retinopati hipertensi

RETINOPATI HIPERTENSI

BAGIAN 6: RETINA DAN VITREOUS

SEKSI 5: KELAINAN VASKULER


Adam H. Rogers

Retinopati hipertensi kronis

Definisi: perubahan vaskuler pada retina yang terjadi karena peningkatan tekanan darah arteri yang kronis

Tanda-tanda kunci:

Penyempitan dan perubahan bentuk arteri retina menjadi tidak teratur Hiperkonstriksi arteriovena Blot retinal hemmoraghes Cotton-wool spot

Temuan yang behubungan:

Obstruksi vena retina Neovaskularisasi retina Emboli arteri retina

Retinopati hipertensi malignan akut

Definisi: perubahan pada saraf retina, khoroid, dan optik yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah arteri sistemik akut

Tanda-tanda kunci:

Spasme arteriol retina Pendarahan retina superfisial Cotton-wool spot Lepasnya cairan serous retina Edema diskus optikus

Temuan yang berhubungan:

Iskemia korhoidal Perubahan epitel pigmen retina Optic neuropathy Kebutaan cortical Proteinuria, stroke, gagal ginjal, ensepalopati


PENDAHULUAN

Retinopati hipertensi adalah suatu keadaan dimana ditemukannya kerusakan ujung-ujung organ yang disebabkan oleh hipertensi arteri sistemik. Walaupun dari istilahnya menyiratkan yang terlibat hanya retina saja, perubahan pada saraf choroid dan saraf optikus juga harus diperiksa, tergantung dari kronisitas dan tingkat keparahan penyakit. Perubahan okuler pada hipertensi malignan bisa berarti jelek dengan adanya optic neurophaty, choroidopathy, dan retinopahty. Perubahan pada hipertensi esensial lebih sedikit dengan hanya mempengaruhi vaskularisasi retina. Karena hipertensi sangat umum ditemukan di daerah-daerah industri, neuropati hipertensi adalah kondisi yang umum dijumpai bagi semua opthalmologist dan praktisi kesehatan profesional.

EPIDEMIOLOGI DAN PATOGENESIS

Hipertensi arterial sistemik adalah salah satu penyakit yang umum diderita orang dewasa pada daerah-daerah industri. Walaupun literatur kedokteran membagi-bagi hipertensi kedalam beberapa kelompok, tapi hanya hipertensi esensial dan malignan yang berhubungan dengan retinopati hipertensi. Hipertensi esensial tidak diketahui penyebabnya dan didiagnosa jika tekanan darah sistolik >140 mmHg atau tekanan diastolik >90 mmHg pada sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan pada dua kunjungan yang berbeda. Di amerika serikat saja, diperkirakan lebih dari 25% dari semua dewasa dan 60% lanjut usia dengan umur >60 tahun menderita penyakit ini. Orang ras kulit hitam mempunyai kemungkinan lebih tinggi dari pada ras kulit putih untuk menderita hipertensi dan jumlah penderita laki-laki lebih banyak daripada wanita. Namun wanita dengan umur >50 tahun mempunyai kemungkinan lebih tinggi daripada laki-laki. Tekanan darah yang meningkat jarang ditemukan pada daerah-daerah pertanian dan seseorang yang bergerak aktif.

Karena hipertensi gejalanya asimptomatik, kebanyakan pasien tidak terdiagnosis atau tidak diterapi dengan benar walaupun penegakan diagnosisnya relatif mudah. Pada penelitian oleh National Health and Nutritition (NHANES III) pada penderita hipertensi dengan umur 18-74 tahun menemukan bahwa 64,8% mengetahui keadaan penyakit yang dideritanya, 53,6% sedang menjalani terapi dan hanya 27,4% dengan hipertensi terkontrol. Penderita hipertensi yang tidak menerima terapi atau tidak menerima terapi yang sesuai meningkatkan risiko kematian oleh gangguan jantung. Pada pasien dengan hipertensi borderline, risiko penyakit kardiovaskular dan penyakit ginjal tahap akhir meningkat dua kali lipat dibandingkan dengan pasien dengan tekanan darah optimal.

Angka kejadian terjadinya perubahan pada retina dikarenakan hipertensi tidak pasti dan seringkali disertai dengan penyakit vaskuler lainnya seperti diabetes. Pada penelitian mata oleh Beaver Dam, yang meneliti pasien dengan hipertensi tanpa adanya kondisi lain yang menyertai, menunjukkan bahwa angka kejadian retinotpati hipertensi sekitar 15%; secara


spesifik, 8% menunjukkan retinopati, 13% menunjukkan adanya penyempitan arteriola, dan 2% menunjukkan adanya hiperkontriksi arteriovena. Nilai prediktif penegakan diagnosis hipertensi sistemik dari temuan dengan pemeriksaan secara opthalmologis hanya berkisar antara 47-53%. Pemeriksaan tekanan darah dengan spygmomanometer lebih akurat untuk menegakkan diagnosis hipertensi. Frekuensi terbesar penderita retinopati hipertensi pada populasi penelitian merupakan pasien dengan kontrol tekanan darah yang buruk.

Hipertensi malignan adalah sindrom yang jarang yang terdiri dari peningkatan tekanan darah yang cepat dan berat, dengan tekanan sistolik diatas 200 mmHg atau tekanan diastolik lebih dari 140 mmHg. Walaupun pengukuran tekanan darah absolut dinilai penting, adanya temuan sistemik menunjukkan adanya hipertensi malignan yaitu adanya gangguan pada mata, jantung, ginjal dan otak. Peningkatan tekanan darah malignan yang persisten dapat menyebabkan keadaan pasien menjadi lebih buruk seperti gagal jantung, infark miokard, stroke, dan gagal ginjal.

Hampir 1% pasien hipertensi berlanjut ke hipertensi malignan. Dan sangatlah jarang dijumpai pasien dengan keadaan ini pada penegakan diagnosis hipertensi yang pertama kali. Kebanyakan pasien sudah didiagnosis sebelumnya dengan hipertensi primer atau sekunder. Hipertensi malignan jarang muncul pada pasien dengan kontrol tekanan darah yang baik. Rata-rata penderita didiagnosa dengan hipertensi pada umur 40 tahun, dengan jumlah laki-laki lebih banyak dari wanita. Dengan kemajuan terapi hipertensi, hampir 50% pasien mempunyai harapan hidup 5 tahun lebih lama.

Hereditas dan faktor lingkungan mempunyai pengaruh besar dalam patogenesis hipertensi esensial. Pada orang tua, peningkatan tonus otot polos basal menunjukkan adanya aktifitas simpatis berlebihan dengan peningkatan pada sistem renin-angiotensin. Faktor lain yaitu sensitivitas terhadap garam, kadar kalsium sistemik rendah, dan resistensi insulin dengan hiperinsulinemia. Hipertensi sekunder disebabkan oleh hal yang tidak dapat ditentukan, biasanya berhubungan dengan perubahan pada sekresi hormon atau fungsi renal. Dengan mengkoreksi penyebab yang mendasarinya, bentuk hipertensi seperti ini dapat disembuhkan. Patogenesis hipertensi malignan mirip dengan hipertensi esensial yaitu tidak diketahui. Penelitian telah difokuskan pada aktifitas berlebihan dari sistem renin-angiotensin-aldosteron, dengan kadar plasma renin-angiotensin yang tinggi sebagai penyebabnya.

MANIFESTASI OKULER

A. Retinopati Hipertensi Kronik

Pasien dengan retinopati hipertensi biasanya asimptomatik. Temuan klinis yang dapat dijumpai adalah kontriksi fokal dan dialatasi arteriol retina, berbelok-beloknya arteriol


retina, peningkatan reflek cahaya arteriolar, dan berkurangnya transparansi kolumna intra arterial [fig. 6-15-1]. Hiperkonstriksi arteriovena merupakan temuan paling spesifik dan pertanda adanya retinopati hipertensi kronik. Pada persambungan arteriovena pada retina, pembuluh-pembuluh ini memiliki lapisan adventisial yang sama. Hiperkontriksi arteriovena didiagnosa ketika persambungan vena retina menjadi kurang tampak atau bahkan menghilang pada kedua sisi arteri [fig. 6-15-2]. Arah dari vena mungkin juga berubah menjadi lebih tegak lurus. Jika ada tahanan pada aliran darah, segmen distal vena tampak lebih besar, gelap, dan berliku-liku. Tanda-tanda lain adanya tahanan adalah retinal hemmorhage (pendarahan retina), edema makular, dan cotton-woll spot [fig. 6-15-3]. Komplikasi sekundeer dari hipertensi arterial sistemik adalah retinal vascular occlusive disease (tersumbatnya vaskulariasasi , pembentukan makroaneurisma, dan neuropati optik iskemia anterior non arteritik. Untuk differensial diagnosa lihat kotak 6-15-1.

Tampilan fundus okuli pada pasien dengan hipertensi berhubungan langsung dengan keadaan arteri retina dan tingkat peningkatan tekanan darah sistemik. Usia pasien mungkin dapat mengurangi keakuratan pemeriksaan funduskopi. Walaupun sklerosis arteriol merupakan hasil dari hipertensi yang berlangsung lama, perubahan ini, dikategorikan sebagai sklerosis involunsional, juga dapat muncul pada orang-orang yang menua dengan normal. Cukup dengan atherosklerosis saja, penebalan ringan pada dinding arteriol bisa terjadi. Secara klinis, penyempitan arteriol retina diketahui dengan tidak adanya perubahan pada perpotongana arteriovena. Karena efek kronis dari peningkatan tekanan darah sistemik terjadi beriringan dengan penebalan oleh karena adanya arteriosklerosis pada dinding pembuluh darah, hal ini dapat mempersulit pengelompokan perubahan fundus hanya berdasarkan peningkatan tekanan darah.

B. Retinopati Hipertensi Malignan

Gangguan penglihatan umum dijumpai pada hipertensi maligna. Gejalanya antara lain sakit kepala, skotoma, diplopia, penglihatan gelap, dan photopsia. Temuan okuler pada hipertensi maligna dibagi dalam beberapa kategori: retinopati hipertensi, khoroidopati hipertensi, dan neuropati optik hipertensi. Penyebab dari berbagai temuan klinis ini adalah kontriksi pembuluh darah yang disebabkan oleh katekolamin yang ada dalam darah, obstruksi arteriol, dan luluhnya barrier (pelindung/pembatas) antara retina dan pembuluh darah. Temuan klinis lain pada keadaan ini seperti penyempitan arteriol, cotton-wool spot, intraretinal resudat, edema makular, dan pendarahan. Pendarahan retina tampak sebagai garis lurus yang terjadi pada lapisan serabut syaraf pada daerah papiler. Edema makular cystoid, deposit lemak, dan perubahan arteriol merupakan tanda klinis retinopati hipertensi yang lebih kronis.penyempitan arteriol pada pemeriksaan opthalmoskopi telah di teliti oleh Hayreh, yang menyebut temuannya sebagai ‘pseudonarrowing’ atau ‘penyempitan palsu’ yang disebabkan oleh edema retina yang memberikan tampilan seperti penyempitan arteriol retina. Pemeriksaan angiografi fluorescent yang dilakukan pada monyet rhesus dengan hiperensi malignan akut menunjukkan ukuran ruang arteriol retina yang normal,


menyingkirkan pemikiran lama bahwa spasme arteriol dapat terjadi. Cotton-wool spot merupakan area pada retina dengan tampilan seperti ‘berbulu’, meninggi, dan berwarna coklat-putih yang muncul didalam saraf optikus yang disebabkan oleh ‘macetnya’ aliran arteriol terminalis retina. Kapiler yang kehilangan fungsi perfusi tampak pada pemeriksaan angiografi [fig. 6-15-]. Cotton-wool spot biasanya sembuh dalam 3-6 minggu dan dihubungkan dengan berkurangnya lapisan syaraf optikus disekitar lesi. Transudat intraretinal muncul disebabkan karena adanya kebocoran arteriol yang tampak pada angiografi dan sembuh dengan sempurna dalam 2-3 minggu. Edema makular dan cairan suretinal merupakan temuan klinis yang berhubungan dengan perubahan choroidal yang disebabkan oleh hipertensi yang mempengaruhi retinal pigmen ephitellium (RPE), dengan disertai perubahan pada barrier (pembatas/pelindung) antara retina dengan darah.

Perubahan klinis dari choroidopati hipertensi berhubungan langsung dengan dilepaskannya agen vasokonstriktor endogen (seperti angiotensin II, epinephrin, vasopressin) ketika terjadinya hipertensi sistemik. Dipandang memalui pemeriksaan angiografi, terdapat pengisian choroid yang tertunda. Gitter dkk mendomenstrasikan melalui angiografi fluorescent bahwa pengisian choroid yang tertunda ini juga diikuti dengan kebocoran pada pembuluh choroid kedalam ruangan sub retina. Kebocoran ini diperparah dengan infark dan kerusakan pada sel RPE atau transudasi cairan (transudansi: masuknya cairan melalui sebuah membran yang disebabkan oleh perbedaan tekanan hidrostatik) kedalam ruang subretinal sebagai respon terhadap peningkatan tekanan pada pembuluh choroid. Oklusi (tersumbatnya) pembuluh kapiler choroid menyebabkan RPE menjadi nekrosis dan atrofi yang akhirnya membentuk titik Elschnig (fig. 6-15-5).

Pada keadaan akut, titik Elschnig tampak sebagai sebuah lesi berupa titik berwarna coklat-putih yang bisa dilewati agen fluorescent dan indocyanin hijau pada pemeriksaan angiografi dari kerusakan pada barrier antara darah dan retina. Akumulasi cairan subretina terjadi, seiiring dengan pembentukan edema makular, merupakan temuan klinis yang umum dijumpai pada choroidopaty hipertensi (fig 6-15-6). Seiiring waktu, lesi RPE menjadi lebih berat. Perubahan pigmen yang difus dengan atrofi memberikan gambaran berupa titik-titik pada pemeriksaan ophtalmoskopi. Konfigurasi lurus pigmentasi sepanjang arteri choroid dikenal dengan nama Siegrist’s streak.

Neuropati optik hipertensi muncul secara klinis sebagai edema diskus (fig. 6-16-7). Hal ini muncul dari vasokonstriksi pada arteri siliar posterior yang mendukung kepala nervus optikus, yang diakibatkan oleh pelepasan angiotensin II dan agen vasokonstriktor lain. Iskemia terjadi pada syaraf optikus, yang menyebabkan aliran axoplasmic (aliran axoplasmic merupakan aliran dari protein, enzim, dan neurotransmitter sepanjang serabut syaraf) menjadi terhenti, hal ini merupakan salah satu bentuk neuropati optik iskemik anterior. Untuk diagnosis differensial liat box 6-15-2.


DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Retinopati hipertensi merupakan diagnosis klinis yang dibuat ketika temuan pada fundus yang khas dijumpai dengan pemeriksaan slit-lamp biomikroskopi pada pasien dengan hipertensi arteri sistemik. Angiografi fluorescein dapat dilakukan, tapi tidak terlalu penting untuk mendukung diagnosis. Temuan pada pemeriksaan angiografi sebagai mana dijelaskan sebelumnya lebih sering ditemukan pada hipertensi maligna. Pengukuran tekanan darah sistemik diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan lain yang mempunyai gambran klinis sama.

Beberapa sistem klasifikasi telah digunakan untuk mengelompokkan berbagai perubahan yang terjadi pada retina. Dua sistem yang paling banyak diterima adalah klasifikasi Keith-Wagener-Baker dan klasifikasi Scheie. Sistem klasifikasi Keith-Wagener-Barker (tabel 6-15-1) mengkombinasikan temuan klinis dari hipertensi dan atherosklerosis. Sistem kalsifikasi Scheie (tabel 6-15-2) menganggap hipertensi dan atherosklerosis sebagai dua proses berbeda. Sayangnya, tidak ada sistem klasifikasi yang memuaskan karena beragamnya temuan klinis yang dijumpai. Sistem-sistem klasifikasi tersebut hanya digunakan untuk mengetahui riwayat pasien dan tidak digunakan secara klinis; temuan klinis yang didapatkan langsung pada pemeriksaan mata yang akurat lebih berharga daripada sistem klasifikasi manapun.

Walaupun sudah terdapat berbagai teknologi pemeriksaan mata yang lebih canggih, seperti opthalmoskopi dengan proses scanning menggunakan laser, dapat menghitung ketebalan kapiler retina dan kecepatan aliran darah pada pasien dengan hipertensi esensial, hasil pemeriksaan ini masih merupakan tahap awal dari penerapannya untuk tindakan pencegahan berbagai penyakit yang menyerang retina untuk jangka panjang. Tomografi optik dapat digunakan untuk mengambil gambaran potongan melintang dari retina dan pengumpulan cairan subretina.

ASOSIASI SISTEMIK

Hipertensi esensial merupakan penyebab naiknya tekanan darah yang paling umum dan biasanya penyebabnya tidak diketahui. biasanya penyebab sekunder hipertensi tidak ditelusuri lebih jauh dan dilakukan hanya bila pasien mengeluhkan gejala-gejala lain atau terapi antihipertensi tidak berhasil. Penyebab dari hipertensi sekunder yaitu pheochromacytoma, stenosis renovascular, dan hiperaldosteronisme primer.

Hampir disemua kasus hipertensi maligna, penyebab sistemik dapat diketahui melalui evaluasi sistemik. Penyebab potensial termasuk penyakit ginjal, seperti penyakit ginjal polikistik atau stenosis renovascular; pheochromocytoma; dan kehamilan. Hipertensi esensial yang tidak dikontrol jarang menyebabkan krisis hipertensi akut. Kelainan sistemik yang disertai kenaikan tekanan darah yang cepat dan disertai bukti adanya kerusakan


organ, termasuk gagal ventrikel kiri, infark myokardial, oedem pulmonal, diseksi aneurysma aorta, stroke, ensepalophaty, dan pendarahan intrakranial.

PATOLOGI

Secara mikroskopik, perubahan awal yang disebabkan oleh hipertensi adalah sklerosis dan penebalan dinding arteri disertai penyempitan lumen. Temuan ini menjadi lebih menonjol pada pasien dengan hipertensi yang telah berlangsung lama. Penebalan arteriol pada pembuluh choroid biasanya lebih berat daripada arteriol retina dan hal ini menunjukkan adanya perubahan arteri sistemik. Pada hipertensi malignan, arteriol juga menjadi tebal, tapi disertai deposit fibrin dan jaringan nekrosis pada dinding pembuluh darah. Pemeriksaan mikrografi elektron pada arteriol retina pada hipertensi maligna menunjukkan adanya dilatasi pada lumen, dengan robekan pada endotelelium yang dilingkupi oleh lipid dan fibrin seiiring dengan dilampauinya mekanisme autoregulasi arteriol. Temuan patologis lain yaitu oedem syaraf optikus, cotton-wool spot, mikroaneurysma, dan infark focal.

PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS

Retinopati hipertensi kronik sendiri jarang menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan yang signifikan. Dengan mengatasi kondisi sistemik yang mendasarinya bisa menahan perubahan yang terjadi pada retina, tetapi penyempitan arteriol dan kontriksi lokal pada arteriovena biasanya permanen.

Penatalaksaanaan retinopati hipertensi maligna, choroidopathy, neuropathy optik terdiri dari pengontrollan tekanan darah hingga pada level dimana kerusakan organ dapat diminimalisir. Tekanan darah yang sesungguhnya tidak begitu penting dimana telah terjadi kerusakan organ. Pada pasien hipertensi, mekanisme autoregulasi yang menjaga aliran darah ke jaringan meningkat lebih tinggi. Hal ini dapat memberikan toleransi tekanan darah yang lebih tinggi, dan menurunkan tekanan darah dibawah batas regulasi dapat mencegah aliran darah yang cukup untuk mencapai organ vital. Maka, tekanan darah harus diturunkan secara perlahan, pelan, dan terkontrol untuk mencegah kerusakan organ akhir. Penurunan yang terlalu cepat bisa menyebabkan iskemia pada ujung syaraf optik, otak, dan organ vital yang lain yang menyebabkan kerusakan permanen . obat-obatan yang digunakan untuk terapi hipertensi emergency adalah sodium nitroprusside, nitroglycerin, calcium channel blocker, beta blocker, dan ACE inhibitor. Terapi harus dimulai secara terkontrol dan termonitor dibawah pengawasan dokter yang ahli dalam pemberian terapi antihipertensi.

Dari sudut pandang sistemik, adanya kiris hipertensi maligna dipandang sebagai suatu keadaan emergency. Jika tidak diobati, tingkat kematian 50% pada 2 bulan dan 90% pada satu tahun setelah serangan. Kebanyakan pasien mendapatkan kembali fungsi penglihatannya menjadi normal. Jarang sekali ketika pasien kehilangan fungsi penglihatan, hal ini bisa terjadi sebagai akibat dari perubahan pigmen retina yang disebabkan terlepasnya retina atau atrofi optik yang disebabkan oleh oedema pada papil yang berlangsung lama.


KETERANGAN GAMBAR DAN KOTAK

Fig. 6-15-1: retinopati hipertensi kronik ringan hingga sedang. Perhatikan perubahan warna pada arteriol retina dan perubahan awal pada perpotongan arteriovena

Fig. 6-15-2: pada tampilan dengan kemiringan 15o ini. Tampak pembuluh-pembuluh kolateral dan dilatasi kapiler

Fig. 6-15-3: tampilan dengan kemiringan 60o pada pasien yang sama dengan fig. 6-15-2. Perhatikan adanya telangiektasi pembuluh pada ujung syaraf optikus dan pendarahan intraretina dengan posisi temporal terhadap macula.

Box 6-15-1: diagnosis differensial retinopati hipertensi kronik: retinopati diabetik, obstruksi vena retina, sindrom hiperviskositas, congenital hereditary retinal tortuosity, sindrom iskemik okuler, retinopati radiasi

Fig. 6-15-4. Mata kanan pasien yang sama pada fig. 6-15-2 dan fig. 6-15-3. (A) cotton-wool spot yang jelas tampak pada serabut papilomakular, dengan pendarahan intraretina yang tampak didekatnya. (B) angiografi flurescein menunjukkan kapiler yang kehilangan fungsi perfusi pada daerah yang berhubungan dengan cotton-wool spot; perhatikan pendarahan intraretina yang tampak hipofluoresen yang disebabkan adanya obstruksi.

Fig. 6-15-5: titik Elschnig Fig. 6-15-6: lepasnya serum retina pada pasien berumur 27 tahun yang menderita

hipertensi gestasional, 3 hari hari setelah melahirkan. Tekanan darah 158/100 mmHg. Perhatikan fibrin subretina dan lipatan-lipatan pada retina

Fig. 6-15-7: oedema syaraf optikus bilateral. Cairan subretina, pendarahan yang tampak seperti ‘nyala api’ dan eksudasi lipid pada konifugrasi bintang makular merupakan bukti adanya oedema syaraf optikus bilateral pada pasien dengan retinopati hipertensi maligna.

Box 6-15-2: diagnosis differensial retinopati hipertensi akut: bilateral bullous central serous chorioretinopathy, obstruksi vena retina sentral bilateral, penyakit vaskuler kolagen, retinopati diabetik (terutama pada keadaan papillopahty diabetik)


Tabel 6-15-1: klasifikasi Keith-Wagener-Barker

Grup 1 Penyempitan ringan-sedang atau sklerosis pada arteriole

Grup 2

Penyempitan sedang pada arteriolPenyempitan arteriol lokal atau menyeluruh Refleks cahaya yang meningkatPerubahan pada perpotongan arteriovena

Grup 3

Penyempitan arteriol retina dan konstriksi fokalOedema retinaCotton-wool spotPendarahan

Grup 4 Grup 3 + papilledema Klasifikasi Scheie

HipertensiGrade 0 Tidak ada perubahanGrade 1 Penyempitan arteriol yang samarGrade 2 Penyempitan arteriol yang jelas disertai

irregularitas fokalGrade 3 Grade 2 + pendarahan retina dan/atau

adanya eksudatGrade 4 Grade 3 + papilledemaSklerosis arteriolGrade 0 NormalGrade 1 Perubahan reflek cahaya yang samarGrade 2 Peningkatan reflek cahaya yang jelasGrade 3 Tampilan arteriol seperti ‘kabel tembaga’

(copper wire)Grade 4 Tampilan arteriol seperti ‘kabel perak’

(silver wire)

END.

retinopati hipertensi

Documents