refrat uveitis anterior1(1)

8/3/2019 refrat uveitis anterior1(1)

http://slidepdf.com/reader/full/refrat-uveitis-anterior11 1/24

BAB I

PENDAHULUAN

Uveitis adalah inflamasi traktus uvea ( iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan

berbagai penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami

inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi1.

Peradangan pada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau iris

yang disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut siklitis. Iritis dengan siklitis disebut

iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan merupakan bentuk uveitis tersering.

Dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterior atau koroiditis1.

Pola pernyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan perkembangan teknik

pemeriksaan laboratorium sebagai sebagai sarana penunjang diagnostik. Lebih dari dari 75%

uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun 37% kasus diantaranya ternyata

merupakan reaksi imunologik yang berhubungan dengan uveitis anterior meliputi: spondilitis

ankilosa, sindroma reiter, arthritis, psoriatika, penyakit Crohn, colitis ulserativa dan penyakit

Whipple. Keterkaitan antara uveitis anterior dengan spondilitis ankilosa pada pasien dengan

predisposisi genetic HLA-B27 positif pertama kali dilaporkan oleh Brewerton et al.

Insiden uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior.

Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di Amerika Serikat,

uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga setelah retinopati diabetik dan degenerasi

macular. Umur bervariasi antara usia prepubertas sampai 50 tahun1.

Morbiditas akibat uveitis terjadi karena terbentuknya sinekia posterior sehingga

menimbulkan peningkatan tekanan intra okuler dan gangguan pada nervus optikus. Selain itu,

dapat timbul katarak akibat penggunaan steroid.2 Oleh karena itu, diperlukan penanganan

uveitis yang meliputi anamnesis yang komprehensif, pemeriksaan fisik dan oftalmologis yang

menyeluruh, pemeriksaan penunjang dan penanganan yang tepat.1

1



BAB II

UVEITIS ANTERIOR

II.1 Anatomi dan Fisiologi Uvea

Uvea merupakan lapisan vaskuler berpigmen dari dinding bola mata yang terletak antara

korneasklera dan neuroepitelium. Uvea terdiri dari tiga bagian, yaitu iris, badan siliaris, dan

koroid. 7 (Gambar 1)

Gambar 1. Anatomi uvea5

Iris

Iris merupakan membran yang berwarna, berbentuk sirkular yang ditengahnya

terdapat lubang yang dinamakan pupil. Iris berpangkal pada badan siliar dan merupakan

pemisah antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Permukaan iris warnanya

sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut

kripti. Jaringan otot iris terusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil

(sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilator pupil). Iris menipis di dekat perlekatannya

dengan badan siliar dan menebal di dekat pupil. Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut

sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Iris dipersarafi oleh

2



nervus nasoiliar cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan

parasimpatik untuk miosis.

Korpus Siliaris

Korpus siliaris merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem eksresi

dibelakang limbus. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri

atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi.

Khoroid

Koroid merupakan bagian posterior dari uvea yang terletak antara retina dan sklera.

Terdapat tiga lapisan vaskuler koroid, yaitu vaskuler besar, sedang, dan kecil. Pada bagian

interna koroid dibatasi oleh membran Bruch, sedangkan di bagian luar terdapat

suprakoroidal.9 (Gambar 2)

Gambar 2. Lapisan koroid6

Vaskularisasi uvea berasal dari arteri siliaris anterior dan posterior yang berasal dari

arteri oftalmika. Vaskularisasi iris dan badan siliaris berasal dari sirkulus arteri mayoris iris

yang terletak di badan siliaris yang merupakan anastomosis arteri siliaris anterior dan arteri

siliaris posterior longus. Vaskularisasi koroid berasal dari arteri siliaris posterior longus dan

brevis.7

Fungsi dari uvea antara lain :

1. Regulasi sinar ke retina

2. Imunologi, bagian yang berperan dalam hal ini adalah khoroid

3. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris

3



4. Nutrisi

5. Filtrasi

II.2 Definisi

Uveitis diartikan sebagai peradangan dari ‘uveal tract’, lapisan pembuluh darah mata

yang terdiri dari iris, korpus siliar, dan khoroid. Inflamasi dari struktur ini biasanya diikuti

oleh inflamasi jaringan sekitarnya, termasuk kornea, sklera, vitreous, retina, dan nervus

optikus10.

II.3 Epidemiologi

Penderita umumnya berada pada usia 20-50 tahun. Setelah usia 70 tahun, angka

kejadian uveitis mulai berkurang. Pada penderita berusia tua umumnya uveitis diakibatkan

oleh toksoplasmosis, herpes zoster, dan afakia. Bentuk uveitis pada laki-laki umumnya

oftalmia simpatika akibat tingginya angka trauma tembus dan uveitis nongranulomatosa

anterior akut. Sedangkan pada wanita umumnya berupa uveitis anterior kronik idiopatik dan

toksoplasmosis.6

II.4 Klasifikasi

Klasifikasi uveitis dibedakan menjadi empat kelompok utama, yaitu klasifikasi secara

anatomis, klinis, etiologis, dan patologis.10

1) Klasifikasi anatomis

Yaitu berdasarkan seberapa besar bagian uvea yang terkena. Menurut Standardization

of Uveitis Nomenclatur (SUN) Working Group pada tahun 2005 membuat suatu system

klasifikasi secara anatomis suatu uveitis.

Tipe Fokus inflamasi Meliputi

Uveitis anterior COA Iritis

Iridosiklitis

Siklitis anterior

Uveitis intermediat Vitreus Pars planitis

Siklitis posterior

Hialitis

Uveitis posterior Retina dan koroid Koroid fokal, multifokal atau

4



difus

Korioretinitis

Retinokoroiditis

Retinitis

Neuroretinitis

Pan uveitis COA, vitreus, retina dan

koroid

a) Uveitis anterior

- Iritis : inflamasi yang dominan pada iris

- Iridosiklitis : inflamasi pada iris dan pars plicata

b) Uveitis intermediet : inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer

c) Uveitis posterior : inflamasi bagian uvea di belakang batas basis vitreus

d) Panuveitis : inflamasi pada seluruh uvea

Gambar 3. Klasifikasi uveitis secara anatomis 8

2) Klasifikasi klinis

a) Uveitis akut : onset simtomatik terjadi tiba-tiba dan berlangsung selama < 6 minggu

b) Uveitis kronik : uveitis yang berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun tahun,

seringkali onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik

3) Klasifikasi etiologis

5



a) Uveitis eksogen : trauma, invasi mikroorganisme atau agen lain dari luar tubuh

b) Uveitis endogen : mikroorganisme atau agen lain dari dalam tubuh

- Berhubungan dengan penyakit sistemik, contoh: ankylosing spondylitis

- Infeksi: Yaitu infeksi bakteri (tuberkulosis), jamur (kandidiasis), virus (herpes

zoster), protozoa (toksoplasmosis), atau roundworm (toksokariasis)

- Uveitis spesifik idiopatik: Yaitu uveitis yang tidak berhubungan dengan penyakit

sistemik, tetapi memiliki karakteristik khusus yang membedakannya dari bentuk lain

(sindrom uveitis Fuch)

- Uveitis non-spesifik idiopatik: Yaitu uveitis yang tidak termasuk ke dalam

kelompok di atas.

4) Klasifikasi patologis

a) Uveitis non-granulomatosa : infiltrasi dominan limfosit pada koroid

b) Uveitis granulomatosa : koroid dominan sel epiteloid dan sel-sel

raksasa multinukleus (Gambar 4)

Gambar 4. Klasifikasi patologis uveitis: (a) non-granulomatosa; (b) granulomatosa 11

Non- granulomatosa Granulomatosa

6



Onset Akut Tersembunyi

Sakit Nyata Tidak ada atau ringan

Fotofobia Nyata Ringan

Penglihatan

kaburSedang Nyata

Merah sirkum

corneal Nyata Ringan

Keratik

presipitatPutih halus Kelabu besar

Pupil Kecil dan tidak teratur Kecil dan tidak teratur

Sinekia

posteriorKadang Kadang

Nodul iris Kadang Kadang

Tempat Uvea anterior Uvea anterior dan

posterior

Perjalanan Akut Kronik

Rekurens Sering Kadang

a. Uveitis Granulomatosa

Istilah patologik yang digunakan dalam uveitis di klinik yang ditandai adanya nodul

iris Koeppe atau Busaccca, presipitat-presipitat jenis motton fat.

Disangka akibat invasi mikrobakteri yang patogen kejaringan uvea, meskipun

kumannya sering tidak diketemukan sehingga diagnosa ditegakan berdasarkan keadaan

klinis saja. Timbulnya tidak akut. Reaksi seluler lebih hebat daripada reaksi vaskuler.

Karenanya injeksi silier tidak hebat. Iris bengkak, menebal, gambaran bergarisnya kabur.

Dipermukaannya didapat benjolan-benjolan. Dipinggir pupil juga didapat benjolan yang

disebut Koepe nodul. Keratik presipitat besar-besar, kelabu, disebut mutton fat deposit.

Coa, keruh seperti awan, lebih banyak sel dari pada fibrin. Badan kaca: keruh. Rasa sakit

sedang, fotofobia sedikit. Visus terganggu hebat oleh karena media yang dilalui cahaya

banyak terganggu. Keadaan ini terutama mengenai uvea posterior. Patologis anatomis

nodul, terdiri dari sel raksasa, sel epiteloid dan limfosit.9,10

7



b. Uveitis Non Granulomatosa

Uveitis tanpa nodul iris ataupun presipitat keratik, paling sering. Diduga akibat alergi,

karena tak pernah ditemukan kumannya dan sembuh dengan pemberian kortikosteroid.

Timbulnya sangat akut. Reaksi vaskuler lebih hebat dari reaksi seluler sehingga injeksinya

hebat (banyak pembuluh darah). Diiris tak tampak benjolan. Sinekhia posterior halus-

halus, oleh karena hanya sedikit mengandung sel. Cairan coa mengandung lebih banyak

fibrin daripada sel. Badan kaca tak banyak kekeruhan. Rasa sakit lebih hebat, juga

fotofobia dan visus banyak terganggu. Pada stadium akut karena banyak mengandung

fibrin dapat terbentuk hipopion. Lebih banyak mengenai uvea anterior. Patologis

anatomis: diiris dan badan silia didapatkan sel plasma dan sel-sel mononuklear.9,10

c. Uveitis Campuran

Disini didapatkan campuran dari kedua gejala tersebut. 10

II.5 Patofisiologi5,6

Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi

atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus

okuli, walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang

diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata.Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas

terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen).

Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan hal

ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya

mekanisme hipersensitivitas. Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood

Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor

akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu

partikelpartikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).

8



Gambar 5. Patofisiologi uvea

Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk

presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea.

Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat .

Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang

didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam

BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil

yang disebut Koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules.

Gambar 6. Uveitis anterior : (a) mutton-fat keratic precipitates, nodul Koeppe dan

Busacca; (b) nodul Busacca pada iris dan mutton-fat KP di bagian inferior 12

Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan

kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris dengan

endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada

bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang,

disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular

oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris

ke depan yang tampak sebagai iris bombe. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin

meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder. Pada fase akut terjadi glaukoma

sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan, sedangkan pada fase

lanjut glaukoma terjadi karena adanya seklusio pupil.

9



Gambar 7. Iris Bombé 9

Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos humor

yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar.

II.6 Gejala Klinis5,9,12

a. Gejala subyektif

1) Nyeri :

Uveitis anterior akut

Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf

siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. Lokalisasi nyeri bola

mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas

nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada

penderita, sehingga sulit menentukan derajat nyeri.

Uveitis anterior kronik

Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat

glaukoma sekunder.

2) Fotofobia dan lakrimasi


Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap cahaya. Lakrimasi

disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan

fotofobia.


Gejala subjektif ini hampir tidak ataupun ringan.

3) Penglihatan kabur

Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang, berat atau hilang timbul,

tergantung penyebab.


10



Disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan aquos dan badan kaca

depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.


Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa, badan kaca dan kalsifikasi kornea.b. Gejala objektif

Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila

diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi.

1) Injeksi Silier

Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, berwarna

keunguan.


Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi dapat meluas

sampai pembuluh darah konjungtiva.

Uveitis anterior hiperakut

Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis.

Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan

dengan reflex aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar.

Gambar 7. Injeksi siliar 8

2) Perubahan kornea

Keratik presipitat

11



Terjadi karena pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea

akibat aliran konveksi akuos humor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel

kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus.

Keratik presipitat dapat dibedakan :

• Baru dan lama : Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih.Lama akan

mengkerut, berpigmen dan lebih jernih.

• Jenis sel : Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus keabuan.

Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat

batas tegas, putih. Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat

fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat.

• Ukuran dan jumlah sel : Halus dan banyak terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut,

retinitis/koroiditis, uveitis intermedia.

Gambar 8. Presipitat Keratik 8

Mutton fat berwarna kebuan dan agak basah. Terdapat pada uveitis granulomatosa

disebabkan oleh tuberculosis, sifilis, lepra, vogt-koyanagiharada dan simpatik oftalmia. Juga

ditemui pada uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat. Mutton fat dibentuk oleh

makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu

membentuk kelompok besar. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar

dengan hidratasi dan tiga dimensi, lonjong batas tidak teratur. Bertambah lama membesar dan

menipis serta berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea, dengan membentuk daerah jernih

pada endotel kornea. Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan

perubahan endotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan

pigmen dan sisa hialin sel.

3) Kelainan kornea Uveitis anterior akut

12



Keratitis dapat bersamaan uveitis dengan etiologi tuberculosis, sifilis, lepra, herpes

simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea.


Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement danneovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descement dan

vesikel pada epitel kornea.

4) Bilik mata

Kekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar

protein, sel dan fibrin.

4.1. Efek Tyndall

Menunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Pengukuran paling tepat dengan

tyndalometri.

• Uveitis anterior akut

Kenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat peradangan

dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis

anterior.

• Uveitis anterior kronik

Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah terjadi

perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan efek

Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi

peradangan.

4.2. Sel

Sel berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall

hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah

1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45o. dapat dibedakan sel yang terdapat

dalam bilik mata depan.

Jenis sel : Limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan. Makrofag lebih

besar, warna tergantung bahan yang difagositosis. Sel darah berwarna merah.

4.3. Fibrin

Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang,

warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.

4.4. Hipopion

13



Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. Hipopion

dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak.

Gambar 9.Hipopion 9

5) Iris

5.1. Hiperemi iris

Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat

karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hipremi ini harus dibedakan dari rubeosis

iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal.

5.2. Pupil

Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat

peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat

disertai nyeri.

5.3. Nodul Koeppe

Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih

keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan atau

lebih dalam.

5.4. Nodul Busacca

Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai benjolan putih

pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah

mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis

anterior granulomatosa.

14



a)Bussaca’s Nodules b)Koeppe’s Nodules

Gambar 10

5.5. Granuloma iris

Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris merupakan

kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis, lepra dan lain-

lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya tunggal, tebal

padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan menetap. Bila

glaucoma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi

jaringan.

5.6. Sinekia iris

Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior

karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses organisasi sel radang

dan fibrosis iris. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan

lensa. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila

luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila

eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila seklusio sempurna akan

memblokade pupil (iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis

granulomatosa atau non-granulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut, dengan

fibrin cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat.

Sedangkan sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea,

jelas terlihat dengan gonioskopi. Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok

pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan

pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada

sudut iridokornea menarik iris kearah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan

gambaran dini dan determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangankronik dalam bilik mata depan.

15



Sinekia anterior Sinekia posterior

Gambar 11

5.7. Oklusi pupil

Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir

pupil.

5.8. Atrofi iris

Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Atrofi iris dapat

difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut

disebabkan oleh virus, terutama herpetic.

5.9. Kista iris

Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata dan

insufisiensi vaskular. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada

epitel kornea.

6) Perubahan pada lensa.

6.1. Pengendapan sel radang.

Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsullensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat,

menibul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.

6.2. Pengendapan pigmen

Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa

menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang

menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.

6.3. Perubahan kejernihan lensaKekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses

degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas kekeruhan

tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, berat dan lamanya penyakit.

7) Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa

kolagen, didepan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak.

Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma dan makrofag.

16



8) Perubahan tekanan bola mata

Tekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni, normal atau hipertoni. Hipotoni

timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi menunjukkan

berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. Hipertoni dini ditemui pada uveitis

hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang

menyumbat saluran Schlemm dan trabekula.

II.7 Diagnosis

Uveitis sering berhubungan dengan penyakit sistemik lainnya, oleh sebab itu, ada

baiknya dilakukan anamnesis yang komprehensif serta pemeriksaan fisik yang menyeluruh

pada setiap pasien dengan inflamasi intraokuler. Pemeriksaan yang menyeluruh tersebut

dapat membantu dalam penentuan diagnosis yang tepat sehingga faktor penyebab dapat

ditangani dengan baik.9,10

Anamnesis7,9,10

Riwayat penyakit sekarang; meliputi onset, gejala yang timbul, perjalanan penyakit dan

gejalanya serta perawatan yang telah didapat.

Riwayat penyakit mata sebelumnya; apakah ada episode penyakit dengan gejala yangsama sebelumnya, terapi dan respon terapi yang telah didapat, riwayat trauma atau

operasi pada mata sebelumnya.

Riwayat penyakit lain sebelumnya; riwayat penyakit-penyakit sistemik (terutama

sarkoidosis, juvenile rhematoid arthritis, AIDS, tuberkulosis, dan sifilis), riwayat

penggunaan obat-obatan (terutama obat-obatan imunosupresif).

Riwayat sosial; meliputi pola diet sehari-hari, pola seksual dan penggunaan obat-obatan

terlarang. Data demografik; seperti: usia, ras dan jenis kelamin.

Riwayat geograf; seperti: tempat lahir, lingkungan tempat tinggal, dan apakah sehabis

melakukan perjalanan ke luar kota atau luar negeri.

Riwayat penyakit keluarga; penyakit-penyakit sistemik yang menular dalam keluarga

(seperti: tuberkulosis), riwayat menderita uveitis dalam keluarga.

Tinjauan sistemik :

- Umum : demam, berat badan, malaise, keringat malam

- Rheumatologi : arthralgia, low back pain, joint stiffness

17



- Dermatologi : rash, alpecia, vitiligo, gigitan serangga

- Neurologi : tinitus, sakit kepala, meningismus, parestesia, paralisis

- Respiratori : sesak nafas, batuk, dan produksi sputum

- Gastrointstinal : diare, melena

- Genitourinaria : disuria, ulkus genitalia, balanitis

Pemeriksaan Fisik 7,9,10

Evaluasi tanda-tanda vital, periksa ketajaman penglihatan, periksa gerakan bola mata,

periksa setiap jaringan bola mata dengan slit lamp, lakukan pemeriksaan funduskopi, dan

ukur tekanan bola mata.

II.8 Diagnosis Banding 4,9

NO TANDA KONJUNGTIVITS

AKUT

IRIDOSKLITIS

AKUT

GLAUKOMA

AKUT

KERATITIS

1. Sakit Tidak atau hanya

sedikit

Sedang, trauma

mengenai mata

dan yang diurus

oleh N.II

Hebat,

diseluruh

bulbus okuli

dan yang diurus

oleh N.V,

injeksikonjungtiva

dan episklera

Sedikit

2. Injeksi Injeksi

konjungtiva

Terutama

injeksi

perikornea

Injeksi

konjungtiva,

perikornea dan

episklera

Injeksi

perikornea

3. Pupil Normal Miosis irreguler Lebar,lonjong Normal,miosis

4. Reflek

cahaya

Normal Berkurang Berkurang

sampai tidak

ada

Kuat

5. Media

refraksi

Jernih Kornea keruh

(kreatik

prespitat dan

edema),

COA:sel

radang,

Kornea keruh

karena oedema,

lensa:katarak

stadium lanjut,

COA dangkal

Kornea keruh

karena adanya

infiltrat, COA

normal

18



pupil:oklusio,

lensa:katarak,

badan kaca:sel

radang

6. Visus Baik Sedang Buruk Berkurang

7. Timbulnya Perlahan Perlahan Tiba-tiba Perlahan

8. Gejala

sistemik

Tidak ada Sedikit Muntah-

muntah

-

9. Pemeriksaan

sekret

Ditemukan

kuman penyebab

Tidak

ditemukan

kuman

penyebab

Tidak

ditemukan

kuman

penyebab

Tidak

ditemukan

kuman

penyebab

10. TIO Normal N,tinggi,turun Tinggi sekali Normal

II.9 Pemeriksaan Penunjang7,9,10

1. Flouresence Angiografi

FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan

komplikasi intraokular dari uveitis posterior. FA sangat berguna baik untuk intraokular

maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai adalah

edema intraokular, vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina, N.

optikus dan radang pada koroid.

2. USG

Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan retina dan pelepasan

retina

3. Biopsi Korioretinal

Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan

pemeriksaan laboratorium lainnya

Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non

granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik. Sedangkan pada uveitis

anterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan diagnosis

etiologinya.

II.10 Penatalaksanaan

19



Tujuan utama penatalaksanaan uveitis adalah mengobati proses inflamasi pada mata

secara efektif serta meminimalkan komplikasi yang mungkin timbul baik dari penyakitnya itu

sendiri maupun dari terapi yang diberikan. Agar tujuan pengobatan dapat dicapai, maka

diperlukan pemeriksaan yang baik, karena, beberapa kondisi memerlukan tindakan tertentu

seperti pemberian obat kortikosteroid, sedangkan pada kondisi lain tidak dianjurkan karena

penggunaan kortikosteroid jangka panjang akan menyebabkan pembentukan katarak dan

meningkatkan tekanan intraokuler.7,9,10

Mydriatic dan Cycloplegic

Pengobatan topikal ini digunakan untuk mengatasi spasme siliare yang biasanya muncul

pada uveitis anterior akut dan untuk melepaskan sinekia posterior yang terbentuk dan/atau

mencegah perkembangan sinekia baru.

Obat-obatan yang bersifat long acting seperti homatropine, scopolamine atau atropine,

digunakan untuk mengatasi spasme siliare; sedangkan obat-obatan yang durasi kerjanya lebih

singkat seperti tropicamide atau cyclopentolate digunakan untuk mencegah pembentukan

sinekia posterior pada pasien yang menderita iridocyclitis kronik serta mengurangi gejala

fotofobia.

Kortikosteroid

Kortikosteroid merupakan terapi primer pada pasien uveitis. Kortikosteroid menekan

kerja sistem imun serta memiliki efek anti-inflamasi melalui beberapa mekanisme.

Kortikosteroid dapat diberikan secara topikal, melalui injeksi periokular atau intravitreal atau

diberikan secara sistemik.

Pemberian secara topikal diutamakan pada pasien dengan uveitis anterior. Penetrasi

menuju segmen posterior pada pemberian topikal sangat buruk, kecuali bila pasien tersebut

pseudofakia atau afakia. Secara umum, kortikosteroid yang dianjurkan pada pemberian

topikal adalah prednisolon asetat. Pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang

spesifik, seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra okuler di

retina, koroid dan N.optikus.

AINS (Anti Inflamasi Non-Steroid)

Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif, tapi kegunaan AINS dalam

mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan. Pemakaian OAINS yang

20



lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum, perdarahan traktus digestivus,

nefrotoksik dan hepatotoksik.

Imunomodulator

Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam

penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. Imunomodulator bekerja

dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi.

Indikasi digunakannya imunomodulator adalah :

1. Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien.

2. Gagal dengan terapi kortikosteroid.

3. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid.

Sebelum diberikan imunomodulator, harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis

pasien tidak disebabkan infeksi, atau infeksi di tempat lain, atau kelainan hepar atau kelainan

darah. Dan sebelum dilakukan informed concent.

Analgetika

Analgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis non

granulomatosa, karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri.

II.11 Komplikasi7,9,10,12

Komplikasi dari uveitis dapat berupa :

1. Glaucoma, peninggian tekanan bola mata

Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan

hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Penupukan cairan ini

bersama-samadengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari out flow aquos humor

sehigga terjadi glaucoma. Untuk mencegahnya dapat diberikan midriatika.

2. Katarak

Kelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan

terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolism lensa

sehingga menimbulkan katarak. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebih komplek lebih

sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikelola dengan baik. Sehingga

dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre dan post operasi. Operasi dapat dilakukan

setelah 3 bulan bebas inflamasi. Penelitian menunjukan bahwa fakoemulsifikasi dengan

penanaman IOL pada bilik posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi

yang baik pada banyak mata dengan uveitis.

21



Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada

penyebab uveitis anteriornya. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi berjalan baik

dengan hasil visualisasi bagus. Sedangkan pada tipe lain (idiopatik, pars planitis, uveitis

associated with sarcoidosis, HSV, HZF, syphilis, toksoplasmosis, spondylo arthopathies)

menimbulkan masalah, walaupun pembedahan dapat juga memberikan hasil yang baik.

3. Neovaskularisasi

4. Ablasio retina

Akibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus.

5. Kerusakan N.optikus

6. Atropi bola mata

7. Edem Kisoid Makulae

Terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan.

II.12 Prognosis

Prognosis dari uveitis anterior ini tergantung dari etiologi atau gambaran

histopatologinya. Pada uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang dalam

beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi kekambuhan.

Pada uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulanbulan hingga

bertahunan, kadang-kadang terjadi remisi dan eksaserbasi. Pada kasus ini dapat timbul

kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik.

BAB III

KESIMPULAN

22



Uveitis adalah inflamasi traktus uvea (iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan

berbagai penyebab. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami

inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Uveitis anterior merupakan radang iris dan

badan siliar bagian depan atau pars plikata, yang disebabkan oleh gangguan sistemik di

tempat lain, yang secara hematogen dapat menjalar ke mata atau timbul karena reaksi alergi

mata.

Uveitis anterior dikatakan akut jika terjadi kurang dari 6 minggu dan dikatakan

sebagai kronik jika lebih dari 6 minggu. Laboratorium sangat dibutuhkan guna mendapatkan

sedikit gambaran mengenai penyebab uveitis. Penatalaksanaan yang utama untuk untuk

uveitis tergantung pada keparahan dan bagian organ yang terkena dan prognosis kebanyakan

kasus uveitis anterior berespon dengan baik jika dapat didiagnosis secara awal.

DAFTAR PUSTAKA

23



1. Riordan Paul – Eva et al : ”Anatomi dan Embriologi Mata” dalam : Riordan Paul –

Eva, et al : ”Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum”. Jakarta : EGC, edisi 17, 2009 :

hal 1-27

2. Ilyas, Sidarta : ”Anatomi dan Fisiologi mata” dalam ”Ilmu Penyakit Mata”. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI, Edisi 3, 2008. Hal 1-12

3. Harper, Richard A et al : ”Lensa” dalam : Riordan Paul – Eva, et al : ”Vaughan &

Asbury Oftalmologi Umum”. Jakarta : EGC, edisi 17, 2009 : hal 169-177

4. Ilyas, S, Penuntun Ilmu Penyakit Mata Edisi ketiga. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Jakarta : 2004

5. Schlaegel TF, Pavan-Langston D. Uveal Tract: Iris, Ciliary Body, and Choroid In:

Pavan-Langston D, editors. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd

Edition,Boston: Little, Brown and Company, 1980. 143-144.

6. Ronald ES, Robert AN. Uveitis : A Clinical Approach to Diagnosis and Management

2nd Ed. New York: Williams & Wilkins, 1989.

7. Roque MR. Uveitis 2010; https://reader009.{domain}/reader009/html5/0506/5aee971e2d090/5aee97

tanggal 25 Maret 2011)

8. Vaughan, D. G.; Asbury, T. Oftalmologi Umum edisi 17 . Widya Medika. Jakarta:

2010

9. Kanski JJ. Retinal Vascular Disorders in Clinical Ophthalmology: A Systematic

Approach. 3rd Edition. Oxford: Butterworth-Heinemann Ltd, 1994. 152-200.

10.El-Asrar AMA, Struyf S, Van den Broeck C, et al. 2010. Expression of chemokines

and gelatinase B in sympathetic ophthalmia.

http://www.nature.com/.../fig_tab/6702342f1.html (diakses tanggal 25 Maret 2011)

11.WebMD. Uveitis, Anterior, Nongranulomatous 2011; http://www.emedicine.com.

(diakses tanggal 25 Maret 2011)

12.Ilyas, Sidarta : ”Ikhtisar Ilmu Penyakit Mata”. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2009.

Hal 258

http://www.emedicine.com/



refrat uveitis anterior1(1)

Documents