Download - rokok dan patogenesis periodontitis
-
8/13/2019 rokok dan patogenesis periodontitis
1/8
ORAL BIOLOGY II
LAPORAN KASUS : MEROKOK SEBAGAI FAKTORPREDISPOSISI PADA PENYAKIT PERIODONTAL
KELOMPOK A (GANJIL)
1. Shabrina Hasna Y. 11 / 311435 / KG / 8787
2. Yullieus Novian P. 11 / 311445 / KG / 8789
3. Diyah Apliani 11 / 311449 / KG / 8791
4. Fandy Muhammad 11 / 311453 / KG / 8793
5. Atika Farahdiba F. 11 / 311478 / KG / 8795
6. Sabbaha Mafaza S. 11 / 311487 / KG / 8797
7. Ericka Winda S. 11 / 311515 / KG / 8799
8. Mutma Inna 11 / 311546 / KG / 8801
9. Marta Ulina Naibaho 11 / 311574 / KG / 8803
10. Safarina Suhada 11 / 311634 / KG / 8805
11. M. Hirzi Nugraha 11 / 311664 / KG / 8807
12. Himma Illiyana 11 / 311674 / KG / 8809
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2013
-
8/13/2019 rokok dan patogenesis periodontitis
2/8
1
LAPORAN KASUS : MEROKOK SEBAGAI FAKTOR
PREDISPOSISI PADA PENYAKIT PERIODONTAL
Kelompok A (Ganjil)
Abstract
Background: The prevalence of periodontal disease in Indonesia is 42.8%.Periodontitis is an inflammatory disease of the supporting tissues of the teethcaused by microorganisms. One of the predisposing factors of periodontitis issmoking. Cigarettes contain nicotine which can cause constriction of bloodvessels and increased plaque.Discussion: The pathogenesis of periodontitis that is the colonization of plaque
bacteria cause inflammation, will eventually form a periodontal pocket and willeventually lead to the loss of alveolar bone. Nicotine in cigarettes can interferewith the chain of pathological periodontitis. Nicotine is the main content containedin cigarettes will result in the combustion of the vasoconstrictor effect. In addition,nicotine can suppress host immune system cells.Conclus ion: Smoking has a significant role to periodontal diseaseKeyword : Smoking , Per iodontal disease, plaque
Pendahuluan
Berdasarkan survey Rumah Tangga-Survey Kesehatan Nasional 2010,
penyakit periodontal menduduki urutan kedua dengan jumlah penderita 42,8%penduduk indonesia. Penyakit periodontal meliputi gingivitis dan periodontitis.
Periodontitis adalah penyakit peradangan jaringan pendukung gigi disebabkan
mikroorganisme, sehingga menyebabkan kerusakan progresif dari ligamen
periodontal dan tulang alveolar dengan terbentuknya poket, resesi atau
keduanya. Tahap awal dari peradangan jaringan pendukung gigi adalah
peradangan gingiva (gingivitis) dan berlanjut menjadi periodontitis kronis.
Periodontitis terjadi karena lepasnya/ hilangnya ikatan serabut periodontal dan
gangguan terhadap perlekatan pada sementum dan juga resorpsi terhadap
tulang alveolar. Periodontitis selalu diawali oleh adanya gingivitis, tetapi gingivitis
belum tentu berlanjut menjadi periodontitis. (Saptorini, 2011)
Faktor pencetus dari periodontitis adalah plak dental dan kalkulus. Selain
itu terdapat faktor predisposisi dari periodontitis yaitu tepi restorasi yang
overhanging, kontur restorasi, kebiasaan bernapas dari mulut, trauma sikat gigi
dan alat pembersih lainnya, merokok dan penyakit sistemik (Saidina, 2008).
Salah satu yang menjadi sorotan utama faktor predisposisi dari periodontitis ini
adalah merokok. Nikotin dalam rokok akan merusak sistem respons imun dan
-
8/13/2019 rokok dan patogenesis periodontitis
3/8
2
menyebabkan penyempitan pembuluh darah termasuk pembuluh darah jaringan
sekitar gigi geligi. Dari beberapa penelitian pada perokok, dijumpai adanya
pembentukan plak gigi dan menurunnya ambang inflamasi gingiva. Terjadi
keterkaitan antara perokok dengan early onset periodontitis dan pada jangka
panjang menyebabkan kerusakan periodontal yang mengakibatkan tanggalnya
gigi-geligi. Sebaliknya, dengan berhenti merokok dijumpai pengaruh
menguntungkan bagi kondisi jaringan periodontal yang pada akhirnya
memberikan keberhasilan terapi periodontal (Kasim, 2001). Pokok bahasan pada
makalah ini adalah kebiasaan merokok sebagai faktor predisposisi dan kaitannya
dengan patogenesis penyakit periodontal.
Pembahasan
Seorang pasien bernama Amin, umur 65 tahun datang ke RSGM dengan
kebersihan mulut kotor dan bau. Hasil anamnesis didapatkan bahwa bapak
tersebut adalah perokok berat, per hari rata- rata 10 batang rokok dan kebiasaan
tersebut sudah berlangsung selama 30 tahun yang lalu. Pemeriksaan objektif
menunjukkan bahwa :
- Oral Hygiene buruk, terdapat plak dan kalkulus di semua regio terutama regioanterior rahang bawah dan posterior rahang atas.
- Gingiva tampak kemerahan dengan papilla interdental membulat dan
pembengkakkan pada gingival tepi.
- Terdapat poket gingival >4mm pada regio anterior rahang bawah disertai
dengan bleeding on probing
- Hasil radiografi dental menunjukkan resorpsi tulang pada alveolar crest regio
anterior rahang bawah.
Pasien tersebut menjalani perawatan di klinik periodonsia RSGM. Dokter
gigi yang merawat melakukan scaling dan root planning. Pasien disarankan
untuk berhenti merokok. Kontrol 1 bulan sesudah perawatan menunjukkan
gambaran klinis gingival normal.
Berdasarkan laporan kasus di atas Bapak Amin yang berumur 65 tahun
mengalami periodontitis kronis. Keparahan dari kerusakan periodonsium yang
terjadi sebagai akibat dari periodontitis kronis umumnya berjalan seiring waktu
dengan peningkatan usia, kehilangan perlekatan dan tulang menjadi lebih sering
dan parah karena akumulasi dari kerusakan yang terjadi. Efek penuaan pada
-
8/13/2019 rokok dan patogenesis periodontitis
4/8
3
jaringan periodontal didasarkan pada perubahan biomolekuler sel periodonsium
yang kemudian memperburuk keroposnya tulang pada pasien usia lanjut dengan
periodontitis (Carranza ,2008 & Hebling, 2012).
Tetapi usia saja pada orang dewasa yang sehat tidak menyebabkan
kehilangan jaringan periodontal yang kritis. Dengan kata lain, bukan usia dari
individu yang meningkatkan prevalensi penyakit tetapi durasi dari jaringan
periodontal oleh akumulasi kronik dari plak. Walaupun kehilangan tulang alveolar
dan perlekatan jaringan periodontal sering terjadi pada orang tua, periodontitis
kronis bukanlah konsekuensi alami dari penuaan (Carranza ,2008 & Hebling,
2012).
Keberadaan dan akumulasi plak pada oral pasien merupakan faktor
pencetus munculnya periodontitis kronis. Plak merupakan akumulasi dari bakteri
yang menghasilkan enzim-enzim hidrolitik yaitu enzim hialuronidase, lipase,
kolagenase, betaglukoranidase, chondrolitin sulfatase, dekarboksilase,
peroksidase dan katalase (Hanioka et al, 2011). Akumulasi plak ini dapat pula
didukung dengan keadaan OHI Bapak Amin kurang baik yang membuat
pertumbuhan plak meningkat.
Pada pemeriksaan objektif ditemukan gingiva Bapak Amin mengalamiinflamasi. Respons inflamasi pada penyakit periodontal mencakup aktivasi dari
leukosit, neutrofil, T-Limfosit dan sel-sel plasma serta pelepasan dari antibodi,
lipopolisakarida, dan mediator inflamasi kimiawi seperti sitokin, chemokines dan
C-reactive protein. Faktor virulensi bakteri anerob pada penyakit periodontal
adalah lipopolisakarida (LPS). LPS berasal dari mikribio pathogen hasil dari
akumulasi plak subgingival. Lipolisakarida terdapat pada dinding sel bakteri
gram-negatif dan berfungsi sebagai stimulan atau perangsang yang sangat kuat
pada respons host yang kompleks. LPS akan berikatan dengan membran pada
sel host dengan lipid binding protein. Lalu terjadi perubahan calcium channel
pada membran sel, sehingga pemasukan kalsium dari ekstrasel ke intrasel
menjadi meningkat.di dalam sitoplasma sel host, kasium melakukan metabolisme
dan mengaktivasi kalsineurin. Kalsineurin akan mengaktivasi Nuclear Factor
KB(NF.KB) yang akan berikatan di NF.KB Binding site di sequence DNA. NF.KB
akan mengeluarkan mediator inflmasi diantara nya adalah Interleukin-1 ( IL-1),
TNF, Prostaglandin (PGE2)(Serio & Duncan, 2009 ; Hanioka et al, 2011).
-
8/13/2019 rokok dan patogenesis periodontitis
5/8
4
Sulkus gingival merupakan jaringan periodontal pertama yang terpapar
oleh bakteri. Produk bakteri anaerob (LPS) akan masuk ke dalam epitelial
menghasilkan mediator inflamasi Interleukin, TNF, Prostaglandin. Semua
mediator inflamasi akan masuk ke daerah lamina propria. Fibroblast akan
menghasilkan Interleukin kembali dan akan terjadi fenomena parakrin ke endotel
pembuluh darah dan autokrin untuk degradasi fibroblast itu sendiri. Di dalam
pembuluh darah terdapat leukosit PMN yang akan keluar dari endotel pembuluh
darah melalui proses ekstravasasi. Leukosit PMN akan menuju ke sumber
paparan bakteri tersebut yaitu sulkus gingival (Hanioka et al, 2011).
Dalam proses inflamasi, fibroblast dihasilkan oleh IL-1 yang dimana
fibroblast pada proses inflamasi menghasilkan suatu enzim yaitu MMPs yang
berfungsi dalam meningkatkan penghancuran kolagen, hal inilah yang
menyebabkan terjadinya poket periodontal (Hanioka et al, 2011). Poket
periodontal adalah pertambahan kedalaman sulkus gingiva akibat kondisi
patologis, yang merupakan salah satu tampakan klinis penting pada penyakit
periodontal (Carranza, 2008). Pemeriksaan intraoral menunjukkan bahwa sudah
terbentuk poket (>4 mm) pada regio anterior rahang bawah Bapak Amin dengan
disertai bleeding on probing. Perdarahan saat probing, adanya eksudat, sertasuppurationsetelah dilakukan penekanan dengan menggunakan jari merupakan
tanda sedang terjadinya fase aktif periodontitis (Wolf & Hassell, 2006).
Sel-sel mediator inflamsi seperti IL-1, IL-6 ,TNF dan prostaglandin
menstimulasi ekspresi dari NF.KB dan Osteoprostegerin (OPG) yang berfungsi
untuk remodeling tulang. Resorpsi tulang oleh osteoklas diatur oleh plak dan
mediator inflamasi seperti Interleukin, Prostaglandin dan TNF (Hanioka et al,
2011). Derajat perusakan jaringan periodontal tergantung terhadap
keseimbangan antara mediator inflamasi perusak dan protektif (Serio & Duncan,
2009). Resorpsi tulang alveolar ini juga ditemukan pada regio anterior rahang
bawah Bapak Amin.
Kebiasaan merokok dapat mempengaruhi penyakit periodontitis Bapak
Amin. Merokok bisa jadi merupakan faktor predisposisi yang paling berpengaruh
pada orang dewasa, khusunya pada yang mengalami periodontitis yang sudah
pada tahap severe (berat). Nikotin yang merupakan kandungan utama yang
terdapat pada rokok akan menghasilkan sisa pembakaran yang berefek
vasokonstriktor. Tidak hanya pada sirkulasi darah keseluruhan, tapi juga pada
-
8/13/2019 rokok dan patogenesis periodontitis
6/8
5
jantung, plasenta, dan juga pembuluh darah pada gingiva (Gonzales et al, 1996).
Selain itu, merokok menyebabkan pembentukan kalkulus dan debris lebih
banyak pada permukaan gigi, tapi efek yang paling nyata adalah penekanan
terhadap imun hospes, khususnya fungsi leukosit dan makrofag (Gray et al,
2000).
Merokok dapat menekan sistem imun sel host. Jumlah neutrofil didalam
gingival crvicular fluid (GCF) pada perokok jumlah lebih sedikit. Efek dari
merokok pada fungsi polimorfonuklear (PMN) dan neutrofil adalah berkurangnya
viabilitas dan fagositosis. Merokok dapat mempengaruhi jumlah produksi limfosist
dan antibodi. Level serum Immunoglobulin G (IgG) berperan penting sebagai
antibodi untuk melawan bakteri gram-negatif, tapi pada penderita periodontitis
jumlahnya sedikit (Hanioka et al, 2011).
Nikotin dapat memberi efek sitotoksik pada fungsi fibroblast periodontal
yang penting untuk pemeliharaan jaringan periodontal dan penyembuhan luka
yang optimal. Nikotin juga dapat menghambat produksi fibroblast fibronektin dan
kolagen dan menstimulasi aktivitas kolagenase fibroblast (Do, 2001). Selain itu
pada perokok konsentrasi OPG menurun, sehingga menyebabkan perbanding
NF.KB/OPG tinggi yang diambil dari serum dan saliva yang menjelaskan potensiuntuk kehilangan tulang alveolar pada perokok (Hanioka et al, 2011).
Bukan hanya kandungan nikotin yang terdapat pada rokok yang
mendukung terjadinya periodontitis tersebut, kebiasaan Bapak Amin yang
merokok per hari rata- rata 10 batang dan sudah berlangsung selama 30 tahun
yang lalu juga ikut serta memperkuat munculnya periodontitis. Efek rokok
sebagai faktor predisposisi penyakit periodontal bergantung pada durasi dan
jumlah rokok yang dikonsumsi. Durasi atau lama mengonsumsi rokok dapat
menyebabkan terakumulasinya zat-zat yang berasal dari rokok yang dapat
menyebabkan kerusakan pada jaringan periodontal. Jumlah yang semakin
banyak tentu saja akan memperparah keadaan yang ada. Menurut penelitian
Tomar & Asma dalam National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES) disebutkan bahwa perokok yang menghisap 9 batang /hari cenderung
mengalami periodontitis 2,8 x daripada yang bukan perokok (Kasim, 2001 ;
Tomar & Asma, 2000).
-
8/13/2019 rokok dan patogenesis periodontitis
7/8
6
Kesimpulan
Merokok dianggap sebagai salah satu faktor predisposisi yang paling
signifikan terkait dengan perkembangan penyakit periodontal. Patogenesis
periodontitis yaitu adanya kolonisasi bakteri plak menyebabkan inflamasi, lama-
kelamaan akan terbentuk poket periodontal dan pada akhirnya akan
menyebabkan hilangnya tulang alveolar. Nikotin dalam rokok dapat mengganggu
rantai patologis periodontitis melalui mekanisme respon host yang merupakan
bagian terpenting dalam patogenesis tersebut. Durasi penggunaan tembakau,
status merokok dan jumlah konsumsi tembakau juga ikut menentukan seberapa
parah penyakit periodontal yang dialami.
Daftar Pustaka
1. Carranza et al. 2008. Glickmans Clinical Periodontology. 10th ed.Philadelphia. WB. Saunders co.
2. Do, Loc Giang. 2001. Smoking and Periodontal Disease in VietnameseMiddle-Aged Population. Thesis. Master of Science in Dentistry. AdelaideUniversity. Australia.
3. Gonzales, Y. M., Nardin, A. D., Grossi, S. G., Machtei, E. E., Genco, R. J. &Nardin, E. D. (1996). Serum cotinine levels, smoking, and periontalattachment loss. Journal of Dental Research 75, 796-802.
4. Gray, John L., et al. 2000. Silabus Periodonti edisi 4. Jakarta. EGC.5. Hanioka T.,et all. 2011. Effects of smoking and Smoking Cessation and
Smoking Cessation Intervention. Periodontal Diseases A Clinician sGuide. 107-128.
6. Hebling, Eduardo. 2012. Periodontal Diseases - A Clinician's Guide. Brazil.InTech.
7. Kasim, Eddy. 2001. Merokok sebagai Faktor Resiko Terjadinya PenyakitPeriodontal. Jurnal Kedokteran TRISAKTI. janapril vol 20 no 1
8. Saidina Hamzah Dalimunthe. 2008. Periodonsia. Edisi Revisi. Medan : FKGUSU.
9. Saptorini, Kriswiharsi Kun. 2011. Poket Periodontal Pada Lanjut Usia DiPosyandu Lansia Kelurahan Wonosari Kota Semarang. Prosiding SeminarNasional Peran Kesehatan Masyarakat dalam Pencapaian MDGs diIndonesia
10. Serio, F.G., Duncan, T.B. 2009. The Pathogenesis and Treatment ofPeriodontal Disease: A Peer - Reviewed Publication.http://www.ineedce.com/courses/1686/pdf/pathogenesisandtreatment.pdf(diakses tanggal 25 November 2013).
11. Tomar S.L & Asma, S. 2000. Smoking attributable periodontitis in the UnitedStates : findings from NHANES III . National Health and NutritionExamination Survey. Journal of Periodontology 71. 743751
12. Wolf, H.F., Hassell, T.M. 2006. Periodontology. Thieme. Germany.
http://www.ineedce.com/courses/1686/pdf/pathogenesisandtreatment.pdfhttp://www.ineedce.com/courses/1686/pdf/pathogenesisandtreatment.pdf -
8/13/2019 rokok dan patogenesis periodontitis
8/8
7