sirosis hepatis dekompensata

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN NOVEMBER 2015

UNIVERSITAS HASANUDDIN

SIROSIS HEPATIS DEKOMPENSATA

DISUSUN OLEH:

MUHAMAD HAKIMI BIN KASUAHDI

C 111 11 822

PEMBIMBING:

dr. ARNIS FANASARI

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2015

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Muhamad Hakimi bin Kasuahdi

Nim : C 111 11 822

Universitas : Universitas Hasanuddin

Judul Laporan Kasus: Sirosis Hepatis Dekompensata

Telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik pada Bagian Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makasar, September 2015

Disusun Oleh: PEMBIMBING :

Muhamad Hakimi Bin Kasuahdi dr Arnis Fanasari

LAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS DEKOMPESATA

IDENTITAS PASIEN:

Nama : Tn As

Tanggal Lahir : 27-06-1970

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Takalar

Status Perkawinan : Kawin

ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA: Perut membesar

ANAMNESIS TERPIMPIN:

Pasien datang ke IRD RSWS dengan keluhan perut membesar yang

disertai dengan pembengkakan pada kedua kaki sejak 2 minggu terakhir. Tidak

ada pembengkakan pada wajah. Perut dirasakan membesar disertai rasa penuh,

rasa kembung, penurunan selera makan, dan penurunan berat badan >18kg dalam

2 bulan terakhir. Mual, muntah dan nyeri perut tidak ada. Pasien juga mengeluh

demam dialami sejak 2 minggu yang lalu, tidak terus-menerus, mengigil tidak

ada, sakit kepala tidak ada. Tidak ada batuk atau sesak napas. BAB biasa warna

kuning, riwayat BAB hitam tidak ada. BAK warna seperti teh sejak 2 minggu

terakhir, ada riwayat sakit saat BAK sejak 4 hari yang lalu. Mata dan tubuh

tampak kuning sejak 2 minggu terakhir. Riwayat sakit kuning sebelumnya tidak

ada.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat Diabetes mellitus selama 5 tahun, berobat dengan

glibenclamide 2 x 2mg, sejak 2 minggu yang lalu pernah berobat

insulin di takalar tapi tidak diketahui dosisnya

Riwayat Hipertensi tidak ada

Riwayat berobat paru tidak ada

Riwayat pendarahan tidak ada

Riwayat pernah transfusi darah tidak ada

Riwayat Penyakit dalam keluarga:

- Riwayat HCV ada

- Riwayat Diabetes Mellitus ada

Riwayat Gaya Hidup:

Merokok (-)

Alkohol (-)

PEMERIKSAAN FISIK:

Status Present: Sakit Sedang/ Gizi Cukup/ Compos Mentis

Tekanan Darah: 110/70 mmHg Nadi: 86 kali/ menit

Pernapasan : 20 kali/ menit Suhu: 36,6'C

Tinggi Badan : 168 cm IMT :18.06

Berat Badan Koreksi : 51 kg

Kepala:

Deformitas : Tidak ada

Simetris muka : Simetris kiri sama dengan kanan

Rambut : Hitam, pendek, lurus

Ukuran : Normocephal

Gerakan : Dalam batas normal

Mata:

Eksoftalmus : Tidak ada

Konjungtiva : Anemis (-)

Kornea : Refleks kornea (+)

Enoptalmus : Tidak ada

Sklera : Ikterus (+)

Pupil : Isokor 2,5 mm/2,5 mm

Telinga:

Pendengaran : Dalam batas normal

Otorrhea : Tidak ada

Hidung:

Epistaksis : Tidak ada

Rhinorrhea : Tidak ada

Mulut:

Bibir : Tidak kering, tidak pucat Lidah : Dalam batas normal

Tonsil : T1-T1 Tidak Hiperemis Faring : Tidak Hiperemis

Leher:

KGB : Tidak ada pembesaran DVS : R+0 cmH2O

Kelenjar Gondok : Tidak ada pembesaran Kaku kuduk : Tidak Ada

Dada:

Bentuk : Normochest simetris kiri sama dengan kanan

Buah dada : Dalam batas normal

Sela iga : Simetris kiri sama dengan kanan

Pulmo:

Palpasi : Fremitus raba dalam batas normal

Nyeri tekan tidak ada

Perkusis : Batas paru hepar ICS VI dekstra

Batas paru belakang kanan ICS IX

Batas paru belakang kiri ICS X

Auskultasi : Bunyi Pernapasan : Vesikuler

Bunyi Tambahan : Ronkhi tidak ada, Wheezing tidak ada

Jantung:

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas atas ICS III sinistra

Batas kanan linea parasternalis dekstra

Batas kiri linea midclavicularis sinistra

Aukultasi : BJ I/II murni reguler

Bising jantung tidak ada

Abdomen:

Inspeksi : Cembung simetris, ikut gerak napas, dinding abdomen tampak

distensi

Palpasi : Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba

Massa tumor tidak ada, Nyeri tekan tidak ada

Perkusi : Timpani, Ascites ada shifting dullness

Auskultasi : Peristaltik kesan normal

Ekstremitas :

Edema pretibial ada bilateral, Eritema Palmaris ada bilateral, Flapping tremor

tidak ada.

PEMERIKSAAN PENUNJANG:

Laboratorium

Darah rutin :

WBC : 7.8 x 10'3

RBC : 3.61 x 10’6

HGB : 11.3

HCT : 32.7 %

PLT : 106 x 10'3

GDS : 259

Ureum : 16

Creatinin : 0,8

SGOT : 144

SGPT : 141

Bilirubin total : 21.99

Bilirubin direk : 18.01

Protein total : 6.4

Albumin : 1.9

Hbs Ag : reaktif

Anti HCV : non reaktif

Urinalisa:

Protein : +++/500

Bilirubine : ++/5.1

Lekosit : ++/15

Sedimen lain-lain : bakteri (+)

Foto thorax PA:

Pleural reaction sinistra

USG Abdomen atas + bawah:

-Hepar: Mengecil, permukaan irregular, tip tumpul.

-GB: Distended, dinding tipis

-Lien: Sedikit membesar, echo parenkim normal homogeny

-Tampak cairan bebas pada cavum peritoneum dan cavum pleural bilateral

RESUME:

Pasien datang ke IRD RSWS dengan keluhan perut membesar yang

disertai dengan pembengkakan pada kedua kaki sejak 2 minggu terakhir. Tidak

ada pembengkakan pada wajah. Perut dirasakan membesar disertai rasa penuh,

rasa kembung, penurunan selera makan, dan penurunan berat badan >18kg dalam

2 bulan terakhir. Mual, muntah dan nyeri perut tidak ada. Pasien juga mengeluh

demam dialami sejak 2 minggu yang lalu, tidak terus-menerus, mengigil tidak

ada, sakit kepala tidak ada. Tidak ada batuk atau sesak napas. BAB biasa warna

kuning, riwayat BAB hitam tidak ada. BAK warna seperti teh sejak 2 minggu

terakhir, ada riwayat sakit saat BAK sejak 4 hari yang lalu. Mata dan tubuh

tampak kuning sejak 2 minggu terakhir. Riwayat sakit kuning sebelumnya tidak

ada. Riwayat Diabetes mellitus selama 5 tahun, berobat dengan glibenclamide 2 x

2mg, sejak 2 minggu yang lalu pernah berobat insulin di takalar tapi tidak

diketahui dosisnya. Didapatkan adanya riwayat HCV dan riwayat diabetes

mellitus. Pola hidup, pasien tidak merokok dan tidak pernah konsumsi alcohol.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterus, palpasi abdomen didapatkan

ascites (shifting dullness), pada ekstremitas adanya adema pretibia bilateral dan

eritema palmaris bilateral.

ASSESSMENT :

1. Sirosis hepatis dekompensata CTP Class C ec HBV

2. Asites grade II

3. Hepatitis B virus

4. Diabetes Mellitus Tipe 2 Non Obese

5. ISK non komplikata

PLANNING :

A. Plan Diagnositik

- PT/APTT, Gamma-glutamil Transpeptidase (Gamma GGT), Alkali

Fosfatase

- GDP, GD2PP. HbA1C, Profil Lipid, EKG

- Kultur urin dan tes sensitifitas antibiotic.

- Analisa cairan ascites.

B. Plan Terapi

- Restriksi cairan

- Diet Hepar

- Furosemide 40mg/24jam/oral

- Spironolactone 100mg/24jam/oral

- Inj. Novorapid 6-6-6/SC

- Inj. Levemir 0-0-10/SC

- Koreksi Hipoalbumin

- Ciprofloxacin 500mg/12jam

C. Plan Monitoring Pengobatan:

- Ukur lingkar perut dan berat badan/hari

- GDS Pre-meal P, S, M.

PROGNOSIS :

Ad Sanationam : malam

Ad Vitam : Dubia ad bonam

FOLLOW UP:

TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER

10.09.2015T:110/70 mmHgN:87 x/i P:22 x/i S:37.2 ºcLP:94 cmBB:68 KG

Perawatan Hari IS: perut membesar (+)O: anemis(-), ikterus(+),sianosis (-). Bp: bronkovesikuler Bt: Rh -/-, wh -/- Jantung: BJ I/II murni reguler H/L sulit dinilai, Shifting

dullness(+) Ext: udem pretibial (+)/(+), eritema palmaris (+)/(+)

HASIL LAB:

WBC : 7.8 x 10'3 Hb : 11 PLT : 106 x 10'3GDS : 259Ureum : 16Creatinin : 0,8SGOT : 144SGPT : 141Bilirubin total : 21.99

Bilirubin direk : 18.01Protein total : 6.4Albumin : 1.9Hbs Ag : reaktifAnti HCV : non reaktif

A . Sirosis hepatis dekompensata CTP Class C ec HBVB. Hepatitis B virusC. Diabetes Mellitus Tipe 2 Non Obese D. ISK non komplikataE. Asites grade II

R/ Diet DM 1300 kkal & Diet rendah garam 1gr/hari &Diet hepar III Furosemid 40 mg/pagi/24jam/oral Spironolactan 100mg/pagi/24jam/oral Maxiliv 1 kapsul / 12jam/intravena

Anjuran :-Koreksi albumin-GDP,G2PP, HbA1C

11.09.2015 T:120/80 mmHgN:86x/i

Perawatan Hari IIS: perut membesar (+)O: anemis(-), ikterus(+),sianosis (-). Bp: bronkovesikuler

R/- Diet DM 1300 kkal & Diet rendah garam 1gr/hari &

P:22x/i S:36.6ºc LP:94 cmBB:68 kg

Bt: Rh -/-, wh -/- Jantung: BJ I/II murni reguler H/L sulit dinilai, Shifting


HASIL LAB :

GDS : 352


Diet hepar III- Furosemid 40 mg/pagi/24jam/oral- Spironolactan 100mg/pagi/24jam/oral- Novorapid 6-6-6/unit- Ciprofloxacin

250mg/12jam/oral- Transfusi albumin 20 % 1 kolf /24 jam

Anjuran :- Ukur lingkar perut/hari- Ukur BB/hari- PT/APTT, DR,Elektrolit, Alkaline fosfatase, Profil lipid- GDP, G2PP, HbA1C- GDS pagi, siang, malam

12.09.2015T:120/80mmHgN:80x/i P:22x/i S:37.2ºcLP:94 cmBB:68 kg

Perawatan Hari IIIS: perut membesar (+).O: anemis(-), ikterus(+),sianosis (-). Bp: bronkovesikuler Bt: Rh -/-, wh -/- Jantung: BJ I/II murni reguler H/L sulit dinilai, Shifting


Lingkar perut : 94cm 92 cmBerat badan : 68kg 64kg

HASIL LAB:

PT/APTT : 18.5/38.6GDP : 274Hb1AC : 7.0Alkaline fosfatase : 245Gamma GT : 311Kolesterol total : 101Kolesterol HDL : 3Kolesterol LDL : 44Trigliserida : 171GD2PP : 338Natrium : 137Kalium : 3.6Klorida : 108

R/- Diet DM 1300 kkal & Diet rendah garam 1gr/hari &Diet hepar III- Novorapid 6-6-6 IU/subcutan- Furosemid 40 mg/pagi/24jam/oral- Spironolactan 100mg/pagi/24jam/oral Ciprofloxacin

250mg/12jam/oral- GDS pagi, siang, malam- Kontrol albumin - Ukur lingkar perut/hari- Ukur BB/hari

Anjuran :- CT-Scan abdomen tanpa kontras

Albumin : 2.1Ureum/Kreatinin :18/ 0.70SGOT/SGPT : 230/154


13.09.2015T:120/80 mmHgN:88x/i P:20x/i S:37ºc BB : 67 kgLP :93 cm

Perawatan Hari IVS: perut membesar (+).O: anemis(-), ikterus(+),sianosis (-). Bp: bronkovesikuler Bt: Rh -/-, wh -/- Jantung: BJ I/II murni reguler H/L sulit dinilai, Shifting

dullness (+) Ext: udem pretibial (+)/(+), eritema palmaris (+)/(+)

HASIL LAB:

GDP : 214


R/ - Diet DM 1300 kkal &

Diet rendah garam 1gr/hari & Diet hepar III

- Novorapid 6-6-6 IU/subcutan

- Furosemid 40 mg/pagi/24jam/oral

- Spironolactan 100mg/pagi/24jam/oral

- Ciprofloxacin 250mg/12jam/oral

- GDS pagi, siang, malam

- ukur lingkar perut/hari- ukur BB/hari

14.09.2015T:130/80 mmHgN: 80x/IP: 24x/IS: 36.7º cLP : 93 BB: 66 kg

Perawatan Hari VS: perut membesar (+).O: anemis(-), ikterus(+),sianosis (-). Bp: bronkovesikuler Bt: Rh -/-, wh -/- Jantung: BJ I/II murni reguler H/L sulit dinilai, Shifting


R/- Diet DM 1300 kkal &

Diet rendah garam 1gr/hari & Diet hepar III, Restriksi cairan

- Novorapid 6-6-6 IU/subcutan

- Furosemid 40 mg/pagi/24jam/oral

- Spironolactan


100mg/pagi/24jam/oral- GDS pagi, siang,

malam- ukur lingkar perut/hari- ukur BB/hari

DISKUSI

Pasien masuk dengan keluhan perut membesar yang terjadi secara perlahan-

lahan akibat penimbunan cairan secara patologis ke dalam rongga peritoneum,

yang disebut asites. Asites bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan

suatu gejala. Mekanisme terjadinya suatu asites dapat disebabkan oleh adanya

hipertensi portal dan non hipertensi portal.

Asites pada sirosis hepatis terjadi akibat hipertensi portal (peningkatan tekanan

hidrostatik), hipoalbuminemia (penurunan tekanan onkotik), vasodilatasi perifer,

penurunan inaktifasi aldosteron oleh hati dan peningkatan sekresi aldosteron

(sekunder akibat peningkatan produksi renin).

Untuk membedakan asites dengan tumor, dilakukan pemeriksaan fisis

abdomen. Pada perkusi, didapatkan shifting dullness positif sehingga sudah dapat

dipastikan bahwa perut membesar yang dimaksud akibat penumpukan cairan

ronggga peritoneum (asites).

Asites dapat ditemukam pada berbagai penyakit, seperti sirosis hepatis, CHF,

CKD, SN, atau kondisi hipoalbuminemia. Pada anamnesis terpimpin kasus

didapatkan bahwa pasien tidak mengalami sesak sehingga bukan suatu CHF.

Selain itu, pada pemeriksaan penunjang diperoleh kadar ureum dan kreatinin

dalam batas normal, maka bukan merupakan suatu CKD. Selanjutnya, didapatkan

kadar bilirubin yang tinggi dalam urin, serta SGOT, SGPT, bilirubin direk, dan

indirek yang tinggi dalam darah, rasio albumin dan globulin yang terbalik. Dari

hasil pemeriksaan penunjang yang bermakna tersebut di atas, sangat khas untuk

penyakit sirosis hati. Oleh karena itu, pasien ini didiagnosis dengan penyakit

sirosis hepatis dekompesata, dimana gejala dan tanda klinis sudah mulai tampak,

seperti asites dan ikterus. Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi

tubuh terhadap kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala

sehingga sering ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan

rutin. Gejala-gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera

makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun. Pada

kasus ini, berdasarkan hasil anamnesis yang telah dilakukan, didapatkan beberapa

gejala yang dapat mengarah pada keluhan yang sering didapat pada sirosis hati

yaitu terkait dengan kegagalan fungsi hati, diantaranya perut yang membesar dan

bengkak pada kedua kaki, air kencing yang berwarna seperti teh, ikterus pada

kedua mata dan kulit.

Untuk lebih memastikan bahwa pasien ini mengalami sirosis, maka dilakukan

pemeriksaan USG abdomen. Hasil dari pemeriksaan ini, didapatkan tanda-tanda

sirosis hepar, distended gall bladder, slight splenomegaly, efusi pleural bilateral

dan asites

Penyebab dari sirosis sangat banyak, antara lain alkohol, hepatitis virus, zat

hepatotoksik, penyakit autoimun, gagal jantung kanan kronik, dan masih banyak

lagi penyebab lainnya. Pada pemeriksaan HbsAg dan antiHCV, didapatkan HbsAg

positif dan anti HCV negatif, sehingga dapat diketahui penyebab dari sirosis

pasien ini adalah virus hepatitis B.

Penatalaksanaan awal pada pasien ini diberikan diet rendah garam dan terapi

asitesnya diberikan diuretik. Oleh karena pada pasien sirosis terjadi

hipoaldosteronisme dan sering hipokalemia, maka spironolakton merupakan

diuretik pilihan pertama dalam terapi karena berfungsi menghalangi reabsorbsi

garam/Na pada tubulus ginjal. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan

berat badan 0,5 kg.hari.

TINJAUAN PUSTAKA

SIROSIS HEPATIS DEKOMPESATA

I. Anatomi dan Fisiologi Hepar

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gr

atau 2 % berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar di regio

hipokondria dekstra, epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondria sinistra.

Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi

menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan. Lobus

kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis.

Di bawah peritonium terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula

Glisson yang meliputi seluruh permukaan hati. Setiap lobus hati terbagi

menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit

mikroskopis dan fungsional organ yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati

dimana diantaranya terdapat sinusoid. Selain sel-sel hati, sinusoid vena

dilapisi oleh sel endotel khusus dan sel Kupffer yang merupakan makrofag

yang melapisi sinusoid dan mampu memfagositosis bakteri dan benda asing

lain dalam darah sinus hepatikus.1,2

Hati memiliki suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta

hepatika dan dari aorta melalui arteri hepatika. Vena-vena yang mengalir dari

saluran cerna tidak langsung menuju vena cava inferior, vena besar yang

mengembalikan darah ke jantung. Namun, vena-vena dari lambung dan usus

masuk ke vena porta hati, yang membawa produk yang diserap dari saluran

cerna langsung ke hati untuk diproses, disimpan, atau didetoksifikasi sebelum

produk-produk ini memperoleh akses ke sirkulasi umum.2

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa di

antaranya yaitu:1,2

- Pembentukan dan ekskresi empedu. Dalam hal ini terjadi metabolisme

pigmen dan garam empedu. Garam empedu penting untuk pencernaan dan

absorbsi lemak serta vitamin larut-lemak di dalam usus.

- Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak,

protein) setelah penyerapan dari saluran pencernaan.

Metabolisme karbohidrat: menyimpan glikogen dalam jumlah besar, konversi

galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, serta pembentukan

banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat.

Metabolisme lemak: oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi

tubuh yang lain, sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein,

serta sintesis lemak dari protein dan karbohidrat

Metabolisme protein : deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk

mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma, serta

interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino.

- Penimbunan vitamin dan mineral Vitamin larut-lemak ( A,D,E,K )

disimpan dalam hati, juga vitamin B12, tembaga, dan besi dalam bentuk

ferritin. Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin

A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan B12 juga disimpan secara normal.

Hati menyimpan besi dalam bentuk ferritin: Sel hati mengandung

sejumlah besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung

dengan besi baik dalam jumlah sedikit maupun banyak. Oleh karena itu,

bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka besi akan berikatan

dengan apoferritin membentuk ferritin dan disimpan dalam bentuk ini di

dalam sel hati sampai diperlukan. Bila besi dalam sirkulasi cairan tubuh

mencapai kadar rendah, maka ferritin akan melepaskan besi.

Hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam

jumlah banyak: Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses

koagulasi meliputi fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII,

dan beberapa faktor koagulasi lainnya. Vitamin K dibutuhkan oleh proses

metabolisme hati, untuk membentuk protrombin dan faktor VII, IX, dan X.

- Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan

zat lain

Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam melakukan

detoksifikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan meliputi sulfonamid, penisilin,

ampisilin, dan eritromisin ke dalam empedu. Beberapa hormon yang disekresi

oleh kelenjar endokrin diekskresi atau dihambat secara kimia oleh hati meliputi

tiroksin dan terutama semua hormon steroid seperti estrogen, kortisol, dan

aldosteron.

- Hati berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi

Hati adalah organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan

darah yang bermakna saat volume darah berlebihan dan mampu menyuplai darah

ekstra di saat kekurangan volume darah. Sinusoid hati merupakan depot darah

yang mengalir kembali dari vena cava (gagal jantung kanan). kerja fagositik sel

Kupffer membuang bakteri dan debris dari darah.

II. Definisi Sirosis Hepatis

Cirrhosis hepatic (sirosis hepatis) didefinisikan sebagai sekelompok penyakit

hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal

dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya

berbentuk nodul-nodul. Penyakit ini mempunyai periode laten yang panjang,

biasanya diikuti dengan pembengkakan dan nyeri abdomen, hematemesis, edema

dependen, atau ikterus secara mendadak. Pada stadium lanjut, asites, ikterus,

hipertensi portal, dan gangguan sistem saraf pusat, yang dapat berakhir dengan

koma hepatik, menjadi menonjol. [1]

Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang

berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata

yang ditandia gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata

merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak

terlihat perbedaan secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui

pemeriksaan biopsi hati. [2]

III. Klasifikasi dan Etiologi

Sebagian besar jenis Sirosis hepatis dapat diklasifikasikan secara

morfologi dan etiologi sebagai berikut:3,6

1. Morfologi:

a. Makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm)

b. Mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm)

c. Campuran

2. Etiologi

a. Penyakit infeksi: bruselosis, ekinokokus, skistosomiasis, toksoplasmo-

sis, dan hepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, dan sito-

megalovirus

b. Penyakit keturunan dan metabolic: sindrom Fanconi, galaktosemia,

penyakit Gaucher, hemokromatosis, Tirosinemia herediter, penyakit

Wilsosn

c. Obat dan Toksin: alkohol, amiodarone, arsenic, obstruksi bilier,

penyakit perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangi-

tis sklerosis primer

d. kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis)

Di negara barat, etiologi sirosis hepatis yang tersering adalah akibat

alkoholik, sedangkan di Indonesia terutama adalah akibat infeksi virus

Hepatitis B dan C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus Hepatitis

B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus Hepatitis C sebesar 30-

40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk

kelompok virus non B-non C. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia

mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.3

IV. Patofisiologi

Gambaran patologi hati biasanya mengerut, berbentuk tidak teratur,

dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang

padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran

makroskopik. Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar

jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya

tidak teratur. [2]

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan

adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata

mempunyai peranan dalam keseimbangan pembentukan matriks

ekstraselular dan proses degradasi. Pembenrukan fibrosis menunjukkan

perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang

berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan

hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.

Jika proses berjalan terus menerus maka fibrosis akan berjalan terus di

dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan digantikan oleh

jaringan ikat. [2]

V. Diagnosis dan Manifestasi Klinis

V.I. Gejala Sirosis

Stadium awal sirosis sering kali dijumpai tanpa gejala

(asimptomatis) sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan

pemeriksaan kesehatan rtin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal

sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera

makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun,

pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada

membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis

dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul

komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi gangguan

pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid,

ikterus dengan air kemih seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena,

serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,

agitasi, sampai koma.. Mungkin disertai hilangnya rambut badan,

gangguan tidur, demam tidak begitu tinggi [2]

Gambar 1. Manifestasi klinis dari sirosis hepatis [1]

V.II. Pemeriksaan Fisis

Gambar 2. Manifestasi hipertensi portal [7]

Gambar 3. Manifestasi kegagalan fungsi hati [7]

Pada proses lanjutan dari kompensasi bisa ditegakkan dendan bantuan

pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan

penunjang yang lainnya. Pada saat diagnosis sirosis hati terdidri atas pemeriksaan

fisis, laboratorium dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi

hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang

berat dengan sirosis hati dini.

Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala

dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya kompliksasi.

Gambaran laboratoris dan pemeriksaan penunjang

Kenaikan tes fungsi hati

Kelaian hematologi anemia, penyebabnya bermacam-macam, anemia

normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom

makrositer. Anemia dengan trombisitopenia, lekopenia dan netropenia

akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi porta

sehingga terjadi hipersplenisme.

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk

konfirmsasi adanya hipertensi porta.

Pemeriksaan hati bisa dinilai dengan USG meliputi hati mengecil dan

nodular, permukaan irregular dan peningkatan ekogenitas parenkim

hati. Selain itu dapat melihat asites, splenomegali, trombosis vena

porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati

pada pasien sirosis.

VI. Komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas

hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan

komplikasinya. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis

bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada

bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala,

namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. [2]

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa

oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.

Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat

pada penurunan filtrasi glomerulus. [2]

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20

sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan

perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan

meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk

menanggulangi varises ini dengan berbagai cara. [2]

Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat

disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia),

selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hydrothorax dan hipertensi

portopulmonal. [2]

Tabel 1. Grade ensefalopati hepatik [8]

VII. Penatalaksanaan

Sekali diagnosis Sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus

tanpa dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk

mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum

alcohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan hepatotoksik merupakan

suatu keharusan. Bilamana tidak ada koma hepatic diberikan diet yang

mengandung protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. [2]

Penatalaksanaan sirosis dekompensata

i. Ascites

Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram

atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic.

Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg

sehari.Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari,

tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bilamana pemberian

spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis

20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada

respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat

besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian

albumin. [2]

ii. Ensefalopati hepatik

Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa

digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein

dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya

asam amino rantai cabang. [2]

iii. Varises esophagus

Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat β-blocker. Waktu

perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan

dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. [2]

Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena,

amoksilin, atau aminoglikosida. [2]

iv. Sindrom hepatorenal

Mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur keseimbangan garam dan air. [2]. Transplantasi hati, terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun

sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi

resipien dahulu. [2]

VIII. Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. [2]

Klasifikasi Child-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan

manjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada

tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari

Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan angka kelangsungan

hidup selama satu tahun pada pasien. Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun

untuk penderita sirosis dengan Child-Pugh A, B, dan C diperkirakan masing-

masing 100, 80, dan 45% [2]

Tabel 2. Klasifikasi Child-Pugh [8]

Daftar Pustaka

x

1. Raymon T. Chung, Daniel K. Podolsky. Cirrhosis and its complication. In:

Kasper DL et.al, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th Edition.

USA : Mc-Graw Hill; 2005. p. 1858-62

2. Nurdjanah S. Sirosis hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS, Setiati

S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;

2006. p. 443-6.

3. Wilson LM, Lester LB. Hati, saluran empedu, dan pankreas. In Wijaya C,

editor. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. Jakarta: ECG; 1994.

p. 426-63.

4. Guyton AC, Hall JE. The liver as an organ. In Textbook of medical physiology.

11th ed.: Elsevier; 2006. p. 859-64.

5. Netter FH, Machade CAG. Interactive atlas of human anatomy [Electronic

Atlas].: Saunders/Elsevier; 2003.

6. Amiruddin R. Fisiologi dan biokimia hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

K. MS, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2006. p. 415-9.

7. Porth CM. Alterations in hepatobiliary function. In Essentials of

pathophysiology: concepts of altered health states. 2nd ed.: Lippincott Williams

& Wilkins; 2004. p. 494-516.

8. Ghany M, Hoofnagle JH. Approach to the patient with liver disease. In Kasper

DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editors.

Harrison's principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill; 2005. p.

1808-13.

sirosis hepatis dekompensata

Documents