TUGAS RESUME JURNAL

Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas. Pankreatitis terjadi oleh karena enzim autodigesti, dimana enzim pankreas yang teraktivasi mencerna pankreas, sehingga menyebabkan edema, kerusakan vaskular, perdarahan dan nekrosis organ pancreas (Bhatia et al. 2005). Terjadinya pankreatitis akut diawali karena adanya jejas di sel asini pankreas akibat ; (1) obstruksi duktus pankreatikus (terutama oleh migrasi batu empedu), (2) stimulasi hormon kolesistokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim peankreas (misalnya karena pengaruh hipertrigliseridemia dan alkohol), (3) iskemia (misalnya pada pankreatitis akut pasca prosedur endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) atau aterosklerosis. Sekitar 75%–85% penyebab pankreatitis akut dapat diidentifikasi, dengan penyebab utama adalah obstruksi batu di duktus koledokus (38%) dan alkohol (36%). Penyebab lainnya adalah pancreas divisium (7%), komplikasi pasca tindakan ERCP (5,4%), hipertrigliseridemia (1%–4%), obat obatan (1%-4% ) dan hiperkalsemia. Menurut Klasifikasi Atlanta (2012),7 diagnosis pankreatitis akut tegak apabila memenuhi 2 dari 3 kriteria (1) nyeri perut bagian atas, (2) peningkatan amilase atau lipase lebih dari tiga kali nilai batas normal, (3) hasil pemeriksaan imaging (USG/CT scan atau MRI).

Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respon inflamasi sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan antara sitokin pro inflammatory dan anti-inflammatory, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin pro inflammatory lebih dominan daripada sitokin anti-inflammatory [IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL-1ra) dan soluble TNF receptors (sTNFR)] keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat. Pada umumnya perjalanan klinis pankreatitis akut dapat dibagi menjadi dua, yaitu fase awal dan fase lanjut (Peter et al. 2012).

Fase awal terjadi pada minggu pertama. Pada fase ini terjadi sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS), sebagai akibat respons tubuh terhadap lesi pankreas lokal. Apabila SIRS menetap maka ada risiko yang sangat besar terjadi gagal organ. Faktor yang menentukan berat ringannya pankreatitis akut selama fase awal adalah adanya dan berapa lama terjadi gagal organ. Gagal organ yang terjadi < 48 jam (transient organ failure) memberikan prognosis yang lebih baik dibandingkan apabila gagal organ bersifat persisten (> 48 jam). Komplikasi pancreatitis lokal jarang terjadi pada fase ini, seandainya terjadi komplikasi lokal, komplikasi ini tidak menentukan beratnya pankreatitis.7 Pada fase awal penyebab kematian adalah karena respons inflamasi (SIRS) yang memicu terjadinya gagal organ multipel (Wu, 2000).

Fase lambat berlangsung beberapa minggu sampai bulan. Fase lambat ditandai dengan adanya SIRS yang persisten atau oleh karena komplikasi lokal dari pankreatitis akut. Fase lambat hanya terjadi pada pankreatitis sedang sampai berat. Kematian pada fase lambat umumnya akibat sepsis, disebabkan oleh karena pankreatitis nekrosis akut yang mengalami infeksi.

Berdasarkan Klasifikasi Atlanta 2012, tingkat keparahan pankreatitis akut dibagi menjadi tiga, yaitu pankreatitis akut ringan, sedang dan berat.Pankreatitis akut ringan

Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak adanya gagal organ dan komplikasi lokal atau sistemik. Sekitar 80% perjalanan klinis pancreatitis akut bersifat ringan dan akan membaik secara spontan dalam 3-5 hari.13 Pasien dengan klinis demikian tidak memerlukan pemeriksaan CECT dan angka mortalitas relatif rendah, sehingga dapat dipulangkan pada fase awal perjalanan pankreatitis akut.Pankreatitis akut sedang

Pasien pankreatitis akut sedang sampai berat ditandai dengan adanya gagal organ, komplikasi lokal atau sistemik yang bersifat sementara (< 48 jam). Umumnya pankreatitis tipe ini akan membaik tanpa intervensi atau paling tidak memerlukan perawatan yang lebih lama, dengan angka mortalitas jauh lebih rendah dibandingkan pancreatitis akut berat.Pankreatitis akut berat.

Pankreatitis akut berat terjadi pada 15%–20% kasus, yang ditandai dengan adanya gagal organ yang bersifat persisten. Apabila tidak dijumpai tanda gagal organ, adanya komplikasi pancreatitis nekrosis

dapat dikatagorikan sebagai pancreatitis berat. Pasien dengan gagal organ persisten yang timbul dalam beberapa hari dari onset sakit risiko mortalitasnya mencapai 30%–50%.

Pankreatitis akut berat ditemukan pada 20-30% pasien dengan pankreatitis dan berhubungan dengan peningkatan risiko komplikasi, seperti gagal organ multipel, nekrosis, abses dan pembentukan pseudokista pankreas. Hal ini merupakan tantangan klinis dalam perawatan intensif, yang membutuhkan rawat inap lama dan pendekatan multidisiplin, termasuk resusitasi hydro-elektrolit, antibiotik profilaksis, hemodinamik, pernapasan, dan dukungan ginjal dan nutrisi buatan.

Penyakit ini dikaitkan dengan respon immunoinflammatory sistemik yang meninggi dengan hipermetabolisme dan tingginya tingkat katabolisme protein; akibatnya, cadangan gizi dengan cepat dikonsumsi dan malnutrisi mungkin muncul kecuali asupan gizi yang lebih tinggi disediakan. Dengan demikian, dukungan nutrisi awal memainkan peran sentral dalam pengelolaan pasien.

Nutrisi parenteral total atau yang lebih dikenal dengan instilah TPN (total parenteral nutrition) digunakan untuk memberikan dukungan nutrisi dalam jangka waktu lama bagi pasien-pasien yang tidak mampu mengonsumsi makanan per oral dan tidak dapat menjalani pemberian nutrisi enteral seperti pada kasus ini. Nutrisi enteral sendiri adalah terapi pemberian nutrien lewat saluran cerna dengan menggunakan slang/kateter khusus. Namun TPN merupakan cara pemberian nutrisi yang mahal, memerlukan monitoring terus-menerus dan berpotensi untuk menimbulkan komplikasi infeksi, metabolik serta mekanis. Selain itu dapat pula terjadi disfungsi barrier mukosa usus, yang nantinya dapat mendorong terjadinya sepsis yang berasal dari usus. Di sisi lain, nutrisi enteral dapat memperkecil respons katabolik, mengurangi komplikasi infeksi, memperbaiki toleransi pasien, mempertahankan integritas usus, mempertahankan integritas/respon imunologis, lebih fisiologik dan memberikan sumber energy yang tepat bagi usus pada waktu sakit (Hartono, 2006)

Tujuan dari studi ini adalah untuk membandingkan pemberian nutrisi parenteral dan nutrisi enteral dalam pengelolaan pasien dengan pankreatitis akut berat, berkaitan dengan khasiat, keamanan, morbiditas, mortalitas dan waktu rawat inap. Semua pasien yang didiagnosis dengan pankreatitis akut yang dirawat di unit perawatan intensif di Rumah Sakit Sao Domingos (Sao Luis-MA) antara Januari 1995 dan Desember 2002 dipelajari. Pasien dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan jenis dukungan nutrisi diberikan.

Pasien di Grup A (nutrisi parenteral) menerima diet diberikan secara parenteral melalui infus kontinu melalui kateter poliuretan dua lumen yang ditempatkan di vena cava superior dengan tusukan infra-klavikularis dari vena subklavia dan pasca-prosedural kontrol radiologis. Nutrisi ini terdiri dari sumber kalori yang terdiri dari 70% karbohidrat dan 30% lemak, serta protein, yang disediakan oleh larutan asam amino 10% standar, sehingga membentuk rasio nitrogen / kalori 1/128. Nutrisi dimulai awal (dalam 24-48 jam pertama setelah masuk) dan diperkirakan 25-30 kcal / kg / hari.

Pasien di Grup B (nutrisi enteral) menerima diet polimer, diberikan denganrute enteral, melalui infus kontinu melalui tabung poliuretan ditempatkan di lingkaran jejunum pertama dan ditempatkan dengan bantuan sebuah endoscopist dengan konfirmasi radiografi penempatan setelah prosedur dilakukan. Makan dimulai awal (dalam 24-48 jam pertama masuk) dan diperkirakan 25-30 kcal / kg / hari. Semua pasien dievaluasi sesuai dengan protokol yang ditetapkan sebelumnya yang mencakup data tentang etiologi penyakit pankreas, antibiotik profilaksis yang dipilih, penggunaan somatostatin, dukungan gizi, lama tinggal di rumah sakit, komplikasi, perkembangan penyakit, reaktivasi penyakit dan biaya gizi harian.

Dalam studi ini digunakan profilaksis untuk infeksi pankreas yang sama untuk dua kelompok tersebut, dengan hasil tidak ada perbedaan yang signifikan antara mereka (p = 0,654). Imipenem adalah obat pilihan pada kedua kelompok (p = 1,00), dan juga digunakan untuk jangka waktu yang sama (p = 0,672). Adanya abses atau infeksi sekunder dari parenkim pankreas parenkim mempengaruhi baik morbiditas dan mortalitas. Infeksi bakteri pada jaringan pankreas nekrotik terjadi pada sekitar 40-70% kasus pankreatitis berat, dan sebagai komplikasi yang paling serius bertanggung jawab atas lebih dari 80% kematian pada kasus pankreatitis akut. Mikroorganisme yang menyebabkan infeksi pankreas dan sepsis pada pasien ini biasanya umum bakteri enterik Gram-negatif yang telah translokasi dari lumen usus sebagai akibat dari hilangnya integritas barrier mukosa usus. Secara umum, komplikasi lebih sering terjadi

pada kelompok parenteral (68,7% vs 40,0%) namun tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik (p = 0,10); Namun, hal ini dapat menunjukkan kecenderungan hasil yang lebih buruk pada kelompok parenteral. Sebuah prevalensi secara signifikan terlihat dari infeksi pada pankreas dan jaringan peripancreatic akibat kateter dalam kelompok parenteral (p = 0,006).

Di sisi lain, dukungan nutrisi enteral aman pada pasien dengan pankreatitis akut berat, karena tidak terlibat dalam stimulasi tambahan fungsi pankreas, juga tidak memaksakan adanya ketidaknyamanan seperti pada nutrisi parenteral total. Operasi pankreas dilakukan hanya untuk komplikasi dan hanya terjadi pada kelompok parenteral dibandingkan dengan kelompok enteral, meskipun ini tidak signifikan secara statistik (p = 0,226) yang dimungkinkan karena ukuran sampel sedikit. Namun, ini bisa mengindikasikan kecenderungan morbiditas yang lebih besar pada kelompok pasien dengan pemberian nutrisi parenteral. Indikasi untuk operasi wajib untuk pankreatitis akut adalah adanya komplikasi seperti nekrosis septik atau abses pankreas (Vieira, 2010).

Panjang rawat inap adalah kedua kelompok serupa dengan tidak adanya perbedaan statistik (p = 0.320). Sehubungan dengan perkembangan penyakit, kematian hanya terjadi pada kelompok parenteral, meskipun ini tidak signifikan secara statistik (p = 0,226). Penelitian telah menunjukkan bahwa penggunaan makanan enteral mengurangi panjang tinggal di rumah sakit, morbiditas dan mortalitas, dibandingkan dengan nutrisi parenteral total.

Hasil penelitian ini mengkonfirmasi laporan sebelumnya dalam literatur, terutama yang berasal dari beberapa tahun terakhir, yaitu, bahwa nutrisi enteral layak dan aman untuk pengobatan pankreatitis akut berat, bebas dari stimulasi pankreas tambahan, dan jelas menguntungkan dalam semua aspek jika dibandingkan dengan nutrisi parenteral. Tidak ada perbedaan antara kelompok berdasarkan komplikasi umum; Namun, kelompok yang menerima nutrisi enteral terdapat komplikasi sepsis yang lebih sedikit. Selain itu tidak ada perbedaan jika dilihat dari lamanya rawat inap dan kematian.

Bhatia M, Wong FL, Cao Y (2005). Pathophysiology of acute pancreatitis. Pancreatology 5 : 132-144.

Hartono A (2006). Terapi Gizi & Diet Rumah Sakit. Jakarta: EGC.

Vieira JPI, de Araújo GF, de Azevedo RA, Goldenberg A, Linhares MM (2010). Parenteral nutrition versus enteral nutrition in severe acute pancreatitis. Acta Cirúrgica Brasileira, 25(5), 449–454.

Peter AB, Thomas LB, Christos D (2013). Classification of acute pancreatitis revision of the Atlanta Classification and definitions by international consensus. Gut; 62: 102–111.

Wu XN (2000). Current concept of pathogenesis of severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol; 6 (1): 32–36