SIADH(SYNDROME OF INAPPOPRIATE ANTIDIURET HORMON)

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Santo Borromeus

Padalarang

2013K_i15

Pengertian• SIADH adalah ketidakmampuan ginjal mengabsorbsi atau

menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K.Timby)

• SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena sekresi ADH yang berlebihan dari lobus posterior dan dari sumber ektopik yang lain. (Black dan Matassarin Jacob,1993)

• SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat ketidak seimbangan cairan (Corwin,2001)

• SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan (Corwin,2001)

K_i15

Kesimpulannya..

SIADH atau Syndrome of Inapporiate antidiuret HormonAdalah

gangguan pada hipofisis posterior yang ditandai dengan peningkatan pelepasan ADH dan

ketidakmampuan ginjal dalam mengabsorbsi air dalam bentuk ADH.

K_i15

ANATOMI FISIOLOGI

• Terdapat dua kelenjar endokrin yang utama adalah – hipotalamus – Hipofise

hipotalamus mensekresi beberapa hormon

releasing dan inhibiting. Hormon ini bekerja pada

sel-sel spesifik dalam kelenjar pituitari yang

mengatur mengatur pembentukkan dan sekresi

hormon hipofise

K_i15

• Kelenjar hipofise terletak di sella tursika, lekukan os spenoidalis basis cranii.

• Berbentuk oval dengan diameter kira-kira 1cm dan dibagi atas dua lobus: – lobus anterior – lobus posterior.

K_i15

Lobus anterior

• Lobus anterior, merupakan bagian terbesar dari hipofise kira-kira 2/3 bagian dari hipofise. Lobus anterior di sebut juga adenohipofise.

• Lobus posterior merupakan 1/3 bagian hipofise dan terdiri dari jaringan saraf sehingga disebut juga neurohipofise. Struktur ini merupakan jaringan saraf.

K_i15

Hormon yang dikeluarkan oleh hipofise posterior...

K_i15

RESEPTOR & MEKANISME KERJA VASOPRESIN

• Ada paling kurang 2 jenis reseptor vasopresin: • Reseptor yang memperantai kerja

vasokonstriktor vasopresin dinamai V1.– Ia ditemukan dalam pembuluh darah, yang

mencakup pembuluh darah renalis serta ia juga ditemukan dalam sel mesangial glomerolus dan didalam otak. Bila diiaktiivasi dapat meningkatkan Ca2+ sitoplasma tanpa mempengaruhi adenilat siklase.

K_i15

• Reseptor vasopresin yang memperantai efek antidiuretik peptida dinamai V2 – ditemukan dalam nephronum pada sisi darah sel

tubulus dalam pers asenden tebal tubulus Henle dan tubulus colligens.

K_i15

Ginjal

• Vasopresin mempengatuhi kemampuan tubulus ginjal dalam mereabsorsi air.

• Reseptor untuk vasopresin terutama berada di ansa Henle pars asenden dan duktus kolektivus, dan beberapa berada di mesangium (bagian perifer) glomerolus.

• Solut direabsorbsi kuat dari ansa Henle, sementara dinding duktus kolektivus mempunyai permeabilitas terhadap air yang bervariasi. Bila tidak ada vasopresin, duktus kolektivus bersifat impermeabel terhadap air dan urin yang dihasilkan bersifat hipo-osmotik. Bila keadaan ini berlangsung kronik, inilah yang disebut diabetes insipidus

K_i15

• Ketika konsentrasi vasopresin dalam plasma tinggi, contohnya pada dehidrasi atau perdarahan, duktus kolektivus menjadi permeabel terhadap air dan urin yang dihasilkan bersifat hiperosmotik, sehingga menghasilkan konsentrasi solut dalam plasma.

• Pada individu sehat vasopresin meregulasi timbulnya gradien osmotik pada saat filtrat tubulus melewati tubulus, dan memastikan tubuh mengkonservasi air. Pelepasan vasopresin dari hipofise posterior terutama ditentukan oleh darah.

• Pada hipotalamus, yang secara anatomis dekat dengan nukleus paraventrikularis dan supraoptikus, terdapat osmoreseptor yang bersifat sensitif terhadap sukrosa atau ion natrium, yang dipicu oleh peningkatan osmolitas darah. Vasopresin dilepaskan dan volume darah meningkat, sehingga menghentikan osmoreseptor. K_i15

Tekanan darah

• Vasopresin terlibat dalam regulasi tekanan darah melalui efeknya pada volume darah.

• Ketika tekanan darah meningkat, maka reseptor sensitif terhadap tekanan di sinus karotis, arkus aorta, dan atrium kiri, akan mengirimkan sinyal aferen ke batang otak melalui nervus vagus dan glosofaringeus, dan kemudian pelepasan vasopresin diinhibisi.

• Vasopresin sendiri, dalam kisaran konsentrasi fisiologis aliran darah, tidak akan mengubah tekanan darah.

K_i15

Kerja Vasopresin

• KARDIOVASKULER– Meningkatkan tekanan darah melalui konstriksi

arteriol perifer, namun efek ini berkurang karena vasopresin mengurangi aktivitas simpatis. Tipe reseptor V2

• GINJAL (Efek Utama)– Meningkatkan permeabilitas epitel epitel lumen

duktus kolektivus terhadap air. Tipe reseptor V2

K_i15

Hati...

• Vasopresin memiliki efek glikogenolitik di hati, dengan meningkatkan Ca2+ intraseluler dalam hepatosit. Vasopresin mengaktivasi fosforilasi bergantung kalsium dari enzim fosforilase yang mengkatalisasi konversi glikogen menjadi asam fosfat.

Otak...• Vasopresin dapat terlihat dalam memori dan

perilaku sosial pria.

K_i15

ETIOLOGI

K_i15

David, Moses & Miller, 19871. Neoplasma maligna

dengan pelepasan ADH secara otonom:– Karsinoma oat-cell

dari paru-paru– Karsinoma pankreas– Limfosarkoma,

karisnoma sel retikulum, penyakit Hodgkin

– Karsinoma dari

duodenum– Thymѐoma

2. Penyakit paru yang tidak maligna : – Tuberkulosis– Abses paru– Pnemonitis virus– Empisema

K_i15

– Penyakit jalan pernapasan kronis obstruktif

3. Obat-obatan– Chlorpropamide– Vincristine– Vinblastine– Cyelophosphamide– Carbamazepine– Oxytocin– Anestesia umum

– Narkotik– Antidepressan tricyclic

4. Sebab-sebab lain :– Hipotiroidisme– Positive pressure

respiration (respirasi tekanan positif)

K_i15

EPIDEMIOLOGI

• Hampir dari dua pertiga pasien dengan SIADH mengalami neoplasma. Keganasan yang paling sering berhubungan dengan sindrom ini adalah kanker paru ( sel gandum ), kanker duodenum dan pankreas, limfoma, timoma, dan mesotelioma.

• Beberapa zat kemoterapi, sisplatin, siklofosfamid, vinblastin, dan vinkristin telah menunjukkan pelepasan ADH yang tidak mencukupi

K_i15

PATOFISIOLOGI

• Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH , yaitu:

• Sekresi ADH yang abnormal dari system hipofisis

• ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik

• Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan

K_i15

• SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior tanpa adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH.

• Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus.

• Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan hiponatremi. Dalam kondisi hiponatremi dapat menekan rennin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na+ diabsorbsi tubulus proximal.

• Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas menurun mekanisme Feed back akan menyebabkan inhibisi ADH.

• Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal.

K_i15

MANIFESTASI KLINIS

• SIADH biasanya ditemukan menyertai penyakit-penyakit hipotalamus atau terjadi setelah pemberian obat. Pasien akan mengalami sindrom hipoosmolar dengan kelebihan dan gangguan retensi air.

• Gejala-gejalanya merupakan akibat adanya hiponatremia berat dan menyerang sistem saraf pusat sehingga pasien mudah marah, kekacauan mental, kejang dan koma, terutama bila natrium dalam serum menurun dibawah 120 mEq/L. osmolalitas serum rendah, dan meningkat di atas osmolalitas serum. Pada pasien-pasien ini, BUN dan serum keratin urine lebih tinggi dari 20 mEq/L.

• Tanda lain yang menyertai ialah peningkatan berat badan secara tiba-tiba (tanpa edema) sekitar 5-10%, distensi vena jugularis dan tachipnea.

K_i15

KOMPLIKASI

1. Hipourikemia2. Overload tipe hipotonik Lazim disebut

“Keracunan Air”. 3. Penurunan Osmolaritas (plasma). 4. Hipokalemia.. 5. Hipomagnesemia.

K_i15

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Natrium serum menurun <15 M Eq/L. • Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH. • Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin

normal atau tinggi.Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.

• Hematokrit(Ht dan Hb), tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.

K_i15

• Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L.

• Prosedur khusus :tes fungsi ginjal(nitrogen urea darah (/blood urea nitrogen//BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).

• Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah(dilakukan pada pasien yang menjalani rawat inap dirumah sakit dan pemantauan dilakukan untuk menghidari atau mencegah terjadinya hal yang memperberat penyakit klien). (Sacher, Ronald A. 2004)

K_i15

PENATALAKSANAAN MEDIK

Terapi :• Kausal terhadap sebabnya. • Misalnyaberasaldaritumorektopik, makaterapi yang

ditunjukkanadalahuntukmengatasitumortersebut.• Simptomatis :

– Restriksi cairan– Jika intoksikasi air diberi infus natrium hipertronis 3-5%

sebanyak 200-300cc– Contoh lain: misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik,

Dextrose 5%+Ringer-Lactate dan Dextrose 5%+NaCl 0,9%.

• Mediakmenteus :– Demeclocyclin 4 x 300 mgr per hari– Jika ada dekompensasi kordis furosemid

K_i15

PENATALAKSANAA KEPERAWATAN

• Penatalaksanaan keperawatan dari sindrome ini memerlukan pengukuran masukan dan haluaran yang cermat,

• penentuan berat jenis urine, dan • pamantauan hasil elektrolit urine dan serum,

sambil mengikuti arah pembatasan cairan

K_i15