RETINOPATI HIPERTENSI

I.PENDAHULUAN Hipertensi merupakan tekanan yang tinggi dalam arteri dengan tingkat yang melebihi 140/90 mmHg yang dikonfirmasikan pada berbagai kesempatan (Gardner, 2007). Menurut World Health Organization (WHO) tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg, tekanan darah 160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi dan tekanan darah diantara normotensi dan hipertensi disebut Garis Batas Hipertensi (Udjianti, 2010). Sementara menurut American Society of Hypertension (ASH) dalam Umar (2012), menyatakan bahwa hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala yang berasal dari jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler) yang progresif, sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan.(1)Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di seluruh dunia. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung terhadap sistem organ tubuh. Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.(1)Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi retinopati hipertensi bervariasi antara 2%-15%. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%.(1)Ini mungkin disebabkan oleh sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik(NEJM, 2004). Pada penelitian yang dilakukan pada masyarakat Amerika Serikat, didapatkan insidensi 3 tahun dari retinopati hipertensi adalah 2.9%-4.3% (Wong TY et al, 2007).(1)

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA Bola mata orang dewasa normal hampir bulat dengan diameter anteroposterior sekitar 24,2mm. Konjungtiva adalah membran mukosa yang transparan dan tipis yang membungkus permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva palpebralis) dan permukaan anterior sklera (konjungtiva bulbaris). Konjungtiva bersambungan dengan kulit pada tepi palpebra (suatu sambungan mukokutan) dan dengan epitel kornea di limbus.(2) Lapisan luar mata adalah sklera (sclera), suatu lapisan opak jaringan ikat padat. Sklera sebelah dalam terletak berbatasan dengan koroid.lapisan ini mengandung berbagai jenis serat jaringan ikat dan sel jaringan ikat, termasuk makrofag dan melanosit. Di sebelah anterior, sklera mengalami modifikasi menjadi kornea yang transparan, tempat lewatnya cahaya masuk ke mata. Kornea dewasa rata-rata mempunyai tebal 550 m di pusatnya (terdapat variasi menurut ras) diameter horizontalnya sekitar 11,75 mm dan vertikalnya 10,6 mm. Dari anterior ke posterior, kornea mempunyai lima lapisan yang berbeda-beda : lapisan epitel, lapisan bowman, stroma, membran descemet, dan lapisan endotel.sumber-sumber nutrisi untuk kornea adalahpembuluh-pembuluh darah limbus, humor aqueous, dan air mata. Saraf-saraf sensorik kornea didapat dari cabang pertama (opthalmicus) nervus kranialis V (trigeminus).(2,3)Disebelah dalam sklera yaitu lapisan tengah atau vaskular (uvea). Lapisan ini terdiri dari tiga bagian : suatu lapisan berpigmen padat yaitu iris, badan siliar, dan koroid.iris adalah perpanjangan corpus ciliare ke anterior. Iris terletak bersambungan dengan permukaan anterior lensa, memisahkan bilik mata depan dari bilik mata belakang, yang masing-masing berisi aqueous humor. Didalam stroma iris terdapat sfingter dan otot-otot dilator. Perdarahan iris didapat dari circulus major iris. Iris mengendalikan banyak cahaya yang masuk ke dalam mata. Ukuran pupil pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatis yang dihantarkan melalui nervus kranialis III dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatis. Badan siliar membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Corpus ciliare terdiri atas zona anterior yang berombak-ombak, pars plicata (2 mm), dan zona posterior yang datar, pars plana (4 mm). Processus ciliare dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Koroid adalah segmen posterior uvea, di antara retina dan sklera. Di koroid terdapat banyak pembuluh darah yang memberi makan sel fotoreseptor di retina dan struktur bola mata.(2,3)Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4mm dan diameternya 9mm. Lensa tergantung pada zonula dibelakang iris, zonula menghubungkannya dengan corpus celiare. Lensa merupakan elemen refraktif terpenting kedua pada mata, kornea, dengan film air matanya merupakan elemen terpenting pertama. Lensa tergantung pada zonula di belakang iris, zonula menghubungkannya dengan corpus ciliare. Di sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor, disebelah posteriornya vitreus. Terdiri dari kapsul kolagen di bagian luar yang dibawah bagian anteriornya terletak lapisan sel epitel satu lapis.(2,4) Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah memasuki bilik mata belakang, aqueous humor melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan. Aqueous humor dibentuk dalam mata dengan rata-rata 2 sampai 3 mikroliter tiap menit.pada dasarnya,seluruh cairan ini dibentuk oleh prosessus siliaris, yang merupakan sebuah lipatan linier yang menonjol dari badan siliar keruang belakang iris tempat ligamen-ligamen lensa dan otot-otot siliaris melekat pada bola mata.(2,6)Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang melapisi bagian dalam dua pertiga posterior dinding bola mata.retina bertanggung jawab untuk mengubah cahaya menjadi sinyal listrik. Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut : (1) vitreous, (2) membran limitan interna, (3) lapisan serabut saraf, (4) lapisan sel ganglion,(5) lapisan pleksiform dalam, (6) lapisan nekleus dalam, (7) lapisan pleksiform luar, (8) lapisan nukleus reseptor membran limitan eksterna, (9)segmen fotoreseptor dalam dan luar, (10) EPR, (11) koroid.(2,4) Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai alat optik, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu tranduser yang elektif. Sel sel batang dan kerucut di lapisan foto reseptor mampu mengubah rangsang cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan pada akshirnya ke koretks penglihatan.(2)Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik), sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).(2)Fotoreseptor kerucut dan batang terletak dilapisan terluar yang avaskular pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rodopsin adalah suatu glukolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penyerapan cahaya puncak pada rodopsin terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di daerah biru hijau spektrum cahaya.(2)Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam macam nuansa abu-abu, tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah berdapatasi sepenuhnya, sensitivitas spektral retina bergeser dari puncak dominasi rodopsi 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi warna. Suatu benda akan berwarna bila benda tersebut mengandung fotopigmen yang menyerap panjang gelombang tertentu dan secara selektif memantulkan atau menyalurkan panjang gelombang tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400 700 nm). Penglihatan siang hari terutama oleh fotoreseptor kerucut, sore atau senja diperantarai oleh kombinasi sel batang dan kerucut, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang. Warna retina biasanya jingga.(2)Vitreous merupakan gel jernih yang menempati dua pertiga bola mata. Vitreus mengandung air sekitar 99%. Sisa 1% meliputi dua komponen, kolagen dan asam hialuronat, yang memberi bentuk dan konsistensi mirip gel pada vitreus karena kemampuannya mengikat banyak air. Permukaan luar vitreous, dikenal sebagai korteks, berkontak dengan lensa (korteks vitreous anterior) dan memiliki daya lekat yang berbeda-beda ke permukaan retina (korteks vitreus posterior). Proses penuaan, perdarahan, peradangan, trauma, miopia, dan proses-proses lain sering menyebabkan kontraksi matriks kolagen vitreus.korteks vitreus posterior kemudian memisahkan diri dari retina pada daerah-daerah yang perlekatannya lebih kuat. Sebenarnya, vitreus tidak pernah lepas dari basisnya. Vitreus juga melekat pada nervus optikus dan dengan keeratan yang kurang, pada makula dan pembuluh-pembuluh retina. (2,4)

Gambar 1. Anatomi mata.(8)

Gambar 2. Funduskopi retina normal.(8)

Gambar 3.lapisan-lapisan retina.(4)

III.DEFINISI RETINOPATI HIPERTENSI

Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edem retina dan perdarahan retina.(5) IV. EPIDEMIOLOGI RETINOPATI HIPERTENSISejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok populasi penuduk yang menunjukan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun keatas. Kadar prevalensi bervariasi antara 2%-15% untuk banyak macam tanda-tanda retinopati. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini mungkin disebabkan oleh sensitivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik. Prevalensi yang lebih tinggi jug ditemukanp ada orang berkulit hitam dibandingkan orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam.(7)V. ETIOLOGI

Penyebab terjadi retinopati hipertensi adalah akibat tekanan darah tinggi. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.(5)Penyempitan (spasme) pembuluh darah tampak sebagai :1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat2. Percabangan arteriol yang tajamBila kelainan berupa sklerosis dapat tampak sebagai :1. Refleks cooper wire2. Refleks silver wire 3. Sheating4. Lumen pembuluh darah yang ireguler5. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut: Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawah nya Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure).(5)

VI. KLASIFIKASI RETINOPATI HIPERTENSI

Klasifikasi retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith Wagener Barker. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat berdasarkan pada hubungan antara temuan klinis dan prognosis yaitu terdiri atas empat kelompok retinopati hipertensi.Table 1. Klasifikasi Keith Wagener Barker (1993) (5)StadiumKarakteristik

Derajat IPenyempitan ringan pembuluh darah

Derajat IIPenambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter berbeda-beda dan terdapat fenomena crossing

Derajat IIITanda-tanda pada derajat 2 di tambah perdarahan retina dan cotton wool spot

Derajat IVTanda-tanda derajat 3 dengan edema papil yang jelas

WHO membagikan Derajat I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan Derajat III dan IV sebagai malignant hipertensi

Tabel 2. Klasifikasi Scheie (1953) (5)StadiumKarakteristik

Stadium Iterdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.

Stadium IIpenciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras.

Stadium IIIlanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.

Stadium IVseperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150 mmHg.

Tabel 3. Klasifikasi dari retinopati hipertensi berdasarkan data populasi oleh NEW England Journal of Medicine 2004. (7)RetinopatiDeskripsiAsosiasi sistemik

Mild Satu atau lebih dari tanda berikut :Penyempitan arteioler menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding arterioler lebih padat (silver-wire)Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler

ModerateRetinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut :Perdarahan retina (blot, dot atau flame-shape), microaneurysme, cotton-wool, hard exudatesAsosiasi berat dengan penyakit stroke, gagal jantung, disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler

Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil : dapat disertai dengan kebutaanAsosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal

Gambar 4 Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B).

Gambar 5. . Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B).

Klasifikasi retinopati hipertensi di bagian Ilmu Penyakit Mata, RSCM (5)1. Tipe 1: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerosis, dan terdapat pada orang muda. Pada funduskopi, arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.1. Tipe 2: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerosa senil, terdapat pada orang tua. Pada funduskopi, pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan sheating setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak edema papil.1. Tipe 3: fundus dengan retinopati hipertensi dengan arterio sklerosis, terdapat pada orang muda. Pada funduskopi, penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing, perdarahan multipel, cotton wool patches, macula star figure.1. Tipe 4: hipertensi yang progresif. Pada funduskopi, edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure exudate yang nyata.VII. PATOFISIOLOGI RETINOPATI HIPERTENSIPada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.(7)Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autorrgulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring.(7)Dinding arteriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan reflaksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas copper-wire. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk silver-wire. Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina.(7)Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, eksudat keras dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui dua mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jaringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.(7) VIII. DIAGNOSISDiagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan pada anamnesis (riwayat hipertensi), pemeriksaan fisik (tekanan darah), gambaran fundus pada retinopati hipertensi di tentukan oleh derajat peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriol-arteriol retina. Pada hipertensi sistemik ringan sampai sedang, tanda-tanda pada retina tidak ketara. Salah satu tanda paling awal adalah adanya penipisan (attenuation) setempat arteriol-arteriol utama retina. Juga jadi penipisan arterio ldifus, meluasnya refleksi cahaya arteriol, dan kelainan persilangan arteriovenosa. Namun, pada pasien berusia muda yang mengalami hipertensi, dijumpai retinopati ekstensif, dengan perdarahan, infark retina (bercak cotton-wool), infark koroid (bercak elschnig), dan kadang-kadang ablasio retina serosa. Edema berat pada diskus adalah gambaran yang menonjol dan dapat disertai dengan eksudat keras (hard exudate) berbentuk macular star. Penglihatan mungkin terganggu dan bisa makin memburuk bila tekanan darah diturunkan terlalu cepat.Pada pasien berusia muda yang mengalami hipertensi, angiografi fluoresein memperlihatkan penipisan dan oklusi arteriol serta nonperfusi kapiler yang berhubungan dengan bercak cotton-wool; bercak-bercak ini dikelilingi oleh kapiler-kapiler yang melebar abnormal dan mikroaneurisma yang permeabilitasnya meningkat. Resolusibercak-bercak cotton-wool dan perubahan-perubahan arteriol ditemukan pada terapi hipotensi yang berhasil

Gambar 6. Multiple cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema

VII. PENATALAKSANAAN

VIII.KOMPLIKASIPada pasien TB dapat terjadi beberapa komplikasi,baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan.1Beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Batuk darah Pneumothoraks Gagal napas Gagal jantung

IX. KESIMPULAN

Tuberkulosis Paru adalah suatu penyakit menular yang di sebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis.Tuberkulosis Paru merupakan salah satu penyakit saluran pernafasan bagian bawah.Sebagian besar basil Mycobacterium tuberculosis masuk ke dalam jaringan paru melalui airborne infaction.DimanaCara penularan TB melalui : Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentukpercikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000percikan dahak. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalamwaktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinarmatahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selamabeberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yangdikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaandahak, makin menular pasien tersebut. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan olehkonsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.Gejala yang dapat ditimbulkan dari TB paru adalah: Batuk > 2 minggu Batuk darah Sesak Nafas Nyeri Dada Demam Gejala sistemik lain adalah malaise,keringat malam,anoreksia dan berat badan menurun.TB Paru dapat di tegakkan berdasarkan Gejala klinis,Pemeriksaan Fisik,Pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan Bakteriologi dan Pemeriksaan foto thoraks.Penatalaksanaan TB berdasarkan Kategori.

X. SARAN

Demikianlah refarat ini disusun serta besar harapan kami nantinya, refarat ini dapat berguna bagi pembaca khususnya bagi mahasisiwa/i fakultas Universitas Islam Sumatera Utara yang sedang menjalani kepaniteraan klinik di RSUD Kumpulan Pane.Dalam menambah wawasan dan ilmu pengetahuan.Kami terima kritik dan saran demi kesempurnaan refarat yang telah kami susun.

XI. DAFTAR PUSTAKA1. . Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The New England Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online]. 2004 Nov 25 [cited 2008 May 21]: [8 screens]. Available from: URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf2. Vaughan.hal 5Daniel T, Harrison, Isselbacher, et al. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam tuberculosis. Edisi: 13. Volume 2. Jakarta: EGC. 2000. Hal (799- 808).3. Atlas difiore hal 505.Price, Sylvia A, and Wilson, Lorraine M. .Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit tuberculosis. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC. 2005. Hal (852-861).4. Oftalmologi bruce edisi kesembilanRetno asri werdhani. Patofisiologi, diagnosis, dan klasifikasi tuberculosis. Adapted:http://www.staff.ui.ac.id>Patodiagklastb. 27 April 20155. Ilyas Jhon m. grange and alimuddin I. zurnia. (2008). Tuberculosis. Adapted: http://www.us.elsevierhealth.com. 27 April 2015.6. Guyton.7. Bab2 pdf.8. sobotta

13