rokok dan patogenesis periodontitis

8/13/2019 rokok dan patogenesis periodontitis

1/8

ORAL BIOLOGY II

LAPORAN KASUS : MEROKOK SEBAGAI FAKTORPREDISPOSISI PADA PENYAKIT PERIODONTAL

KELOMPOK A (GANJIL)

1. Shabrina Hasna Y. 11 / 311435 / KG / 8787

2. Yullieus Novian P. 11 / 311445 / KG / 8789

3. Diyah Apliani 11 / 311449 / KG / 8791

4. Fandy Muhammad 11 / 311453 / KG / 8793

5. Atika Farahdiba F. 11 / 311478 / KG / 8795

6. Sabbaha Mafaza S. 11 / 311487 / KG / 8797

7. Ericka Winda S. 11 / 311515 / KG / 8799

8. Mutma Inna 11 / 311546 / KG / 8801

9. Marta Ulina Naibaho 11 / 311574 / KG / 8803

10. Safarina Suhada 11 / 311634 / KG / 8805

11. M. Hirzi Nugraha 11 / 311664 / KG / 8807

12. Himma Illiyana 11 / 311674 / KG / 8809

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2013


2/8

1

LAPORAN KASUS : MEROKOK SEBAGAI FAKTOR

PREDISPOSISI PADA PENYAKIT PERIODONTAL

Kelompok A (Ganjil)

Abstract

Background: The prevalence of periodontal disease in Indonesia is 42.8%.Periodontitis is an inflammatory disease of the supporting tissues of the teethcaused by microorganisms. One of the predisposing factors of periodontitis issmoking. Cigarettes contain nicotine which can cause constriction of bloodvessels and increased plaque.Discussion: The pathogenesis of periodontitis that is the colonization of plaque

bacteria cause inflammation, will eventually form a periodontal pocket and willeventually lead to the loss of alveolar bone. Nicotine in cigarettes can interferewith the chain of pathological periodontitis. Nicotine is the main content containedin cigarettes will result in the combustion of the vasoconstrictor effect. In addition,nicotine can suppress host immune system cells.Conclus ion: Smoking has a significant role to periodontal diseaseKeyword : Smoking , Per iodontal disease, plaque

Pendahuluan

Berdasarkan survey Rumah Tangga-Survey Kesehatan Nasional 2010,

penyakit periodontal menduduki urutan kedua dengan jumlah penderita 42,8%penduduk indonesia. Penyakit periodontal meliputi gingivitis dan periodontitis.

Periodontitis adalah penyakit peradangan jaringan pendukung gigi disebabkan

mikroorganisme, sehingga menyebabkan kerusakan progresif dari ligamen

periodontal dan tulang alveolar dengan terbentuknya poket, resesi atau

keduanya. Tahap awal dari peradangan jaringan pendukung gigi adalah

peradangan gingiva (gingivitis) dan berlanjut menjadi periodontitis kronis.

Periodontitis terjadi karena lepasnya/ hilangnya ikatan serabut periodontal dan

gangguan terhadap perlekatan pada sementum dan juga resorpsi terhadap

tulang alveolar. Periodontitis selalu diawali oleh adanya gingivitis, tetapi gingivitis

belum tentu berlanjut menjadi periodontitis. (Saptorini, 2011)

Faktor pencetus dari periodontitis adalah plak dental dan kalkulus. Selain

itu terdapat faktor predisposisi dari periodontitis yaitu tepi restorasi yang

overhanging, kontur restorasi, kebiasaan bernapas dari mulut, trauma sikat gigi

dan alat pembersih lainnya, merokok dan penyakit sistemik (Saidina, 2008).

Salah satu yang menjadi sorotan utama faktor predisposisi dari periodontitis ini

adalah merokok. Nikotin dalam rokok akan merusak sistem respons imun dan


3/8

2

menyebabkan penyempitan pembuluh darah termasuk pembuluh darah jaringan

sekitar gigi geligi. Dari beberapa penelitian pada perokok, dijumpai adanya

pembentukan plak gigi dan menurunnya ambang inflamasi gingiva. Terjadi

keterkaitan antara perokok dengan early onset periodontitis dan pada jangka

panjang menyebabkan kerusakan periodontal yang mengakibatkan tanggalnya

gigi-geligi. Sebaliknya, dengan berhenti merokok dijumpai pengaruh

menguntungkan bagi kondisi jaringan periodontal yang pada akhirnya

memberikan keberhasilan terapi periodontal (Kasim, 2001). Pokok bahasan pada

makalah ini adalah kebiasaan merokok sebagai faktor predisposisi dan kaitannya

dengan patogenesis penyakit periodontal.

Pembahasan

Seorang pasien bernama Amin, umur 65 tahun datang ke RSGM dengan

kebersihan mulut kotor dan bau. Hasil anamnesis didapatkan bahwa bapak

tersebut adalah perokok berat, per hari rata- rata 10 batang rokok dan kebiasaan

tersebut sudah berlangsung selama 30 tahun yang lalu. Pemeriksaan objektif

menunjukkan bahwa :

- Oral Hygiene buruk, terdapat plak dan kalkulus di semua regio terutama regioanterior rahang bawah dan posterior rahang atas.

- Gingiva tampak kemerahan dengan papilla interdental membulat dan

pembengkakkan pada gingival tepi.

- Terdapat poket gingival >4mm pada regio anterior rahang bawah disertai

dengan bleeding on probing

- Hasil radiografi dental menunjukkan resorpsi tulang pada alveolar crest regio

anterior rahang bawah.

Pasien tersebut menjalani perawatan di klinik periodonsia RSGM. Dokter

gigi yang merawat melakukan scaling dan root planning. Pasien disarankan

untuk berhenti merokok. Kontrol 1 bulan sesudah perawatan menunjukkan

gambaran klinis gingival normal.

Berdasarkan laporan kasus di atas Bapak Amin yang berumur 65 tahun

mengalami periodontitis kronis. Keparahan dari kerusakan periodonsium yang

terjadi sebagai akibat dari periodontitis kronis umumnya berjalan seiring waktu

dengan peningkatan usia, kehilangan perlekatan dan tulang menjadi lebih sering

dan parah karena akumulasi dari kerusakan yang terjadi. Efek penuaan pada


4/8

3

jaringan periodontal didasarkan pada perubahan biomolekuler sel periodonsium

yang kemudian memperburuk keroposnya tulang pada pasien usia lanjut dengan

periodontitis (Carranza ,2008 & Hebling, 2012).

Tetapi usia saja pada orang dewasa yang sehat tidak menyebabkan

kehilangan jaringan periodontal yang kritis. Dengan kata lain, bukan usia dari

individu yang meningkatkan prevalensi penyakit tetapi durasi dari jaringan

periodontal oleh akumulasi kronik dari plak. Walaupun kehilangan tulang alveolar

dan perlekatan jaringan periodontal sering terjadi pada orang tua, periodontitis

kronis bukanlah konsekuensi alami dari penuaan (Carranza ,2008 & Hebling,

2012).

Keberadaan dan akumulasi plak pada oral pasien merupakan faktor

pencetus munculnya periodontitis kronis. Plak merupakan akumulasi dari bakteri

yang menghasilkan enzim-enzim hidrolitik yaitu enzim hialuronidase, lipase,

kolagenase, betaglukoranidase, chondrolitin sulfatase, dekarboksilase,

peroksidase dan katalase (Hanioka et al, 2011). Akumulasi plak ini dapat pula

didukung dengan keadaan OHI Bapak Amin kurang baik yang membuat

pertumbuhan plak meningkat.

Pada pemeriksaan objektif ditemukan gingiva Bapak Amin mengalamiinflamasi. Respons inflamasi pada penyakit periodontal mencakup aktivasi dari

leukosit, neutrofil, T-Limfosit dan sel-sel plasma serta pelepasan dari antibodi,

lipopolisakarida, dan mediator inflamasi kimiawi seperti sitokin, chemokines dan

C-reactive protein. Faktor virulensi bakteri anerob pada penyakit periodontal

adalah lipopolisakarida (LPS). LPS berasal dari mikribio pathogen hasil dari

akumulasi plak subgingival. Lipolisakarida terdapat pada dinding sel bakteri

gram-negatif dan berfungsi sebagai stimulan atau perangsang yang sangat kuat

pada respons host yang kompleks. LPS akan berikatan dengan membran pada

sel host dengan lipid binding protein. Lalu terjadi perubahan calcium channel

pada membran sel, sehingga pemasukan kalsium dari ekstrasel ke intrasel

menjadi meningkat.di dalam sitoplasma sel host, kasium melakukan metabolisme

dan mengaktivasi kalsineurin. Kalsineurin akan mengaktivasi Nuclear Factor

KB(NF.KB) yang akan berikatan di NF.KB Binding site di sequence DNA. NF.KB

akan mengeluarkan mediator inflmasi diantara nya adalah Interleukin-1 ( IL-1),

TNF, Prostaglandin (PGE2)(Serio & Duncan, 2009 ; Hanioka et al, 2011).


5/8

4

Sulkus gingival merupakan jaringan periodontal pertama yang terpapar

oleh bakteri. Produk bakteri anaerob (LPS) akan masuk ke dalam epitelial

menghasilkan mediator inflamasi Interleukin, TNF, Prostaglandin. Semua

mediator inflamasi akan masuk ke daerah lamina propria. Fibroblast akan

menghasilkan Interleukin kembali dan akan terjadi fenomena parakrin ke endotel

pembuluh darah dan autokrin untuk degradasi fibroblast itu sendiri. Di dalam

pembuluh darah terdapat leukosit PMN yang akan keluar dari endotel pembuluh

darah melalui proses ekstravasasi. Leukosit PMN akan menuju ke sumber

paparan bakteri tersebut yaitu sulkus gingival (Hanioka et al, 2011).

Dalam proses inflamasi, fibroblast dihasilkan oleh IL-1 yang dimana

fibroblast pada proses inflamasi menghasilkan suatu enzim yaitu MMPs yang

berfungsi dalam meningkatkan penghancuran kolagen, hal inilah yang

menyebabkan terjadinya poket periodontal (Hanioka et al, 2011). Poket

periodontal adalah pertambahan kedalaman sulkus gingiva akibat kondisi

patologis, yang merupakan salah satu tampakan klinis penting pada penyakit

periodontal (Carranza, 2008). Pemeriksaan intraoral menunjukkan bahwa sudah

terbentuk poket (>4 mm) pada regio anterior rahang bawah Bapak Amin dengan

disertai bleeding on probing. Perdarahan saat probing, adanya eksudat, sertasuppurationsetelah dilakukan penekanan dengan menggunakan jari merupakan

tanda sedang terjadinya fase aktif periodontitis (Wolf & Hassell, 2006).

Sel-sel mediator inflamsi seperti IL-1, IL-6 ,TNF dan prostaglandin

menstimulasi ekspresi dari NF.KB dan Osteoprostegerin (OPG) yang berfungsi

untuk remodeling tulang. Resorpsi tulang oleh osteoklas diatur oleh plak dan

mediator inflamasi seperti Interleukin, Prostaglandin dan TNF (Hanioka et al,

2011). Derajat perusakan jaringan periodontal tergantung terhadap

keseimbangan antara mediator inflamasi perusak dan protektif (Serio & Duncan,

2009). Resorpsi tulang alveolar ini juga ditemukan pada regio anterior rahang

bawah Bapak Amin.

Kebiasaan merokok dapat mempengaruhi penyakit periodontitis Bapak

Amin. Merokok bisa jadi merupakan faktor predisposisi yang paling berpengaruh

pada orang dewasa, khusunya pada yang mengalami periodontitis yang sudah

pada tahap severe (berat). Nikotin yang merupakan kandungan utama yang

terdapat pada rokok akan menghasilkan sisa pembakaran yang berefek

vasokonstriktor. Tidak hanya pada sirkulasi darah keseluruhan, tapi juga pada


6/8

5

jantung, plasenta, dan juga pembuluh darah pada gingiva (Gonzales et al, 1996).

Selain itu, merokok menyebabkan pembentukan kalkulus dan debris lebih

banyak pada permukaan gigi, tapi efek yang paling nyata adalah penekanan

terhadap imun hospes, khususnya fungsi leukosit dan makrofag (Gray et al,

2000).

Merokok dapat menekan sistem imun sel host. Jumlah neutrofil didalam

gingival crvicular fluid (GCF) pada perokok jumlah lebih sedikit. Efek dari

merokok pada fungsi polimorfonuklear (PMN) dan neutrofil adalah berkurangnya

viabilitas dan fagositosis. Merokok dapat mempengaruhi jumlah produksi limfosist

dan antibodi. Level serum Immunoglobulin G (IgG) berperan penting sebagai

antibodi untuk melawan bakteri gram-negatif, tapi pada penderita periodontitis

jumlahnya sedikit (Hanioka et al, 2011).

Nikotin dapat memberi efek sitotoksik pada fungsi fibroblast periodontal

yang penting untuk pemeliharaan jaringan periodontal dan penyembuhan luka

yang optimal. Nikotin juga dapat menghambat produksi fibroblast fibronektin dan

kolagen dan menstimulasi aktivitas kolagenase fibroblast (Do, 2001). Selain itu

pada perokok konsentrasi OPG menurun, sehingga menyebabkan perbanding

NF.KB/OPG tinggi yang diambil dari serum dan saliva yang menjelaskan potensiuntuk kehilangan tulang alveolar pada perokok (Hanioka et al, 2011).

Bukan hanya kandungan nikotin yang terdapat pada rokok yang

mendukung terjadinya periodontitis tersebut, kebiasaan Bapak Amin yang

merokok per hari rata- rata 10 batang dan sudah berlangsung selama 30 tahun

yang lalu juga ikut serta memperkuat munculnya periodontitis. Efek rokok

sebagai faktor predisposisi penyakit periodontal bergantung pada durasi dan

jumlah rokok yang dikonsumsi. Durasi atau lama mengonsumsi rokok dapat

menyebabkan terakumulasinya zat-zat yang berasal dari rokok yang dapat

menyebabkan kerusakan pada jaringan periodontal. Jumlah yang semakin

banyak tentu saja akan memperparah keadaan yang ada. Menurut penelitian

Tomar & Asma dalam National Health and Nutrition Examination Survey

(NHANES) disebutkan bahwa perokok yang menghisap 9 batang /hari cenderung

mengalami periodontitis 2,8 x daripada yang bukan perokok (Kasim, 2001 ;

Tomar & Asma, 2000).


7/8

6

Kesimpulan

Merokok dianggap sebagai salah satu faktor predisposisi yang paling

signifikan terkait dengan perkembangan penyakit periodontal. Patogenesis

periodontitis yaitu adanya kolonisasi bakteri plak menyebabkan inflamasi, lama-

kelamaan akan terbentuk poket periodontal dan pada akhirnya akan

menyebabkan hilangnya tulang alveolar. Nikotin dalam rokok dapat mengganggu

rantai patologis periodontitis melalui mekanisme respon host yang merupakan

bagian terpenting dalam patogenesis tersebut. Durasi penggunaan tembakau,

status merokok dan jumlah konsumsi tembakau juga ikut menentukan seberapa

parah penyakit periodontal yang dialami.

Daftar Pustaka

1. Carranza et al. 2008. Glickmans Clinical Periodontology. 10th ed.Philadelphia. WB. Saunders co.

2. Do, Loc Giang. 2001. Smoking and Periodontal Disease in VietnameseMiddle-Aged Population. Thesis. Master of Science in Dentistry. AdelaideUniversity. Australia.

3. Gonzales, Y. M., Nardin, A. D., Grossi, S. G., Machtei, E. E., Genco, R. J. &Nardin, E. D. (1996). Serum cotinine levels, smoking, and periontalattachment loss. Journal of Dental Research 75, 796-802.

4. Gray, John L., et al. 2000. Silabus Periodonti edisi 4. Jakarta. EGC.5. Hanioka T.,et all. 2011. Effects of smoking and Smoking Cessation and

Smoking Cessation Intervention. Periodontal Diseases A Clinician sGuide. 107-128.

6. Hebling, Eduardo. 2012. Periodontal Diseases - A Clinician's Guide. Brazil.InTech.

7. Kasim, Eddy. 2001. Merokok sebagai Faktor Resiko Terjadinya PenyakitPeriodontal. Jurnal Kedokteran TRISAKTI. janapril vol 20 no 1

8. Saidina Hamzah Dalimunthe. 2008. Periodonsia. Edisi Revisi. Medan : FKGUSU.

9. Saptorini, Kriswiharsi Kun. 2011. Poket Periodontal Pada Lanjut Usia DiPosyandu Lansia Kelurahan Wonosari Kota Semarang. Prosiding SeminarNasional Peran Kesehatan Masyarakat dalam Pencapaian MDGs diIndonesia

10. Serio, F.G., Duncan, T.B. 2009. The Pathogenesis and Treatment ofPeriodontal Disease: A Peer - Reviewed Publication.http://www.ineedce.com/courses/1686/pdf/pathogenesisandtreatment.pdf(diakses tanggal 25 November 2013).

11. Tomar S.L & Asma, S. 2000. Smoking attributable periodontitis in the UnitedStates : findings from NHANES III . National Health and NutritionExamination Survey. Journal of Periodontology 71. 743751

12. Wolf, H.F., Hassell, T.M. 2006. Periodontology. Thieme. Germany.
http://www.ineedce.com/courses/1686/pdf/pathogenesisandtreatment.pdfhttp://www.ineedce.com/courses/1686/pdf/pathogenesisandtreatment.pdf


8/8

7

rokok dan patogenesis periodontitis

Documents