BAB I

PENDAHULUAN

Kata tetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanos dari teinein yang

berarti menegang. Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot

spasme tanpa disertai gangguan kesadaran. Gejala ini bukan disebabkan kuman

secara langsung, tetapi sebagai dampak eksotosin (tetanospasmin) yang dihasilkan

oleh kuman pada sinaps ganglion sambungan sumsum tulang belakang, neuro

muscular junction, dan saraf otonom.1,2

Penyakit tetanus kebanyakan terdapat pada anak-anak yang belum pernah

mendapatkan imunasi tetanus (DPT). Dan pada umumnya terdapat pada anak dari

keluarga yang belum mengerti pentingnya imunasi dan pemeliharaan kesehatan,

seperti kebersihan lingkungan dan perorangan. Penyebab penyakit seperti pada

tetanus neonatorum, yaitu Clostridium tetani yang hidup anaerob, berbentuk spora

selama di luar tubuh manusia, tersebar luas di tanah, juga terdapat di tempat yang

kotor, besi berkarat sampai pada tusuk sate bekas. Basil ini bila kondisinya baik

(di dalam tubuh manusia) akan mengeluarkan toksin. Toksin ini dapat

menghancurkan sel darah merah, merusak leukosit, dan merupakan tetanospasmi,

yaitu neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot.1,3

Penyakit ini adalah penyakit infeksi di saat spasme otot tonik dan

hiperrefleksia menyebabkan trismus (lockjaw), spasme otot umum,

melengkungnya punggung (opistotonus), spasme glotal, kejang, dan paralisis

pernapasan. Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka

pada kulit oleh karena terpotong, tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi

tali pusat (Tetanus Neonatorum).2,4,5

Tetanus sudah dikenal oleh orang-orang dimasa lalu, yang dikenal karena

hubungan antara luka-luka dan kekejangan-kekejangan otot fatal. Pada tahun

1884, Arthur Nicolaier mengisolasi toksin tetanus yang seperti strychnine dari

tetanus yang hidup bebas, bakteri lahan anaerob. Etiologi dari penyakit itu lebih

lanjut diterangkan pada tahun 1884 oleh Antonio Carle dan Giorgio Rattone, yang

0

mempertunjukkan sifat mengantar tetanus untuk pertama kali. Mereka

mengembangbiakan tetanus di dalam tubuh kelinci-kelinci dengan menyuntik

saraf mereka di pangkal paha dengan nanah dari suatu kasus tetanus manusia yang

fatal di tahun yang sama tersebut. Pada tahun 1889, Clostridium tetani terisolasi

dari suatu korban manusia, oleh Kitasato Shibasaburo, yang kemudiannya

menunjukkan bahwa organisme bisa menghasilkan penyakit ketika disuntik ke

dalam tubuh binatang-binatang, dan bahwa toksin bisa dinetralkan oleh zat darah

penyerang kuman yang spesifik. Pada tahun 1897, Edmond Nocard menunjukkan

bahwa penolak toksin tetanus membangkitkan kekebalan pasif di dalam tubuh

manusia, dan bisa digunakan untuk perlindungan dari penyakit dan perawatan.

Vaksin lirtoksin tetanus dikembangkan oleh P.Descombey pada tahun 1924, dan

secara luas digunakan untuk mencegah tetanus yang disebabkan oleh luka-luka

pertempuran selama Perang Dunia II.5

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya

tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein

yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani, tanpa gangguan kesadaran.

Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan

tetanospasmin.1

II.2 Etiologi

Kuman yang menghasilkan toksin adalah Clostridridium tetani, kuman

berbentuk batang dengan ukuran panjang 2–5 um dan lebar 0,3–0,5 um memiliki

sifat:1,2,3

Basil Gram-positif dengan spora pada pada salah satu ujungnya sehingga

membentuk gambaran tongkat penabuh drum atau raket tenis.

Obligat anaerob (berbentuk vegetatif apabila berada dalam lingkungan

anaerob) dan dapat bergerak dengan menggunakan flagella.

Mampu membentuk spora (terminal spore) yang mampu bertahan dalam suhu

tinggi (dalam autoklaf pada suhu 121°C selama 10–15 menit), kekeringan dan

desinfektans (fenol dan lainnya). Spora dapat menyebar kemana-mana,

mencemari lingkungan secara fisik dan biologik. Spora mampu bertahan

dalam keadaan yang tidak menguntungkan selama bertahun-tahun.

Kuman hidup di tanah, debu, dan di dalam usus binatang, terutama pada tanah

di daerah pertanian/peternakan. Umumnya, spora bakteri ini terdistribusi pada

tanah dan saluran pencernaan serta feses dari kuda, domba, anjing, kucing,

tikus, babi, dan ayam.

Clostridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin dan

tetanolisin. Fungsi dari tetanolisin tidak diketahui dengan pasti, namun juga

dapat menyebabkan lisis dari sel-sel darah merah. Tetanospamin yang dapat

2

menyebabkan penyakit tetanus, merupakan toksin yang neurotropik yang

dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot. Tetanospasmin merupakan

protein dengan berat molekul 150.000 Dalton, larut dalam air, labil pada panas

dan cahaya, rusak dengan enzim proteolitik. Perkiraan dosis mematikan

minimal dari kadar toksin (tetanospamin) adalah 2,5 ng/kgBB atau 175 ng

untuk 70 kilogram (154lb) manusia.

Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase, tidak

memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak

menghasilkan gas H2S. Menghasilkan gelatinase dan indol positif.

Gambar 1. Mikroskopis Clostridium tetani

II.3 Epidemiologi

Tetanus tersebar di seluruh dunia dengan angka kejadian tergantung pada

jumlah populasi masyarakat yang tidak kebal, tingkat populasi masyarakat yang

tidak kebal, tingkat pencemaran biologi lingkungan peternakan/ pertanian, dan

3

adanya luka pada kulit atau mukosa. Tetanus pada anak tersebar di seluruh dunia,

terutama pada daerah risiko tinggi dengan cakupan imunisasi DTP yang rendah

angka kejadian pada anak laki-laki lebih tinggi, akibat perbedaaan aktivitas

fisiknya.1

Di negara berkembang seperti Indonesia, insiden dan angka kematian

akibat tetanus masih cukup tinggi, hal ini disebabkan karena tingkat kebersihan

masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi, perawatan luka yang kurang

diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan dan

kekebalan terhadap tetanus. Oleh karena itu tetanus masih menjadi masalah

kesehatan, terutama penyebab kematian neonatal tersering oleh karena tetanus

neonatorum. Akhir-akhir ini dengan adanya penyebarluasan program imunisasi di

seluruh dunia, maka angka kesakitan dan kematian menurun secara drastis.

Reservoir utama kuman ini adalah yang mengandung kotoran ternak, kuda

dan sebagainya, sehingga risiko penyakit ini di daerah peternakan sangat besar.

Spora kuman Clostridium tetani yang tahan terhadap kekeringan dapat bertebaran

di mana-mana; misalnya dalam debu jalanan, lampu operasi, bubuk antiseptik

(dermatol), ataupun pada alat suntik dan operasi.1

Pada dasarnya tetanus adalah penyakit akibat penyakit pencemaran

lingkungan oleh bahan biologis (spora), sehingga upaya kausal menurunkan

attack rate berupa cara mengubah lingkungan fisik atau biologis. Port d’entre tak

selalu dapat diketahui dengan pasti, namun diduga melalui:1,2

1. Luka tusuk (paku, serpihan kaca, injeksi tidak steril, injeksi obat, tindik), patah

tulang komplikasi kecelakaan, gigitan binatang, luka bakar yang luas

2. Luka operasi (benang terkontaminasi), luka yang tak dibersihkan (debridement)

dengan baik (goresan-goresan upacara, sirkumsisi wanita).

3. Otitis media, karies gigi, abses gigi, luka kronik (ulkus kronik), gangren

4. Pemotongan tali pusat yang tidak steril, pembubuhan punting tali pusat dengan

kotoran binatang, bubuk kopi, bubuk ramuan dan daun-daunan merupakan

penyebab utama masuknya spora pada punting tali pusat yang menyebabkan

terjadinya kasus tetanus neonatorum.

4

II.4 Patogenesis

Biasanya penyakit ini terjadi setelah luka yang dalam misalnya luka yang

disebabkan tertusuk paku, pecahan kaca, kaleng atau luka tembak, karena luka

tersebut menimbulkan keadaan anaerob yang ideal. Selain itu luka laserasi yang

kotor, luka bakar dan patah tulang juga akan mengakibatkan keadaan anaerob

yang ideal untuk pertumbuhan C. tetani ini. Walaupun demikian luka-luka ringan

seperti luka gores, lesi pada mata, telinga, atau tonsil dan traktus digestivus serta

gigitan serangga dapat pula merupakan port d’entré (tempat masuk) dari C. tetani.

Spora yang masuk ke dalam tubuh dan berada dalam lingkungan anerobik,

berubah menjadi vegetatif dan berbiak cepat sambil menghasilkan toksin. Dalam

jaringan yang anaerobik ini terdapat penurunan potensial oksidasi reduksi jaringan

dan turunnya tekanan oksigen jaringan akibat adanya benda asing, seperti bambu,

pecahan kaca dan sebagainya.1,2

Hipotesis mengenai cara absorbsi dan bekerjanya toksin:1,2,4

1. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawa

ke kornu anterior susunan saraf pusat.

2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri

kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat.

Hipotesis bahwa toksin pada awalnya merambat dari tempat luka lewat

motor endplate dan aksis silinder saraf tepi ke kornu anterior sumsum tulang

belakang dan menyebar ke seluruh susunan saraf pusat, lebih banyak dianut

daripada lewat pembuluh limfe dan darah. Pengangkutan toksin ini melewati saraf

motorik, terutama serabut motor. Reseptor khusus pada ganglion menyebabkan

fragmen C toksin tetanus menempel erat dan kemudian melalui proses perlekatan

dan internalisasi, toksin diangkut ke arah sel secara ekstra aksional dan

menimbulkan perubahan potensial membrane dan gangguan enzim yang

menyebabkan kolin-esterase tidak aktif, sehingga kadar asetilkolin menjadi sangat

tinggi pada sinaps yang terkena. Toksin menyebabkan blokade pada simpul yang

menyalurkan impuls pada tonus otot, sehingga tonus otot meningkat dan

5

menimbulkan kekakuan. Bila tonus makin meningkat akan timbul kejang,

terutama pada otot yang besar.

Tempat kerja utama toksin adalah pada sinaps inhibisi dari susunan saraf

pusat, yaitu dengan jalan mencegah pelepasan neurotransmitter inhibisi seperti

glisin, Gamma Amino Butyric Acid (GABA), dopamine, dan noradrenalin.

GABA adalah neuroinhibitor yang paling utama pada susunan saraf pusat, yang

berfungsi mencegah pelepasan impuls saraf yang eksesif. Toksin tetanus tidak

mencegah sintesis atau penyimpanan glisin maupun GABA, namun secara

spesifik menghambat pelepasan kedua neurotransmitter tersebut di daerah sinaps

dangan cara mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan proses eksositosis.4

Efek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan

listrik yang terus-menerus yang disebut sebagai Generator of pathological

enhance excitation. Keadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi

tinggi dari SSP ke perifer, sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang. Semakin

banyak saraf inhibisi yang terkena makin berat kejang yang terjadi. Stimulus

seperti suara, emosi, raba, dan cahaya dapat menjadi pencetus kejang karena

motorneuron di daerah medula spinalis berhubungan dengan jaringan saraf lain

seperti retikulospinalis. Kadang kala ditemukan saat bebas kejang (interval), hal

ini mungkin karena tidak semua saraf inhibisi dipengaruhi toksin, ada beberapa

yang resisten terhadap toksin.4

Dampak Toksin

1. Dampak pada ganglion pra sumsum tulang belakang disebabkan oleh

karena eksotoksin memblok sinaps jalur antagonis, mengubah

keseimbangan dan koordinasi impuls sehingga tonus otot meningkat dan

otot menjadi kaku.

2. Dampak pada otak, diakibatkan oleh toksin yang menempel pada

cerebral gangliosides diduga menyebabkan kekakuan dan kejang yang

khas pada tetanus

6

3. Dampak pada saraf autonom, terutama mengenai saraf simpatis dan

menimbulkan gaya keringat yang berlebihan, hipertermia, hipotensi,

hipertensi, aritmia, heart block atau takikardia

II.5 Manifestasi Klinis

Variasi masa inkubasi sangat lebar, biasanya berkisar anatara 5-14 hari.

Makin lama masa inkubasi, gejala yang timbul makin ringan. Derajat berat

penyakit selain berdasarkan gejala klinis yang tampak juga dapat diramalkan dari

lama masa inkubasi atau lama period of onset. Kekakuan dimulai pada otot

setempat atau trismus, kemudian menjalar ke seluruh tubuh, tanpa disertai

gangguan kesadaran. Kekakuan tetanus sangat khas, yaitu fleksi kedua lengan dan

ekstensi pada kedua kaki, fleksi pada kedua kaki, tubuh kaku melengkung bagai

busur. Kesukaran menelan, gelisah, mudah terangsang, nyeri anggota badan sering

merupakan gejala dini.1,2,4-7

Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang

makin bertambah terutama pada rahang dan leher. Dalam waktu 48 jam penyakit

ini menjadi nyata dengan:1

Trismus

Adalah kekakuan otot maseter sehingga sukar membuka mulut. Pada

neonates kekakuan ini menyebabkan mulut mencucu seperti mulut ikan

sehingga bayi tidak dapat menetek. Secara klinis untuk menilai kemajuan

kesembuhan, lebar bukaan mulut diukur setiap hari.

Risus sardonikus

Akibat spasme otot muka, sehingga tampak dahi mengkerut, alis tertarik

ke atas, mata agak tertutup, sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah,

bibir tertekan kuat pada gigi.

Opistotonus

Adalah kekakuan otot yang menunjang tubuh seperti otot punggung, otot

leher (kaku kuduk), otot badan, dan trunk muscles. Kekakuan yang sangat

berat dapat menyebabkan tubuh melengkung seperti busur.

7

Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi. Kemudian tidak

jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. Kadang-kadang terjadi

perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat.

Ketegangan otot dinding perut sehingga dinding perut seperti papan.

Kejang umum

Bila kekakuan semakin berat, akan timbul kejang umum yang awalnya

hanya terjadi setelah dirangsang (karena toksin terdapat di kornu anterior),

misalnya dicubit, digerakkan dengan kasar, atau terkena sinar yang kuat.

Lambat laun “masa istirahat” kejang semakin pendek sehingga anak jatuh

dalam status konvulsivus.

Asfiksia dan sianosis

Terjadi akibat kejang yang terus menerus atau serangan pada otot

pernapasan dan laring (spasme laring). Retensi urin dapat terjadi karena

spasme otot sfingter uretra. Fraktur tulang panjang dan kolumna

vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat.

Gangguan saraf autonom

Pengaruh toksin terhadap saraf autonom menyebabkan gangguan irama

jantung atau kelainan pembuluh darah, suhu tubuh yang tinggi (febris)

atau keringat banyak.

Gambar 2. Opistotonus

Ada 4 bentuk klinik dari tetanus, yaitu:

1. Localized tetanus

8

Pada tetanus lokal dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten,

pada daerah tempat dimana luka terjadi (agonis, antagonis, dan fiksator).

Hal ini merupakan tanda dari tetanus lokal. Kontraksi otot tersebut

biasanya ringan, bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progres dan

biasanya menghilang secara bertahap.

Tetanus lokal ini bisa berlanjut menjadi generalized tetanus, tetapi

dalam bentuk yang ringan dan jarang menimbulkan kematian. Bisa juga

lokal tetanus ini dijumpai sebagai prodromal dari tetanus klasik atau

dijumpai secara terpisah. Hal ini terutama dijumpai sesudah pemberian

profilaksis antitoksin.

2. Chepalic Tetanus

Cephalic tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. Masa

inkubasi berkisar 1-2 hari, yang berasal dari otitis media kronik (seperti

dilaporkan di India), luka pada daerah muka dan kepala, termasuk adanya

benda asing dalam rongga hidung. Tetanus sefalik dicirikan oleh

lumpuhnya saraf kranial VII yang paling sering terlibat. Tetanus

Ophthalmoplegic ialah tetanus yang berkembang setelah menembus luka

mata dan luka dalam dengan kelumpuhan dari saraf kranial III dan adanya

ptosis. Selain itu bisa juga kelumpuhan dari N. IV, IX, X, XI, dapat

sendiri-sendiri maupun kombinasi dan menetap dalam beberapa hari

bahkan berbulan-bulan.

Tetanus sefalik dapat berkembang menjadi tetanus umum. Pada

umumnya prognosisnya buruk.

3. Generalized tetanus

Bentuk ini yang paling banyak dikenal. Sering menyebabkan

komplikasi yang tidak dikenal beberapa tetanus lokal oleh karena gejala

timbul secara diam-diam. Trismus merupakan gejala utama yang sering

dijumpai (50 %), bersamaan dengan kekakuan otot leher yang

menyebabkan terjadinya kaku kuduk dan kesulitan menelan. Gejala lain

9

berupa risus sardonicus (Sardonic grin), opistotonus, dan kejang dinding

perut. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa menimbulkan

sumbatan saluran nafas, sianosis, dan asfiksia.

Kenaikan temperatur biasanya hanya sedikit, tetapi dapat mencapai

40o C. Bila dijumpai hipertermi atau hipotermi, tekanan darah tidak stabil,

dan dijumpai takikardia, penderita biasanya meninggal. Diagnosa

ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis.

Klasifikasi tetanus umum berdasarkan derajat panyakit menurut

modifikasi dari klasifikasi Ablett’s dapat dibagi menjadi 4 diantaranya,

yaitu(8):

Derajat I (tetanus ringan)

- Trismus ringan sampai sedang (3cm)

- Kekakuan umum: kaku kuduk, opistotonus, perut papan

- Tidak dijumpai disfagia atau ringan

- Tidak dijumpai kejang

- Tidak dijumpai gangguan respirasi

Derajat II (tetanus sedang)

- Trismus sedang (3cm atau lebih kecil)

- Kekakuan jelas

- Dijumpai kejang rangsang, tidak ada kejang spontan

- Takipneu

- Disfagia ringan

Derajat III (tetanus berat)

- Trismus berat (1cm)

- Otot spastis, kejang spontan

- Takipne, takikardia

- Serangan apne (apneic spell)

- Disfagia berat

- Aktivitas sistem autonom meningkat

10

Derajat IV (stadium terminal), derajat III ditambah dengan :

- Gangguan autonom berat

- Hipertensi berat dan takikardi, atau

- Hipotensi dan bradikardi

- Hipertensi berat atau hipotensi berat

4. Tetanus neonatorum

Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya

infeksi tali pusat, umumnya karena teknik pemotongan tali pusat yang

aseptik dan ibu yang tidak mendapat imunisasi yang adekuat. Gejala yang

sering timbul adalah ketidakmampuan untuk menetek, kelemahan,

irritable diikuti oleh kekakuan dan spasme. Posisi tubuh klasik: trismus,

opistotonus yang berat dengan lordosis lumbal. Bayi mempertahankan

ekstremitas atas fleksi pada siku dengan tangan mendekap dada,

pergelangan tangan fleksi, jari mengepal, ekstremitas bawah hiperekstensi

dengan dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari-jari kaki. Kematian

biasanya disebabkan henti nafas, hipoksia, pneumonia, kolaps sirkulasi,

dan kegagalan jantung paru.

II.6 Diagnosis

Biasanya tidak sukar. Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang

khas terutama pada rahang sangat membantu. Anamnesis yang teliti dan terarah

selain membantu menjelaskan gejala klinis yang kita hadapi juga mempunyai arti

diagnostik dan prognostik.

Anamnesis yang dapat membantu diagnosis antara lain:1

• Apakah dijumpai luka tusuk, luka kecelakaan/patah tulang terbuka,

luka dengan nanah atau gigitan binatang

• Apakah pernah keluar nanah dari telinga

• Apakah menderita gigi berlobang

11

• Apakah sudah pernah mendapat imunisasi DT atau TT, kapan

imunisasi yang terakhir

• Selang waktu antara timbulnya gejala klinis pertama (trismus atau

spasme lokal) dengan kejang yang pertama (period of onset)

Hasil pemeriksaan laboratorium tidak khas. Temuan laboratorium:1

- Leukosit normal atau leukositosis ringan

- Glukosa dan kalsium darah normal

- Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat

- Enzim otot serum, SGOT, serum aldolase mungkin meningkat

- EKG dan EEG biasanya normal

- Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari

luka dapat membantu, tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang

gram positif berbentuk tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan.

- Kreatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang (> 3U/ml)

II.7 Diagnosis Banding4

PENYAKIT GAMBARAN DIFFERENTIAL

INFEKSIMeningoencephalitisPolioRabiesLesi oropharyngealPeritonitis

Demam, trismus tidak ada, sensorium depresi, abnormal CSFTrismus tidak ada, paralisa tipe flasid, abnormal CSFGigitan binatang, trismus tidak ada, hanya oropharingeal spasmHanya lokal, rigiditas seluruh tubuh atau spasme tidak adaTrismus atau spasme seluruh tubuh tidak ada

KELAINAN METABOLIK

TetaniKeracunan strihninRelaksasi phenothiazine

Hanya carpopedal dan laryngeal spasm, hipokalsemiaRelaksasi komplit diantara spasmeDistonia, respons dengan diphenhydramine

PENYAKIT CNS

Stastus epilepticusHemorrhage atau tumor

Sensorium depressiTrismus tidak ada, sensorium depressi

12

KELAINAN PSIKIATRIK

Hysteria Trismus inkonstan, relaksasi komplet diantara spasme

KELAINAN MUSKULOSKLETAL

Trauma Hanya lokal

II.8 Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi pada:4,5

- Sistem saluran pernafasan

Oleh arena spasme otot-otot pernapasan dan spasme otot laring dan

seringnya kejang menyebabkan terjadinya asfiksia. Karena akumulasi

sekresi saliva serta sukar menelan air liur, makanan, dan minuman

sehingga sering terjadi pneumonia aspirasi dan atelektasis akibat

obstruksi oleh sekret. Pneumotoraks dan emfisema mediastinal

biasanya terjadi akibat dilakukannya trakeostomi.

- Sistem kardiovaskular

Komplikasi berupa aktivitas simpatis meningkat antara lain berupa

takikardia, hipertensi, vasokonstriksi perifer, dan ransangan

miokardium.

- Sistem muskuloskeletal

Pada otot karena spasme yang berkepanjangan bisa terjadi perdarahan

dalam otot. Pada tulang dapat terjadi fraktur columna vertebralis akibat

kejang yang terus menerus terutama pada anak dan orang dewasa,

beberapa peneliti melaporkan dapat terjadi miositis ossifikans

sirkumskripta.

- Komplikasi yang lain :

Laserasi lidah akibat kejang

Dekubitus karena penderita berbaring satu posisi saja

13

Panas yang tinggi karena infeksi sekunder atau toksin yang

menyebar luas dan mengganggu pusat oengatur suhu.

Penyebab kematian pada tetanus ialah akibat komplikasi berupa

bronkopneumonia, cardiac arrest, septicemia, dan pneumotoraks.

II.9 Penatalaksanaan

Pengobatan pada tetanus terdiri dari penatalaksanaan umum yang terdiri

dari kebutuhan cairan dan nutrisi, menjaga kelancaran jalan nafas, oksigenasi,

mengatasi kejang, perawatan luka atau port’d entre lain. Sedangkan

penatalaksanaan khusus terdiri dari pemberian antibiotik dan serum anti tetanus.1

Penatalaksanaan umum

- Penderita perlu dirawat dirumah sakit, diletakkan pada ruang yang tenang

pada unit perawatan intensif dengan stimulasi yang minimal.

- Pada hari pertama perlu pemberian cairan secara intravena, sekaligus

memberikan obat-obatan dan bila sampai hari ke-3 infus belum dapat

dilepas sebaiknya dipertimbangkan pemberian secara parenteral. Setelah

kejang mereda dapat dipasang sonde lambung untuk makanan dan obat-

obatan dengan perhatian khusus pada kemungkinan terjadinya aspirasi.

- Menjaga saluran nafas tetap bebas, kalau berat perlu trakeostomi

- Memberikan tambahan oksigen dengan sungkup

- Mengurangi spasme dan mengatasi kejang

Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang sering digunakan.

Obat ini mempunyai aktivitas sebagai penenang, anti kejang, dan pelemas

otot yang kuat tanpa menekan pusat kortikal. Dosis diazepam yang

direkomendasikan adalah 0,1-0,3 mg/kgBB dengan interval 2-4 jam sesuai

gejala klinis atau dosis yang direkomendasikan untuk usia < 2 tahun

14

adalah 8 mg/kgBB/hari diberikan oral dalam dosis 2-3 mg/3 jam. Kejang

harus segera dihentikan dengan pemberian diazepam 5 mg per rektal untuk

BB < 10 kg dan 10 mg untuk BB > 10 kg, atau dosis diazepam intravena

untuk anak 0,3 mg/kgBB/kali. Setelah kejang berhenti, pemberian

diazepam dilanjutkan dengan dosis rumatan sesuai dengan klinis pasien.

Alternatif lain untuk bayi diberikan dosis inisial 0,1-0,2 mg/kgBB/hari

untuk menghilangkan spasme akut, diikuti infuse kontinu 15-40

mg/kgBB/hari. Setelah 5-7 hari dosis diazepam diturunkan bertahap 5-10

mg/hari dan dapat diberikan melalui OGT. Tanda klinis membaik bila

tidak dijumpai kejang spontan, badan masih kaku, kesadaran membaik,

tidak dijumpai gangguan nafas. Bila dosis diazepam maksimal telah

tercapai namun anak masih kejang atau mengalami spasme laringm

sebaiknya dipertimbangkan untuk dirawat di ruang perawatan intensif

sehingga otot dapat dilumpuhkan dan mendapat bantuan pernafasan

mekanik. Apabila dengan terapi antikonvulsan dengan dosis rumatan telah

memberikan respon klinis yang diharapkan, dosis dipertahankan 3-5 hari.

Selanjutnya pengurangan dosis secara bertahap (sekitar 20 % dari dosis

setiap 2 hari)

Penatalaksanaan khusus

- Antibiotik

Antibiotik ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani,

bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Antibiotik lini pertama yang

diberikan adalah metronidazole IV/oral dengan dosis awal secara loading

dose 15 mg/kgBB dalam 1 jam dilanjutkan 30 mg/kgBB/hari selama 1 jam

perinfus setiap 6 jam selama 7-10 hari. Lini kedua dapat diberikan

penisilin prokain 50.000-100.000/kgBB/hari selama 7-10 hari, jika

terdapat hipersensitif terhadap penisilin dapat diberikan tetrasiklin 50

mg/kgBB/hari (untuk anak usia > 8 tahun). Penyulit yang ada diberikan

antibiotik yang sesuai.

- Anti serum

15

Dosis ATS yang dianjurkan adalah 100.000 IU dengan 50.000 IU IM dan

50.000 IU IV. Pemberian ATS harus berhati-hati akan terjadinya reaksi

anafilaksis. Pada tetanus anak pemberian anti serum dapat disertai

imunisasi aktif DT setelah anak pulang dari rumah sakit. Bila fasilitas

tersedia dapat diberikan HTIG (Human Tetanus Immune Globulin) 3.000-

6000 IU IM.

II.10 Prognosis

Prognosis tetanus pada anak dipengaruhi oleh beberapa faktor. Jika masa

inkubasi pendek (kurang dari 7 hari), usia yang sangat muda (neonatus), period of

onset yang pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang kurang dari 48

jam), frekuensi kejang yang tinggi, pengobatan terlambat, adanya komplikasi

terutama spasme otot pernapasan dan obstruksi jalan napas, semua ini

prognosisnya buruk.1,8,9

Mortalitas tetanus masih tinggi, di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM

Jakarta didapatkan angka 80 % untuk tetanus neonatorum dan 30 % untuk tetanus

anak.1

II.11 Pencegahan

Mengingat perawatan kasus tetanus sulit dan mahal maka untuk

pencegahan, perlu dilakukan:1,2,4

Perawatan luka

Perawatan luka harus segera dilakukan terutama pada luka tusuk, luka

kotor atau luka yang diduga tercemar dengan spora tetanus. Luka

dibersihkan atau dilakukan debridement. Terutama perawatan luka guna

mencegah timbulnya jaringan anaerob.

Pemberian ATS dan Toksoid Tetanus pada luka

Profilaksis dengan pemberian ATS hanya efektif pada luka baru (kurang

dari 6 jam) dan harus segera dilanjutkan dengan imunisasi aktif.

16

Imunisasi aktif

Imunisasi aktif yang diberikan yaitu DPT, dT, atau Toksoid Tetanus. Jenis

imunisasi tergantung dari jumlah golongan umur dan jenis kelamin.

Vaksin DPT diberikan sebagai imunisasi dasar sebanyak 3 kali, DPT IV

pada usia 18 bulan dan DPT V pada usia 5 tahun, dan saat usia 12 tahun

diberikan dT. Toksoid tetanus diberikan pada wanita usia subur,

perempuan usia 12 tahun, dan ibu hamil. DPT/dT diberikan setelah pasien

sembuh dilanjutkan imunisasi ulangan diberikan sesuai jadwal, oleh

karena tetanus tidak menimbulkan kekebalan yang berlangsung lama.

Imunisasi DPT (Diphteri Pertussis Tetanus)10

Vaksin DPT adalah vaksin 3-in-1 yang bisa diberikan kepada anak yang

berumur kurang dari 7 tahun. Biasanya vaksin DPT terdapat dalam bentuk

suntikan, yang disuntikkan pada otot lengan atau paha. Imunisasi DPT diberikan

sebanyak 3 kali, yaitu pada saat anak berumur 2 bulan (DPT I), 3 bulan (DPT II)

dan 4 bulan (DPT III); selang waktu tidak kurang dari 4 minggu. Imunisasi DPT

ulang diberikan 1 tahun setelah DPT III dan pada usia prasekolah (5-6 tahun).

DPT merupakan salah satu jenis vaksin combo. Terdapat 2 jenis vaksin

DPT, yaitu DTwP dan DTaP. DTwP adalah vaksin yang mengandung seluruh sel

kuman pertusis, sedangkan DTap mengandung komponen spesifik toksin dari

kuman pertusis. Keuntungan DTaP adalah angka kejadian komplikasi yang kecil

dibandingkan DTwP. Kerugiannya DTaP lebih mahal.

DPT sering menyebakan efek samping yang ringan, seperti demam ringan

atau nyeri di tempat penyuntikan (42,9 % kasus) selama beberapa hari. Efek

samping tersebut terjadi karena adanya komponen pertusis di dalam vaksin. Pada

kurang dari 1% penyuntikan, DPT menyebabkan komplikasi berikut:

Demam tinggi (lebih dari 40,5° Celsius) pada 2,2 % kasus

Kejang demam terjadi sebanyak 0,06 %. Risiko lebih tinggi pada anak

yang sebelumnya pernah mengalami kejang atau terdapat riwayat kejang

dalam keluarganya.

Reaksi alergi dan ensefalopati sangat jarang

17

BAB III

KESIMPULAN

Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya

tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein

yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani.

Clostridium tetani dalam bentuk spora masuk ke tubuh melalui luka yang

terkontaminasi dengan debu, tanah, tinja binatang, jika dinding sel kuman lisis

maka dilepaskan eksotoksin, yaitu tetanospasmin dan tetanolisin.

Secara klinis tetanus ada 3 macam: tetanus umum, tetanus lokal dan

tetanus sefalik.

Strategi terapi tetanus melibatkan tiga prinsip penatalaksanaan: organisme

yang terdapat dalam tubuh hendaknya dieliminasi untuk mencegah pelepasan

toksin lebih lanjut, toksin yang terdapat dalam tubuh, diluar sistem saraf pusat

hendaknya dinetralisasi dan efek dari toksin yang telah terikat pada sistem saraf

pusat dieliminasi.

Prognosis dipengaruhi oleh beberapa faktor: masa inkubasi, umur, period

of onset, pengobatan, ada tidaknya komplikasi, frekuensi kejang.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo SSP, Garna H, Hardinegoro SRS, Satari HI. Tetanus. Buku Ajar

Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi Ke-2. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2010;

hal. 322-9.

2. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Tetanus. Nelson Textbook of

Pediatrics. 17th ed. Jenson Publisher: Saunders. 2007; p. 951-3.

3. Todar K. Pathogenic Clostridia, including Botulism and Tetanus. [Cited

2013 February 23]. Available from:

http://textbookofbacteriology.net/clostridia.html.

4. Hinfey PB. Tetanus. [Cited 2013 February 23]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/229594-overview.

5. Alvarez N. Tetanus. [Cited 2013 February 23]. Available from:

http://www.emedicinehealth.com/tetanus/article_em.htm.

6. Tolan Jr. RW. Pediatric Tetanus. [Cited 2013 February 23]. Available

from: http://emedicine.medscape.com/article/972901-overview.

7. Grunau BE, Olson J. An Interesting Presentation of Pediatric Tetanus.

CJEM 2010;12(1):69-72.

8. Pai PN. Tetanus in children: Treatment and prognostic factors. British

Homoeopathic Journal. 2005. Vol.54, Issue 3:190-9.

19

9. Chalya PL, Mabula JB, Dass RM, Mblenge N, Mshana SE, Glyoma JM.

Tetanus. WJES. 2007. Vol. 34, No. 12: 1021-1025.

10. Tim IDAI. Pedoman Imunisasi di Indonesia. Edisi ke-4. Jakarta: Badan

Penerbit IDAI. 2010; hal. 87-9.

20