sindrom gawat napas pbl

8/8/2019 Sindrom Gawat Napas PBL

http://slidepdf.com/reader/full/sindrom-gawat-napas-pbl 1/25



Hipoksi intra uterin gasping mekonium dilepaskedalam liquor amnion paru janin karena inhalasi.

SAM mengakibatkan 3 gangguan utama pada paru :

1. Obstruksi jalan napas

2. Disfungsi surfaktan

3. Chemical pneumonitis.

Apabila penyumbatannya parsial, udara akanmenjangkau sebagian dari paru tetapi akan terhalang

saat keluar sehingga bisa menyebabkan ruptur yangberlanjut menjadi pneumothorak dan kolap paru.

Bayi dengan SAM berisiko tinggi terjadinya persistent pulmonary hypertension.



Faktor-faktor penyebabka antara lain:

Insufisiensi plasenta, hipertensi dalam kehamilan,preeklamsi, dan maternal drug terutama rokok dankokain.

Klinis : Pernapasan yang cepat, retraksi dinding dada,

dan merintih ( grunting ).K

ulit bayi akan tampaksianosis karena kadar oksigen didalam darahberkurang.



Saat proses persalinan bila bayi tampak penuh

mekonium, maka mulut, hidung dantenggorokan harus segera dihisap atau

dibersihkan untuk mengeluarkan mekonium.

Jika bayi tetap letargi / tak respon intubasi

untuk mengeluarkan mekonium.

Perhatian terhadap oksigenasi dan penggunaanventilator sangat dibutuhkan pada kasus SAM

dengan asfiksia berat



Asfiksia neonatorum adalah suatu

keadaan kegagalan bernafas secaraspontan dan teratur beberapa saat setelah

lahir.

Asfiksia berarti hipoksia yang progresif,penimbunan CO2 dan asidosis

berlangsung lama kerusakan otak atau

kematian.

Asfiksia juga akan mempengaruhi organ

vital lainnya.



Hipoksia dan iskemia pada asfiksia gangguan padaberbagai f ungsi or gan.

Gangguan f ungsi ter gantung pada berat dan lamanyahipoksia serta proses reoksigenasi jaringan setelahproses hipoksia berlangsung.

Pada keadaan hipoksia akan terjadi redistribusi alirandarah sehingga or gan vital seperti otak, jantung dankelenjar adrenal akan mendapat aliran yang lebih

banyak dibanding or gan lain.

Per ubahan dan redistribusi aliran karenapenur unan resistensi vaskuler pembuluh darah otakdan jantung serta meningkatnya resistensi vaskuler

di perifer

menyebabkan perbedaan frekuensikelainan pada penderita hipoksia dan iskemia.

Gangguan tersering : SSP ( 72%), kelainan ginjal (26%), kelainan f ungsi jantung (29%), gastrointestinal(29%)..



hipoksia tahanan vaskuler serebral menur un , tahanan vaskuler sistemik meningkat aliran darah keotak meningkat disertaipeningkatan ambilan oksigen oleh jaringan otak.

Bila hipoksemia dan asidosis ter us berlanjut dekompensasidengan menur unnya tekanan darah sehingga terjadi iskemiserebral.

Bila aliran darah serebral ter ganggu sel-sel otak akan mengalamikekurangan oksigen dan glukosa yang akan menur unkan kadar

ATP. Akibatnya pertukaran ion melalui membran sel ter ganggu danmenyebabkan hilangnya aktifitas Na+ / K+ ATP ase.

Na+ dan Ca+ masuk kedalam sel dan diikuti air sehingga terjadiedema sitotoksik bisa irreversibel dan berakibat pada kematiansel dan infark otak.

Ensefalopati hipoksik iskemik (EHI). Manifestasi klins EHI bervariasidan sangat ber gantung dengan lokasi dan luas bagian otak yang terkena akibat hipoksi dan iskemia.



asfiksia Penyebab kejang pada bayi baru lahir >>

Asfiksia intrauterin adalah penyebab terbanyakterjadinya ensefalopati hipoksik-iskemik.

Hal ini timbul karena terjadi hipoksemia, yaitu

kurangnya kadar oksigen dalam peredaran darah

dan iskemia, serta berkurangnya perfusi oksigenke jaringan otak.

Kedua keadaan tersebut dapat terjadi secarabersama-sama, yang satu dapat lebih dominan

tetapi faktor iskemia merupakan faktor yang palingpenting dibandingkan dengan hipoksemia.Manifestasi klinis ensefalopati hipoksik-iskemikdapat dibagi dalam 3 stadium, yaitu: ringan,sedang dan berat.



1. Ensefalopati Hipoksik-Iskemik Ringan

Manifestasi : letargi tanpa kehilangan kesadaransesudah lahir. Khas adalah j itteriness dan aktivitassimpatis yaitu takikardia, pupil dilatasi danberkurangnya sekresi bronkial dan Iudah.

Tonus otot normal pada waktu istirahat tetapi padapemeriksaan reaksi tarikan akan terjadi head lag.

Refleks tendon normal atau sedikit meninggi dankadang-kadang terdapat klonus. Refleks Moro normaldan bila dirangsang terjadi gerakan fleksi dan ekstensiyang berulang. Kejang biasanya tidak terjadi padastadium ini kecuali terdapat hipoglikemia sebagaipenyebab.

Gejala-gejala tersebut di atas segera hilang dalamwaktu 1 minggu dan kemungkinan bayi sembuhsempurna.



2 .Ensefalopati Hipoksik-iskemik Sedang

Bayi menunjukkan gejala letargi sampai sopor

dalam waktu 12 jam pertama dan terjadi

j itteriness bila dirangsang.

Pada waktu istirahat terdapat hipotonia,pergerakan spontan pada kedua tungkai tidak

ada. Sesudah 48 sampai 72 jam bila keadaan

membaik akan rnenuju ke arah gejala

ensefalopati hipoksik-iskemik ringan. Bila keadaan memburuk terjadi penurunan

kesadaran sampai koma dan selanjutnya terjadi

kejang.



3. Ensefalopati Hipoksik-iskemik Berat Bayi menunjukkan penurunan kesadaran sopor atau koma

setelah lahir dan usaha bernapaspun sulit sehingga

memerlukan pertolongan. Kejang timbul dalam waktu12 jam pertama.

Manifestasi lain adalah hipotonia, refleks tendon negatif,refleks Moro dan refleks tonic neck negatif, refleks

mengisap dan menelan hilang tetapi retleks pupil danokulo vestibular masih ada.

sering menunjukkan kejang yang berlanjut dengan statusepileptikus. respon terhadap pengobatan anti konvulsan

biasanya tidak baik. Selanjutnya dalam waktu 24 sampai72 jam terjadi peninggian tekanan intrakranial yaitu koma,ubun-ubun besar membonjol, refleks pupil dan okulovestribular menghilang dan terjadi penghentian penapasanyang akhirnya meninggal.



Asidosis, gangguan kardiovaskuler serta komplikasinya sebagaiakibat langsung dari hipoksia mer upakan penyebab utama

kegagalan adaptasi bayi bar u lahir. Kegagalan ini akan sering berlanjut menjadi sindroma gangguan pernafasan pada haripertama setelah lahir.

Ginjal mendapat aliran darah yang kurang dibanding denganor gan vital lainnya gangguan f ungsi ginjal Gangguan ber upaproteinuria, oligouria, azootemia, peningkatan kreatinin

Gangguan f ungsi pada saluran cerna bersifat sementara

muntah, gangguan intoleransi makanan atau adanya darahdalam residu lambung dan enterokolitis nekrotikan.

Fase reperf usi.



Hipoksia dan iskemia dapat menimbulkan gangguanpada penglihatan dan pendengaran hiopoksi-iskemianya / akibat skunder dari kelainan hipoksi-

iskemia SSP dan jaras jaras yang terkait yangmenimbulkan kerusakan pada pusat pendengaran danpenglihatan.

Kelainan retinopati, perdarahan retina.

Penelitian jangka panjang gangguan pada ketajamandan lapangan pandang.

Penelitian pemeriksaan fungsi pendengaran dengan

ABR ( auditory brainstem evoked ) gangguan fungsipendengaran pada 17,1% bayi dengan Asfiksia.



Penyelidikan PA oleh Larrhoce dan amakawa 1971

nekrosis berat dan difus jaringan otak bayi yang meninggalkarena hipoksia.

Karena skuel neurologis sering ditemukan pada penderitaasfiksia berat.

Keadaan ini sangat menghambat pertumbuhan fisis danmental bayi dikemudian hari Perlu dipantau terjadinyarisiko gangguan perkembangan pada bayi.

Pada penelitian Yu yang dikutip dari Aminullah,menyebutkan bayi dengan riwayat perinatal hipoksia 8-17%menderita palsi serebral



Asfiksia mempermudah infeksi hipoksia memacurespon peradangan dan terjadi perubahan pada sistem

limfatik sehingga terjadi peregangan sel pembataspembuluh limfe terkecil, hal ini akan mempermudahmikroorganisme masuk ke dalam pembuluh limfe danditeruskan ke aliran pembuluh darah serta menyebar ketempat lainnya.

faktor predisposisi Infeksi pada neonatus dapat terjadipada saat antenatal, intranatal, dan pascanatal.

Infeksi antenatal pada umumnya disebabkan olehmikroorganisme yang berasal dari ibu

sedangkan infeksi pascanatal pada umumnya berasaldari luar ibu



Neonatus lebih rentan terhadap infeksi karena berbagai faktor keadaan pada neonatus yang memudahkan terjadinya infeksi antaralain: 2,13-18

Kemampuan lekosit yang belum sempurna

Aktivitas , kemampuan serta konsentrasi immunitas humoral yangmasih kurang

Imunitas seluler yang belum sempurna

Reflek hisap dan muntah yang belum sempurna

Adanya luka umbilikus

Kulit yang tipis dan mudah pecah

Selain kendala diatas terdapat faktor predisposisi terjadinya infeksisistemik pada neonatus yang harus dicari antara lain:

1. faktor lingkungan ( sosial ekonomi, pelayanan antenatal yang kurang

baik )2. faktor ibu ( gizi, kesehatan dan penyakit infeksi )

3. faktor persalinan ( tidak higienis, tindakan, ketuban pecah dini, partuslama )

4. faktor neonatus ( kelahiran kurang bulan, BBLR, cacat bawaan,asfiksia dan trauma lahir )



Gejala klinik sepsis pada neonatus dapat digolongkansebagai :

Gejala umum : bayi tidak kelihatan sehat ( not doing well ), tidakmau minum, suhu tidak stabil baik hipotermi atau hipertermi, danskierema.

Gejala gastrointestinal : muntah, diare, hepatomegali dan perut

kembung.

Gejala saluran pernapasan : dispne, takipne dan sianosis.

Gejala sistem kardiovaskuler : takikardia, edema dan dehidrasi.

Gejala susunan saraf pusat : letargi, irritable dan kejang.

Gejala hematologik : ikterus, splenomegali, ptekie dan perdarahanlain.



Berdasarkan mulai timbul gejala klinis, sepsis dibedakan menjadi :

1. Sepsis awitan dini ( Early onset sepsis)

Gejala timbul 6 hari pertama kehidupan. Mikroor ganismepenyebab

berasal dari ibu secara transplasental, asenderen (dari servik,traktus

urinarius dan genitalia) atau infeksi jalan lahir yang didapat saatpersalinan.

2. Sepsis awitan lambat (Late onset sepsis)

Gejala timbul 7 hari kehidupan sampai lebih satu bulan. Infeksididapat dari

lingkungan perawatan atau tindakan penolong yang menyebabkankoloni kuman di kulit, saluran napas, konjungtiva, saluran cernadan umbilikus bayi melalui peralatan seperti inf us, kateter urin,dan lainnya.

3. Sepsis nosokomial

Berhubungan dengan latar belakang penyakit, lingkungan flora dir uang perawatan, prosedur atau tindakan serta pantauan di r uang

perawatan.



Pengelolaan infeksi / sepsis neonatal padaprinsipnya terdiri dari :

1. Profilaksis Streptokokus F hemolitikus grup B (GBS)

Infeksi neonatus sering akibat kolonisasi GBS padavagina dan rektum ibu, sehingga perlu diberikanprofilaksis penisilin G pada ibu hamil dengan risiko.

2.K

ewaspadaan umum terhadap infeksiKewaspadaan umum terhadap infeksi dilakukan denganstandar pencegahan infeksi saat kontak denganneonatus, meliputi : mencuci tangan, memakai sarungtangan, masker, kaca mata dan jas luar, pengelolaansekresi tubuh dan alat-alat untuk tindakan dengan baik.

3. Terapi awal Diberikan kombinasi ampisilin 50-100 mg/kgBB/hari

dengan gentamisin 4 mg/kgBB/hari, sampai ada hasilkultur dan uji kepekaan kuman. Pemberian antibiotikaselama 7-10 hari .



4. Terapi lanjutan

Terapi lanjutan tergantung dari hasilkultur dan uji kepekaan kuman.

5. Terapi penunjang dan terapi terhadapkomplikasi

Terapi penunjang dan terapi terhadap

komplikasi untuk aspek respirasi, nutrisidan metabolik.



Mekanisme redistribusi aliran darah pada setiap organtubuh berbeda-beda sehingga terdapat perbedaanfrekuensi kelainan yang ditimbulkannya. Dalam proses

penyembuhan sel terdapat beberapa fase, yaitu : Fase reperf usi. Pada fase ini terjadi reoksigenasi

jaringan disertai restorasi metabolisme sel jaringantubuh termasuk otak. Sirkulasi & denyut jantung akankembali normal, dan edema sel otak dapat membaik

dalam 30 menit. Asam-asam organik yang meningkatpada saat hipoksia akan menjadi normal. Disamping itu,

juga terbentuk radikal bebas oksigen yang sangat reaktif sebagai akibat reduksi oksigen yang inkomplet. Bersamaoksidan lainnya, radikal bebas ini dapat merusak &

menimbulkan kerusakan menetap pada sel organ,khususnya yang mengalami gangguan saat hipoksiaakut berlangsung.

.



Fase ³no-reflow´. Pada fase ini, reoksigenasi jaringan tidakdiikuti perbaikan sirkulasi lokal jaringan misalnya pada sel

otak. Pada saat hipoksia berat, ditemukan edema sitotoksikatau intrasel. Kadang-kadang edema menimbulkan kolapspembuluh kapiler sehingga menghalangi terjadinya resirkulasiapabila hipoksia/iskemia teratasi. Tergantung pada beratnyahipoksia/iskemia, fenomena no-reflow ini mungkin terlihatpada sel otot jantung sehingga disfungsi jantung akan tetap

berlanjut. Fase depresi pasca asfiksia / hipoksia. Setelah hipoksia

sering ditemukan bayi mengalami hipotonia, depresif &menunjukkan gambaran depresi EEG sebagai akibatakumulasi GABA, adenosine, dan opiat. Hal ini menunjukkan

prognosis kurang baik. Gangguan SSP diakibatkan karenahipoperfusi otak disertai kerusakan & sumbatan aliran darahkapiler akibat proses radikal bebas yang merusak endotelpembuluh kapiler tersebut

sindrom gawat napas pbl

Documents