eferat Polip Kantung Empedu

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

2010

BAB I

PENDAHULUANPolip kantung empedu merupakan setiap penonjolan ke dalam lumen kantung

empedu. Penonjolan tersebut dapat merupakan neoplasma atau bukan. Tidak ada pemeriksaan yang mudah dan langsung untuk kantung empedu, dan pemeriksaan histologi dari polip kantung empedu biasanya tidak memungkinkan. Walaupun begitu, dokter harus dapat membuat keputusan berdasarkan informasi yang didapat.

Hampir semua polip kantung empedu ditemukan secara tidak sengaja pada saatcholecytectomy. Prevalensi dari polip kantung empedu berkisar antara 1% - 4% (secara patologi atau radiologi). Sebagian besar polip kantung empedu bukanlah merupakan neoplasma sejati melainkan hasil dari inflamasi atau deposit lipid. Polip kantung empedu merupakan 95 % kasus lesi non neoplastik pada kantung empedu. Adenoma merupakan polip neoplastik yang terutama, sedangkan polip kolesterol merupakan tipe yang tersering pada polip kantung empedu. Polip ini merupakan hasil dari penumpukkan makrofag berisi lipid pada lamina propia dan bukan merupakan neoplasma sejati. Polip kolesterol biasanya kecil (< style="">cholecystectomy.

Adenomyomatosis kantung empedu mirip dengan polip. Adenomyomatosis ini bukan merupakan keganasan tetapi lebih sering ditemukan daripada lesi hiperplastik pada kantung empedu. Epitel diperbanyak dan kemudian masuk ke lapisan muscularis. Lesi ini cenderung lebih besar daripada polip kolesterol dan polip inflamasi, besarnya sekitar 15 mm.

Adenoma merupakan polip neoplastik tersering pada kantung empedu. Insidensi adenoma pada pemeriksaan spesimen hanya sekitar 0.15%. Polip ini biasanya soliter, berbenjol – benjol, ukuran berkisar 5 – 20 mm. Adenoma lebih jarang ditemukan dibandingkan keganasan kantung empedu, dan frekuensi perubahan dari adenoma menjadi adenocarcinoma masih belum jelas. Polip neoplastik lainnya yang jarang ditemukan meliputi fibroma, leiomyoma, lipoma, neurofibroma, carcinoid, dan glandula gaster heterotropic. Polip neoplastic nonadenoma ini ditemukan hanya pada 1 % dari seluruh polip kantung empedu.

Ukuran dari polip kantung empedu penting untuk memprediksi progresifitas. Polip yang lebih kecil dari 1 cm tidak tidak akan berkembang menjadi keganasan.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi2.1.1 Kandung empedu

Kandung empedu merupakan sebuah kantung berbentuk seperti buah pear,panjangnya 7-10 cm dengan kapasitas 30-50 ml. Ketika terjadi obstruksi, kandung empedu dapat terdistesi dan isinya dapat mencapai 300 ml. Kandung empedu berlokasi di sebuah fossa pada permukaaan inferior hepar yang secara anatomi membagi hepar menjadi lobus kanan dan

lobus kiri. Kandung empedu dibagi menjadi 4 area secara anatomi: fundus, corpus, infundibulum dan leher.

Fundus berbentuk bulat, dan ujungnya 1-2 cm melebihi batas hepar, strukturnya kebanyakan berupa otot polos, kontras dengan corpus yang kebanyakan terdiri dari jaringan elastis. Leher biasanya membentuk sebuah lengkungan, yang mencembung dan membesar membentuk Hartman’s pouch (Brunicardi, 2007).

Peritoneum yang sama menutupi hepar meliputi fundus dan permukaan inferior dari kandung

empedu. Kadang-kadang kandung empedu ditutupi seluruhnya oleh peritoneum (Brunicardi, 2007).

Kandung empedu terdiri dari epitel columnar tinggi yang mengandung kolesterol dan tetesan lemak. Mukus disekresi ke dalam kandung empedu dalam kelenjar tubuloalveolar yang ditemukan dalam mukosa infundibulum dan leher kandung empedu, tetapi tidak pada fundus dan corpus. Epitel yang berada sepanjang kandung empedu ditunjang oleh lamina propria. Lapisan ototnya adalah serat longitudinal sirkuler dan oblik, tetapi tanpa lapisan yang berkembang sempurna. Perimuskular subserosa mengandung jaringan penyambung, syaraf, pembuluh darah, limfe dan adiposa. Kandung empedu ditutupi oleh lapisan serosa kecuali bagian kandung empedu yang menempel pada hepar. Kandung empedu di bedakan secara histologis dari organ-organ gastrointestinal lainnya dari lapisan muskularis mukosa dan submukosa yang sedikit (Brunicardi, 2007).

Arteri cystica yang menyuplai kandung empedu biasanya berasal dari cabang arteri hepatika kanan. Lokasi arteri cystica dapat bervariasi tetapi hampir selalu di temukan di segitiga hepatocystica, yaitu area yang di batasi oleh Ductus cysticus, Ductus hepaticus communis dan batas hepar (segitiga Calot). Ketika arteri cystica mencapai bagian leher dari kandung empedu, akan terbagi menjadi anterior dan posterior. Aliran vena akan melalui vena kecil dan akan langsung memasuki hepar, atau lebih jarang akan menuju vena besar cystica menuju vena porta. Aliran limfe kandung empedu akan menuju kelenjar limfe pada bagian leher (Brunicardi, 2007).

Gambar 2.1Vesica fellea

Persyarafan kandung empedu berasal dari nervus vagus dan dari cabang simpatis melewati pleksus celiaca. Tingkat preganglionik simpatisnya adalah T8 dan T9. Rangsang dari hepar, kandung empedu, dan duktus biliaris akan menuju serat aferen simpatis melewati nervus splanchnic memediasi nyeri kolik bilier.

Cabang hepatik dari nervus vagus memberikan serat kolinergik pada kandung empedu, duktus biliaris dan hepar (Brunicardi, 2007).

2.1.2 Duktus Biliaris

Duktus biliaris extrahepatik terdiri dari Ductus hepaticus kanan dan kiri, Ductus hepaticus communis, Ductus cysticus dan Ductus choledochus. Ductus choledochus memasuki bagian kedua dari duodenum lewat suatu struktur muskularis yang disebut Sphincter Oddi (Brunicardi, 2007).

Ductus hepaticus kiri lebih panjang dari yang kanan dan memiliki kecenderungan lebih besar untuk berdilatasi sebagai akibat dari obstruksi pada bagian distal. Kedua Ductus

tersebut bersatu membentuk Ductus hepaticus communis. Panjang Ductus hepaticus communis umumnya 1-4cm dengan diameter mendekati 4 mm. Berada di depan vena porta dan di kanan Arteri hepatica. Ductus hepaticus communis dihubungkan dengan Ductus cysticus membentuk Ductus choledochus (Brunicardi, 2007).

Gambar 2.2 Sistem Biliaris

Panjang Ductus cysticus bervariasi. Dapat pendek atau tidak ada karena memiliki penyatuan yang erat dengan Ductus hepaticus. Atau dapat panjang, di belakang, atau spiral sebelum bersatu dengan Ductus hapaticus communis. Variasi pada Ductus cysticus dan titik penyatuannya dengan Ductus hepaticus communis penting secara bedah. Bagian dari Ductus cysticus yang berdekatan dengan bagian leher kandung empedu terdiri dari lipatan-lipatan mulkosa yang disebut Valvula Heister. Valvula ini tidak memiliki fungsi valvula, tetapi dapat membuat pemasukan cannul ke Ductus cysticus menjadi sulit (Brunicardi, 2007).

Panjang Ductus choledochus kira-kira 7-11 cm dengan diameter 5-10 mm. Bagian supraduodenal melewati bagian bawah dari tepi bebas dari ligamen hepatoduodenal, disebelah kanan Arteri hepatica dan di anterior Vena porta. Bagian retroduodenal berada di belakang bagian pertama duodenum, di lateral Vena porta dan Arteri hepatica. Bagian terbawah dari Ductus choledochus (bagian pankreatika) berada di belakang caput pankreas dalam suatu lekukan atau melewatinya secara transversa kemudian memasuki bagian kedua dari duodenum.

Ductus choledochus bergabung dengan Ductus pancreaticus masuk ke dinding duodenum (Ampulla Vateri) kira-kira 10cm distal dari pylorus. Kira-kira 70% dari Ductus ini menyatu di luar dinding duodenum dan memasuki dinding duodenum sebagaisingle ductus. Sphincter Oddi, yang merupakan lapisan tebal dari otot polos sirkuler, mengelilingi Ductus choledochus pada Ampulla Vateri. Sphincter ini mengontrol aliran empedu, dan pada beberapa kasus mengontrol pancreatic juice ke dalam duodenum (Brunicardi, 2007).

Suplai arteri untuk Ductus biliaris berasal dari Arteri gastroduodenal dan Arteri hepatika kanan, dengan jalur utama sepanjang dinding lateral dan medial dari Ductus choledochus (kadang-kadang pada posisi jam 3 dan jam 9). Densitas serat syaraf dan ganglia meningkat di dekat Sphincter Oddi tetapi persyarafan dari Ductus choledochus dan Sphinchter Oddi sama dengan persyarafan pada kandung empedu (Brunicardi, 2007).

Figure 52-1 Anatomy of the biliary system and its relationship to surrounding structures.

Gambar 2.3 Anatomi sistem bilier

Gambar 2.4 Anatomi sistem bilier

2.2 Fisiologi2.2.1 Pembentukan dan komposisi empedu

Hepar memproduksi empedu secara terus menerus dan mengekskresikannya pada kanalikuli empedu. Orang dewasa normal memproduksi 500-1000 ml empedu per hari. Sekresi empedu bergantung pada neurogenik, humoral, dan rangsangan chemical. Stimulasi

vagal meningkatkan sekresi empedu, sebaliknya rangsangan nervus splanchnic menyebabkan penurunan aliran empedu. Asam hydrochloric, sebagian protein pencernaaan dan asam lemak pada duodenum menstimulasi pelepasan sekretin dari duodenum yang akan meningkatkan produksi dan aliran empedu. Aliran empedu dari hepar melewati Ductus hepaticus, menuju CBD dan berakhir di duodenum. Dengan sphincter Oddi yang intak, aliran empedu secara langsung masuk ke dalam kandung empedu (Brunicardi, 2007).

Empedu terutama terdiri dari air, elektrolit, garam empedu, protein, lemak, dan pigmen empedu. Natrium, kalium, kalsium, dan klorin memiliki konsentrasi yang sama baik di dalam empedu, plasma atau cairan ekstraseluler. pH dari empedu yang di sekresikan dari hepar biasanya netral atau sedikit alkalis, tetapi bervariasi sesuai dengan diet. Peningkatan asupan protein menyebabkan empedu lebih asam. Garam empedu, cholate dan chenodeoxycholate, di sintesis di hepar dari kolesterol. Mereka berkonjugasi dengan taurine dan glycine dan bersifat sebagai anion (asam empedu) yang di seimbangkan dengan natrium (Brunicardi, 2007).

Garam empedu di ekskresikan ke dalam empedu oleh hepatosit dan di tambah dari hasil pencernaan dan penyerapan dari lemak pada usus. Pada usus sekitar 80% dari asam empedu di serap pada ileum terminal. Sisanya didekonjugasi oleh bakteri usus membentuk asam empedu sekunder deoxycholate dan lithocholate. Ini di serap di usus besar ditransportasikan ke hepar, dikonjugasi dan disekresikan ke dalam empedu. Sekitar 95% dari pool asam empedu direabsorpsi dan kembali lewat vena porta ke hepar sehingga disebut sirkulasi enterohepatik. 5% diekskresikan di feses (Brunicardi, 2007).

Gambar 2.5 Gambar aliran empedu

Kolesterol dan fosfolipid di sintesis di hepar sebagai lipid utama yang ditemukan di empedu. Proses sintesis ini di atur oleh asam empedu (Brunicardi, 2007).

Warna dari empedu tergantung dari pigmen bilirubin diglucuronide yang merupakan produk metabolik dari pemecahan hemoglobin, dan keberadaan pada empedu 100 kali lebih besar daripada di plasma. Pada usus oleh bakteri diubah menjadi urubilinogen, yang merupakan fraksi kecil dimana akan diserap dan diekskresikan ke dalam empedu (Brunicardi, 2007).2.2.2 Fisiologi duktus biliaris

Kandung empedu, Ductus biliaris dan Sphincter Oddi bekerja bersama-sama dalam menyimpan dan meregulasi aliran empedu. Pengaliran cairan empedu di atur oleh 3 faktor yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter choledocus. Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter relaksasi, dan empedu mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti di semprotkan karena secara intermiten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi daripada tahanan sfingter (Syamsuhidajat & Wim de Jong, 2005) .

Kolesistokinin (CCK) hormon sel APUD dari selaput lendir usus halus di keluarkan atas rangsang makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus. Hormon ini

merangsang nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. Dengan demikian CCK berperan besar terhadap terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan (Syamsuhidajat & Wim de Jong, 2005).Absorpsi dan Sekresi

Pada keadaan puasa, hampir 80% empedu disekresikan oleh hepar disimpan dalam kandung empedu. Mukosa kandung empedu secara cepat menyerap natrium, clorida, dan air dengan melawan gradien konsentrasi, memekatkan empedu hingga 10 kali sehingga merubah komposisi empedu. Penyerapan yang cepat ini adalah salah satu mekanisme untuk mencegah peningkatan tekanan ketika ada gangguan dalam aliran empedu pada sistem bilier (Brunicardi, 2007).

Sel epitel pada kandung empedu mensekresi 2 produk penting kedalam lumen kandung mepedu : glikoprotein dan ion hidrogen. Kelenjar pada mukosa infundibulum dan leher mensekresi glikoprotein yang dapat memproteksi mukosa kandung empedu dari proses litik empedu dan juga untuk memfasilitasi aliran empedu untuk melewati Ductus cysticus. Transpor ion hidrogen juga akan menurunkan pH empedu. Proses pengasaman ini akan menyebabkan kelarutan kalsium sehingga akan mencegahpresipitasi menjadi garam kalsium (Brunicardi, 2007).Aktivitas motorik

Pengisian kandung empedu difasilitasi oleh kontraksi tonik dari Sphincter Oddi.Sebagai respon terhadap makanan, pengosongan kandung empedu terjadi karena

respon motorik yang terkoordinasi dari kontraksi kandung empedu dan relaksasi Sphincter Oddi. Stimuli utama dari pengosongan kandung empedu adalah hormon cholecystokinin (CCK). CCK dilepaskan secara endogen oleh mukosa duodenum sebagai respon terhadap makanan. Pengosongan kandung empedu mencapai 50-70% dalam 30-40 menit. 60-90 menit kemudian kandung empedu scara gradual terisi kembali. Hal ini berhubungan dengan pengurangan kadar CCK (Brunicardi, 2007).

Gambar 2.6 Aliran empedu

Regulasi NeurohormonalNervus vagus dan obat-obat parasimpatomimetik menstimulasi kontraksi kandung

empedu, dan rangsangan simpatis splanchnic dan atropin akan menghambat aktivitas motorik.

Reflek yang dimediasi oleh sistem syaraf akan menghubungkan Sphincter Oddi dengan kandung empedu, gaster dan duodenum untuk mengkoordinasi aliran empedu. Distensi bagian antral dari gaster akan menyebabkan kontraksi kandung empedu dan relaksasi dari Sphincter Oddi.

Reseptor hormonal terdapat pada oto polos, pembuluh darah, syaraf, dan epitel dari kandung empedu. CCK adalah peptida yang dilepaskan ke dalam aliran darah oleh karena adanya asam, lemak, dan asam amino di dalam duodenum. CCK bekerja secara langsung pada reseptor di otot polos kandung empedu sehingga akan menstimulasi kontraksi kandung empedu juga akan menyebabkan

Stimulasi kandung empedu dan sistem bilier oleh CCK juga di mediasi oleh syaraf vagal kolinergik. Pada pasien yang telah menjalani vagotomy, respon terhadap CCK berkurang dan ukuran serta volume kandung empedu akan meningkat (Brunicardi, 2007).

Polip Kandung Empedu

EPIDEMIOLOGI

Polypoid lesi kandung empedu sekitar 5% dari populasi orang dewasa. Penyebabnya tidak

pasti, tetapi ada korelasi yang pasti dengan bertambahnya usia dan adanya batu

empedu ( cholelithiasis ). Kebanyakan individu yang mengalami tidak memiliki gejala.

Seringkali polip kandung empedu terdeteksi secara tidak sengaja dengan ultrasonografi

abdomen yang sebenarnya ditujukan untuk penyakit lain pada nyeri abdomen sistem biliaris,

fokal defek hepatik atau obstruksi ekstrahepatik. Insidensi polip kandung empedu lebih tinggi

pada pria dibandingkan wanita. Prevalensi polip kandung empedu berkisar dari 1% sampai

4%. Prevalensi keseluruhan pada etnis Cina adalah 9,5%, lebih tinggi dari jenis etnis lainnya.

Evaluasi polip empedu agak terhambat oleh ketidakmampuan untuk secara langsung dengan

endoscopically mukosa kandung empedu. Sehingga manajemen biasanya dipandu oleh

karakteristik polip kandung empedu ditemukan pada USG, cholecystography, dan CT scan.

PATOFISIOLOGI

Kebanyakan polip kecil (kurang dari 1 cm) tidak bersifat kanker dan tidak akan mengalami

peruahan selama bertahun-tahun. Namun, ketika polip kecil terjadi pada kondisi lain,

seperti primer kolangitis sclerosing, maka cenderung ganas. Pada polip yang lebih besar lebih

mungkin untuk dikembangkan menjadi adenokarsinoma.

Lima jenis polip ditemukan di kantong empedu dan 3 paling umum adalah non-neoplastic.

Cholesterolosis (60%) dikarakteristikan oleh perkembangan dari lapisan mukosa

kandung empedu ke dalam proyeksi fingerlike (seperti jari) akibat akumulasi

berlebihan kolesterol dan trigliserida dalam makrofag pada lapisan epitel. Polip kolesterol

merupakan polip kandung empedu yang paling jinak, multipel, pedunculated dan berbagai

ukuran 2-10 mm. Kadang-kadang, polip kolesterol dapat menyebabkan kolik sistem biliaris

dari obstruksi saluran cysticus atau pankreatitis akut karena obstruksi common bile duct.

Adenomyomatosis (atau adenomyomatosis) merupakan jenis yang paling umum kedua polip

kandung empedu (sekitar 25%), biasanya soliter, mulai dari ukuran 10-20

mm.Adenomyomatosis biasanya ditemukan pada fundus kandung empedu. Secarahistologis,

lesi fokal menyebabkan penebalan dinding kandung empedu, karena proliferasi lapisan

bawah permukaan selular. Berhubungan dengan percabangan dan dilatasi sinus Rokitansky-

Aschoff dan hiperplasia dari lapisan otot dinding kandung empedu. Hal ini ditandai dengan

lipatan yang mendalam ke propria muskularis. Pada ultrasonografi atau cholecystography lesi

ini muncul sebagai fokus penebalan dinding kandung empedu dengan diverticulae

intramural yang memproyeksikan ke lumen , disebut Rokitansky-Aschoff sinus. Secara klinis

adenomyomatosis hanya terjadi ketika penyakit ini distribusi secara segmental di kandung

empedu, menyebabkan penyempitan/ konstriksi konsentris lumen kandung empedu. Jenis lesi

ini dikaitkan dengan peningkatan kejadian kanker kandung empedu, dan kantong empedu

harus diangkat melalui pembedahan. Sebuah studi dari 3.000 pembedahan reseksi kandung

empedu menemukan kanker kandung empedu dalam 6,4% adenomyomatosis segmental.

Polip inflamasi adalah jenis yang paling umum ketiga(sekitar 10%). Polip terdiri dari jaringan

granulasi, jaringan fibrosis dengan sel inflamasi kronis, biasanya limfosit dan sel plasma.

Umumnya soliter, dan berbagai ukuran dari 5-10 mm.

Secara keseluruhan, 3 jenis lesi jinak kandung empedu (sekitar 95%) dari semua polip

kandung empedu. Dengan pengecualian adenomyomatosis segmental, intervensi klinis dan

bedah tidak di indikasikan.

Adenoma (sekitar 4%) dari polip kandung empedu dengan berbagai ukuran 5-20 mm dan

biasanya pedunculated. Adenoma kandung empedu jarang terjadi dan ditemukan dalam

sekitar 0,15% dari spesimen empedu resected. Lesi ini berpotensi premalignant, tetapi evolusi

dari adenoma ke karsinoma tidak berlaku pada tingkat yang sama seperti halnya bagi polip

usus besar yang mengarah ke kanker usus besar. Hampir semua adenoma yang bersifat

kanker > 12 mm. Adenoma > 18 mm memiliki insiden yang lebih tinggi menjadi kanker

kandung empedu yang invasif. Kandung empedu adenoma terjadi lebih jarang dari kanker

kandung empedu, yaitu, dengan rasio 1 : 4. Sebuah studi dari Jepang menunjukkan adenoma-

karsinoma dalam pembedahan 1600 reseksi kandung empedu. Delapan belas adenoma

kantong empedu ditemukan dan 7 (39%) fokus mengandung kanker. Semua adenoma

adalah> 12 mm.. Tujuh puluh-sembilan karsinoma kandung empedu yang hadir dan 15 (19%)

yang terdapat jaringan adenomatous sisa dalam patologi spesimen. Data ini tidak sepenuhnya

mengatasi masalah ini, tetapi nampaknya bahwa mayoritas karsinoma kandung empedu

mungkin tidak muncul dari adenoma jinak kandung empedu sebelumnya.

Sebagaimana disebutkan di atas, neoplasma aneka kandung empedu mewakili kelas kelima

polip kandung empedu.. Polip ini semua lesi langka dan termasuk kelenjar lambung

heterotopic, neurofibromas, tumor karsinoid, leiomyomas, dan fibromas. Mereka biasanya

soliter, jinak, dan berbagai ukuran 5-20 mm.

Perawatan yang terbaik untuk polip kandung empedu adalah melalui pembedahan kantong

empedu pada adenoma ≥ 10 mm. Masalahnya adalah bahwa sebagian besar dari ukuran lesi

yang ditemukan pada USG akan menjadi salah 1 dari 3 jenis nonneoplastic polip kandung

empedu. Kolesistektomi merupakan pilihan untuk pasiendengan lesi ≥ 10 mm. Pendekatan ini

meminimalkan kemungkinan tidak memperlakukan lesi premalignant. Kebanyakan kolesterol

dan polip inflamasi yang <10>Pasien yang beresiko tinggi untuk pembedahan harus memiliki

USG dilakukan pada interval 6-bulan.Jika polip tumbuh ke waktu ≥ 12 mm di atas, kantong

empedu harus dihapus jika memungkinkan.

USG Endoskopi dapat menjadi standar perawatan dalam waktu dekat untuk mendefinisikan

histologi polip kandung empedu. Penelitian terbaru telah menunjukkan hubungan antara

karakteristik USG endoskopik dan aktual histologi polip kandung empedu.

Kemungkinan Polip Menjadi Ganas

Polip kantung empedu adalah pertumbuhan yang menonjol dari lapisan bagian dalam kantong empedu. Polip bisa bersifat kanker, tapi itu jarang terjadi.

Ukuran polip kandung empedu dapat menjadi prediktor berguna apakah itu ganas atau jinak. Polip empedu yang lebih kecil dari 1 sentimeter biasanya jinak dan tidak perlu dilakukan pengobatan. Namun, dokter mungkin menyarankan tindak lanjut untuk melihat perubahan dalam polip kandung empedu yang mungkin menjadi kanker. Ini dapat dilakukan dengan menggunakan USG perut atau USG endoskopik standar.

Polip empedu yang lebih besar dari 1 sentimeter lebih cenderung bersifat ganas.Pengobatan polip kandung empedu yang lebih besar dapat mencakup operasi pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi). Dokter mungkin juga merekomendasikan kolesistektomi jika polip kandung empedu dengan ukuran berapapun disertai dengan batu empedu.

Faktor Resiko Penyakit Kandung Empedu

* Kegemukan

* Penurunan berat badan yang cepat

*Estrogen asupan dan pil KB (estrogen meningkatkan konsentrasi kolesterol dalamempedu)

* Hypothyroidism

* Penyakit Tiroid Hashimoto

* Lebih dari usia 40 tahun, dan semakin bertambah sesuai usia

* Wanita terutama mereka yang telah memiliki anak

* Etnis (India dan Meksiko-Amerika)

* High triglycerides, kolesterol LDL tinggi, kadar kolesterol HDL yang turun,

* Alkohol

* riwayat penyakit Keluarga : (Hereditas)

* Obat penurun kolesterol, obat imunosupresif dan lain-lain

* Diet Sangat Rendah Kalori

* Diet tinggi lemak jenuh

* Diet tinggi makanan olahan dan gula halus

* Diet rendah serat (yang halus apa diet yang) dan tidak cukup sayuran

* Diet Non-lemak

* Diet rendah lemak

* Sembelit

* Diabetes

* Penyakit seperti penyakit radang usus kronis, Chron’s disease, anemi Hemolytic

* Chronic Heartburn

* penggunaan antasid yang sering

GEJALA DAN DIAGNOSIS

Kebanyakan polip tidak menyebabkan gejala yang nyata. Kantung empedu polip biasanya

ditemukan secara kebetulan saat memeriksa perut dengan ultrasound untuk kondisi lain.

TERAPI

Secara umum, pengobatan tidak diperlukan pada pasien muda dengan polip kandung empedu yang sangat kecil yang benar-

benar bebas dari gejala. pasien dengan gejala dispepsia tapi tidak ada episode kolik bilier harusdikelola konservatif. Pada

pasien dengan kolik empedu reccurrent, kolesistektomi elektif dibenarkan, terutama jika batu terlihat ada bersamaan

dengan polip. Kolesistektomi juga diindikasikan pada pasien dengan polip kandung empedu besar berukuran lebih dari 10

mm, terlepas dari simptomatologi. Pada pasien dengan kandung empedu polypoid lesi yang lebih kecil dari 10 mm,

kolesistektomi ditunjukkan hanya jika ada penyulit, misalnya, usia 50 dan koeksistensi batu empedu.Jika polip lebih kecil

dari 10 mm dan faktor penyulit tidak hadir, strategi "wait and watch" dianjurkan.

Kebanyakan polip bersifat jinak dan tidak perlu diangkat Polip yang lebih besar dari 1 cm

yang terjadi bersamaan dengan batu empedu terjadi pada orang di atas usia 50 mungkin

tindakan pengangkatan kandung empedu ( kolesistektomi ), terutama jika polip

ganas. Laparoskopi adalah suatu pilihan bagi polipsoliter atau kecil.

BAB V

KESIMPULAN

 Penyakit polip kantung empedu merupakan penyakit yang jarang ditemukan dan hanya ditemukan secara kebetulan saat memeriksa abdomen untuk kondisi lain.

 Kebanyakan polip bersifat jinak dan tidak perlu diangkat. Polip berukuran kurang dari 1 cm tidak perlu dingakat dan hanya perlu dilakukan pengawasan pada enam bulan berikutnya, polip yang dicurigai ganas harus dilakukan kolesistektomi.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Geoffrey L. Braden, MD. Treatment for Gallbladder Poyps. 2003. http://www.medscape.com/viewarticle/459009

Lee KF, Wong J, Li JC, Lai PB (2004). "Polypoid lesions of the gallbladder.". American Journal of Surgery. http://en.wikipedia.org/wiki/Gallbladder_polyp

 Sarr. M.G and Cameron J.L. 1994. Sistem Empedu. Dalam : Buku Ajar Bedah Sabiston. Jakarta : EGC. Cetakan ke-1. h115-161

 Sujono Hadi . 1995. Traktus Biliaris. Dalam : Gastroenterologi. Edisi ke-6. h742-806 Friedman, L.S, 2001. Liver, Biliary Tract & Pancreas. In Current Medical Diagnosis and

Treatment. p690-698. R. Sjamsuhidayat. Wim de Jong. 2004. Saluran empedu dan hati. Dalam: R.

Sjamsuhidayat, Wim de Jong, ed. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC. h. 561,570-73

Perforasi Gastrointestinal

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

2010

BAB I

PENDAHULUAN

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut ( keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedlam rongga perut. Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus kegawatan bedah.

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakn penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15 % penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acuta mempunyai angka kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut.

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior, trauma.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi dan fisiologi

GASTER (LAMBUNG).

Merupakan bagian dan saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan osofagus melalui orifisium pilorik, terletak di bawah diafragma di. depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus uteri.

Bagian lambung terdiri dari:

a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum

kardium dan biasanyanya penuh berisi gas.

b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardiun, suatu lekukan pada bagian bawah

kurvatura minor.

c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal

membentuk spinter pilorus.

d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak

sampai ke pilorus.

e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri

osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.

f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian abdomen masuk ke

lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Susunan lapisan dari dalam keluar, terdin dari:

ð Lapisan selaput lendir, apabila lambung ini dikosongkan, lapisan ini akan berlipat-lipat yang disebut rugae.

ð Lapisan otot melingkar (muskulus aurikularis).

ð Lapisan otot miring (muskulus oblinqus).

ð Lapisan otot panjang (muskulus longitudinal).

ð Lapisan jaringan ikat/serosa (peritonium).

Hubungan antara pilorus terdapat spinter pilorus.

Fungsi lambung. terdiri dari:

1) Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung.

2) Getah cerna lambung yang dihasilkan;

ð Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).

ð Asam garam (HCl) fungsinya; Mengasamkan makanan, sebagai anti septik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.

ð Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen (kasinogen dan protein susu).

ð Lapisan lambung. Jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung.

Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan. bila melihat makanan dan mencium bau makanan maka sekresi lambung akan terangsang. Rasa makanan merangsang sekresi lambung karena kerja saraf sehingga menimbulkan rangsangan kimiawi yang nienyebabkan dinding lambung melepaskan hormon yang disebut sekresi getah lambung. Getah lambung dihalangi oleh sistem saraf simpatis yang dapat terjadi pada waktu gangguan emosi seperti marah dan rasa takut.

USUS HALUS / INTESTINUM MINOR

Intestinum minor adalah bagian dari Sistem Pencernaan Makanan yang berpangkal pada pilorus dan berakhir pada seikum panjangnya sekitar 6 m, merupakan saluran paling panjang tempat proses pencernaan dan absorpsi hasil pencernaan yang terdiri dari:

Lapisan usus halus; mukosa (sebelah dalam). Lapisan melingkar ( M. sirkuler), lapisan otot memanjang (M. longitudinal) dan lapisan serosa (sebelah luar)

Duodenum. Disebut juga usus 12 jari, panjangnya sekitar 25cm berbentuk sepatu kuda melengkung kekiri, pada lengkungan ini terdapat pankreas. Dan bagian kanan duodenum ini terdapat selaput lendir yang membukit disebut Papila vateri. Pada papila vateri ini bermuara saluran empedu (duktus koledokus) dan saluran pankreas (duktus wirsungi / duktus pankreatikus)

Empedu dibuat di hati, untuk dikeluarkan ke duodenum melalui duktus koledokus yang fungsinya mengemulsikan lemak dengan bantuan lipase. Pankreas juga menghasilkan amylase, yang berfungsi mencerna hidrat arang menjadi disakarida, dan tripsin yang berfungsi mencerna protein menjadi asam amino atau albumin dan polipeptika.

Dinding duodenum mempunyai lapisan mukosa yang banyak mengandung kelenjar, yang disebut kelenjar-kelenjar brunner, berfungsi untuk memproduksi getah intestinum.

Jejunum dan Ileum, mempunyai panjang sekitar 6 m. Dua per lima bagian atas adalah jejunum dengan panjang sekitar 2-3 m, dan ileum dengan panjang sekitar 4-5 m. Lekukan jejunum dan ileum melekat pada dinding abdomen posterior dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dikenal sebagai mesenterium.

Akar mesenterium memungkinkan keluar masuknya cabang-cabang arteri dan vena mesentrika superior, pembuluh limfe dan saraf ke ruang antara 2 lapisan peritoneum yang membentuk mesenterium. Sambungan antara jejunum dan ileum tidak mempunyai batas yang tegas.

Ujung bawah ileum berhubungan dengan seikum dengan perantaraan lubang yang bernama orifisium ileoselkalis. Orifisium ini diperkuat oleh spinter ileoselkalis dan pada bagian ini terdapat katup valvula seikalis atau valvula baukini, berfungsi untuk mencegah cairan dalam kolom assendens tidak masuk kembali kedalam ileum.

Mukosa usus halus. Permukaan epitel yang sangat luas melalui lipatan mukosa dan mikrovili memudahkan pencernaan dan absorpsi, lipatan ini dibentuk oleh mukosa dan sub mukosa yang dapat memperbesar permukaan usus.

Pada penampang melintang vili dilapisi oleh epitel dan kripta yang menghasilkan bermacam-macam hormon jaringan dan enzim yang memegang peranan aktif dalam pencernaan..

Absorpsi. Absorpsi makanan yang sudah dicernakan seluruhnya berlangsung di dalam usus halus melalui 2 (dua) saluran yaitu pembuluh kapiler dalam darah dan saluran limfe di sebelah dalam permukaan vili usus.

Sebuàh vilus berisi lakteal, pembuluh darah epitelium dan jaringan otot yang di ikat bersama oleh jaringan limfoid seluruhnya diliputi membran dasar dan ditutupi oleh epitelium.

Karena vili keluar dari dinding usus maka bersentuhan dengan makanan cair dan lemak yang diabsorbsi ke dalam lakteal kemudian berjalan melalui pembuluh limfe masuk ke dalam pembuluh kapiler darah di vili dan oleh vena porta dibawa ke hati untuk mengalami beberapa perubahan.

RINGKASAN ABSORPSI

Sumber makanan Hasil akhir cernaan Organ absorpsi

Protein

Lemak

Hidrat karbon

Asam amino

Gliserin dan asam lemak.

Monosakharida:

ð Glukosa

ð Leavulosa

ð Galaktosa

Dari epithelium masuk ke pembuluh darah dan aliran darah.

Dari epithelium vili masuk ke lacteal dan aliran limfe.

Dari epithelium vili dan dinding pembuluh darah masuk aliran darah.

Fungsi usus halus, terdiri dari;

1) Menerima zat-zat rnakanan yang sudab dicerna untuk diserap melalui kapiler-kapiler darah dan saluran-saluran limfe.

2) Menyerap protein dalam bentuk asam amino.

3) Karbohidrat diserap dalam bentuk emulsi, lemak.

Di dalam usus halus terdapat kelenjar yang menghasilkan getah usus yang menyempurnakan makanan;

1) Enterokinase, mengaktifkan enzim proteolitik.

2) Eripsin, menyempurnakan pencernaan protein menjadi asam amino.

a. Laktase mengubah laktase menjadi monosakarida.

b. Maltosa mengubah maitosa menjadi monosakarida.

c. Sukrosa mengubah sukrosa menjadi monosakarida.

USUS BESAR / INTESTINUM MAYOR.

Panjangnya ±. l½ m,lebarnya 5 - 6cm.

Lapisan-lapisan usus besar dari dalam ke luar;

1) Selaput lendir.

2) Lapisan otot melingkar.

3) Laplsan otot memanjang.

4) Jaringan ikat.

Fungsi usus besar, terdiri dari:

1) Menyerap air dan makanan.

2) Tempat tinggal baktert koli.

3) Tempat feses.

Caecum. Di bawah caecum terdapat appendiks Vermiformis yang berbentuk seperti cacing sehingga disebut juga umbai cacing, panjangnya 6 cm. Seluruhnya ditutupi oleh peritonium mudah bergerak walaupun tidak mempunyai mesentenium dan dapat diraba melalui dinding abdomen pada orang yang masih hidup.

Kolon Asendens Panjangnya 13 cm, terletak di bawah abdomen sebelah kanan membujur ke atas dan ileum ke bawah hati. Di bawah hati membengkok ke kiri, lengkungan ini disebut fleksura hepatika, dilanjutkan sebagai kolon tranaversum.

Appendiks (usus buntu). Bagian dari usus besar yang muncul seperti corong dari akhir seikum mempunyai pintu keluar yang sempit tapi masih memungkinkan dapat dilewati oleh beberapa isi usus. Appendiks tergantung menyilang pada linea terminalis masuk ke dalam rongga pelvis minor terletak horizontal dl belakang seikum. Sebagai suatu organ pertahanan terhadap infeksi kadang appendiks bereaksi secara hebat dan hiperaktif yang bisa menimbulkan perforasi dindingnya ke dalam rongga abdomen.

II. Etiology Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma

tertusuk pisau) Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada

anak-anak dibandingkan orang dewasa. Obat aspirin, NSAID, steroid. Sering ditemukan pada orang dewasa Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akuta,

divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi. Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum

perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk.

 Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP dan colonoscopy.

 Pungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus akut dan kronik dan obstruksi usus.

 Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik.

 Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada paien dengan colitis ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada pasien dengan Crohn’s disease.

 Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul.

 Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau limphoma Radiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya

dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan perforasi usus.

 Benda asing ( tusuk gigi) dapat menyebabkan perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis.

III. PatofisologiSecara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme lainnya karena keasaman yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster. Bagaimana pun juga mereka yang memiliki maslah gaster sebelumnya berada pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster. Kebocoran asam lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum, peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut.Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal samapi ke distalnya. Beberapa bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana, pada bagian distal dari usus kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob (E.Coli) dan anaerob ( Bacteriodes fragilis (lebih banyak)). Kecenderungan infeksi intra abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus bagian distal.Adanaya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ-oragan viceral cenderung melokalisir proses peradangan, mengahasilkan phlegmon ( biasa terjadi pada perforasi kolon). Hypoksia yang diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri anaerob dan menggangu aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana mengarah pada peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit, degradasi sel-sel, dan pengentalan cairan sehingga membentuk abscess, efek osmotik, dan pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess, dan diikuti pembesaran abscess pada perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia, sepsis, multiple organ failure dan shock.

IV. Gejala klinikNyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan diertai nausea, vomitus, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil.

V. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal seperti

luka, abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau bergerak, biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen seperti papan.

 Palapasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. Bila ditemukan tachycardi, febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistens sperti adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.

 Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu

peritonitis difusa. Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini dapat

membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba ovarian yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi.

VI. Diferential diagnosis Penyakit ulkus peptikum Gastritis Pancreatitis acuta Cholecystitis, colik bilier Endometriosis GEA Torsi ovarium PID Salpingitis acuta Penyakit divertikel Appendicitis acuta Divertikulum Meckel’s Demam typoid Colitis iskemik Crohn’s disease Inflamatory bowel disease Colitis contipation

VII. PenatalaksanaanPenatalaksaan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomy explorasi dan penutupan perforasi dengan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang non toxic dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya

BAB IIIKESIMPULAN

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya

kontaminasi bakteri dalam rongga perut ( keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis).

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior, trauma.

Penatalaksaan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomy explorasi dan penutupan perforasi dengan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang non toxic dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya

DAFTAR PUSTAKA1. http://maidun-gleekapay.blogspot.com/2008/05/sistem-pencernaan-

makanan.html2. http://cetrione.blogspot.com/2008/11/demam-typhoid.html3. http://medlinux.blogspot.com/2008/06/terapi-konservatif-chron-disease.html

Referat Ileus Mekanik et causa AdhesiBAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

2009

BAB I

PENDAHULUAN

Intestinal obstruction merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis yang sering dijumpai,

merupakan 60-70% dari seluruh kasus akut abdomen yang bukan appendicitis

akuta. Penyebab yang paling sering dari obstruksi ileus adalah adhesi, sedangkan diketahui

bahwa operasi abdominalis dan operasi obstetri ginekologik makin sering dilaksanakan

yang terutama didukung oleh kemajuan di bidang diagnostik kelainan abdominalis10.

Intestinal obstruction meliputi sumbatan sebagian (partial) atau seluruh (complete)lumen

usus sehingga mengakibatkan isi usus tak dapat melewati lumen usus. Hal ini dapat

disebabkan oleh berbagai macam kondisi, yang paling sering menyebabkannya adalah

jaringan usus itu sendiri karena adhesi, hernia, atau tumor11.

Tidak hanya intestinal obstruction saja yang dapat menghasilkan perasaan yang tidak

nyaman, kram perut, nyeri perut, kembung, mual, dan muntah, bila tak diobati dengan

benar, intestinal obstruction dapat menyebabkan sumbatan bagian usus dan menyebabkan

kematian usus. Kematian jaringan ini dapat ditunjukkan dengan perforasi usus, infeksi ringan,

dan shock11.

Adhesi merupakan suatu jaringan parut yang sering menyebabkan organ dalam dan atau

jaringan tetap melekat setelah pembedahan. Adhesi dapat membelit dan menarik organ dari

tempatnya dan merupakan penyebab utama dari obstruksi usus, infertilitas (bedah

ginekologik), dan nyeri kronis pelvis.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Usus Halus

Usus halus merupakan bagian saluran pencernaan yang paling panjang, dibagi menjadi 3 bagian: duodenum, jejunum, dan ileum. Fungsi utama usus halus adalah pencernaan dan absorbsi hasil pencernaan.

2.1.1. Duodenum

Duodenum berbentuk seperti huruf C yang panjangnya sekitar 25 sentimeter yang menghubungkan lambung dengan jejunum. Duodenum sangat penting karena dalam duodenum terdapat muara saluran empedu dan saluran pankreas. Duodenum melengkung sekitar kaput pankreas. Dua setengah sentimeter pertama duodenum menyerupai lambung karena pada permukaan anterior dan posteriornya diliputi peritonium dan mempunyai omentum minus yang melekat pada pinggir atasnya dan omentum majus yang melekat pada pinggir bawahnya. Bursa omentalis terletak di belakang segmen yang pendek ini. Sisa duodenum lainnya terletak retroperitoneal, hanya sebagian saja yang diliputi peritoneum.

2.1.2. Jejunum dan ileum

Jejunum dan ileum panjangnya sekitar 6 meter, 2/5 bagian atas merupakan jejunum, masing-masing bagian mempunyai gambaran yang berbeda, tetapi terdapat perubahan yang berangsur-angsur dari bagian yang satu ke bagian yang lain. Jejunum mulai padajunctura duodenojejunalis dan ileum berakhir pada junctura ileocaecalis. Lekukan-lekukan jejunum dan ileum melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas yang dikenal sebagai mesenterium usus halus. Pinggir bebas lipatan yang panjang meliputi usus halus yang mobile. Pangkal lipatan yang pendek melanjutkan diri sebagai peritoneum parietal pada dinding posterior abdomen sepanjang garis yang berjalan ke bawah dan ke kanan dari kiri vertebra lumbalis kedua ke daerah articulatio sacroiliaca kanan. Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabang-cabang arteri vena mesenterika superior, pembuluh limfe dan saraf ke ruang antara dua lapisan peritoneum yang membentuk mesenterium.

Pembuluh arteri yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang-cabang arteri mesenterika superior. Cabang-cabang intestinal berasal dari sisi kiri arteri dan berjalan dalam mesenterium untuk mencapai usus. Pembuluh-pembuluh ini beranastomosis satu sama lain untuk membentuk serangkaian arcade. Bagian ileum yang terbawah juga diperdarahi oleh arteri ileokolika.

Vena jejunum dan ileum sesuai dengan cabang-cabang arteri mesenterika superior dan mengalirkan darahnya ke vena mesentrika superior. Pembuluh limfe jejunum dan ileum berjalan melalui banyak nodi lymphatici mesentericus dan akhirnya mencapainodi lymphatici mesentericus superior, yang terletak sekitar pangkal arteri mesenterika superior. Saraf untuk jejunum dan ileum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari pleksus mesenterika superior.

Gambar 1. Anatomi Tractus Gastrointestinal

2.1.3 Fisiologi

Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan absorbsi bahan-bahan

nutrisi, air, elektrolit dan mineral. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan lambung oleh

kerja ptialin, asam klorida dan pepsin terhadap makanan yang masuk. Proses dilanjutkan di

dalam duodenum terutama oleh kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis

karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat

dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja

enzim-enzim. Sekresi empedu dari hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan

lemak sehingga memberikan permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase pankreas.

Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus (sukus

enterikus). Banyak di antara enzim – enzim ini terdapat pada brush border vili dan

mencernakan zat – zat makanan sambil diabsorbsi. Pergerakan segmental usus halus akan

mencampur zat –zat yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar dan sekresi usus dan

pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lainnya dengan kecepatan

yang sesuai untuk absorbsi optimal dan suplai kontinu isi lambung. Absorbsi adalah

pemindahan hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan protein melalui dinding usus ke

sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sel – sel tubuh. Selain itu, air, elektrolit dan

vitamin juga diabsorbsi.

Pergerakan usus halus berfungsi agar proses digesti dan absorbsi bahan – bahan makanan

dapat berlangsung secara maksimal. Pergerakan usus halus terdiri dari :

1. Pergerakan mencampur (mixing) atau pergerakan segmentasi yang mencampur

makanan dengan enzim – enzim pencernaan agar mudah untuk dicerna dan diabsorbsi

2. Pergerakan propulsif atau gerakan peristaltik yang mendorong makanan ke arah usus

besar.

Kontraksi usus halus disebabkan oleh aktifitas otot polos usus halus yang terdiri dari 2

lapis yaitu lapisan otot longitudinal dan lapisan otot sirkuler. Otot yang terutama berperan

pada kontraksi segmentasi untuk mencampur makanan adalah otot longitudinal. Bila bagian

mengalami distensi oleh makanan, dinding usus halus akan berkontraksi secara lokal. Tiap

kontraksi ini melibatkan segmen usus halus sekitar 1 – 4 cm. Pada saat satu segmen usus

halus yang berkontraksi mengalami relaksasi, segmen lainnya segera akan memulai

kontraksi, demikian seterusnya. Bila usus halus berelaksasi, makanan akan kembali ke

posisinya semula. Gerakan ini berulang terus sehingga makanan akan bercampur dengan

enzim pencernaan dan mengadakan hubungan dengan mukosa usus halus dan selanjutnya

terjadi absorbsi.

Kontraksi segmentasi berlangsung oleh karena adanya gelombang lambat yang

merupakan basic electric rhytm (BER) dari otot polos saluran cerna. Proses kontraksi

segmentasi berlangsung 8 sampai 12 kali/menit pada duodenum dan sekitar 7 kali/menit pada

ileum. Gerakan peristaltik pada usus halus mendorong makanan menuju ke arah kolon

dengan kecepatan 0,5 sampai 2 cm/detik, dimana pada bagian proksimal lebih cepat daripada

bagian distal. Gerakan peristaltik ini sangat lemah dan biasanya menghilang setelah

berlangsung sekitar 3 sampai 5 cm

Pengaturan frekuensi dan kekuatan gerakan segmentasi terutama diatur oleh adanya

gelombang lambat yang menghasilkan potensial aksi yang disebabkan oleh adanya sel – sel

pace maker yang terdapat pada dinding usus halus, dimana aktifitas dari sel – sel ini

dipengaruhi oleh sistem saraf dan hormonal.

Aktifitas gerakan peristaltik akan meningkat setelah makan. Hal ini sebagian besar

disebabkan oleh masuknya makanan ke duodenum sehingga menimbulkan refleks peristaltik

yang akan menyebar ke dinding usus halus. Selain itu, hormon gastrin, CCK, serotonin, dan

insulin juga meningkatkan pergerakan usus halus. Sebaliknya sekretin dan glukagon

menghambat pergerakan usus halus.

Setelah mencapai katup ileocaecal, makanan kadang – kadang terhambat selama beberapa

jam sampai seseorang makan lagi. Pada saat tersebut, refleks gastrileal meningkatkan

aktifitas peristaltik dan mendorong makanan melewati katup ileocaecal menuju ke kolon.

Makanan yang menetap untuk beberapa lama pada daerah ileum oleh adanya sfingter

ileocaecal berfungsi agar makanan dapat diabsorbsi pada daerah ini. Katup ileocaecal

berfungsi untuk mencegah makanan kembali dari caecum masuk ke ileum.

Fungsi sfingter ileocaecal diatur oleh mekanisme umpan balik. Bila tekanan di dalam

caecum meningkat sehingga terjadi dilatasi, maka kontraksi sfingter ileocaecal akan

meningkat dan gerakan peristaltik ileum akan berkurang sehingga memperlambat

pengosongan ileum. Bila terjadi peradangan pada caecum atau pada appendiks maka sfingter

ileocaecal akan mengalami spasme, dan ileum akan mengalami paralisis sehingga

pengosongan ileum sangat terhambat8.

2.2 Ileus Obstruktif

2.2.1 Definisi

Ileus obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh sumbatan mekanik. Rintangan pada jalan isi usus akan menyebabkan isi usus terhalang dan tertimbun di bagian proksimal dari sumbatan, sehingga pada daerah proksimal tersebut akan terjadi distensi atau dilatasi usus.

Obstruksi usus juga disebut obstruksi mekanik misalnya oleh strangulasi, invaginasi, atau sumbatan di dalam lumen usus. Pada obstruksi harus dibedakan lagi obstruksi sederhana dari obstruksi strangulasi. Obstruksi sederhana ialah obstruksi yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah. Pada strangulasi ada pembuluh darah yang terjepit sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat, yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren. Jadi strangulasi memperlihatkan kombinasi gejala obstruksi dengan gejala sistemik akibat adanya toksin dan sepsis. Obstruksi usus yang disebabkan oleh hernia, invaginasi, adhesi, dan volvulus mungkin sekali disertai strangulasi. Sedangkan obstruksi oleh tumor atau obstruksi oleh cacing askaris adalah obstruksi sederhana yang jarang menyebabkan strangulasi.

2.2.2 Etiologi

Beberapa kelainan penyebab obstruksi: Adhesi intestinal : adanya jaringan fibrosa pada usus yang ditemukan saat lahir

(kongenital). Namun jaringan fibrosa ini paling sering terjadi setelah operasi

abdominal. Usus halus yang mengalami perlengketan akibat jaringan fibrosa ini akan menghalangi jalannya makanan dan cairan.

 Hernia inkarserata : bila sudah terjadi penjepitan usus, maka dapat menyebabkan obstruksi usus.

 Tumor (Primer, metastasis) : dapat menyebabkan sumbatan terhadap jalannya makanan dan cairan.

 Divertikulum Meckel Intussusception (masuknya usus proximal ke bagian distal) Volvulus (terpuntirnya usus) Striktur yang menyebabkan penyempitan lumen usus Askariasis Impaksi faeces (faecolith) Benda asing. 4,9

Adhesi, hernia, dan tumor mencakup 90% etiologi kasus obstruksi mekanik usus halus. Adhesi dan hernia jarang menyebabkan obstruksi pada colon. Penyebab tersering obstruksi pada colon adalah kanker, diverticulitis, dan volvulus.9

Gambar 2. Kelainan penyebab obstruksi10

Gambar 3. Kelainan penyebab obstruksi9

2.2.3 Patogenesis

Obstruksi ileus merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu. Akan terjadi pengumpulan isi lumen usus yang berupa gas dan cairan, pada bagian proximal tempat penyumbatan, yang menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi). Sumbatan usus dan distensi usus menyebabkan rangsangan terjadinya hipersekresi kelenjar pencernaan.

Dengan demikian akumulasi cairan dan gas makin bertambah yang menyebabkandistensi usus tidak hanya pada tempat sumbatan tetapi juga dapat mengenai seluruh panjang usus sebelah proximal sumbatan. Sumbatan ini menyebabkan gerakan usus yang meningkat (hiperperistaltik) sebagai usaha alamiah. Sebaliknya juga terjadi gerakan antiperistaltik. Hal ini menyebabkan terjadi serangan kolik abdomen dan muntah-muntah. Pada obstruksi usus

yang lanjut, peristaltik sudah hilang oleh karena dinding usus kehilangan daya kontraksinya.9,11

Gambar 4. Ileus obstruksi

2.2.4 Gambaran Klinik

Dengan melihat patogenesis yang terjadi, maka gambaran klinik yang dapat ditimbulkan sebagai akibat obstruksi usus dapat bersifat sistemik dan serangan yang bersifat kolik.

Gambaran klinik yang bersifat sistemik meliputi : Dehidrasi berat Hipovolemia Syok Oliguria Gangguan keseimbangan elektrolit Perut gembung Kelebihan cairan usus Kelebihan gas dalam usus

Gambaran klinik serangan kolik meliputi : Nyeri perut berkala Distensi berat Mual / muntah Gelisah / menggeliat Hiperperistaltik Nada tinggi Halangan pasase Obstipasi Tidak ada flatus

Pada obstruksi usus dengan strangulasi, terjadi keadaan gangguan pendarahan dinding usus yang menyebabkan nekrosis atau gangguan dinding usus. Bahaya umum darikeadaan ini adalah sepsis atau toxinemia.10

2.2.5 Diagnosis- Obstruksi usus halus sering menimbulkan nyeri kolik dengan muntah hebat. Juga didapatkan

distensi perut dan bising usus meningkat.- Pada anamnesis intususepsi, didapatkan bayi tampak gelisah dan tidak dapat ditenangkan,

sedangkan diantara serangan biasanya anak tidur tenang karena sudah capai sekali.

Serangan klasik terdiri atas nyeri perut, gelisah sewaktu kolik, biasanya keluar lendir campur darah (red currant jelly) per anum, yang berasal dari intususeptum yang tertekan, terbendung, atau mungkin sudah mengalami strangulasi. Anak biasanya muntah sewaktu serangan dan pada pemeriksaan perut dapat diraba massa yang biasanya memanjang dengan batas jelas seperti sosis. Bila invaginasi disertai strangulasi, harus diingat kemungkinan terjadinya peritonitis setelah perforasi.

- Pada volvulus didapatkan nyeri yang bermula akut, tidak berlangsung lama, menetap, disertai muntah hebat. Biasanya penderita jatuh dalam keadaan syok.

- Ileus obstruksi usus besar agak sering menyebabkan serangan kolik yang tidak terlalu hebat. Muntah tidak menonjol, tetapi distensi tampak jelas. Penderita tidak dapat defekasi atau flatus. Bila penyebabnya adalah volvulus sigmoid maka perut dapat besar sekali.

- Strangulasi ditandai dengan adanya lokal peritonitis seperti takikardia, pireksia (demam), lokal tenderness dan guarding, rebound tenderness, nyeri lokal, hilangnya suara usus lokal, untuk mengetahui secara pasti hanya dengan laparotomi.

- InspeksiPerut distensi, dapat ditemukan darm kontur dan darm steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya.

- PerkusiHipertimpani

- Auskultasi- Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborhygmi. Pada fase lanjut bising usus dan

peristaltik melemah sampai hilang.- Palpasi

Kadang teraba massa seperti pada tumor (pada colok dubur teraba massa di rektum atau terdapat darah dan lendir), invaginasi, hernia. Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma. Pada volvulus teraba massa yang nyeri dan bertambah besar. Bila didapatkan feses yang mengeras: skibala, bila feses negatif: obstruksi usus letak tinggi. Ampula rekti yang kolaps: curiga obstruksi. Bila ada nyeri tekan: lokal atau general peritonitis.

- RadiologiPada foto polos pasien dengan obstruksi yang komplit akan tampak terjadi dilatasi dari usus bagian proksimal sampai ke tempat obstruksi dalam 3–5 jam Usus yang diameternya lebih dari 3 cm sering dikaitkan dengan obstruksi.Usus bagian proksimal yang terdistensi oleh gas dan cairan, akan tampak berdilatasi oleh timbunan udara intraluminer. Sebaliknya, pada usus bagian distal dari obstruksi tidak tampak bayangan gas, atau bila sumbatannya terjadi belum lama maka tampak bayangan gas yang sangat sedikit di bagian distal obstruksi. Pada daerah rektum tidak tampak bayangan gas atau udara.Pada foto posisi tegak akan tampak bayangan air fluid level yang banyak dibeberapa tempat (multiple fluid levels) yang tampak terdistribusi dalam susunan tangga (step ladder

appearance), sedangkan usus sebelah distal dari obstruksi akan tampak kosong. Jumlah loop dari usus halus yang berdilatasi secara umum menunjukkan tingkat obstruksi. Bila jumlah loop sedikit berarti obstruksi usus halus letaknya tinggi, sedangkan bila jumlah loop lebih banyak maka obstruksi usus halus letaknya rendah. Semakin distal letak obstruksi, jumlah air fluid level akan semakin banyak, dengan tinggi yang berbeda-beda sehingga berbentuk step ladder appearanc.Jarak valvula conniventes satu sama lain yang normal adalah 1–4 mm. Jarak ini akan melebar pada keadaan distensi usus halus. Akibat distensi usus halus, maka valvula conniventes agak teregang dan bersama-sama dengan valvula conniventes dari loop yang bertetangga, akan tampak di foto sebagai gambaran sirip ikan yang disebutherringbone appearance.Bayangan udara di dalam kolon biasanya terletak lebih ke perifer dan biasanya berbentuk huruf “U” terbalik. Obstruksi kolon ditandai dengan dilatasi proksimal kolon sampai ke tempat obstruksi, dengan dekompresi dari kolon bagian distal. Kolon bagian proksimal sampai letak obstruksi akan lebih banyak berisi cairan daripada feses. Usus halus bagian proksimal mungkin berdilatasi, mungkin juga tidak.

Gambar 5. Distensi usus

Gambar 6. Air-fluid Level memberikan Gambaran Huruf U Terbalik

Untuk mengetahui ada tidaknya strangulasi usus, beberapa gambaran klinik dapat membantu: Rasa nyeri abdomen yang hebat, bersifat menetap, makin lama makin hebat. Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan ascites. Terdapatnya abdominal tenderness. Adanya tanda-tanda yang bersifat umum, demam, dehidrasi berat, tachycardi, hipotensi atau

shock.10

Namun dari semua gejala klinik di atas, kita mempunyai pedoman Essential of Diagnosis yaitu:A. Complete Proximal Obstruction:

 Vomiting Abdominal discomfort Abnormal oral contrast x-rays

B. Complete Mid or Distal Obstruction: Nyeri kolik abdomen

 Vomiting Abdominal distention Constipation-obstipation Peristaltic rushes Usus yang berdilatasi pada pemeriksaan rontgen.4,5

2.2.6 Adhesi Post Operasi

Adhesi merupakan suatu jaringan parut yang sering menyebabkan organ dalam dan atau jaringan tetap melekat setelah pembedahan. Adhesi dapat membelit dan menarik organ dari tempatnya dan merupakan penyebab utama dari obstruksi usus, infertilitas (bedah gynecolog), dan nyeri kronis pelvis.

Adhesi dapat timbul karena operasi yang sebelumnya, atau peritonitis setempat atau umum. Pita adhesi timbul diantara lipatan usus dan luka dan situs operasi. Adhesi ini dapat meyebabkan obstruksi usus halus dengan menyebabkan angulasi akut dan kinking, seringnya adhesi ini timbul beberapa tahun setelah operasi. Hal ini dikarenakan teknik operasi yang salah atau terlalu banyak trauma pada usus sewaktu operasi sehingga usus rusak dan terbentuk jaringan parut yang dapat mengalami penyempitan.

Ada prinsip dan teknik yang digunakan pada pembedahan untuk meminimalkan komplikasi post operasi seperti terjadinya adhesi. Prinsip dan teknik tersebut meliputi:- Penanganan jaringan secara menyeluruh dengan baik- Mengontrol pendarahan- Memilih jahitan dan implan dengan hati-hati- Menjaga jaringan tetap lembab- Mencegah infeksi

Bahkan teknik pembedahan yang baik pun tidak dapat selalu mencegah pembentukan adhesi. Jadi, sebagai metode tambahan, banyak ahli bedah telah menggunakan adhesion barriers sebagai pencegahan terjadinya adhesi pada bedah abdomen dan pelvis.

Adhesi terbentuk ketika adanya inflamasi yang menyebabkan eksudat dari serum mengandung fibrinogen sampai ke permukaan usus. Fibrinogen tersebut diubah menjadi fibrin soluble, dan kemudian berikatan dengan fibrin yang insoluble untuk membentuk adhesi fibrinous. Secara normal, terjadi fibrinolisis dan adhesi fibrinous dipecahkan. Bagaimanapun, jika proses fibrinolisis menurun, akan terjadi sepsis dan inflamasi, adanya peningkatan fibroblast dan kolagen yang ditimbun, menghasilkan suatu pembentukan adhesi fibrous yang permanen.

2.2.7 Diagnosis Banding

Intestinal obstruction dapat dikacaukan dengan :

 Acute Gastroenteritis

 Demam dengue

 Limfadenitis mesenterika

 Adnexitis

 Infeksi Panggul

 Kehamilan Ektopik

 Kista ovarium torsi

 Endometriosis

 Urolithiasis

 Demam tifoid

 Pankreatitis akut

 Proses inflamasi akut antraperitoneal (Acute Appendicitis)

 Kolesistitis

 Perforasi Ulkus Duodeni Mesenteric vascular occlusion.5,9

2.2.8 Penatalaksanaan

Dasar pengobatan ileus obstruksi adalah koreksi keseimbangan elektrolit dan cairan, menghilangkan peregangan dan muntah dengan dekompresi, mengatasi peritonitis dan syok bila ada, dan menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali normal

2.2.8.1 Persiapan penderita

Persiapan penderita berjalan bersama dengan usaha menegakkan diagnosis obstruksi usus

secara lengkap dan tepat. Sering dengan persiapan penderita yang baik, obstruksinya

berkurang atau hilang sama sekali. Persiapan penderita meliputi :

 Dekompressi usus dengan suction, menggunakan NGT yang dimasukkan dalam perut atau

usus

 Pemasangan kateter untuk mengukur urine output

 Koreksi elektrolit dan keseimbangan asam basa

 Atasi dehidrasi

 Mengatur peristaltik usus yang efisien berlangsung selama 4 sampai 24 jam sampai saatnya

penderita siap untuk operasi.

2.2.8.2 Operatif

Tindakan operatif untuk membebaskan obstruksi dibutuhkan bila dekompresi dengan

NGT tidak memberikan perbaikan atau diduga adanya kematian jaringan.

Bila telah diputuskan untuk tindakan operasi, ada 3 hal yang perlu perhatikan :

 Berapa lama obstruksinya sudah berlangsung.

 Bagaimana keadaan/fungsi organ vital lainnya, baik sebagai akibat obstruksinya maupun

kondisi sebelum sakit.

 Apakah ada risiko strangulasi.

Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah yang dikerjakan pada obstruksi ileus: Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah sederhana

untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus ringan.

 Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang "melewati" bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease, dan sebagainya.

 Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi, misalnya pada Ca stadium lanjut.

 Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada carcinomacolon, invaginasi, strangulata, dan sebagainya. Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan penderitanya, misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja, kemudian hari dilakukan reseksi usus dan anastomosis.

Gambar 7. Reseksi usus

2.2.9 Prognosis

Mortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah 5% sampai 8% asalkan operasi dapat segera dilakukan. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35% atau 40%.3 Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat.7

BAB III

KESIMPULAN

Ileus obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh

sumbatan mekanik. Rintangan pada jalan isi usus akan menyebabkan isi usus terhalang dan

tertimbun di bagian proksimal dari sumbatan, sehingga pada daerah proksimal tersebut akan

terjadi distensi atau dilatasi usus.

Adhesi, hernia, dan tumor mencakup 90% etiologi kasus obstruksi mekanik usus halus.

Adhesi dan hernia jarang menyebabkan obstruksi pada colon. Penyebab tersering obstruksi

pada colon adalah kanker, diverticulitis, dan volvulus.

Adhesi dapat timbul karena operasi yang sebelumnya, atau peritonitis setempat atau umum.

Pita adhesi timbul diantara lipatan usus dan luka dan situs operasi. Adhesi ini dapat

meyebabkan obstruksi usus halus dengan menyebabkan angulasi akut dan kinking, seringnya

adhesi ini timbul beberapa tahun setelah operasi. Hal ini dikarenakan teknik operasi yang

salah atau terlalu banyak trauma pada usus sewaktu operasi sehingga usus rusak dan

terbentuk jaringan parut yang dapat mengalami penyempitan.

Bahkan teknik pembedahan yang baik pun tidak dapat selalu mencegah pembentukan adhesi.

Jadi, sebagai metode tambahan, banyak ahli bedah telah menggunakan adhesion barriers

sebagai pencegahan terjadinya adhesi pada bedah abdomen dan pelvis.

DAFTAR PUSTAKA1. Anonymous. Gastrointestinalis

trac.http://www.uhbristol.nhs.uk/_resources/img/gastro1.jpg2. Anonymous. Ileus. [Online].2007 September 13 [cited 2008 May 19];[6 screens].

Available from:URL:http://medlinux.blogspot.com/2007/09/ileus.html.3. Ansari P. Intestinal obstruction. [Online]. 2007 September [cited 2008 May 21];[4 screens].

Available from:URL:http://www.merck.com/mmpe/sec02/choll/chollh.html.4. Beauchamp, Evers, Mattox, Sabiston, Textbook of Surgery, 16th edition, W.B.Saunders,

Philadelphia, 2001, hal 887-8885. Brunicardi, F.C., et all, Schwartz’s Principles of Surgery, volume II, 8th edition, McGraw-

Hill, New York, 2005, hal 1031-10326. Mukherjee S. Ileus. [Online]. 2008 January 29 [cited 2008 May 21];[7 screens]. Available

from: URL:http://www.emedicine.com/med/topic1154.htm.7. Nobie BA. Obstruction, small bowel. [Online] 2007 Sept 17 [cited 2008 June 2];[6

screens]. Available from: URL:http://www.emedicine.com8. Siregar H, Yusuf I, Sinrang AW, Gani AA. Fisiologi Gastrp-intestinal. Ed.1. Ujung

Pandang: Fak. Kedokteran Unhas;1995.9. www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000260.htm10. www.fk.unpad.ac.id/upload/distance-learning/admind/RenoBedah-1-Ileus.pdf11. www. Lifesteps.com/gm/Atoz/ency/ileus.jsp12. www.kalbe.co.id/files/cdk/files/06_ObstruksiIleus.pdf/06_ObstruksiIleus.html13. medlinux.blogspot.com/2009/02/ileus.html14. http://209.85.175.132/search?q=cache:fAGij5d5aEEJ:www.seprafilm.com/documents/

AboutPostSurgAdhesions.pdf+adhesion+ileus&cd=169&hl=en&ct=clnk15. http://209.85.175.132/search?q=cache:YRuIQ8lVeE0J:www.michvma.org/documents/

MVC%2520Proceedings%25202009/Cook,%2520POSTOPERATIVE%2520COMPLICATIONS-MVC.pdf+adhesion+ileus&cd=38&hl=en&ct=clnk

Referat Cholelithiasis

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEODOKTERAN

2009 

BAB I

PENDAHULUAN

Batu empedu di Indonesia merupakan penyakit yang sering menyerang saluran pencernaan. Namun penyakit ini sering tidak mendapat perhatian dari penderitanya karena minimnya gejala yang tampak pada penderitanya. Pasien-pasien yang memiliki batu empedu jarang mengalami komplikasi. Walaupun demikian, bila batu empedu telah menimbulkan serangan nyeri kolik yang spesifik maka risiko untuk mengalami masalah dan penyulit akan terus meningkat.

Batu empedu umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu dan disebut sebagai batu saluran empedu sekunder.

Sekitar 10-15% pasien dengan batu kandung empedu juga disertai batu saluran empedu. Pada beberapa keadaan, batu saluran empedu dapat terbentuk primer di dalam saluran empedu intra-atau-ekstrahepatik tanpa melibatkan kandung empedu.

Perjalanan batu empedu belum sekunder belum jelas benar, tetapi komplikasi akan lebih sering dan berat dibandingkan batu kandung empedu asimptomatik.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sistem Bilier

2.1.1 Kandung Empedu

Kandung empedu merupakan sebuah kantung berbentuk seperti buah pear, panjangnya 7-10 cm dengan kapasitas 30-50 ml. Ketika terdistensi dapat mencapai 300 ml. Kandung empedu berlokasi di sebuah lekukan pada permukaaan bawah hepar yang secara anatomi membagi hepar menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Kandung empedu dibagi menjadi 4 area secara anatomi: fundus, corpus, infundibulum dan leher. Fundus berbentuk bulat, dan ujungnya 1-2 cm melebihi batas hepar, strukturnya kebanyakan berupa otot polos, kontras dengan corpus yang kebanyakan terdiri dari jaringan elastis. Leher biasanya membentuk sebuah lengkungan, yang mencembung dan membesar membentuk Hartmann’s pouch.1

Kandung empedu terdiri dari epitel silindris yang mengandung kolesterol dan tetesan lemak. Mukus disekresi ke dalam kandung empedu dalam kelenjar tubuloalveolar yang ditemukan dalam mukosa infundibulum dan leher kandung empedu, tetapi tidak pada fundus dan corpus. Epitel yang berada sepanjang kandung empedu ditunjang oleh lamina propria. Lapisan ototnya adalah serat longitudinal sirkuler dan oblik, tetapi tanpa lapisan yang berkembang sempurna. Perimuskular subserosa mengandung jaringan penyambung, saraf, pembuluh darah, limfe dan adiposa. Kandung empedu ditutupi oleh lapisan serosa kecuali bagian kandung empedu yang menempel pada hepar. Kandung empedu di bedakan secara

histologis dari organ-organ gastrointestinal lainnya dari lapisan muskularis mukosa dan submukosa yang sedikit.1

Arteri cystica yang mensuplai kandung empedu biasanya berasal dari cabang arteri

hepatika kanan. Lokasi Arteri cystica dapat bervariasi tetapi hampir selalu di temukan di

segitiga hepatocystica, yaitu area yang di batasi oleh Ductus cysticus, Ductus hepaticus

communis dan batas hepar (segitiga Calot). Ketika arteri cystica mencapai bagian leher dari

kandung empedu, akan terbagi menjadi anterior dan posterior. Aliran vena akan melalui vena

kecil dan akan langsung memasuki hepar, atau lebih jarang akan menuju vena besar cystica

menuju vena porta. Aliran limfe kandung empedu akan menuju kelenjar limfe pada bagian

leher.1

Gambar 2.1Vesica fellea

Persarafan kandung empedu berasal dari nervus vagus dan dari cabang simpatis melewati pleksus celiaca. Tingkat preganglionik simpatisnya adalah T8 dan T9. Rangsang dari hepar, kandung empedu, dan duktus biliaris akan menuju serat aferen simpatis melewati nervus splanchnic memediasi nyeri kolik bilier. Cabang hepatik dari nervus vagus memberikan serat kolinergik pada kandung empedu, duktus biliaris dan hepar.1

2.1.2 Duktus Biliaris

Duktus biliaris extrahepatik terdiri dari Ductus hepaticus kanan dan kiri, Ductus

hepaticus communis, Ductus cysticus dan Ductus choledochus. Ductus choledochus

memasuki bagian kedua dari duodenum lewat suatu struktur muskularis yang disebut

Sphincter Oddi.1

Ductus hepaticus kiri lebih panjang dari yang kanan dan memiliki kecenderungan

lebih besar untuk berdilatasi sebagai akibat dari obstruksi pada bagian distal. Kedua

Ductus tersebut bersatu membentuk Ductus hepaticus communis. Panjang Ductus

hepaticus communis umumnya 1-4cm dengan diameter mendekati 4mm. Berada di

depan vena porta dan di kanan Arteri hepatica. Ductus hepaticus communis

dihubungkan dengan Ductus cysticus membentuk Ductus choledochus.1

Panjang Ductus cysticus bervariasi. Dapat pendek atau tidak ada karena memiliki

penyatuan yang erat dengan Ductus hepaticus. Atau dapat panjang, di belakang, atau

spiral sebelum bersatu dengan Ductus hepaticus communis. Variasi pada Ductus

cysticus dan titik penyatuannya dengan Ductus hepaticus communis penting secara

bedah. Bagian dari Ductus cysticus yang berdekatan dengan bagian leher kandung

empedu terdiri dari lipatan-lipatan mukosa yang disebut Valvula Heister.1

Gambar 2.2 Sistem Biliaris

Panjang Ductus choledochus kira-kira 7-11 cm dengan diameter 5-10 mm.

Bagian supraduodenal melewati bagian bawah dari tepi bebas dari ligamen

hepatoduodenal, disebelah kanan Arteri hepatica dan di anterior Vena porta. Bagian

retroduodenal berada di belakang bagian pertama duodenum, di lateral Vena porta dan

Arteri hepatica. Bagian terbawah dari Ductus choledochus (bagian pankreatika) berada

di belakang caput pankreas dalam suatu lekukan atau melewatinya secara transversa

kemudian memasuki bagian kedua dari duodenum. Ductus choledochus bergabung

dengan Ductus pancreaticus masuk ke dinding duodenum (Ampulla Vateri) kira-kira

10cm distal dari pylorus. Kira-kira 70% dari Ductus ini menyatu di luar dinding

duodenum dan memasuki dinding duodenum sebagai single ductus. Sphincter Oddi,

yang merupakan lapisan tebal dari otot polos sirkuler, mengelilingi Ductus choledochus

pada Ampulla Vateri. Sphincter ini mengontrol aliran empedu, dan pada beberapa kasus

mengontrolpancreatic juice ke dalam duodenum.1

Suplai arteri untuk Ductus biliaris berasal dari Arteri gastroduodenal dan Arteri

hepatika kanan, dengan jalur utama sepanjang dinding lateral dan medial dari Ductus

choledochus (kadang-kadang pada posisi jam 3 dan jam 9). Densitas serat saraf dan

ganglia meningkat di dekat Sphincter Oddi tetapi persarafan dari Ductus choledochus

dan Sphinchter Oddi sama dengan persarafan pada kandung empedu.1

Figure 52-1 Anatomy of the biliary system and its relationship to surrounding structures.Gambar 2.3 Anatomi sistem bilierGambar 2.4 Anatomi sistem bilier

2.2 Fisiologi

2.2.1 Pembentukan dan Komposisi Empedu

Hepar memproduksi empedu secara terus menerus dan mengekskresikannya

pada kanalikuli empedu. Orang dewasa normal memproduksi 500-1000 ml empedu per

hari. Stimulasi vagal meningkatkan sekresi empedu, sebaliknya rangsangan saraf

splanchnic menyebabkan penurunan aliran empedu. Asam hydrochloric, sebagian

protein pencernaaan dan asam lemak pada duodenum menstimulasi pelepasan sekretin

dari duodenum yang akan meningkatkan produksi dan aliran empedu. Aliran empedu

dari hepar melewati Ductus hepaticus, menuju CBD dan berakhir di duodenum.

Sphincter Oddi yang intak menyebabkan empedu secara langsung masuk ke dalam

kandung empedu.1

Empedu terutama terdiri dari air, elektrolit, garam empedu, protein, lemak, dan

pigmen empedu. Natrium, kalium, kalsium, dan klorida memiliki konsentrasi yang sama

baik di dalam empedu, plasma atau cairan ekstraseluler. pH dari empedu yang di

sekresikan dari hepar biasanya netral atau sedikit alkalis, tetapi bervariasi sesuai

dengan diet. Peningkatan asupan protein menyebabkan empedu lebih asam. Garam

empedu, cholate dan chenodeoxycholate, di sintesis di hepar dari kolesterol. Mereka

berkonjugasi dengan taurine dan glycine dan bersifat sebagai anion (asam empedu)

yang di seimbangkan dengan natrium.1

Garam empedu di ekskresikan ke dalam empedu oleh hepatosit dan di tambah

dari hasil pencernaan dan penyerapan dari lemak pada usus. Pada usus sekitar 80%

dari asam empedu di serap pada ileum terminal. Sisanya di dekonjugasi oleh bakteri

usus membentuk asam empedu sekunder deoxycholate dan lithocholate. Ini di serap di

usus besar di transportasikan ke hepar, di konjugasi dan di sekresikan ke dalam

empedu. Sekitar 95% dari pool asam empedu di reabsorpsi dan kembali lewat vena

porta ke hepar sehingga disebut sirkulasi enterohepatik. 5% di ekskresikan di feses.1

Gambar 2.5 Gambar aliran empedu

Kolesterol dan fosfolipid di sintesis di hepar sebagai lipid utama yang di temukan

di empedu. Proses sintesis ini di atur oleh asam empedu.1

Warna dari empedu tergantung dari pigmen bilirubin diglucoronide yang

merupakan produk metabolik dari pemecahan hemoglobin, dan keberadaan pada

empedu 100 kali lebih besar daripada di plasma. Pada usus oleh bakteri diubah menjadi

urubilinogen, yang merupakan fraksi kecil dimana akan diserap dan di ekskresikan ke

dalam empedu.1

Gambar 2.6 Aliran empedu

2.3 Penyakit Batu Empedu

2.3.1 Prevalensi dan Insidensi

Penyakit batu empedu adalah salah satu penyakit yang sering mengenai traktus digestivus. Dari autopsi didapatkan prevalensi dari batu empedu adalah 11-36%. Prevalensi batu empedu berhubungan dengan banyak faktor termasuk umur, jenis kelamin, dan latar belakang etnik. Beberapa kondisi yang merupakan predisposisi berkembangnya batu empedu adalah obesitas, kehamilan, faktor makanan, rendahnya konsumsi kopi, penyakit Crohn, reseksi ileum terminal, operasi gaster, hereditary spherocytosis, sickle cell disease, dan thalassemia. Semua ini akan meningkatkan resiko terjadinya batu empedu. Wanita 3 kali lebih sering terjadi batu empedu di bandingkan laki-laki dan insidensinya meningkat sesuai dengan usia. 1,2

Figure 52-6 Influence of age and gender on the incidence of cholelithiasis. Gallstones are more common in females and increase in incidence with aging. (Adapted from Bateson MC:

Gallbladder disease and cholecystectomy rate are independently variable. Lancet 2:621–624, 1984.)

Diagram 2.1 Insidensi batu empedu

Sementara ini di dapat kesan bahwa meskipun batu kolesterol di Indonesia lebih umum, angka kejadian batu pigmen lebih tinggi di bandingkan dengan angka yang terdapat di negara barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti Singapura, Malaysia, Muangthai, dan Filipina. Hal ini menunjukan bahwa faktor infeksi empedu oleh kuman gram negatif E.coli ikut berperan penting dalam timbulnya batu pigmen. Di wilayah ini insiden batu primer saluran empedu adalah 40-50% dari penyakit batu empedu sedangkan di dunia barat sekitar 5%. 2

Batu empedu terbanyak di temukan di dalam kandung empedu tetapi sepertiga dari batu empedu merupakan batu Ductus choledochus.

Gambar 2.7 Batu empedu

2.3.2 Batu Kolesterol

Batu kolesterol murni jarang di dapatkan dan terdapat hanya kurang dari 10%.

Batu ini biasanya multipel, ukurannya bervariasi, bila keras berbentuk ireguler, bila lunak

berbentuk mulberi. Warnanya bervariasi dari kuning, hijau, dan hitam. Batu kolesterol

biasanya radiolusen, kurang dari 10% radioopak. Baik batu kolesterol murni atau

campuran, proses pembentukan batu kolesterol yang terutama adalah supersaturasi

empedu dengan kolesterol. Kolesterol adalah nonpolar dan tidak larut dalam air dan

empedu. Kelarutan kolesterol bergantung pada konsentrasi dari kolesterol, garam

empedu, dan lesitin (fosfolipid utama pada empedu). Supersaturasi hampir selalu

disebabkan oleh hipersekresi kolesterol di bandingkan pengurangan sekresi dari

fosfolipid atau garam empedu.3

Patogenesis dari batu kolesterol multifaktorial, tetapi intinya terdiri dari 3 tahap. (1) supersaturasi kolesterol pada empedu (2) nukleasi kristal dan (3) pertumbuhan batu. Mukosa kandung empedu dan fungsi motorik juga berperan pada pembentukan batu empedu. Kunci untuk mempertahankan kolesterol dalam bentuk cairan adalah pembentukan micelles (kompleks garam empedu-kolesterol-fosfolipid) dan vesikel kolesterol-fosfolipid. Teori mengatakan dalam keadaan produksi kolesterol berlebih vesikel ini juga akan meningkatkan kemampuannya untuk mentransport kolesterol, dan pembentukan kristal dapat terjadi. Kelarutan kolesterol bergantung pada konsentrasi kolesterol, garam empedu dan fosfolipid. Dengan memperhatikan persentasi masing-masing komponen koordinat pada segitiga zona micellar dimana kolesterol benar-benar larut dapat terlihat pada area bagian atas empedu mengalami supersaturasi kolesterol dan pembentukan kristal kolesterol dapat terjadi.3

Figure 52-5 Triangular-phase diagram with axes plotted in percent cholesterol, lecithin (phospholipid), and the bile salt sodium taurocholate. Below the solid line, cholesterol ismaintained in solution in micelles. Above the solid line, bile is supersaturated with cholesterol and precipitation of cholesterol crystals can occur. Ch, cholesterol. (From Donovan JM,Carey MC: Separation and quantitation of cholesterol “carriers” in bile. Hepatology 12:94S, 1990.)

Diagram 2.2 Segitiga cholesterol, lecithin,dan garam empedu.

Proses nukleasi adalah proses dimana terbentuk kristal kolesterol monohidrat padat. Proses nukleasi terjadi lebih cepat pada empedu di kandung empedu pada pasien dengan batu kolesterol di bandingkan pada pasien dengan empedu yang jenuh kolesterol tanpa batu.

Batu empedu untuk bisa menimbulkan gejala klinis harus mencapai ukuran yang cukup yang dapat menyebabkan trauma mekanik pada kandung empedu atau obstruksi dari traktus biliaris. Pertumbuhan batu dapat terjadi lewat 2 jalan:

1. Pembesaran progresif kristal atau batu oleh endapan dari presipitat yang tidak larut pada batas sekitar batu empedu.2. Penyatuan kristal atau batu dan membentuk gumpalan yang lebih besar.

Sebagai tambahan defek pada motilitas kandung empedu menyebabkan waktu empedu berada lebih lama di kandung empedu, dengan demikian akan memainkan peran dalam pembentukan batu. Pembentukan batu juga dapat terjadi pada keadaan klinis dimana terdapat stasis kandung empedu seperti puasa dalam jangka waktu lama, pengunaan nutrisi parenteral dalam jangka waktu lama, setelah vagotomy dan pada pasien dengan tumor yang memproduksi somatostatin atau mendapatkan trapi stomatotatin jangka panjang.3

2.3.3 Batu Pigmen

Batu pigmen di klasifikasikan menjadi batu pigmen coklat dan hitam. Batu pigmen hitam biasanya di hubungkan dengan kondisi hemolitik atau sirosis. Pada keadaan hemolitik beban bilirubin dan konsentrasi dari bilirubin tidak terkonjugasi meningkat. Batu ini biasanya tidak berhubungan dengan empedu yang tidak terinfeksi dan lokasinya selalu di kandung empedu. Sebagai perbandingan, batu pigmen coklat mempunyai struktur yang sederhana dan biasanya di temukan pada duktus biliaris dan terutama pada populasi Asia. Batu coklat lebih sering terdiri dari kolesterol dan kalsium palmitat dan terjadi sebagai batu primer pada pasien di negara barat dengan gangguan motilitas bilier dan berhubungan dengan infeksi bakteri. Dalam hal ini bakteri memproduksi slime dimana berisi enzim glukuronidase.3

Gambar 2.8 Pembentukan Batu Pigmen

2.4 Diagnosis2.4.1 Gejala Klinis

Pasien dengan batu empedu, dapat dibagi menjadi 3 kelompok : pasien dengan batu asimptomatik, pasien dengan batu dengan batu empedu simptomatik, dan pasien dengan komplikasi batu empedu (kolesistitis akut, ikterus, kolangitis dan pankreatitis). Sebagian besar (80%) pasien dengan batu empedu tanpa gejala baik waktu dengan diagnosis maupun selama pemantauan. Hampir selama 20 tahun perjalanan penyakit, sebanyak 50% pasien tetap asimptomatik, 30% mengalami kolik bilier dan 20% mendapat komplikasi.4

Gejala batu empedu yang khas adalah kolik bilier, keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri di perut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam, biasanya lokasi nyeri di perut atas atau epigastrium tetapi bisa juga di kiri dan prekordial. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan, tetapi pada sepertiga kasus timbul tiba-tiba.2

Gejala kolik ini terjadi jika terdapat batu yang menyumbat duktus sistikus atau duktus biliaris komunis untuk sementara waktu, tekanan di duktus biliaris akan meningkat dan peningkatan kontraksi peristaltik di tempat penyumbatan mengakibatkan nyeri viscera di daerah epigastrium, mungkin dengan penjalaran ke punggung yang disertai muntah.5

Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Jika terjadi kolesistitis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik napas dalam dan sewaktu kandung empedu tersentuh ujung jari tangan sehingga pasien berhenti menarik napas, yang merupakan tanda rangsangan peritoneum setempat.2

2.4.2 Pemeriksaan FisikKalau ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti

kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pankreatitis.2

Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah letak anatomi kandung empedu. Tanda Murphy postitif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik napas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas.2

2.4.3 Pemeriksaan Penunjanga) Laboratorium

Biasanya, jika sudah terjadi infeksi, maka akan ditemukan leukositosis (12.000-15.000/mm3). Jika terjadi obstruksi pada duktus komunikus maka serum bilurubin total akan meningkat 1-4 mg/dL. Serum aminotransferase dan alkali fosfatase juga meningkat (>300 U/mL).Alkali fosfatase merupakan enzim yang disintesis dalam sel epitel saluran empedu. Pada obstruksi saluran empedu, aktivitas serum meningkat karena sel duktus meningkatkan sintesis enzim ini. Kadar yang sangat tinggi, menggambarkan obstruksi saluran empedu.6

b) USGMerupakan teknik yang cepat, tidak invasive, dan tanpa pemaparan radiologi. Ultrasonografi mempunyai derajat spesifitas dan sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dengan ultrasonografi juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem karena peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang udara di dalam usus.6

Gambar 2.9 USG Batu Empedu

c) ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography)Tes invasive ini melibatkan langsung saluran empedu dengan kanulasi endoskopi Ampulla Vateri dan disuntikan retrogad zat kontras. Selain pada kelainan pancreas, ERCP digunakan dalam pasien ikterus ringan atau bila lesi tidak menyumbat seperti batu duktus koledokus. Keuntungan ERCP yaitu kadang-kadang terapi sfingterotomi endoskopi dapat dilakukan serentak untuk memungkinkan lewatnya batu duktus koledokus secara spontan atau untuk memungkinkan pembuangan batu dengan instrumentasi retrograde duktus biliaris.6

Gambar 2.10 Teknik ERCP

d) PTC (Percutaneous Transhepatik Cholangiography)Merupakan tindakan invasive yang melibatkan pungsi transhepatik perkutis pada susunan duktus biliaris intrahepatik yang menggunakan jarum Chibadan suntikan prograd zat kontras. Teknik ini memungkinkan dekompresi saluran empedu non bedah pada pasien kolangitis akut toksik, sehingga mencegah pembedahan gawat darurat. Drainage empedu per kutis dapat digunakan untuk menyiapkan pasien ikterus obstruktif untuk pembedahan dengan menghilangkan ikterusnya dan memperbaiki fungsi hati.6

Gambar 2.11 Teknik PTC

e) Foto Polos AbdomenFoto polos perut biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat pada foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatika.6

2.5 Penatalaksanaan2.5.1 Penatalaksanaan Batu Kandung Empedu

Penanganan profilaktik untuk batu empedu asimptomatik tidak dianjurkan. Sebagian besar pasien dengan batu asimptomatik adalah tidak akan mengalami keluhan dan jumlah, besar dan komposisi batu tidak berhubungan dengan timbulnya keluhan selama pemantauan.

Untuk batu empedu simptomatik, dapat digunakan teknik kolesistektomi laparoskopik, yaitu suatu teknik pembedahan invasive minimal di dalam rongga abdomen dengan menggunakan pneumoperitoneum, sistem endokamera dan instrument khusus melalui layar monitor tanpa menyentuh dan melihat langsung kandung empedu. Kolesistektomi laparoskopik telah menjadi prosedur baku untuk pengangkatan kandung empedu simptomatik. Keuntungan kolesistektomi laparoskopik ini yaitu dengan teknik ini hanya meliputi operasi kecil (2-10 mm) sehingga nyeri pasca bedah minimal.

2.5.2 Penatalaksanaan Batu Saluran EmpeduERCP theurapeutik dengan melakukan sfingterotomi endoskopi untuk mengeluarkan

batu empedu. Saat ini teknik ini telah berkembang pesat menjadi standard baku terapi non operatif untuk batu saluran empedu.

Selanjutnya batu di dalam saluran empedu dikeluarkan dengan basket kawat atau balon ekstraksi melalui muara yang sudah besar menuju lumen duodenum sehingga batu dapat keluar bersama tinja atau dikeluarkan melalui mulut bersama skopnya.

Pada kebanyakan kasus, ekstraksi batu dapat mencapai 80-90% dengan komplikasi dini 7-10%. Komplikasi penting dari sfingterotomi dan ekstraksi batu meliputi pankreatitis akut, perdarahan dan perforasi.4

2.6 KomplikasiBatu empedu sendiri tidak menyebabkan keluhan penderita selama batu tidak masuk

ke dalam duktus sistikus atau duktus koledokus. Jika batu tersebut masuk ke dalam ujung duktus sistikus maka barulah dapat menyebabkan keluhan penderita dan timbulah kolesistitis akuta. Hal ini disebabkan karena elemen empedu yang tidak diserap dan kadarnya makin lama makin bertambah akan menimbulkan reaksi inflamasi dan terjadilah infeksi sekunder.

Akibatnya kandung empedu yang mengalami inflamasi dapat beradhesi dengan sekitarnya dan biasanya terjadi perforasi dengan akibat abscess di tempat tsb, sehingga dapat menimbulkan bile peritonitis atau terjadinya rupture ke dalam duodenum atau kolon, yang memungkinkan terjadinya fistula yang kronis dan infeksi retrograde dari traktus biliaris.

Jika batu tersebut kecil, ada kemungkinan batu dengan mudah dapat melewati duktus koledokus dan masuk ke duodenum tanpa menyebabkan keluhan penderita tetappi mungkin dapat menyebabkan penyumbatan sebagian pada duktus. Bila sampai terjadi penyumbatan seperti itu dan menyebabkan tekanan intraduktal sebelah proksimal menaik, terjadilah kontraksi otot polos pada duktus, dalam usahanya mengeluarkan batu. Sebagai akibatnya terjadilah kolik empedu, bila obstruksinya sudah sempurna terjadilah retensi empedu, sehingga timbul ikterus obstruktiva. Kemungkinan lain dari kolesistitis kronis yang lama dengan batu empedu dapat ditemukan 80% pada karsinoma kandung empedu. Oleh karena itu inflamasi yang kronis dari kandung empedu kemungkinan besar merupakan keadaan preakarsinoma.7

BAB IIIKESIMPULAN

Pasien dengan batu empedu, dapat dibagi menjadi 3 kelompok : pasien dengan batu asimptomatik (50%), pasien dengan batu empedu simptomatik (30%), dan pasien dengan komplikasi batu empedu (20%) kolesistitis akut, ikterus, kolangitis dan pankreatitis).

Pasien dengan batu empedu dapat didiagnosis dari gejala klinis seperti kolik bilier, dan nyeri dapat menjalar ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Selain itu pemeriksaan penunjang yang dapat mendukung adalah pemeriksaan laboratorium, USG, ERCP, PTC dan foto polos abdomen.

Penanganan batu empedu dapat secara bedah atau non bedah. Selain itu, dapat dilakukan pencegahan batu empedu diantaranya dengan mencegah infeksi dan menurunkan kadar kolesterol serum.