali terbuka memungkinkan aliran udara

kembali. Siklus ini berulang dengan cepat menyebabkan getaran

dinding jalan nafas. Tinggi nada pada bunyi tambahan kontinyu

ditentukan oleh hubungan antara kecepatan aliran dan derajat

obstruksi. Lebih cepat aliran atau lebih rapat obstruksi menyebabkan

bunyi dengan nada tinggi (disebut wheezing atau mengi). Bila aliran

atau obstruksi kurang, maka terjadi bunyi dengan nada lebih rendah

(disebut ronki atau ronki kering).

Wheezing ditemui pada asma, emfisema dan bronkitis kronik, dan

kadang ditemui pada edem paru. Ronki kering dijumpai pada

bronkitis akut atau kronik dan bronkiektasis.

Stridor

Stridor adalah bunyi kontinyu yang dihasilkan oleh getaran jalan

nafas ekstratoraks yang menyempit, dengan nada konstan. Hal ini

terjadi karena karena tekanan jalan nafas distal dari obstruksi

berkurang secara bermakna dalam hubungan dengan tekanan

atmosfer di luar jalan nafas pada waktu inspirasi. Pada waktu

ekspirasi, peningkatan tekanan jalan nafas menyebabkan gradien

tekanan positif dari dalam ke luar jalan nafas dan obstruksi

berkurang.

Bila obstruksi menetap, stridor akan terdengar waktu inspirasi

maupun ekspirasi. Penyebab stridor adalah sumbatan laring atau

trakea, seperti pada keadaan epiglotitis, laringotrakeobronkitis akut

(sindrom Croup), aspirasi benda asing, tumor, atau edema laring

setelah ekstubasi.

Bunyi gesekan pleura

Bunyi ini berasal dari regangan mekanik pleura yang menyebabkan

vibrasi dinding dada dan parenkim paru. Pada keadaan normal,

lapisan pleura yang halus dan lembab yang bergesekan pada waktu

bernafas tidak mengeluarkan suara. Bising ini bersifat non-musikal,

mempunyai nada rendah, dan terdengar saat inspirasi dan ekspirasi.

Bunyi ini terjadi pada pleuritis atau Schwarte.

Hippociates sucussion : cairan pada hidropneumotoraks yg terdengar

bila pasien digoyang-goyangkan.

20

c. Pneumonia

1. Definisi

Pneumonia adalah keradangan parenkim paru dimana asinus terisi dengan

cairan dan sel radang, dengan/atau tanpa disertai infiltrasi sel radang ke

dalam dinding alveoli dan rongga interstisium.

2. Epidemiologi

- Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan

mengurang dengan meningkatnya umur.

- Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococcus,

ditemukan pada orang dewasa dan anak besar

- Bronchopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi.

3. Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi, akan tetapi dapat juga disebabkan

oleh bahan-bahan lain, sehingga dikenal :

- Pneumonia lipid : oleh karena aspirasi minyak mineral

- Pneumonia kimiawi (chemical pneumonitis) : inhalasi bahan-bahan

organik dan anorganik atau uap kimia seperti berillium

- Extrinsic allergic alveolitis : inhalasi bahan debu yang mengandung

allergen, seperti spora aktinomisetes termofilik yang terdapat pada ampas

tebu di pabrik gula

- Pneumonia karena obat : nitrofurantoin, busulfan, metotreksat

- Pneumonia karena radiasi

- Pneumonia dengan penyebab tak jelas : Desquamative interstitial

pneumonia, eosinofilic pneumonia.

Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi dapat dilihat pada tabel berikut ini.

Group Penyebab Tipe Pneumonia

Bakteri - Streptokokus pneumonia

- Streptokokus piogenes

- Stafilokokus aureus

Pneumonia bacterial

21

- Klebsiela pneumonia

- Eserikia koli

- Yersinia pestis

- “Legionnaires” bacillus Legionnaires disease

Aktinomisetes - A. Israeli

- Nokardia asteroids

Aktinomikosis pulmonal

Nokardiosis pulmonal

Fungi - Kokidioides imitis

- Histoplasma kapsulatum

- Blastomises dermatitidis

- Aspergilus

- Fikomisetes

Kokidioidomikosis

Histoplasmosis

Blastomikosis

Aspergilosis

Mukormikosis

Riketsia Koksiela Burnetti Q fever

Klamidia Klamidia psittaci - Psitakosis

- Ornitosis

Mikoplasma Mikoplasma pneumonia Pneumonia mikoplasma

Virus - Influenza virus

- Respiratory syncytial

adenovirus

Pneumonia viral

Protozoa Pneumosistis karinii Penumonia pneumosistis

(pneumonia plasma sel)

4. Faktor Risiko

- Morbiditas

Pneumonia sangat rentan terhadap

Bayi berumur di bawah dua bulan

Berjenis kelamin laki-laki

Kurang gizi

Berat badan lahir rendah

Tidak mendapatkan ASI yang memadai

Polusi udara

Merokok

Alkoholism; drug abusers

Disfungsi neurologik

Peningkatan pH lambung

Kepadatan tempat tinggal

22

Imunisasi yang tidak memadai

Defisiensi vitamin A

- Mortalitas

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko kematian akibat pneumonia

adalah

Bayi di bawah umur dua bulan

Tingkat sosioekonomi rendah

Kurang gizi

Berat badan lahir rendah

Tingkat pendidikan ibu rendah

Tingkat pelayanan kesehatan masih kurang

Padatnya tempat tinggal

Imunisasi yang tidak memadai

Adanya penyakit kronis pada bayi.

5. Klasifikasi

- Sumber infeksi

Komunitas

Nosokomial

- Klinis

Tipikal

Atipikal

- Severity

Mild

Moderate

Severe

- Lokasi

Lobar pneumonia

Bronchopneumonia

Pleuropneumonia

Interstisial pneumonia

6. Patogenesis

23

Dalam keadaan sehat, pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan

mikroorganisme. Keadaan ini disebabkan adanya mekanisme pertahanan

paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru menunjukkan adanya gangguan

daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan

mengakibatkan timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke

dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain

inhalasi langsung dari udara, aspirasi dari bahan-bahan yang ada di

nasofaring dan orofaring serta perluasan langsung dari tempat-tempat lain,

penyebaran secara hematogen.

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien

untuk mencegah infeksi yang terdiri dari susunan anatomis rongga hidung,

jaringan limfoid di nasofaring, bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel

traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.

Reflek batuk, refleks epiglottis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret

yang terinfeksi. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar

limfe regional. Fagositosis, aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama

dari IgA. Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial

yang bekerja sebagai anti mikroba yang non spesifik.

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan

nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan

jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk

suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :

- Stadium (4–12 jam pertama/ kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan

peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.

Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan

dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.

Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.

Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen

bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot

polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.

Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang

interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan

24

alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus

meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida, sehingga mempengaruhi perpindahan gas dalam darah

dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

- Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah

merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai

bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga

warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada

stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak

akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu

selama 48 jam.

- Stadium III (3–8hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin

terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-

sisa sel.

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap

padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat

kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

- Stadium IV (7–11hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan

peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi

oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

7. Patofisiologi

Kuman (bakteri/Virus) penyebab Pneumonia terinhalasi atau kontak dengan hidung

↓Ditangkap Respon Mukosiliari hidung

↓↑Produksi Mukus

↓Rhinorrea

↓Kuman turun ke traktus respiratorius lebih bawah

25

Microbial pathogen terhisap

Macrofag dibantu protein local( seperti protein surfaktan A &

D) melakukan opsonisasi, aktivasi

antibacterial/antiviral

Bulu-bulu hidung menangkap partikel yang lebih besar

Partikel kecil masuk ke alveolar

Terperangkap di mukosa hidung

Masuk ke percabangan tracheobronchial & menangkap partikel

Mengeliminasi pathogen

melalui elevator mucociliary/lym

phatic

Microbial pathogen terhisap

Pembersihan oleh mucociliary &

antibacterial lokal

Capasitas macropage alveolar berlebihan (terus-menerus) untuk

melawan pathogen (fagositosis)

Proses inflamasi

Pelepasan mediator

Peningkatan permeabilitas

kapiler

Perubahan vascular

Kebocoran protein plasma

Otot pernapasan berkontraksi

Glottis tertutup

Glottis tiba-tiba terbuka

Tidak timbul manifeatasi pneumonia

Alveoli penuh dengan nanah

(sel radang)

Respon inflamasi

Melepaskan chemokin (IL-8 & granulocyte

colony stimulating

factor)

↓Produksi hipersekresi mukus oleh sel goblet

↓sekret yg berlebihan memicu respon batuk

yang ada di trakea, laring, bronkus, bronkiolus distal↓

Batuk Produktif↓

Invasi kuman ke parenkim paru↓

Memicu respon inflamasi↓

hipersekresi mukus↓

↑ permeabilitas kapiler darah↓

Migrasi Eritrosit Ke Parenkim paru yg radang↓

Terjadi Penumpukan Eksudat Radang, RBC, Kuman di Parenkim Paru

Konsolidasi Akumulasi cairan di alveoli

Ronki basah halus↓

Menggangu Ventilasi dan Difusi O2↓

DISPNEU

26

Memicu Hipofisis

↑ Sekresi PG E2

↓

Demam

8. Manifestasi klinis

Perbedaan penumonia atipical dan tipical :

Features Atypical Typical

Onset Lebih lambat/gradual Cepat/akut

Age Younger Older

Appearance Malaise, fatique Toxic

Gejala dominan Jarang Sesak napas

Gejala lain Myalgia, nyeri kepala Jarang

Fever Low grade High

Rigor Uncommon Common

Cough Nonproductive Productive

Sputum Mucoid Purulent

Extra pulmonal Common Uncommon

Pleuritic chest pain Uncommon Common

Lung consolidation Uncommon Common

27

Gram stain Rare bacteria Abundant bacteria

WBC, difrential Normal Elevated; left shit

Chest x-ray - Patchy, infiltrate

- Interstisial/difus

- Consolidation

- Segmental/lobular

Etiologi Mycoplasma,

Chlamydia, Legionella

S. Pneumoniae

Pewarnaan Flora normal/aspesifik Gram (+)/(-)

Manifestasi klinis pneumonia pada bayi dan anak :

- Umum : demam; sakit kepala; gelisah; malaise; penurunan nafsu makan;

keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah, diare; kadang-kadang

ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner

- Respiratori : batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping

hidung, merintih, sianosis

9. Diagnosis Banding

- Bronkiolitis

- Gagal jantung

- Atelektasis

10. Diagnosa

- Anamnesis

Demam-menggigil

Batuk dengan sputum purulen

Sakit dada

Berat badan menurun

- Pemeriksaan fisik

Takikardi

Pernapasan cepat/analasi

Ronki basah halus

Bunyi krepitasi

Bunyi gesekan pleura

Bunyi pernapasan bronkial dan whispering pectoriloquy

Vocal fremitus mengeras pada sisi sakit

28

Pekak relatif pada sisi sakit

- Pemeriksaan laboratorium

Darah : leukositosis

CRP : kadar CRP lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri

superfisialis daripada infeksi bakteri profunda

Sputum : kuman penyebabnya (sulit dipercaya sebab banyak

kontaminasi)

Serologi : deteksi antigen-antibodi

- Pemeriksaan tambahan

Foto dada :

Membantu mengarahkan etiologi

» Virus : penebalan peribronkial, infiltrat intertisial merata dan

hiperinflasi

» Bakteri : infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar,

bronkopneumonia dan air bronchogram

» Stafilokokus : abses-abses kecil, pneumotokel dengan berbagai

ukuran

» Mikoplasma : retikulonodular fokal pada satu lobus, ground glass

consolidation, transient psudoconsolidation karena infiltrat

interstisial yang konfluens.

11. Tatalaksana

- Non medikamentosa

Istirahat : tidak selalu perlu dirawat inap

Oksigen : pemberian oksigen bila kadar pO2 < 8 kPa, 60 mmHg

Diet : cairan harus cukup, cuma hati-hati edema pulmonum

- Medikamentosa

Rawat jalan

Lini I :

» Amoksisilin : 3-4 x 500 mg/hari; pada anak 25 mg/kgBB

» Kotrimoksazol : 2 x (1-2) tablet

Rawat inap

29

Lini I : Antibiotik -lactam (Penisilin G dosis tinggi 6-12 juta

unit/hari, Sefalosporin dosis sesuai jenis preparat),

Ampisilin/amoksisilin : 3-4 x 500 mg/hari dikombinasi dengan

kloramfenikol (15 mg/kgBB setiap 6 jam)

Pneumonia atipik

Makrolid (eritromisin 3-4 x 500 mg/hari, azitromisin, klaritromisin)

12. Komplikasi

- Efusi pleura

- Empiema torasis

- Abses paru

- Atelektasi (kolaps paru)

- Gagal pernapasan

- Kor pulmonal

- Septikemia/sepsis

- Herpes labialis

- Trombo-emboli

d. Mikrobiologi

1. Streptococcus pneumoniae (Pneumokokus)

Klasifikasi

Kingdom : Bakteri

Filum : Frimicutes

Kelas : Cocci

Ordo : Lactobacillales

Famili : Streptococcaceae

Genus : Streptococcus

Spesies : Streptococcus pneumoniae

Koloni Kuman dan Sifat Biakan

Kuman ini merupakan positif Gram berbentuk diplokokus dan seperti lanset.

Namun pada perbenihan tua dapat nampak sebagai negatif Gram, tidak

membentuk spora, tidak bergerak (tidak berflagel). S. pneunomiae adalah

30

anaerob fakultatif, larut dalam empedu dan merupakan alfa hemolitis.

Selubungnya terutama dibuat oleh jenis yang virulen.

S. pneunomiae tumbuh pada pH normal, yaitu 7,6-7,8, dan jarang terlihat

tumbuh pada suhu di bawah 25°C dan di atas 41°C, melainkan tumbuh

dengan suhu optimum 37,5°C. Glukosa dan gliserin meningkatkan

perkembangbiakannya, tapi bertambahnya pembentukan asam laktat dapat

menghambat dan membunuhnya, kecuali jika ditambahkan kalsium karbonat

1% untuk menetralkannya. Dalam lempeng agar darah sesudah pengeraman

selama 48 jam akan terbentuk koloni yang bulat kecil dan dikelilingi zona

kehijau-hijauan identik dengan zona yang dibentuk oleh Streptococcus

viridans. Perbedaan antara S. pneumoniae dengan S. viridans tersebut adalah

sifat S. viridans yang lisis dalam larutan empedu 10% (otolisis) atau natrium

desoksikholat 2% dalam waktu 5-10 menit. Pneumokokus dapat dibedakan

dengan kokus lainnya, sebab kuman ini dihambat pertumbuhannya oleh

optokhin.

Pneumokokus tidak tahan terhadap sinar matahari langsung. Penyimpanan

bakteri ini adalah baik jika dalam keadaan liofil. Kuman ini lebih mudah

mati dengan fenol, HgCl2, kalium permanganat dan antiseptikum lainnya

daripada Mikrokokus dan Streptokokus lain. Pneumokokus juga rentan

terhadap sabun, empedu, natrium oleat, zat warna dan derivat kuinin.

Sulfadiazin juga dapat menghambatnya, namun sering terjadi resistensi

sesudah beberapa hari.

2. Haemophilus influenzae

Klasifikasi

Divisi : Bakteri

Kelas : Schizomicetes

Ordo : Eubacteriales

Famili : Haemophilunaceae

Genus : Haemophilus

Spesies : Haemophilus influenzae

Bakteri H. influenzae pertama kali ditemukan oleh Richard Pfeiffer (1892)

ketika sedang terjadi wabah influenza. H. influenzae disalah artikan sebagai

31

penyebab influenza sampai tahun 1933, ketika etiologi virus flu menjadi

jelas.

Koloni Kuman dan Sifat Biakan

H. influenzae mempunyai ukuran (1 μm X 0.3 μm). Bakteri ini berbentuk

cocobacillus negatif Gram dan merupakan anaerob fakultatif. Pada 1930,

bakteri ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu koloni R yang dibentuk oleh kuman-

kuman tak bersimpai (NTHi) dan koloni S yang dibentuk oleh kuman-kuman

bersimpai.

Kuman-kuman koloni S dianggap virulen dan secara serologik dibagi dalam

6 tipe berdasarkan simpainya: a,b,c,d,e, dan f. Penyelidikan-penyelidikan

menunjukkan bahwa H. influenzae tak bersimpai (rough) biasa diasosiasikan

dengan penyakit saluran pernafasan kronik, terutama pada orang dewasa.

Sedangkan H. influenzae bersimpai merupakan penyebab penyakit-penyakit

invasif seperti meningtis, piartrosis, sellulitis, pneumonia, perikarditis, dan

epiglotitis akut. Salah satu jenis dari kuman bersimpai ini adalah H.

influenzae tipe b (Hib), yang merupakan penyebab sebagian besar penyakit

invasif, termasuk penyakit pneunomia dan meningitis bakterial akut pada

bayi dan anak-anak.

Sesuai dengan namanya, H. influenzae membutuhkan faktor-faktor

pertumbuhan yang terdapat di dalam darah yang dilepaskan ketika sel darah

merah mengalami lisis (haemo=darah, philos=menyukai). Faktor-faktor

tersebut adalah faktor X (hemin), suatu derivat haemoglobin yang

termostabil, dan faktor V (nicotinamideadenine- dinucleotide) yang

termolabil. Spesies ini memerlukan salah satu atau kedua faktor

pertumbuhan tersebut. H. influenzae sangat peka terhadap disinfektan dan

kekeringan. Kuman ini tumbuh optimum pada suhu 37°C dan pH 7,4-7,8

dalam suasana CO2 10%. Kuman ini juga tumbuh subur sebagai satelit

Stafilokokus karena Stafilokokus menghasilkan

faktor V.

Penyebaran

Infeksi oleh H. influenzae terjadi setelah mengisap droplet yang berasal dari

penderita baru sembuh, atau carrier, yang biasanya menyebar secara

32

langsung saat bersin atau batuk. H. influenzae menyebabkan sejumlah

infeksi pada saluran pernafasan bagian atas seperti faringitis, otitis media,

dan sinusitis yang terutama penting pada penyakit paru kronik. Meningitis

karena H. influenzae jarang terjadi pada bayi berumur kurang dari 3 bulan

dan tidak umum dijumpai pada anak-anak diatas umur 6 tahun.

Pada anak-anak, selain meningitis, H. influenzae tipe b juga menyebabkan

penyakit bacterial epiglottitis akut.

3. Mycoplasma pneumoniae

Klasifikasi

Kingdom : Bacteria

Divisi : Firmicutes

Kelas : Mollicutes

Ordo : Mycoplasmatales

Famili : Mycoplasmataceae

Genus : Mycoplasma

Spesies : Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae merupakan salah satu penyebab infeksi saluran

nafas akut (ISNA) pada anak-anak dan dewasa muda. Pada awalnya penyakit

ini dikenal dengan Pneumonia Atypical Primer (PAP) karena gambarannya

tidak menyerupai bakteri tipikal dari pneumonia, gambaran radiologis paru

tidak spesifik dan angka kematian yang rendah. Tetapi kemudian ditemukan

kesamaan antara bakteri ini dengan bakteri penyebab pneuropneumonia pada

ternak oleh Eaton dkk. Maka sejak saat itu disebut Eaton egent atau

Pleuropneumonia-Like Organism (PPLO).

Mycoplasma dapat tumbuh atau berkembang biak dalam perbenihan tanpa

sel, dan pertumbuhannya dihambat oleh antibodi spesifik. Kuman ini

mempunyai afinitas selektif untuk sel epitel saluran nafas misalnya bronkus,

bronkiolus, dan alveolus yang akan menghasilkan hidrogen peroksida

(H2O2). Pada umumnya bersifat anaerob fakultatif dengan suhu

pertumbuhan optimal 36-37° C dan pH optimum 7. Untuk pertumbuhannya

diperlukan kolesterol dan asam lemak rantai panjang, sedangkan sumber

energi utama didapatkan dari glukosa atau arginin.

33

Koloni Kuman

Mikroorganisme ini mempunyai struktur yang sangat primitif dan

merupakan prokariota yang paling kecil yang masih dapat melakukan self

replication. Bersifat sangat pleomorf karena spesies ini tidak memiliki

dinding sel peptidoglikan, ia memiliki tiga lapis membran sel yang

menggabungkan senyawa sterol, mirip dengan sel-sel eukariotik.

Mycoplasma pneumoniae merupakan bakteri gram negatif dengan ukuran

panjang 1 mm - 2 μm dan lebar 0,1 mm - 0,2 μm, berbentuk bundar agak

datar, pinggirnya bening (transculent), bagian tengah keruh dan granuler.

Kuman tumbuh jauh ke dalam agar dan membentuk penampilan fried egg.

Permukaan koloni dapat mengadsorpsi sel darah merah, membentuk zona

hemolisis. Pertumbuhannya sangat lambat antara 5-10 hari atau lebih.

4. Staphylococcus aureu

Kingdom: Monera

Divisio : Firmicutes

Class: Bacilli

Order: Bacillales

Family: StaphylococcaceaeGenus: Staphylococcus

Species: Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus merupakan bakteri Gram Positif, tidak bergerak,

tidak berspora dan mampu membentuk kapsul. (Boyd, 1980), berbentuk

kokus dan tersusun seperti buah anggur (Todar, 2002) sebagaimana terlihat

pada gambar 2.4. Ukuran Staphylococcus berbeda-beda tergantung pada

media pertumbuhannya. Apabila ditumbuhkan pada media agar,

Staphylococcus memiliki diameter 0,5-1,0 mm dengan koloni berwarna

kuning. Dinding selnya mengandung asam teikoat, yaitu sekitar 40% dari

berat kering dinding selnya. Asam teikoat adalah beberapa kelompok antigen

dari Staphylococcus. Asam teikoat mengandung aglutinogen dan N-

asetilglukosamin.

Staphylococcus aureus adalah bakteri aerob dan anaerob, fakultatif yang

mampu menfermentasikan manitol dan menghasilkan enzim koagulase,

34

hyalurodinase, fosfatase, protease dan lipase. Staphylococcus aureus

mengandung lysostaphin yang dapat menyebabkan lisisnya sel darah merah.

Toksin yang dibentuk oleh Staphylococcus aureus adalah haemolysin alfa,

beta, gamma delta dan apsilon. Toksin lain ialah leukosidin, enterotoksin dan

eksfoliatin. Enterotosin dan eksoenzim dapat menyebabkan keracunan

makanan terutama yang mempengaruhi saluran pencernaan. Leukosidin

menyerang leukosit sehingga daya tahan tubuh akan menurun. Eksofoliatin

merupakan toksin yang menyerang kulit dengan tanda-tanda kulit terkena

luka bakar

Suhu optimum untuk pertumbuhan Staphylococcus aureus adalah 35o – 37o

C dengan suhu minimum 6,7o C dan suhu maksimum 45,4o C. Bakteri ini

dapat tumbuh pada pH 4,0 – 9,8 dengan pH optimum 7,0 – 7,5. Pertumbuhan

pada pH mendekati 9,8 hanya mungkin bila substratnya mempunyai

komposisi yang baik untuk pertumbuhannya. Bakteri ini membutuhkan asam

nikotinat untuk tumbuh dan akan distimulir pertumbuhannya dengan adanya

thiamin. Pada keadaan anaerobik, bakteri ini juga membutuhkan urasil.

Untuk pertumbuhan optimum diperlukan sebelas asam amino, yaitu valin,

leusin, threonin, phenilalanin, tirosin, sistein, metionin, lisin, prolin, histidin

dan arginin. Bakteri ini tidak dapat tumbuh pada media sintetik yang tidak

mengandung asam amino atau protein.

Selain memproduksi koagulase, S. aureus juga dapat memproduksi berbagai

toksin, diantaranya :

- Eksotoksin-a yang sangat beracun

- Eksotoksin-b yang terdiri dari hemosilin, yaitu suatu komponen yang

dapat menyebabkan lisis pada sel darah merah.

- Toksin F dan S, yang merupakan protein eksoseluler dan bersifat

leukistik.

- Hialuronidase, yaitu suatu enzim yang dapat memecah asam hyaluronat

di dalam tenunan sehingga mempermudah penyebaran bakteri ke seluruh

tubuh.

- Grup enterotoksin yang terdiri dari protein sederhana.

Staphylococcus aureus hidup sebagai saprofit di dalam saluran-saluran

pengeluaran lendir dari tubuh manusia dan hewan-hewan seperti hidung,

35

mulut dan tenggorokan dan dapat dikeluarkan pada waktu batuk atau bersin.

Bakteri ini juga sering terdapat pada pori-pori dan permukaan kulit, kelenjar

keringat dan saluran usus. Selain dapat menyebabkan intoksikasi, S. aureus

juga dapat menyebabkan bermacam-macam infeksi seperti jerawat, bisul,

meningitis, osteomielitis, pneumonia dan mastitis pada manusia dan hewan.

36