MAKALAH DISKUSI TOPIK

RETINOPATI

Disusun oleh:

Jeane Andini 0906487846

Wahyu Permatasari 0906639972

Narasumber:

Dr. Ari Djatikusumo Sp. M

Modul Praktik Klinik Ilmu Kesehatan Mata

Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

2013

BAB I

PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu indera pada manusia yang berfungsi dalam penglihatan.

Lebih dari setengah reseptor sensorik yang ada dalam tubuh manusia terletak di mata.

Reseptor sensorik pada mata terdapat pada retina. Retina merupakan suatu struktur yang

sangat kompleks dan sangat terorganisasi, dengan kemampuan untuk memulai pengolahan

informasi penglihatan sebelum informasi tersebut ditransmisikan melalui nervus optikus ke

korteks visual.1

Beberapa gangguan dapat terjadi pada retina, salah satunya adalah retinopati.

Retinopati adalah kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. 2 Dalam makalah ini

akan dibahas beberapa macam retinopati yang sering terjadi, antara lain retinopati diabetes,

retinopati hipertensi dan retinopati prematuritas.

BAB II

Tinjauan Pustaka

I. FISIOLOGI RETINA

Retina merupakan suatu struktur yang kompleks. Retina berfungsi sebagai fotoreseptor

dengan tersusun oleh sel batang dan sel kerucut yang berfungsi untuk menangkap cahaya dan

mengubah rangsangan cahaya menjadi menjadi impuls saraf untuk kemudian dilanjutkan ke

saraf optik ke korteks visual. Fotoreseptor memiliki susunan kerapatan sel kerucut meningkat

di pusat makula (fovea), semakin berkurang ke perifer, dan kerapatan sel batang meningkat di

perifer. Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar retina sensorik yang

avaskular dan merupkan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang menjadi awal proses

penglihatan.3

Vaskularisasi retina terdiri atas arteri, kapiler, dan vena. Pada arteri terbagi menjadi

dua, yaitu arteri retina sentral dan retina arteriol. Arteri retina sentral merupakan memiliki

beberapa lapisan, yaitu lapisan intima, lapisan internal elastik lamina, lapisan medial, lapisan

adventisia. Retina arterior merupakan cabang dari arteri sentral. Kapiler retina memiliki otot

polos, sel endotel, basemant mebrant, dan perisit. Pembuluh darah vena pada retina terbagi

atas venula kecil, venula besar, dan vena.4

II. RETINOPATI DIABETIK

Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes

melitus. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab kebutaan di negara-negara Barat,

terutama individu produktif adalah(vaughan). Retinopati yang disebabkan oleh diabetes dapat

berupa aneurisma, pelebaran vena, perdarahan, dan eksudat lemak. Penyakit ini merupakan

penyulit diabetes yang paling penting karena angka kejadiannya mencapai 40-50% penderita

diabetes dan prognosisnya kurang baik terutama bagi penglihatan. Di Amerika Serikat

terdapat kebutaan 5.000 orang pertahun akibat retinopati diabetik, sedangkan di Inggris

penyakit ini merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan.2,3

Perubahan pada retina meliputi:2,3,4

1. Mikroaneurisma yaitu penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk

berupa bintik merah kecil. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecil sehingga

tidak terlihat dan dapat terlihat dengan bantuan angiografi fluoresein. Mikroaneurisma

merupkan kelainan diabetes melitus dini pada mata. Hal ini terbenbentuk akibat

hilangnya fungsi perisit. Mikroaneurisma ini dapat pecah dan menyebabkan kebocoran

pembuluh darah ke jaringan retina di sekitarnya. 3

Gambar 1. Mikroaneurisma5

2. Perdarahan retina dapat berupa titik, garis, maupun bercak yang biasanya terletak dekat

mikroaneurismata. Kelainan ini dapat digunakan sebagai prognosis penyakit. Perdarahan

yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibanding yang kecil.3

Gambar 2. Perdarahan Retina Dot, Blot, dan Flame Shaped 6,7

3. Dilatasi pembuluh darah vena dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok. Biasanya

pembuluh darah tidak menyebabkan perdarahan. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi

dan kadang disertai dengan kelainan endotel dan eksudasi plasma.3

4. Eksudasi baik hard exudate maupun soft exudate. Hard exudate merupakan infiltrasi

lipid ke dalam retina. Gambarannya ireguler, kekuning-kuningan. Eksudat ini dapat

muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Kelainan ini terutama banyak ditemukan

pada keadaan hiperlipoproteinemia. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches

yang merupkan iskemia retina. Kelainan ini akan memperlihatkan bercak berwarna

kuning dan difus.2,3

Gambar 3. Hard Eksudat4

5. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan.

Neovaskularisasi yang terjadi akibat proliferasi sel endotel akan tumbuh berkelok-kelok

dengan bentuk ireguler.

6. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga

sangat mengganggu tajan penglihatan pasien.

Retinopati diabetik biasanya ditemukan bilateral, simetris, dan progresif. Faktor yang

dapat memperberat retinopati diabetes, antara lain:3,4

1. Arterisklerosis dan penuaan

2. Hiperlipoproteinemia mempercepat perjalanan dan progresifitas kelainan dengan cara

mempengaruhi arteriosklerosis

3. Kehamilan

4. Hipertensi

5. Hiperglikemia kronik

6. Merokok

7. Trauma yang dapat menimbulkan perdarahan retina yang mendadak.

Departemen Mata FKUI/RSCM mengklasifikasikan retinopati diabetes sebagai

berikut:2

1. Derajat I : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli

2. Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa

eksudat lemak pada fundus okuli

3. Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, neovaskularisasi dan

proliferasi pada fundus okuli

Klasifikasi retinopati diabetik yaitu: retinopati nonproliferatif, makulopati, dan

retinopati proliferatif.3

Retinopati Diabetes Non-Proliferatif

Retinopati diabetes merupakan mikroangiopati proresif yang ditandai dengan sumbatan

pembuluh-pembuluh darah kecil. Kelainan awal adalah penebalan dari membran basal

endotel kapiler dan berkurangnya jumlah perisit. Kelainan ini menyebabkan kapiler

membentuk kantong kecil yang disebut mikroaneurisma. Perdarahan akan berbentuk seperti

nyala api. Retinopati nonproliferatif terbagi atas:2,3,4

1. Retinopati nonproliferatif ringan : sedikitnya satu mikroaneurisma

2. Retinopati nonproliferatif sedang : mikroaneurisma jelas, perdarahan intra

retina, gambaran manik pada vena, dan atau bercak-bercak cottton wool.

3. Retinopati nonproliferatif berat : gambaran maik pada vena. Bercak-bercak

cotton wool, dan kelainan mikrovaskular intraretina (IRMA)

Gambar 4. Retinopati diabetik (eksudat makula (Tanda panah kosong), mikroaneurisma

(tanda panah kecil), perdarahan retina (tanda panah besar))3

Makulopati

Makulopati diabetes bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina setempat atau

difus yang terutama disebabkan oleh kerusakan sawar darah retina pada tingkat endotel

kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan dan konstituen plasma ke

retina sekitarnya. Makulopati lebih sering dijumpai pada pasien diabetes tipe 2. Dan

memerlukan penanganan segera setelah ditandai oleh penebalan retina sembarang pada jarak

500 mikron dari fovea, eksudat keras pada jarak 500 mikron dari fovea yang berkaitan

dengan penebalan retina,atau penebalan retina yang ukurannya melebihi satu diameter diskus

dari fovea. Selain itu, makuolpati dapat terjadi akibat iskemia yang ditandai dengan edema

makula, perdarahan dalam, dan sedikit eksudasi.3

Retinopati Diabetes Proliferatif

Retinopati diabetes proliferatif menyebabkan kebutaan kepada 50% penderita setelah 5

tahun. Gejala umumnya merupakan penurunan tajam penglihatan secara perlahan. Kelainan

ini merupakan komplikasi mata yang paling parah pada diabetes melitus. Iskemia retina yang

progresif akan merangsang pembentukan pembuluh darah baruyang menyebabkan kebocoran

protein serum dan fluoresens dalam jumlah besar.

Gambar 5. Retinopati Diabetes Proliferatif3

Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan kehadiran pembuluh-pembuluh baru

pada diskus optikus (NVD) atau di bagian retina manapun (NVE). Pembuluh-pembuluh baru

yang rapuh berproliferasi ke permukaan posterior vitreus dan akan menimbul saat vitreus

mulai berkontraksi menjauhi retina. Kontraksi tersebut dapat menyebabkan perdarahan

vitreus yang masif dan penurunan penglihatan mendadak.3,4 Jaringan neovaskularisasi dapat

menyebabkan traksi vitreoretina yang dapat menyebakan ablatio retina progresif atau ablatio

retina regmentosa.3

Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan:2,3

1. Mikroaneurisma

2. Perdarahan retina

3. Eksudate

4. Neovaskularisasi retina

5. Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca

Pengobatan dengan mengontrol diabetes melitus baik dengan pengaturan diet maupun

pemberian obat-obatan yang sesuai.2,3

III. RETINOPATI HIPERTENSI

Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina retina

akibat tekanan darah tinggi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada

kurun abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal.2,8

Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok

populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa

kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi yang lebih tinggi jug

aditemukan pada orang berkulit hitam berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden

kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam.8

Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati

hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan

perdarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat,

percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing, atau sklerose pembuluh darah.2

Patogenesis

Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami penyempitan (spasme).

Penyempitan pembuluh darah ini tampak sebagai pembuluh darah (terutama arteriol retina)

yang berwarna lebih pucat, kaliber pembuluh darah yang menjadi lebih kecil atau ireguler

karena spasme lokal, dan percabangan arteriol yang tajam.2 Peningkatan tekanan darah secara

persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia

dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriol

yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai

arteriovenous nicking.8 Terjadi juga perubahan refleks cahaya, dimana pada pemeriksaan

oftalmoskopi refleks cahaya yang terlihat menjadi lebih difus atau kurang terang dari

seharusnya.

Apabila dinding arteriol diinfitrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi

sklerosis. Progresi yang lebih lanjut dari sklerosis dan hialinisasi menyebabkan refleks

cahaya menjadi lebih difus dan warna dari arteriol retina menjadi merah kecoklatan hal ini

disebut copper wire. Sklerosis yang lebih lanjut pada vaskularisasi retina meningkatkan

densitas optik sehingga menyebabkan fenomena silver wire .8,9

Kelainan pada pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu

retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang

pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure). Eksudat retina

tersebut dapat berbentuk cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat

mikroinfark sesudah penyumbatan arteriol, biasanya terletak sekitar 2-3 diameter papil di

dekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil, eksudat pungtata yang tersebar, atau

eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.2

Perubahan pada sirkulasi retina pada fase akut melibatkan arteriol terminal

dibandingkan dengan arteriol utama, bila arteriol utama sudah terlibat maka ini adalah respon

kronik terhadap hipertensi.9

Klasifikasi Retinopati Hipertensi

Klasifikasi retinopati hipertensi di bagian Ilmu Penyakit Mata, RSCM adalah sebagai

berikut:2

1. Tipe 1: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerosis, dan terdapat

pada orang muda. Pada funduskopi, arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan

percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.

2. Tipe 2: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerosa senil, terdapat pada orang

tua. Pada funduskopi, pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan

sheating setempat. Perdarahan retina ada atu tidak ada, tidak ada edema papil.

3. Tipe 3: fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis, terdapat pada orang

muda. Pada funduskopi, penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing,

perdarahan multipel, cotton wool patches, makula star figure.

4. Tipe 4: hipertensi yang progresif. Pada funduskopi, edema papil, cotton wool patches,

hard eksudat, dan star figure exudate yang nyata.

Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut:2,8

1. Stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.

2. Stadium II: penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang

penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk

cabang keras.

3. Stadium III: lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang terjadi

akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya

penglihatan.

4. Stadium IV: seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai

keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150 mmHg.

Gambar 6. Retinopati Hipertensi10

Diagnosis dan Tatalaksana

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemerisksaan

fisik. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan

tonometri terutama pada pasien lanjut usia diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti.

Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain

dari hipertensi. Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui

pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi.8

Penatalaksanaan yang paling utama adalah mengatasi hipertensi meliputi perubahan

gaya hidup dan kombinasi dengan terapi medikamentosa yaitu obat-obatan antihipertensi.

Penurunan tekanan darah diharapkan dapat mencegah perburukan yang disebabkan oleh

kondisi iskemik yang dapat merusak nervus optikus.9

IV. RETINOPATI PREMATURITAS

Retinopati prematuritas adalah suatu retinopati vasoproliferatif yang mengenai bayi

prematur dan bayi berat lahir rendah.1 Retina merupakan jaringan yang unik karena

vaskularisasi baru terbentuk pada usia empat bulan setelah gestasi. Vaskularisasi retina akan

lengkap atau sempurna pada usia 36 minggu atau sekitar 8 bulan pada bagian nasal dan 40

minggu atau sekitar 10 bulan pada bagian temporal. Vaskularisasi yang tidak lengkap atau

inkomplit sangat rentan terhadap kerusakan akibat oksigen.

Gambar 7. Waktu Pembentukan Vaskularisasi Retina4

Avaskular retina akan memproduksi VEGF (Vascular Endothel Growth Factor) yang

in utero merupakan stimulus bagi migrasi pembuluh darah pada pembentukan retina. Pada

kelahiran prematur, produksi VEGF akan ditekan oleh hiperoksia dan migrasi pembuluh

darah terhenti. Selanjutnya peningkatan kebutuhan metabolik pada mata yang tumbuh

menyebabkan produksi VEGF yang berlebihan yang mengakibatkan komplikasi neovaskular

dari retinopati prematuritas.4

American Academy of Pediatrics (AAP) dan American Academy of Ophthalmology

(AAO) pada tahun 2006 merekomendasikan bahwa bayi dengan berat lahir < 1500 gram atau

usia gestasi kurang dari 32 minggu, dengan atau tanpa terapi oksigen dan bayi dengan berat

lahir 1500-2000 gram atau usia gestasi lebih dari 32 minggu dengan keadaan klinis yang

tidak stabil dan membutuhkan alat penunjang paru-jantung untuk dilakukan skrining atau

deteksi dini retinopati prematuritas.11

Pada 80% kasus terjadi regresi spontan melalui proses involusi, atau oleh evolusi dari

vasoproliferatif ke fase fibrosis yang meninggalkan sedikit residu. Tatalaksana retinopati

prematuritas antara lain dengan laser fotokoagulasi, agen intravitreal anti-VEGF

(menggunakan bevacizumab), lens-sparing pars plana vitrectomy.4

Gambar 7. Gambaran Retinopati Prematuritas dan Stadiumnya1

DAFTAR PUSTAKA

1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology [ebook]. 17 th Ed.

USA: The McGrawHill Company; 2007.

2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2011.

3. Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum

Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93

4. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology: a systemic approach [ebook]. 7 th ed.

USA: Saunders Elsevier. 2011

5. Johnston WF, Whitmore PV. Digital Screening for Early Detection of Diabetic Eye

Disease. [cited: March 18, 2013] Available on: https://www.myhealth.va.gov/mhv-

portal-web/anonymous.portal?

_nfpb=true&_pageLabel=commonConditions&contentPage=va_health_library/

diabetic_retinopathy_advanced_info.html. April 30, 2008

6. Anonymous. Diseases of the Retina. http://web1.ncoptometry.org/nonpro.aspx. 2012

[cited on March 18, 2013].

7. Anonymous. Vitreus and Retina. Available on: http://dro.hs.columbia.edu/fshem.htm.

2003. [cited on March 18, 2013].

8. Levanita, S. Prevalensi Retinopati Hipertensi di RSUP H. Adam Malik Medan

Periode Agustus 2008-Agustus 2010. [Skripsi]. Medan: Fakultas Kedokteran

Sumatera Utara;2010.

9. Theng Oh K. Ophthalmologic Manifestation of Hypertension. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview. [cited on March 18,

2013].

10. University of Maryland Medical Center. Hypertensive Retinopathy. Available from:

http://www.umm.edu/patiented/articles/000576.htm. [cited on March18, 2013].

11. Rundjan L. Deteksi Dini dan Tatalaksana Retinopati pada Prematuritas. Available

from: http:// www.idai.or.id/buletinidai/view.asp?ID=754&IDEdisi=70 . [cited on

March 18,2013].