REFERAT

KEJANG PADA NEONATUS

Disusun oleh :

Ni Made Rai Wahyuni Setiawati

030.09.170

Pembimbing :

Dr. Tjahaya Bangun Sp.A

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih

Periode 5 Januari 2015 – 14 Maret 2015

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Ni Made Rai Wahyuni Setiawati

NIM : 030.09.170

Judul Referat : Kejang Pada Neonatus

Referat ini telah disetujui oleh dokter pembimbing untuk dijadikan salah satu syarat

mengikuti kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak periode 5 Januari 2015 sampai dengan

14 Maret 2015 di RSUD Budhi Asih.

Yang bertanda tangan di bawah ini,

Dokter Pembimbing

Dr. Tjahaya Bangun, Sp.A

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur saya sampaikan kepada Allah yang Maha Esa yang telah

memberikan rahmat kasih sayang, kenikmatan, dan kemudahan yang begitu besar sehingga

saya dapat menyelesaikan referat dengan judul “Kejang Pada Neonatus”. Penulisan makalah

kasus ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi salah satu tugas kepaniteraan Ilmu Kesehatan

Anak di RSUD Budhi Asih, Periode 5 Januari 2015 – 14 Maret 2015.

Penulis menyadari dengan adanya bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak

sehingga referat ini dapat terselesaikan. Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar –

besarnya kepada Dr. Tjahaya Bangun, Sp.A selaku pembimbing yang telah membantu dan

memberikan bimbingan dalam penyusunan referat ini, dan kepada semua pihak yang turut

serta membantu penyusunan referat ini.

Akhir kata dengan segala kekurangan yang penulis miliki, segala saran dan kritik

yang bersifat membangun akan penulis terima untuk perbaikan selanjutnya. Semoga referat

ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang mempergunakan terutama untuk proses

kemajuan pendidikan selanjutnya.

Jakarta, 17 Februari 2015

Penulis

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan 1

Kata Pengantar 2

Daftar Isi 3

Abstrak 4

BAB I Pendahuluan

BAB II Tinjauan Pustaka

II.1 Definisi Nutrisi Parenteral (NP) 6

II.2 Indikasi Nutrisi Parenteral 6

II.3 Kontraindikasi Nutrisi Parenteral 7

II.4 Jenis Nutrisi Parenteral 7

II.5 Langkah-langkah Pada Tatalaksana NP 8

II.5.1 Penentuan Tujuan NP 8

II.5.2 Penentuan Status Nutrisi 8

II.5.3 Penentuan kebutuhan Nutrisi 11

II.5.4 Akses Pemberian Nutrisi Parenteral Total (NPT) 20

II.5.5 Pelaksanaan Dan Cara Pemberian NPT 22

II.6 Pemantauan 23

II.7 Komplikasi Nutrisi Parenteral 24

II.8 Penghentian Nutrisi Parenteral 25

BAB III Kesimpulan 26

BAB IV Daftar Pustaka 27

BAB I

PENDAHULUAN

Neonatus menghadapi risiko khusus terserang kejang karena penyakit metabolik, toksik,

struktural, dan infeksi lebih mungkin menjadi nampak selama waktu ini daripada pada

periode kehidupan lain kapanpun. Kejang neonatus tidak sama dengan kejang pada anak atau

orang dewasa karena konvulsi tonik klonik cenderung tidak terjadi selama umur bulan

pertama. Proses pertumbuhan akson dan tonjolan dendrit juga mielinisasi tidak sempurna

pada otak neonatus. Discharge kejang karenanya tidak dapat dengan mudah dijalarkan ke

seluruh otak neonatus untuk menimbulkan kejang menyeluruh. Ada setidaknya empat tipe

kejang yang dapat dikenali pada bayi baru lahir.1

Berdasarkan data ruang perinatologi RSUD Budhi Asih dari total jumlah bayi yang di rawat

sebanyak ...% didapatkan gejala kejang saat perawatan. Sembilan puluh persen dari jumlah

bayi yang kejang merupakan bayi dengan hipoglikemia.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

KEJANG PADA NEONATUS

II.1. Definisi Kejang Neonatus

Kejang pada BBL secara klinis adalah perubahan paroksismal dari fungsi neurologik

(misalnya perilaku, sendorik, motorik dan fungsi autonom sistem saraf) yang terjadi pada

bayi berumur sampai dengan 28 hari.2

II.2. Etiologi

Etiologi kejang pada neonatus adalah sebagai berikut :

A. Ensefalopati iskemik hipoksik

Merupakan penyebab tersering (60-65%) kejang pada BBL, biasanya terjadi dalam

waktu 24 jam pertama, dapat terjadi pada BCB maupun BKB terutama bayi dengan

asfiksia. Bentuk kejang subtle atau multifokal klonik serta fokal klonik. Kasus

iskemik hipoksik disertai kejang, 20 % akan mengalami infark serebral. Manifestasi

klinis ensefalopati hipoksik – iskemik dapat dibagi dalam 3 stadium,yaitu : ringan,

sedang dan berat. Manifestasi kejang terjadi pada stadium sedang dan berat.2

B. Perdarahan Intrakranial

Perdarahan matriks germinal atau intraventrikel adalah penyebab kejang tersering

pada bayi preterm. Scher menentukan 45 % bayi preterm dengan kejang mengalami

perdarahan matriks germinal atau intraventrikel (GMH-IVH). Perdarahan intrakranial

sering sulit disebut sebagai penyebab tunggal kejang, biasanya berhubungan dengan

penyebab lain, yaitu :

1. Perdarahan sub arachnoid

Perdarahan yang sering dijumpai pada BBL, kemungkinan karena robekan

vena superfisial akibat partus lama. Pada mulanya bayi tampak baik, tiba-

tiba dapat terjadi kejang pada hari pertama atau hari kedua. Pungsi lumbal

harus dikerjakan untuk mengetahui apakah terdapat darah di dalam cairan

serebrospinal. Pemeriksaan CT-Scan sangat berguna untuk menentukan

letak dan luasnya perdarahan. Pemeriksaan perdarahan perlu dikerjakan

untuk menyingkirkan kemungkinan koagulopati. 2

2. Perdarahan subdural

Perdarahan ini umumnya terjadi akibat robekan tentorium di dekat falks

serebri. Keadaan ini akibat molase kepala yang berlebihan pada letak

verteks , letak muka dan partus lama. Darah terkumpul di fosa posterior

dan dapat menekan batang otak. Manifestasi klinis hamper sama dengan

ensefalopati hipoksik-iskemik ringan sampai sedang. Bila terjadi

penekanan pada batang otak terdapat pernapasan yang tidak teratur,

kesadaran menurun, tangus melengking, ubun-ubun besar menonjol dan

kejang. Perdarahan pada parenkim otak kadang-kadang dapat menyertai

perdarahan subdural. Deteksi kelainan ini dengan pemeriksaan USG atau

CT-Scan. Perdarahan yang kecil tidak membutuhkan pengobatan, tetapi

pada perdarahan yang besar dan menekan batang otak perlu dilakukan

tindakan bedah untuk mengeluarkan darah. Mortilitas tinggi, dan pada bayi

yang hidup biasanya terdapat gejala sisa neurologis. 2

3. Perdarahan periventrikuler/ intraventrikuler

Gambaran klinis perdarahan intraventrikuler tergantung kepada beratnya

penyakit dan saat terjadinya perdarahan. Pada bayi yang mengalami

trauma atau asfiksia biasanya kelainan timbul pada hari pertama atau

kedua setelah lahir. Pada BKB dapat mengalami perdarahan hebat, gejala

timbul dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam berupa

gangguan napas, kejang tonik umum, pupil terfiksasi, kuadriparesis

flaksid, deserebrasi dan stupor atau koma yang dalam. Pada perdarahan

sedikit, gejala timbul dalam beberapa jam sampai beberapa hari sampai

penurunan kesadaran, kurang aktif, hipotonia, kelainan posisi dan

pergerakan bola mata seperti deviasi, fiksasi vertical dan horizontal

disertai dengan gangguan respirasi. Bila keadaan memburuk akan timbul

kejang. BCB biasanya disertai riwayat intrapartum misalnya trauma,

pasca-pemberian cairan hipertonik secara cepat terutama natrium

bikarbonat dan asfiksia. Manifesasi klinis yang timbul bervariasi mulai

dari asimtomatik sampai gejala yang hebat. Gejala neurologis yang paling

umum dijumpai adalah kejang yang dapat bersifat fokal, multifokal atau

umum. Di samping itu terdapat manifestasi berupa apnu, sianosis, letargi,

jitteriness, muntah, ubun-ubun besar menonjol, tangis melengking dan

perubahan tonus otot. Untuk menegakan diagnosis perdarahan

intraventrikular yang pasti dilakukan pungsi lumbal, pemeriksaan darah

misalnya Hb, Ht dan trombosit, pemeriksaan EEG dan USG. Pemeriksaan

USG mempunyai nilai diagnostik yang tinggi, tidak invasif, aman bagi

bayi dan relatif murah. USG digunakan untuk menentukan saat timbulnya

perdarahan, memantau perubahan yang terjadi dan meramalkan akibat

perdarahan pada masa akut.2

C. Metabolik

Penyebab paling sering kejang metabolik adalah :

Hipoglikemia

Bayi dengan kadar glukosa darah < 45 mg/dL disebut hipoglikemia. Kadang

asimtomatis. Hipoglikemia yang berkepanjangan dan berulang dapat

mengakibatkan dampak yang menetap pada SSP. BBL yang mempunyai resiko

tinggi untuk terjadinya hipoglikemia adalah : Bayi Kecil untuk masa kehamilan,

Bayi Besar untuk masa kehamilan dan bayi dari Ibu dengan Diabetes Mellitus.

Hipoglikemi dapat menjadi penyebab dasar pada kejang BBL dan gejala

neurologis lainnya seperti apnu, letargi dan jiterness. Kejang seperti hipoglikemia

ini sering dihibungkan dengan penyebab kejang yang lain. Hanya sekitar 3%

yang benar disebabkan Karena hipoglikemia. Tidak ada keraguan pemberian

terapi dextrose intravena jika ditemukan kadar glukosa rendah pada bayi kejang,

untuk mengembalikan kadar gula darah kembali secepatrnya.

Hipokalsemia/ hipomagnesemia

Kejadian awal kejang akibat hipokalsemia pada hari pertama dan kedua. Lebih

sering didapatkan pada BBLR dan sering dihubungkan dengan keadaan asfiksia

serta bayi dari ibu dengan diabetes mellitus. Hipokalsemia didefinisikan kadar

kalsium < 7,5 mg/dL (<1,87 mmol/L), biasanya disertai kadar fosfat > 3 mg/dL (>

0,95mmol/L), seperti hipoglikemia kadang asimtomatis. Sering berhubungan

dengan prematuritas atau kesulitan persalinan dan asfiksia. Kadar magnesium

yang rendah sering terjadi bersama dengan hipokalsemi dan perlu diterapi agar

memberikan respon yang baik untuk menghentikan kejang. Mekanisme terjadinya

hipokalsemia bersamaan dengan hipomagnesemia belum jelas. Bila kejang pada

bayi berat lahir rendah yang disebabkan oleh hipokalsemia diberikan kalsium

glukonat kejang masih belum berhenti harus dipikirkan adanya hipomagnesemia.2

Hiponatremia dan hipernatremia

Kadar natrium serum yang sangat tinggi, sangat rendah atau yang mengalami

perubahan dengan sangat cepat, sering terjadi pada kondisi tertentu seperti

Syndrome of Inappropreiate Anti-Diuretic Hormone (SIADH), sindroma Bartter

atau dehidrasi berat dapat menyebabkan kejang. SIADH berhubungan dengan

keadaan sekunder dari meningitis atau perdarahan intracranial, terapi diuretika,

kehilangan garam yang berlebihan atau asupan cairan yang mengandung kadar

natrium yang rendah, hiponatremia dapat terjadi akibat minum air, pemberian

infus intravena yang berlebihan atau akibat pengeluaran natrium yang berlebihan

lewat kencing dan feses. Hipernatremia terjadi akibat dehidrasi berat atau

iatrogenik atau sekunder akibat asupan natrium yang berlebihan. Dapat juga

terjadi akibat pemberian natrium yang berlebihan secara oral maupun parenteral.3,6

D. Infeksi

Infeksi terjadi sekitar 5-10% dari seluruh penyebab kejang BBL, bakteri,

nonbakteri maupun kongenital dapat menyebabkan kejang BBL, biasanya terjadi

setelah minggu pertama kehidupan.

Infeksi digolongkan menjadi :

1. Infeksi akut

Infeksi bakteri atau virus pada SSP dengan atau tanpa keadaan sepsis dapat

mengakibatkan kejang, biasanya sering berhubungan dengan meningitis.

Kuman gram negative sering mengakibatkan infeksi intrakranial dan sistemik

pada BBL. Bakteri yang sering ditemukan adalah group B streptococcus,

Eschericia coli, Listeria sp, Staphylococcus dan Pseudomonas species.

2. Infeksi kronik

Infeksi intrauterin yang berlangsung lama: toxoplasmosis, rubella,

cytomegalovirus, herpes (TORCH), treponema pallidum .7

E. Kernikterus/ensefalopati bilirubin

Suatu keadaan ensefalopati akut dengan sekuele neurologis yang disertai

meningkatkan kadar serum bilirubin dalam darah. Bilirubin indirek menyebabkan

kerusakan otak pada BCB apabila melebihi 20mg/dl. Pada bayi prematur yang

sakit, kadar 10mg/dl sudah berbahaya. Kemungkinan kerusakan otak yang terjadi

tidak hanya disebabkan oleh kadar bilirubin yang tinggi tetapi tergantung kepada

lamanya hiperbilirubinemia. BKB yang sakit dengan sindrom distress

pernapasan, asidosis mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadinya kernikterus.

Manifestasi klinis kernikterus terdiri dari hipotonia, letargi dan refleks menghisap

lemah. Pada hari kedua terdapat gejala demam, regiditas dan posisi dalam

opistotonus. Selanjutnya gambaran klinis bulan pertama menunjukkan tonus otot

meningkatkan progresif. Sindrom klinis yang tampak sesudah tahun pertama

meliputi : 1) disfungsi ekstra piramidal biasanya berbentuk atetosis dan kora;

2)gangguan gerak bola mata vertikal, ke atas lebih dari pada ke bawah, terdapat

90% kasus; 3) kehilangan pendengaran frekuensi tinggi terdapat pada 60% kasus;

4) retardasi mental terdapat pada 25% kasus.

F. Kejang yang berhubungan dengan obat

1. Pengaruh pemberhentian obat (Drug withdrawl)

Kecanduan metadon pada ibu hamil sering dikaitkan dengan kejang BBL

karena efek putus obat dari kecanduan heroin. Ibu yang ketagihan dengan obat

narkotik selama hamil, bayi yang dilahirkan dalam 24 jam pertama terdapat

gejala gelisah, jitteriness dan kadang-kadang terdapat kejang. Kejang akibat

putus obat (withdrawl) terjadi pertama kali pada usia 3 hari pertama dengan

onset rata-rata 10 hari. Kejang tersebut dapat menetap untuk beberapa bulan.

Tremor dialami oleh bayi yang mendapatkan infus narkotik jangka panjang

untuk mengurangi rasa sakit dan telah diperhatikan pula efek serupa dari

midazolam untuk sedasi pada BKB.

2. Intoksikasi anestesi local

Kejang akibat intoksikasi anestesi lokal/anestesi blok pada ibu yang masuk ke

dalam sirkulasi janin. Ini dapat terjadi akibat anestesi blok paraservikal,

pudendal atau epidural serta anestesi local pada episiotomi yang tidak tepat.

Curiga intoksikasi bila didapatkan pupil tetap dilatasi pada pemeriksaan reflek

pupil dan gerakan mata terfiksasi pada reflek okulosefalik (refle doll’s eye

menghilang). Bayi lahir menunjukkan Apgar skor yang rendah, hipotonia dan

hipoventilasi. Kejang terjadi dalam waktu 6 jam pertama

kelahiran.Prognosisnya baik, bila diberikan pengobatan suportif yang

memadai akan membaik setelah 24-48 jam.

Penyebab kejang lainnya yang jarang terjadi

G. Gangguan Perkembangan Otak

Kelainan disebabkan karena terganggunya perkebangan otak. Beberapa kelainan

susunan saraf pusat dapat menimbulkan kejang pada hari pertama kehidupan.

Penyebab yang sering ditemukan adalah disgenesis korteks serebri, dapat disertai

keadaan : dismorfi, hidrosefalus, mikrosefalus. Kelainan migrasi sel saraf seperti

lisensefali atau schizensefali dapat terjadi pada kejang BBL.

H. Kelainan yang diturunkan

1. Gangguan metabolisme asam amino

Kejang biasanya terjadi antara 5-14 hari setelah bayi lahir. Termasuk kelainan

ini adalah: maple syrup urine disease, isovaleric academia, glycine

encephalopathy, arginosuccsinic aciduria dan phenyketonuria

2. Ketergantungan dan kekurangan piridoksin

Kasus pertama kejang tak terkontrol yang berespon pada piridoksin dilaporkan

oleh Hunt dkk pada tahun 1954. Ketergantungan piridoksin terjadi akibat

gangguan metabolisme piridoksin. Dasar dari kelainan ini kemungkinan

karena kekurangan dalam pengikatan koenzim piridoksal fosfat pada glutamik

dekarboksilase, yaitu enzim yang terlibat dalam pembentukan gama-

aminobutyric acid (GABA). Kekurangan atau menghilangnya GABA, yaitu

suatu zat transmitter inhibisi yang dapat menimbulkan kejang . Kejang sering

terjadi pada jam pertama kehidupan, bahkan sejak dalam kandungan. Kejang

ini bersifat resisten terhadap antikonvulsan. Pada BBL dengan kejang yang

diduga karena gangguan metabolik, tidak membaik dengan pemberian

glucose, kalsium, antikonvulsan dan sebagainya dapat diberikan piridoksin

intravena sebaiknya dengan monitoring EEG. Sebelum pengobatan EEG

menjadi normal. Bila gambaran EEG normal dan serangan kejang berhenti,

diagnosis ketergantungan piridoksin dapat ditegakkan.

I. Idiopatik

Kejang pada BBL yang tidak diketahui penyebabnya, secara relatif sering

menunjukkan hasil yang baik. Tetapi pada kejang beulang yang lama, resisten

terhadap pengobatan atau kejang terulang sesudah pengobatan dihentikan

menunjukkan kemungkinan adanya kerusakan di otak. Pada golongan idiopatik

terdapat 2 hal yang perlu mendapat perhatian yaitu, kejang BBL familial jinak dan

kejang hari kelima

1. Kejang BBL familial jinak (Benign familial Neonatal seizures)

Kejang ini diturunkan secara autosomal dominan, pertama diketahui tahun

1964. Penanda genetik menunjukkan adanya mutasi pada kromosom 29q13.3

dan 8q.24. Kejang terjadi antara hari kedua dan hari kelima belas sesudah

lahir, dan kebanyakan (80%) dimulai pada hari kedua dan ketiga setelah lahir.

Jenis kejang biasanya klonik, sering berulang sampai beberapa puluh kali per

hari tetapi berhenti secara spontan setelah beberapa lama, biasanya serangan

kejang berhenti pada usia 6 bulan. Pada keadaan antara kejang bayi tampak

normal. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat keluarga ada yang pernah

mengalami kejang. Kelainan elektrografis yang spesifik berupa gelombang

datar diikuti gelombang bilateral spike dan slow. Kejang dapat dihentikan

dengan obat-obatan biasa dan prognosis untuk perkembangan anak baik.

2. Kejang hari kelima (The Fifth day fits)

Kejang ini adalah kejang berulang antara hari ketiga dan ketujuh kehidupan,

paling sering terjadi pada hari ke 4 dan 5 (80-90%) berlangsung hingga 2

minggu pada BCB dengan riwayat kelahiran normal dan tidak terdapat

kelainan neurologis pada beberapa hari pertama kehidupan. Serangan kejang

yang terjadi dapat berbentuk klonik fokal atau multifokal dan serangan apneu.

Penyebabnya masih merupakan misteri, meskipun kadar zinc pada cairan

serebrospinal yang rendah ditemukan pada beberapa kasus.

3. Bangkitan klonus pada BBL tidur (Benign Neonatal Sleep Mioklonus)

Kejang mioklonik hanya terjadi saat BBL tidur, dan EEG nya normal.

Mioklonus terjadi pada semua fase tidur meskipun frekuensinya tergantung

fase tidurnya dan paling sering saat BBL tidur tenang. Kejang menghilang saat

usia 6 bulan. Tidak diperlukan terapi, dan orang tua harus diyakinkan jika

kejang ini pada akhirnya akan berhenti sendiri.

II.3. Awitan Kejang

Kebanyakan dimulai antara 12 hingga 48 jam setelah lahir. Penelitian pada binatang

menunjukkan bahwa kejang muncul 3-13 jam setelah terjadi keadaan hipoksik

iskemik dan sesuai dengan yang kita ketahui tentang pelepasan dan penghancuran

glutamate selama fase reperfusi sekunder. Keadaan yang sama dapat terjadi pada bayi.

Kejang onset lanjut member kesan meningitis, kejang familial benigna atau

hipokalsemia. Awitan kejang pada setiap etiologi dapat berbeda, perbedaan tersebut

dapat digunakan untuk memperkirakan penyebab kejang.

Etiologi Onset (hari)

0-3 >3 Kurang bulan Cukup bulan

Ensefalopati

Iskemik

hipoksik

+ +++ +++

Perdarahan

intracranial

+ + ++ +

J.Infeksi + + ++ ++

Gangguan

perkembangan

otak

+ + ++ ++

Hipoglikemia + + +

Hipokalsemi + + + +

Sindrom

epileptic

+ + +

Keterangan : +++ sering terjadi; ++jarang terjadi; + sangat jarang terjadi

Tabel 1. Awitan kejang berdasarkan etiologi11

A. Epidemiologi

Angka kejadian kejang pada neonatus umumnya berkisar antara 1,5-14 per 100

kelahiran hidup. Kejadiannya lebih tinggi pada bayi kurang bulan (3,9%) yaitu pada

bayi dengan usia kehamilan < 30 minggu. Di Amerika Serikat, angka kejadian kejang

pada neonatus belum jelas terdeteksi, diperkirakan sekitar 80-120 per 100.000

neonatus per tahun. Perbandingannya antara 1-5:1000 angka kelahiran. Menurut

menurut SDKI 2002-2003 angka kematian pada neonatus di Indonesia menduduki

angka 57% dari angka kematian bayi (AKB) sedangkan kematian neonatus yang

diakibatkan oleh kejang sekitar 10%. 3,7

Di India angka insiden 5 per 1000 kelahiran hidup antara 1959 dan 1962. Nasional

Neonatal Perinatal Database (NNPD) dari India yang dikumpulkan informasi dari 18

pusat dari di seluruh negeri pada tahun 2002-03 telah melaporkan insiden 1.0%. 9

B. Klasifikasi

Klasifikasi kejang pada neonatal dibagi menjadi 2 yaitu clinical seizure dan

electroenchepalographic seizure. 9

-Clinical seizure : -subtle

-tonik

-klonik

-myoklonik

-Electroenchephalographic seizure : -Epileptic

-Non Epileptic 9

C. Patogenesis

Kejang pada neonatus berbeda dengan kejang pada bayi atau anak yang lebih

besar. Karena perkembangan otak neonatus yang belum sempurna. Korteks pada

neonatus belum matur dibandingkan batang otaknya. Myelinisasi dan sinaps

aksodendrit (sinaptogenesis) yang belum sempurna pada daerah korteka menyebabkan

penyebaran rangsang ke seluruh korteks (sinkronisasi bilateral suatu rangsang) tidak

terjadi. Rangsang dapat menyebar perlahan-lahan ke hemisfer kontralateral dan tidak

berlangsung sekaligus bersama-sama. Inilah yang menyebabkan kejang pada neonatus

tidak pernah bersifat kejang tonik klonik umum. 11

Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang

berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan

yang berulang. Terjadinya depolarisasi pada syaraf akibat masuknya Natrium dan

repolarisasi terjadi karena keluarnya Kalium melalui membrane sel. Untuk

mempertahankan potensial membrane memerlukan energi yang berasal dari ATP dan

tergantung pada mekanisme pompa yaitu keluarnya Natrium dan masuknya Kalium.

Depolarisasi yang berlebihan dapat terjadi paling tidak akibat beberapa hal :

1. Gangguan produksi energi dapat mengakibatkan gangguan mekanisme pompa

Natrium dan Klaium. Hipoksemia dan Hipoglikemia dapt mengakibatkan penurunan

yang tajam produksi energi

2. Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi neurotransmiter dapat mengakibatkan

kecepatan depolarisasi yang berlebihan

3. Penurunan relatif inhibisi dibanding eksitasi neurotransmitter dapat mengakibatkan

kecepatan depolarisasi yang berlebihan.

Perubahan fisiologis selama kejang berupa penurunan yang tajam kadar

glukosa otak dibanding kadar glukosa darah yang tetap normal atau meningkat

disertai peningkatan laktat. Keadaan ini menunjukkan mekanisme transportasi pada

otak tidak dapat mengimbangi peningkatan kebutuhan yang ada. Kebutuhan oksigen

dan aliran darah otak juga meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan

glukosa. Laktat terakumulasi selama terjadi kejang, dan pH arteri sangat menurun.

Tekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah otak naik. Efek dramatis jangka

pendek ini diikuti oleh perubahan struktur sel dan hubungan sinaptik. 4

Fenomena kejang pada BBL dijelaskan oleh Volpe karena keadaan anatomi

dan fisiologi pada masa perinatal yang sebagai berikut 12:

Keadaan Anatomi susunan syaraf pusat perinatal :

- Susunan dendrit dan remifikasi axonal yang masih dalam proses pertumbuhan

- Sinaptogenesis belum

- Mielinisasi pada system efferent di cortical belum lengkap

Keadaan fisiologis perinatal

- Sinaps exsitatori berkembang mendahului inhibisi

- Neuron kortikal dan hipocampal masih imatur

- Inhibisi kejang oleh system substansia nigra belum berkembang

Mekanisme penyebab kejang pada BBL

Kemungkinan penyebab Kelainan

Kegagalan mekanisme pompa Natrium

dan Kalium akibat penurunan ATP

Hipoksemi-iskemik, Hipoglikemia

Eksitasi neurotransmitter yang berlebihan Hipoksemi-iskemik, Hipoglikemia

Penurunan inhibisi neurotransmitter Ketergantungan piridoksin

Kelainan membrane sel yang

mengakibatkan kenaikan permiabilitas

Natrium

Hipokalsemia dan hipomagnesemia

Tabel 2. Mekanisme Penyebab kejang pada BBL 10

D. Gejala klinis

Gejala dan tanda kejang yang sering ditemui pada neonatus adalah:

• Kejang Tonik (Kejang tonik dapat berbentuk umum atau fokal) 2,9

-Kejang tonik umum: Terutama bermanifestasi pada neonatus kurang bulan (< 2500

gram). Fleksi atau ekstensi tonik pada ekstremitas bagian atas, leher atau batang tubuh

dan berkaitan dengan ekstensi tonus pada ekstremitas bagian bawah. Pada 85% kasus

kejang tonik tidak berkaitan dengan perubahan otonomis apapun seperti

meningkatnya detak jantung atau tekanan darah, atau kulit memerah.

-Kejang tonik fokal: Terlihat dari postur asimetris dari salah satu ekstremitas atau

batang tubuh atau deviasi tonik kepala atau mata kepala atau mata. Sebagian besar

kejang tonik terjadi bersamaan dengan penyakit sistem syaraf pusat yang difus dan

perdarahan intraventrikular.

• Kejang Klonik

Terdiri dari gerakan kejut pada ekstremitas yang perlahan & berirama (1-3 /menit),

penyebabnya mungkin fokal/multi-fokal. 2 Setiap gerakan terdiri dari satu fase

gerakan yang cepat dan diikuti oleh fase yang lambat diikuti oleh fase yang lambat.

Perubahan posisi atau memegang ekstremitas yang bergerak tidak akan menghambat

gerakan tersebut. Biasanya terjadi pada neonatus cukup bulan. Tidak terjadi hilang

kesadaran. Berkaitan dengan trauma fokal,infarks atau gangguan metabolik.

Dikenal 2 bentuk :

a. Fokal : terdiri dari gerakan bergetar dari satu atau dua ekstremitas pada sisi

unilateral dengan atau tanpa adanya gerakan wajah. Gerakan ini pelan dan ritmik

dengan atau tanpa gerakan wajah. Gerakan ini pelan dan ritmik dengan frekuensi 1-4

kali perdetik.

b. Multifokal : Kejang klonik pada BBL dapat mempunyai lebih dari satu focus atau

migrasi terdiri dari gerakan dari satu ekstremitas yang kemudian secara acak pindah

ke ekstremitas lainnya. Bentuk kejang merupakan gerakan klonik salah satu atau lebih

anggota gerak yang berpindah-pindah atau terpisah secara teratur, misalnya kejang

klonik lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bawah kanan. Kadang-kadang

karena kejang yang satu dengan kejang yang lain sering bersinambungan, seolah-olah

member kesan sebagai kejang umum. Bentuk kejang ini biasanya terdapat pada

gangguan metabolik. Kejang ini lebih sering dijumpai pada BCB dengan berat lebih

2500 gram. 2,9

• Kejang Mioklonik

Terdiri dari : Kejang mioklonik fokal, multi-fokal atau umum.

-Kejang mioklonik fokal biasanya melibatkan otot fleksor pada ekstremitas. Kejang

mioklonik multi-fokal terlihat sebagai gerakan.

-Kejang mioklonik multi-fokal terlihat sebagai gerakan kejutan yg tidak sinkron pd

beberapa bagian tubuh.

-Kejang mioklonik umum terlihat sangat jelas berupa fleksi masif pada kepala dan

batang tubuh dengan ekstensi atau fleksi pada ekstremitas. Kejang ini berkaitan

dengan patologi SSP yang difus 1

• Kejang “subtle”

Bentuk kejang ini lebih sering terjadi disbanding tipe kejang yang lain, hampir

50% dari kejang BBL baik pada BKB maupun cukup bulan. Manifestasi klinis berupa

orofasial, termasuk deviasi mata, kedipan mata, gerakan alis (lebih sering pada BKB)

yang bergetar berulang-ulang, mata yang tiba-tiba terbuka dengan bola mata terfiksasi

ke satu arah (lebih sering pada BKB) gerakan seperti menghisap, mengunyah,

mengeluarkan air liur, menjulurkan lidah, mendayung, bertinju, atau bersepeda.

Episode apneu dapat disebabkan oleh kejang, diagnosis ini dipertimbangkan jika

terdapat respon yang lambat terhadap ventilasi dengan balon dan sungkup khususnya

pada neonates preterm dengan lesi intrakranial. 2

Gerakan yang menyerupai kejang pada BBL

1. Apneu

Pada BBLR biasanya pernapasan tidak teratur, diselingi dengan berhentinya

pernapasan 3-6 detik dan sering diikuti hiperpnea selam 10-50 detik. Bentuk

pernapasan ini disebabkan belum sempurnanya pernapasan di batang otak dan

berhubungan denagn derajat prematuritas.

Serangan apneu yang termasuk gejala kejang apabila disertai dengan bentuk serangan

kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Serangan apne tiba-tiba disertai

kesadaran menurun pada bayi berat lahir rendah perlu dicurigai adanya perdarahan

intrakranial dengan penekanan pada batang otak. Pada keadaan ini USG perlu segera

dikerjakan.2

2. Jitterness

Jitterness adalah fenomena yang sering terjadi pada BBL normal dan harus

dibedakan dengan kejang. Jitterness lebih sering pada bayi yang lahir dari ibu yang

menggunakan mariyuana, dapat menjadi tanda dari sindroma abstinensia BBL.

Bentuk gerakan adalah tremor simetris dengan frekuensi yang cepat 5-6 kali per detik.

Jitterness tidak termasuk wajah (tidak seperti kejang subtle) merupakan akibat dari

sensitifitas terhadap stimulus dan akan mereda jika anggota gerak ditahan.

Manifestasi klinis Jitterness Kejang

a. Gerakan abnormal mata - +

b. Peka terhadap rangsang + -

c. Bentuk gerakan dominan Tremor Klonik

d. Gerakan dapat

dihentikan dengan fleksi

pasif

+ _

e. Perubahan fungsi

autonom

- +

f. Perubahan pada tanda

vital dan penurunan

saturasi oksigen

+ _

Tabel 3. Perbedaan jitterness dan kejang2

3.Hiperekpleksia

Merupakan kelainan yang ditandai dengan hioertoni. Respon kejut ini dapat

terlihat seperti kejang mioklonik dan keluarnya suara dengan nada tinggi.

Hiperekpleksia kemungkinan sama dengan kondisi yang sebelumnya disebut dengan

sindroma stiff – baby herediter. Meslkipun gambaran EEG normal, spasme tonik

dapat berbahaya dan terapi sangat diperlukan 7

4. Spasme

Spasme pada tetanus neonatorum hampir mirip dengan kejang, tetapi kedua

hal tersebut harus dibedakan karena manajemen keduanya yang berbeda.

E. Diagnosis

Diagnosis kejang pada BBL didasarkan pada anamnesis yang lengkap, riwayat yang

berhubungan dengan penyebab penyakitnya, manifestasi klinis kejang, pemeriksaan

fisik serta pemeriksaan penunjang.

1. Anamnesis

Faktor resiko :

- Riwayat kejang dalam keluarga

Riwayat yang menyatakan adanya kejang pada masa BBL pada anak terdahulu atau

bayi meninggal pada masa BBL tanpa diketahui penyebabnya.

- Riwayat kehamilan/ prenatal

Infeksi TORCH atau infeksi lain saat ibu hamil

Preeklamsia, gawat janin

Pemakaian obat golongan narkotika, metadon

Imunisasi anti tetanus, Rubela

- Riwayat persalinan

Asfiksia, episode hipoksik

Trauma persalinan

KPD (Ketuban Pecah Dini)

Anestesi lokal/ blok

- Riwayat pascanatal

Infeksi BBL, keadaan bayi yang tiba-tiba memburuk

Bayi dengan pewarnaan kuning dan timbulnya dini

Perawatan tali pusat tidak bersih dan kering, infeksi tali pusat

Kejang oleh suara bising atau karena prosedur perawatan

Waktu atau awitan kejang mungkin berhubungan dengan etiologi

Bentuk gerakan abnormal yang terjadi 1,2,13

2. Pemeriksaan fisik

Inspeksi dan palpasi kepala : depresi, fraktur, moulase yang terlalu hebat

Transluminasi membantu diagnosis penimbunan cairan di subdural setempat, atau

adanya kelainan kongenital seperti porensefali atau hidransefali. Bila ubun-ubun

menonjol tanpa tanda-tanda infeksi selaput otak dilakukan tap subdural secara

hati-hati.11

Funduskopi sangat penting : perdarahan retina menunjukan kemungkinan

perdarahn intrakranial, koriorenitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi

cytomegalo virus atau rubella. Adanya stasis vaskuler dengan pelebaran vena

dengan bentuk berkelok-kelok ditemukan pada sindrom hiperviskositas. 9

Pemeriksaan jantung dan paru

Pemeriksaan kulit : petekie, sianosis, ikterus, dsb

Pemeriksaan abdomen : hepatosplenomegali

Pemeriksaan neurologis : bentuk kejang, hemysnydrome, hilangnya reflex moro,

dsb

3. Pemeriksaan Laborat: Glukosa darah, Kalsium dan magnesium darah,

Pemeriksaan darah lengkap, diferensiasi leukosit dan trombosit, Elektrolit, Analisis

Gas Darah, Analisis dan kultur cairan serebrospinalis, Kultur darah.

4. Pemeriksaan lainnya

Titer TORCH

kadar amonia

USG kepala dan asam amino dalam urine.

EEG: Normal pada sekitar 1/3 kasus

USG kepala: Untuk perdarahan dan luka parut

CT Scan: Untuk mendiagnosis malformasi dan perdarahan otak 11

F. Diagnosis Banding

- Hipoglikemia

- Tetanus neonatorum

- Meningitis

- Asfiksia neonatorum

- Perdarahan intraventrikuler 2

G. Komplikasi

- Malformasi otak (15-20%)

- Retardasi mental

- Serebral palsy

H. Penatalaksanaan

Langkah pertama dalam manajemen kejang adalah Pertahankan homeostasis sistemik

(pertahankan jalan nafas, usaha nafas dan sirkulasi). O2 harus mulai, IV akses harus

diamankan, dan darah harus dikumpulkan untuk gula dan penyelidikan lain. Sejarah

relevan harus diperoleh dan cepat klinis pemeriksaan harus dilakukan. Semua ini

seharusnya tidak membutuhkan lebih dari 2-5 menit.

Terapi etiologi spesifik :

- Dekstrose 10% 2 ml/kg BB intravena bolus pelan dalam 5 menit

- Kalsium glukonas 10 % 200 mg/kg BB intravena (2 ml/kg BB) diencerkan

akuades sama banyak diberikan secara intra vena dalam 5 menit (bila diduga

hipokalsemia)

- Antibiotika bila dicurigai sepsis atau meningitis

- Piridoksin 50 mg IV sebagai terapeutik trial pada defisiensi piridoksin, kejang

akan berhenti dalam beberapa menit 10,12

Terapi anti kejang :

- Fenobarbital : Loading dose 10-20 mg/kg BB intramuskuler dalam 5 menit, jika

tidak berhenti dapat diulang dengan dosis 10 mg/kgBB sebanyak 2 kali dengan

selang waktu 30 menit.

- Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin: loading dose 15-20 mg/kg BB intra vena

dalam 30 menit.

- Rumatan fenobarbital dosis 3-5 mg/kgBB/hari dapat diberikan secara

intramuskuler atau peroral dalam dosis terbagi tiap 12 jam, dimulai 12 jam setelah

loading dose.

- Rumatan fenitoin dosis 4-8 mg/kgBB/hari intravena atau peroral dalam dosis

terbagi tiap 12 jam. Penghentian obat anti kejang dapat dilakukan 2 minggu

setelah bebas kejang dan penghentian obat anti kejang sebaiknya dilakukan

sebelum pulang kecuali didapatkan lesi otak bermakna pada USG atau CT Scan

kepala atau adanya tanda neurologi abnormal saat akan pulang. 1,3,5

Obat lain :

Golongan Benzodiazepin

- Kelompok ini obat mungkin diperlukan dalam 15% dari neonatal kejang.

Benzodiazepines umum digunakan adalah diazepam, lorazepam, midazolam, dan

clonazepam. Diazepam umumnya dihindari karena untuk durasi pendek tindakan,

indeks terapeutik yang sempit, dan karena kehadiran natrium benzoate sebagai

pengawet. Lorazepam pilihan di atas diazepam karena memiliki durasi yang lebih

lama dari tindakan dan hasil dalam kurang efek (sedation dan efek

kardiovaskular). Midazolam adalah bertindak lebih cepat daripada lorazepam dan

dapat dikelola sebagai sebuah infusi. Hal ini membutuhkan ketat pemantauan

untuk depresi pernapasan, apnea dan bradycardia. Dosis obat ini diberikan di

bawah ini:

- Diazepam: bolus 0,25 mg/kg IV (0.5 mg/kg dubur); mungkin diulang 1 - 2 kali.�

- Lorazepam: 0,05 mg/kg IV bolus lebih dari 2-5 menit; mungkin diulang �

- Midazolam: 0,15 mg/kg IV bolus diikuti oleh infus 0.1 s.d. 0,4 mg/kg/jam. �

- Clonazepam: 0.1%u20130.2 mg/kg IV bolus diikuti oleh infusi 10-30�

mg/kg/hr. 2,13

I. Pencegahan

Pencegahan pra konsepsi, ante natal, masa neonatal

J. Prognosis

Ini terutama tergantung pada penyebab primer gangguan ini atau beratnya

serangan. Pada kasus bayi hipoglikemia dari ibu diabetes atau hipokalsemia akubat

makan fosfat berlebihan, prognosisnya sangat baik. Sebaliknya, anak dengan kejang

yang bandel karena ensefalopati hipoksik-iskemik atau kelainan sitoarkitektural otak

biasanya tidak akan berespon dengan anti konvulsan dan rentan terhadap status

epileptikus dan kematian awal. Tantangan pada dokter adalah untuk mengenali

penderita yang akan sembuh dengan pengpbatan segera dan mengjindari penundaan

diagnosis yang dapat menyebabkan cidera neurologis berat irreversibel. 8

a. Prognosisnya tergantung penyebab primer dan beratnya serangan.

b. Akhir-akhir ini prognosis bayi kejang lebih baik.

c.       Prognosisnya buruk bila :

1.      Nilai apgar menit ke 5 dibawah 6

2.      Resusitasi yang tidak berhasil baik

3.      Kejang yang berkepanjangan (prolonged seizures)

4.      Kejang yang timbul <12 jam setelah lahir

5.      Bayi berat badan lahir rendah

6.      Adanya kelainan neurologik sampai bayi berumur 10 hari

7.      Adanya problematika minum yang terus berlanjut

d.      Best prognosis : hipocalcemia, defisiensi piridoksin, dan perdarahan subarachnoid

e.       Worse prognosis : hipoglikemia, anoxia, brain malformation. 8,11

I. KESIMPULAN

1. Kejang merupakan gangguan neurologis yang lazim pada kelompok umur pediatri dan

terjadi dengan frekuensi 4-6 kasus/1000 anak.

2. Kejang ini merupakan penyebab yang paling lazim untuk rujukan pada praktek

neurologi anak.

3. Neonatus menghadapi risiko khusus terserang kejang karena penyakit metabolik,

toksik, struktural, dan infeksi lebih mungkin menjadi nampak selama waktu selama waktu

ini daripada pada periode kehidupan lain kapanpun.

4. Kejang neonatus tidak sama dengan kejang pada anak atau orang dewasa karena

konvulsi tonik klonik cenderung tidak terjadi selama umur bulan pertama. Proses

pertumbuhan akson dan tonjolan dendrit juga mielinisasi tidak sempurna pada otak

neonatus. Discharge kejang karenanya tidak dapat dengan mudah dijalarkan ke seluruh

otak neonatus untuk menimbulkan kejang menyeluruh. Dengan perawatan yang baik dan

benar diharapkan akan memperkecil angka kejadian kejang pada neonatus.

BAB III

KESIMPULAN

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. ABSTRAK

2. Stoll BJ, Kliegman RM. Neonatal Seizure. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson

HB, editors. Nelson Textbook Of Pediatrics. 17th Ed. USA: Saunders An Imprint Of

Elsevier Science, 2004:2064.

3.