referat anestesi - terapi cairan pada trauma

7/23/2019 Referat Anestesi - Terapi Cairan Pada Trauma

1/20

Referat Kepaniteraan Klinik - Ilmu Anestesi

Terapi Cairan Pada Trauma

Prilly Pricilya Theodorus

11-2013-058

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510

No. Telp (021) 5694-2061

E-mail:[email protected]

PENDAHULUAN

Dewasa ini trauma melanda dunia bagaikan wabah, karena dalam kehidupan modern

penggunaan kendaraan automotif dan senjata api semakin luas. Sayangnya, penyakit akibat

trauma sering ditelantarkan sehingga trauma merupakan penyebab kematian utama pada

kelompok usia muda dan produktif di seluruh dunia.1 Trauma adalah keadaan yang

disebabkan oleh luka atau cedera. Trauma juga mempunyai dampak psikis dan sosial. Pada

kenyataannya, trauma adalah kejadian yang bersifat holistik dan dapat menyebabkan

hilangnya produktivitas seseorang.1

Di negeri barat, trauma merupakan pembunuh utama pada usia 40 atau lebih muda,

hal ini tidak mencakup kanker dan penyakit kardiovaskuler pada rentang usia yang sama.

Dari data yang diperoleh, penyebab umum kematian tersebut adalah perdarahan masif yang

berujung syok hemoragik.2Langkah awal dalam mendiagnosis syok pada penderita trauma

ialah dengan mengetahui tanda-tanda klinisnya dan mencari penyebab syoknya.3Tatalaksana

yang masih diperdebatkan sampai dengan sekarang ialah pemilihan cairan kristaloid atau

koloid, seberapa banyak yang harus diberikan, dan kapan waktu pemberian yang tepat.2

DEFINISI

Trauma adalah keadaan yang disebabkan oleh luka atau cedera. Definisi ini

memberikan gambaran superfisial dari respon fisik terhadap cedera. Trauma juga mempunyai

dampak psikis dan sosial. Pada kenyataannya, trauma adalah kejadian yang bersifat holistik

dan dapat menyebabkan hilangnya produktivitas seseorang.1 Sedangkan syok adalah ketidak-

normalan dari sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi

jaringan yang tidak adekuat.3
mailto:[email protected]:[email protected]:[email protected]:[email protected]


2/20

EPIDEMIOLOGI

Di negeri barat, trauma merupakan pembunuh utama pada usia 40 atau lebih muda, hal

ini tidak mencakup kanker dan penyakit kardiovaskuler pada rentang usia yang sama. Dari

data yang diperoleh, penyebab umum kematian tersebut adalah perdarahan masif yang

berujung syok hemoragik.2

ETIOLOGI dan MANIFESTASI KLINIS

Etiologi pada trauma akut dibagi menjadi 2, yaitu syok hemoragik dan syok non-hemoragik.2

a. Syok Hemoragik

Perdarahan (hemorrhage) adalah kehilangan akut volume peredaran darah.

Volume darah orang dewasa normal adalah kira-kira 7% dari berat badan. Dengan

demikian laki-laki yang beratnya 70kg, mempunyai volume darah yang beredar

sekitar 5 liter. Bila penderita gemuk maka volume darahnya diperkirakan berdasarkan

berat badan idealnya, karena bila kalkulasi didasarkan pada berat badan sebenarnya,

hasilnya mungkin jauh diatas volume yang sesungguhnya. Volume darah anak

dihitung 8%-9% dari berat badan (80-90 ml/kg).

Perdarahan adalah penyebab syok yang paling umum setelah trauma, dan

hampir semua penderita dengan trauma multipel ada komponen hipovolemia. Harus

diingat bahwa walaupun syok yang terjadi bukan karena perdarahan, namun akan

memberi respon sedikit atau singkat terhadap resusitasi cairan. Karena itu, bila

terdapat tanda-tanda syok, maka syok itu dianggap disebabkan oleh hipovolemia.

Namun dalam melakukan terapi, harus diketahui bahwa sejumlah kecil

penderita mempunyai etiologi syok yang lain (misalnya : kondisi sekunder seperti

tamponade jantung, cedera spinal, atau trauma tumpul jantung yang akan merumitkan

syok hipovolemia tersebut).3 Respon penderita trauma terhadap kehilangan darah

menjadi lebih rumit karena pergeseran cairan di dalam tubuh antara kompartemen

cairan di dalam tubuh (khususnya di dalam kompartemen cairan ekstra-seluler).

Respon klasik terhadap kehilangan darah harus dipertimbangkan dalam

konteks pergeseran cairan tersebut dalam kaitannya dengan cedera jaringan lunak.

Sebagai tambahan, perubahan yang berhubungan dengan syok yang berat dan

berkepanjangan dan hasil patofisiologis dari resusitasi dan reperfusi juga harus

dipertimbangkan.


3/20

b. Syok Non-Hemoragik:

(1)Syok Kardiogenik

Penyebab primer syok kardiogenik adalah kegagalan fungsi jantung sebagai

pompa sehingga curah jantung menurun.1 sebanyak 80% syok ini disebabkan oleh

gangguan fungsi ventrikel kiri akibat infark miokard dengan elevasi segmen ST pada

elektrokardiografi (EKG). Selain karena disfungsi miokard, adanya penurunan

kontraktilitas jantung, obstruksi aliran ventrikel ke luar jantung, kelainan pengisian

ventrikel, disaritmia, dan defek septum juga turut menggagalkan fungsi jantung.

Mortalitas akibat syok karidogenik adalah sebesar 50%.1

Disfungsi miokardial dapat terjadi dari trauma tumpul jantung, tamponade

jantung, emboli udara, atau yang agak jarang infark miokard yang berhubungan

dengan cedera penderita. Bila mekanisme cedera pada toraks merupakan deselerasi,

harus dicurigai cedera tumpul jantng (blunt). Semua penderita dengan trauma tumpul

toraks memerlukan EKG terus-menerus utnuk mengetahui pola cedera dan disaritmia.

Isoenzim-CPK dan pemeriksaan isotop spesifik jarang dipakai dalam menegakan

diagnosis atau mengelola penderita di bagian gawat-darurat. Ekokardiografi fapat

dipergunakan dalam menentukan diagnosis dari tamponade atau ruptur katup jantung,

tetapi tidak praktis dan jarang dapat langsung digunakan di UGD. Adanya darah

dalam rongga perikardium (tamponade jantung) dapat dikenali dengan pemeriksaan

FAST (Foccused Assessment Sonography in Trauma), untuk diagnosis penyebab

syok. Cedera tumpul jantung mungkin merupakan suatu indikasi pemasangan tekanan

vena sentral (CVP) secara dini agar dapat memandu resusitasi cairan dalam situasi ini.

Tamponade jantung merupakan gejala yang paling sering ditemukan pada trauma

tembus toraks, tetapi dapat terjadi juga pada trauma tumpul toraks. Takikardia, bunyi

jantung yang teredam, pelebaran dan penonjolan vena-vena dileher dengan hipotensi

yang tidak dapat diatasi dengan terapi cairan menandakan tamponade jantung. Tidak

adanya penemuan klasik diatas tidak menyingkirkan diagnosis ini. Tension

pneumotorax dapat menyerupai tamponade jantung, namun bedanya tidak ada bunyi

nafas dan pada perkusi hipersonor di bagian hemitoraks yang terkena. Untuk

sementara kedua kondisi yang mengancam nyawa ini dapat diatasi dengan menusukan

jarum ke ruang pleura dalam kasus tension pneumothorax atau ke dalam kantong

perikardial untuk tamponade jantung.3


4/20

(2)Tension Pneumotoraks

Suatu pneumotoraks yang progresif dan cepat sehingga membahayakan jiwa

penderita dan dalam waktu yang tidak lama.4 Merupakan keadaan gawat darurat

bedah yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera. Tension pneumothoraks

terjadi bila ada udara yang masuk ke rongga pleura tetapi karena suatu mekanisme

bentil (katup-ayun / flap-valve) mencegah aliran keluarnya. Tekanan intraplerural

meningkat dan menyebabkan paru-paru kolaps total dan terjadi penggeseran dari

mediastinum ke sisi seberangnya diikuti terganggunya aliran darah balik ke jantung

(venous return) dan penurunan output jantung.3

Adanya gangguan pernafasan yang akut, emfisema subkutan, menghilangnya

suara nafas pada auskultasi, hipersonor pada perkusi dan pergeseran trakea

mendukung diagnosis dari tension pneumothoraks dan menuntut dilakukannya

dekompresi toraks dengan segera tanpa menunggu konfirmasi foto ronsen untuk

diagnosisnya.

(3)Syok Neurogenik

Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau

vasokonstriksi kulit. Tekanan nadi yang mengecil tidak terlihat, penderita dengan

cedera spinal seringkali mengalami trauma di daerah tubuh lainnya. Karena itu,

penderita dengan dugaan syok neurogenik sedari awal harus diterapi seperti pasien

hipovolemia. Cedera intrakranial yang berdiri sendiri tidak menyebabkan syok.

Adanya syok pada seorang penderita dengan cedera kepala harus dicari penyebab

syok yang lain. Cedera spinal mungkin mengakibatkan hipotensi karena hilangnya

tonus simpatis kapiler, hal ini memperberat efek fisiologis dari hipovolemia.

Sebaliknya hipovolemia akan memperberat efek-efek fisiologis denervasi simpatis.

Kegagalan dalam memulihkan perfusi organ dengan resusitasi cairan menandakan

perdarahan masih berlanjut atau syok neurogenik. Memantau tekanan vena sentral

mungkin membantu dalam masalah yang kadang-kadang rumit.

(4)Syok Septik

Syok karena infeksi yang timbul segera setelah trauma jarang terjadi. Namun,

jikalau kedatangan penderita di fasilitas gawat-darurat tertunda untuk beberapa jam,

masalah ini munkin terjadi. Syok septik dapat terjadi pada penderita dengan cedera

perut yang tembus serta kontaminasi rongga peritoneal dengan isi usus.


5/20

Penderita septik yang hipotensif dan afebril secara klinis sukar dibedakan dengan

penderita syok hipovolemik, karena kedua kelompok ini dapat menunjukan

takikardia, vasokonstriksi kulit, produksi urin menurun, tekanan sistolik yang

menurun, dan tekanan nadi yang mengecil. Penderita dengan syok septik yang dini

mungkin mempunyai peredaran volume yang normal, takikardia yang sedang, kulit

berwarna merah jambu hangat, tekanan sistolik mendekati normal dan tekanan nadi

yang lebar.

(5)Kontusio Jantung

Terjadinya kontusio pada jantung yang menyebabkan luka/memar pada otot

jantung. Umumnya karena kecelakaan mobil, tertabrak oleh mobil, tindakan resusitasi

jantung-paru (RJP), dan jatuh dari ketinggian (umumnya lebih dari ketinggian 20

kaki). Kontusio jantung yang berat dapat menunjukan gejala menyerupai serangan

jantung seperti : rasa nyeri tulang iga atau tulang dada, takikardia, aritmia, kepala

terasa ringan, hipotensi, mual atau muntah, sesak nafas / nafas pendek, dan lemah.5

(6)Supine Hypotensive Syndrome (SHS)

Disebut juga sebagai sindrom kompresi aortakaval (aortacaval compression

syndrome), juga disebut sebagai Sindrom hipotensi maternal (maternal hypotension

syndrome). Hal ini terjadi ketika vena kava inferior tertekan oleh berat uterus, janin,

plasenta, dan cairan amnion pada seorang wanita hamil yang sedang berbaring dalam

posisi supinasi. Umumnya terjadi pada trimester 2 pada usia gestasi 36-38 minggu.

Pada wanita hamil dengan usia gestasi ini berbaring degan posisi supinasi (supine),

beban berat (kenaikan berat badan akibat adanya kehamilan dan berat uterus yang

membesar) akan mengkompresi vena kava inferior, dimana fungsi dari vena ini adalah

sebagai jalur darah yang terdeoksigenasi dari separuh tubuh kembali ke jantung

melalui vena tersebut. Akibat adanya kompresi pada vena kava inferior, aliran darah

yang akan kembali ke jantung dan juga cardiac output sehingga sebanyak 30%

efektivitas sirkulasi darah berkurang. Dibutuhkan 3-7 menit sampai menunjukan

gejala. Gejala SHS dapat menyerupai gejala syok, hal ini karena ketika aliran darah

dari vena kava inferior terhambat, maka tekanan darah akan menurun dan akan

berakibat pada kontraksi arteri-arteri uterina dan mengalirkan darah kembali ke organ-organ besar.


6/20

Hal ini dapat menyebabkan distres pada janin, dimana hal ini muncul dalam

bentuk hipoksia janin, jika sudah parah akan menyebabkan kematian janin. Gejala-

gejalanya meliputi: pusing, berkeringat, mual, hiptotensi, edema pada ekstremitas

bawah, adanya tanda fetal distressberkurangnya pulsasi femoral, pucat, tanda-tanda

syok (kulit lembab, dingin, basah), sinkope atau hampir sinkope, takikardia, dan

bradikardia pada fase akhir.6

FISIOLOGI DASAR JANTUNG

Definisi cardiac outputadalah volume darah per menit yang dipompa oleh jantung,

dan ditentukan oleh hasil detak jantung dan stroke volume. Stroke volume atau jumlah darah

yang dipompa dengan setiap kontraksi jantung secara klasik ditentukan dengan (1) preload,

(2) kontraksi miokard, (3) afterload.

Preloadberarti volume pengembalian darah ke jantung dan ditentukan oleh pengisian

vena, keadaan volume darah, dan perbedaan antara tekanan sistemik vena rata-rata dan

tekanan atrial kanan. Perbedaan tekanan ini menentukan aliran vena. Sistem vena dapat

dianggap sebagai tempat penampungan atau sistem kapasitans dimana volume darah fapat

dibagi dalam dua komponen. Komponen pertama yaitu volume darah yang tetap tinggal di

dalam tempat penampungan (sirkuit kapasitans) bila tekanan dalam sistemnya nol, dan tidak

menyumbang kepada tekanan vena sistem rata-rata. Komponen kedua yang lebih penting,

mewakili volume vena yang menyumbang pada tekanan vena sistemik rata-rata.hampir 70%

dari seluruh volume darah diperkirakan berada di dalam sirkuit vena dan tekanan vena

penting untuk diperhatikan, karena kenaikan tekanan inilah yang mengakibatkan terjadinya

arus vena dan karena itu mendorong volume pengembalian darah vena ke jantung.

Kehilangan darah mengakibatkan komponen kedua ini kehabisan darah vena, mengurangi

tekanan vena, dan akibatnya adalah mengurangi pengembalian darah vena ke jantung.

Volume darah vena yang dikembalikan ke jantung menentukan panjang serabut otot

miokard setelah pengisian ventrikel pada akhir diastol. Panjang serabut otot berhubungan

dengan sifat-sifat kontraktilitas otot miokard menurut Hukum Starling. Kontraktilitas

miokard adalah pompa yang menjalankan sistem ini. Afterload (beban sesudahnya) adalah

tahanan pembuluh darah sistemik (perifer) atau, dengan kata lain, tahanan terhadap arus

darah ke perifer.


7/20

PATOFISIOLOGI

a. Respon Metabolik Pada Trauma

Respons metabolik pada trauma dapat dibagi dalam tiga fase. Fase pertama berlangsung

selama beberapa jam setelah terjadinya trauma. Dalam fase ini akan terjadi kembalinya

volume sirkulasi, perfusi jaringan, dan hiperglikemia. Pada fase kedua terjadi katabolisme

menyeluruh, dengan imbang nitrogen yang negatif, hiperglikemia, dan produksi panas.

Fase yang terjadi setelah pulihnya perfusi jaringan ini dapat berlangsung dari beberapa

hari sampai beberapa minggu, tergantung beratnya trauma, keadaan kesehatan sebelum

terjadi trauma, dan tindakan pertolongan medisnya. Pada fase ketiga terjadi anabolisme, yaitu

penumpukan kembali protein dan lemak badan yang terjadi setelah kekurangan cairan dan

infeksi teratasi.

Rasa nyeri hilang dan oksigenasi jaringan secara keseluruhan sudah teratasi. Fase ini

merupakan proses yang lama, tetapi progresif dan biasanya lebih lama dari fase katabolisme

karena sintesis hanya bisa mencapai 35gr/hari. Akibat trauma, aktivitas hipotalamus dipacu

sehingga terjadi rangsangan neuroendokrin. Sekresi neruohormonal yang meningkat

menyebabkan lipolisis perifer yang menyebabkan naiknya glukosa, asam amino, dan limbah

metabolisme berupa asam laktat dalam plasma. Hati bereaksi dengan meningkatkan produksi

glukosa melalui glikogenesis dan glukoneogenesis yang dirangsang oleh kortisol dan

glukagon. Produksi glukosa meningkat, sementasa itu pengunaannya oleh jaringan perifer

menunrun sehingga terjadi intoleransi glukosa akibat trauma.1

Ginjal bereaksi dengan menahan air dan kalium karena kerja hormon antidiuretik dan

aldosteron. Eksresi nitrogen naik mejadi 15-20gr/hari pada trauma berat; ini sama dengan

kehilangan massa tubuh tanpa lemak (lean body mass), terutama otot sebanyak 750gr/hari

seperti yang terjadi pada keadaan kelaparan. Hilangnya nyeri hasil pemberian analgesik dan

imobilisasi bagian tubuh yang cedera dapat mengurangi intensitas rangsangan

neurohormonal, dan dengan demikian menghambat hilangnya jaringan otot. Akan tetapi,

tanpa bantuan nutrisi, seorang pasien dengan trauma berat hanya akan bertahan sampai

beberapa minggu, meskipun diberi analgesik secukupnya dan dilakukan imobilisasi.

Penderita tanpa sepsis atau stress berlebihan memanfaatkan kalori dan protein dengan

efisien sedangkan pada pasien pasca trauma yang berta disertai dengan sepsis akan terjad

hipermetabolisme dan hiperkatabolisme dengan penggunaan energi dan nitrogen yang tidak

efisien. Pada pasien trauma berat harus dilakukan pemantauan kebutuhan air, kalori,

protein/nitrogen, elektrolit, dan vitamin setiap hari.


8/20

Dalam keadaan pascatrauma berat dibutuhkan kalori sebanyak 2000-3000 kalori dan 1,5

gr protein/KgBB/24jam. Kalori yang diberikan terdiri atas 60% karbohidrat dan 40% lemak.

Bila terjadi penyulit sepsis, kebutuhan kalori menjadi sekurang-kurangnya 2500 kalori

dengan 2 gr protein/KgBB/24 jam. Protein diberikan lebih banyak selama ureum tidak naik.1

b.

Patofisiologi Kehilangan Darah

Respon dini terhadap kehilangan darah adalah kompensasi tubuh, sebagai contoh adalah

vasokonstriksi progresif dari kulit, otot, dan sirkulasi viseral (dalam rongga perut) utnuk

menjamin arus darah ke ginjal, jantung dan otak. Karena ada cedera, respon terhadap

berkurangnya volume darah yang akut adalah peningkatan detak jantung sebagai usaha utnuk

menjaga output jantung. Hampir selalu takikardia akan merupakan gejala awal dari syok.

Pelepasan katekolamin-katekolamin endogen meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer.

Hal ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi (pulse

pressure), tetapi hanya sedikit membantu meningkatkan perfusi organ. Hormon-hormon lain

yang bersifat vaso-aktif juga dilepaskan ke dalam sirkulasi sewaktu terjadinya syok, termasuk

histamin, bradikinin, beta-endorpin, dan sejumlah prostanoid dan sitokin-sitokin lain.

Substansi in berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah.

Pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi hanya sedikit mengatur

pengembalian darah (venous return) dengan cara kontraksi volume darah di dalam sistem

vena, hal mana tidak banyak membantu memperbaiki vena sistemik.3

Cara yang paling efektif untuk memulihkan cardiac output dan perfusi organ adalah

dengan memulihkan pengembalian darah (venous return) ke batas normal dengan

memperbaiki volumenya. Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi tidak

adekuat tidak mendapat substrat esensial yang sangat diperlukan untuk metabolisme aerobik

normal dan produksi energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke

metabolisme anaerobik, hal mana mengakibatkan pembentukan asam laktat dan

berkembangnya asidosis metabolik. Bila syoknya berkepanjangan dan penyampaian substrat

untuk pembentukan ATP (adenosine triphospate) tidak memadai, maka membran sel tidak

dapat lagi mempertahankan integritasnya dan gradient elektrik normal hilang.

Pembengkakan retikulum endoplasmik merupakan tanda ultrastruktural pertama dari

hipoksia seller setelah itu tidak lama lagi akan diikuti cedera mitochondrial. Lisosom pecah

dan melepaskan enzim yang mencernakan struktur intre-seluler lainnya. Natrium (Na) dan air

memasuki sel, dan terjadilah pembengkakan sel. Juga terjadi penumpukan kalsium intra-

seluler.


9/20

Bila proses ini berjalan terus, terjadilah cedera seluler yang progresif, penambahan edema

jaringan dan kematian sel. Proses ini memperberat dampak kehilangan darah dan hipoperfusi.

Pemberian larutan elektrolit isotonis dalam jumlah yang cukup akan membantu melawan

proses tersebut. Pengelolaan diarahkan kepada cara mengembalikan fenomenon ini yaitu

dengan memberikan oksigenasi yang cukup, ventilasi, dan resusitasi cairan yang tepat.

Resusitasi dapat diikuti oleh peningkatan edema insterstisial, yang disebabkan oleh cedera

reperfusi pada membran mungkin diperlukan volume cairan yang lebih besar daripada yang

diantisipasi semula. Pentalaksanaan awal dari syok diarahkan kepada pemulihan perfusi

seluler dan organ dengan darah yang dioksigenasi dengan adekuat. Dalam syok hemoragik

hal ini berarti menambah preload atau memulihkan secara adekuat volume darah yang

beredar dan bukan hanya mengembalikan tekanan darah dan denyut nadi penderita menjadi

normal. vasopressor merupakan kontra-indikasi pada terapi syok hemoragik.

Perlu dilakukan monitoring teratur dari indikator-indikator perfusi penderita, agar dapat

dilakukan evaluasi respon terhadap terapi dan untuk mengetahui sedini mungkin kalau

keadaannya memburuk. Kebanyakan penderita trauma dengan syok hipovolemik

memerlukan intervensi pembedahan untuk mengatasi keadaan syok. Karena itu, adanya syok

pada penderita trauma menuntut keterlibatan ahli bedah dengan segera.3

c.

Kegagalan Fungsi Membran Sel

Pada penderita trauma berat terjadi dilatasi arteriol dan sfingter prakapiler dengan sfingter

pascakapiler tetap berkonstriksi sehingga tekanan hidrostatik kapiler meningkat. Air, kalium,

dan klorida berpindah dari instravaskular ke rongga insterstisial.

Proses ini terbatas karena meningkatnya tekanan osmotik akibat keluarnya cairan akan

menghambat kehilangan cairan lebih lanjut. Selain itu jug, terjadi gangguan fungsi membran

sel. Air, kalium, klorida bergeser dari rongga ekstrasel ke dalam sel meskipun kadar glukosa

ekstrasel tinggi. Kegagalan membran sel ini mengakibatkan kehilangan sekitar dua liter

cairan interstisial. Kejadian ini sangat buruk karena akan menurunkan tekanan hidrostatik

interstisial kembali ke rongga vaskular. Dengan demikian, kegagalan membran sel dapat

menghilangkan mekanisme yang mengembalikan volume cairan intravaskular. Akibatnya,

penderita akan mengalami hipovolemia bahkan mungkin sampai syok.1

d. Gangguan Integritas Endotel Pembuluh Darah

Trauma dan sepsis mengakibatkan terjadinya koagulasi dan inflamasi yang dapat

mengganggu keutuhan endotel pembuluh darah.


10/20

Mikroagregasi trombosit dan leukosit di pembuluh jaringan yang luka atau terinfeksi

dapat menjadi emboli dalam paru dan menyumbat pembuluh darah kapiler. Gumpalan

agregat tersebut melepaskan bermacam zat toksis yang merusak endotel atau menyebabkan

vasodilatasi di daerah emboli paru dengan akibat terjadi ekstravasasi air, kalium, dan klorida,

dan protein ke dalam rongga interstisial. Udem paru ini menimbulkan gangguan pernapasan.

e. Kelainan Sistem Imunologi

Menurunnya daya tahan tubuh seirng terjadi pada penderita trauma, sepsis, malnutrisi,

dan usia lanjut. Pemeriksaan imunologis yang sering dilakukan adalah hitung jumlah limfosit

dan penentuan imunitas seluler (cell mediated immunity). Jumlah limfosit di bawah

100x109/L darah menunjukan terdapatnya kehilangan yang nyata. Imunitas seluler dapat

diukur dengan menilai hipersensitivitas tertunda (delayed hypersensitivity) terhadap antigen

pada kulit seperti kandida, trikofiton, tuberkulin, dan streptokinase. Anergi, yaitu tiadanya

reaksi imunologi, didiagnosis bila tidak ada reaksi terhadap antigen tersebut. Sebaliknya bila

terdapat reaksi positif (terdapat indurasi 5mm atau lebih pada kulit) terhadap salah satu

antigen, berarti aktivitas limfosit normal. Uji lain ialah uji kemotaksis neutrofil dan jumlah

populasi limfosit. Pemberian nutrisi yang baik dapat memperbaiki sistem imunologi.1

f.

Koagulasi Intravaskular Menyeluruh

Keadaan Disseminated intravascular coagulation (DIC) sering terjadi pada penderita

dengan trauma berat dan sepsis. Koagulasi pada DIC ini terjadi difus di tubuh sehingga

menghabiskan faktor pembekuan yang dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan yang

difus pula. Terjadinya koagulasi berlebihan juga dapat merusak jaringan di sekitar pembuluh

tersebut. Secara klinis adanya DIC dapat dilihat dari perdarahan difus pada luka atau bekas

tusukan jarum. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah trombosit yang menurun,

waktu trombin dan protrombin memanjang. Jumlah fibrinogen menurun sampai 75mg/gl dan

terdapat monomer dan degradasi fragmen dari fibrin. Pada DIC dianjurkan untuk

memberikan vitamin K yang dapat memperbaiki waktu trombin dan waktu protrombin yang

memanjang. Bila terdapat defisiensi fibrinogen, diberikan kriopresipitat yang mengandung

250mg fibrinogen. Umumnya harus diberikan heparin untuk mencegah koagulasi dan

mungkin dibutuhkan trombosit untuk mengatasi trombositopenia dan menghentikan

pembekuan patologis tersebut.1


11/20

a. Pemeriksaan Fisik

Adapula pada keadaan trauma, yang perlu diperiksa pada fisik penderita ialah tanda-

tanda vital yang meliputi; tekanan darah, frekuensi nafas (periksa adakah terdapat ronkhi

atau mengi atau keadaan patologis lainnya), suhu tubuh, dan denyut nadi (diperhatikan

adakah aritmia atau mur-mur atau keadaan patologis lainnya). Selain itu perlu juga

diperiksa keadaan lain seperti adakah udem pada ekstremitas, apakah akralnya dingin atau

tidak, juga diperiksa apakah jalan nafas dari penderita mengalami obstruksi atau tidak,

juga perdarahan terutama pada kasus-kasus trauma penetrasi. Pada penderita perlu

diperiksa status neurologisnya seperti memeriksa status kesadaran dengan Glasgow Scale,

juga pemeriksaan neurologis singkat lainnya seperti pupil, fungsi motorik, serta sensorik.

b. Pemeriksaan Penunjang

Pada kasus truama, ada beberapa pemeriksaan yang perlu dilakukan seperti

elektrokardiografi (EKG), pemeriksaan darah lengkap, analisis gas darah, roentgen,

ultrasonografi, dan juga enzim kardiak pada kasus-kasus yang berkaitan dengan kondisi

jantung. Pada kasus yang umumnya disertai dengan perdarahan, yang perlu diperiksa

adalah seperti di dalam tabel berikut:

Tabel 1. Lokasi-lokasi umum pada perdarahan internal dan peralatan diagnostiknya2

Lokasi Peralatan Diagnostik

Dada (Hemothorax)

Abdomen (Hemoperitoneum)

Pelvis (Retroperitoneum)

Tulang-tulang panjang (Femur)

Foto Thorax

FAST / DPL / CT

Foto Pelvis

Gejala Klinis Roentgen

DIAGNOSIS dan TATALAKSANA

a. Syok Hemoragik

Perbedaan antara kelas-kelas syok hemoragik mungkin tidak jelas terlihat pada

seseorang penderita, dan penggantian volume harus diarahkan pada respon terhadap terapi

semula dan bukan dengan hanya mengandalkan klasifikasi awal saja. Sistem klasifikasi ini

berguna untuk memastikan tanda-tanda dini dan patofisiologi keadaan syok. Perdarahan kelas

1 adalah ibarat seseorang yang menyumbang satu unit darah. Kelas 2 adalah perdarahan tanpa

komplikasi, namun resusitasi cairan kristaloid diperlukan.


12/20

Kelas 3 adalah keadaan perdarahan dengan komplikasi dimana harus diberikan infus

kristaloid dan mungkin penggantian darah. Perdarahan kelas 4 harus dianggap sebagai

kejadian preterminal, dan kalau tidak diambil tindakan yang sangat agresif, penderita akan

meninggal dalam beberapa menit (tabel 2). Beberapa faktor akan sangat menggangu penilaian

respon hemodinamis terhadap perdarahan. Faktor-faktor ini meliputi; (1) usia penderita,

(2)parahnya cedera, dengan perhatian khusus bagi jenis dan lokasi anatomis cederanya, (3)

rentang waktu antara cedera dan permulaan terapi, (4) terapi cairan pra-rumah sakit dan

penerapa pakaian antisyok pneumatis (PASG), dan (5) obat-obat yang sebelumnya sudah

diberikan karena ada penyakit kronis.3

Tabel 2. Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah3

Berdasarkan presentasi penderita semula

KELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV

Kehilangan darah (mL) Sampai 750 750-1500 1500-2000 >2000

Kehilangan darah (%volume

darah)

Sampai 15% 15%-30% 30%-40% >40%

Denyut nadi 100 >120 >140

Tekanan darah Normal Normal Menurun Menurun

Tekanan nadi (mmHg) Normal atau

naik

Menurun Menurun Menurun

Frekuensi pernafasan 14-20 20-30 30-40 >35

Produksi urin (mL/jam) >30 20-30 5-15 Tidak berarti

CNS / Status mental Sedikit cemas Agak cemas Cemas,

bingung

Bingung, lesu (lehtargic)

Penggantian cairan (hukum 3:1) Kristaloid Kristaloid Kristaloid dan

darah

Kristaloid dan darah

* Untuk laki-laki yang beratnya 70kg

** Pedoman tabel 2 berdasarkan hukum 3 untuk 1. Hukum ini berasal dari pengamatan empiris bahwa kebanyakan penderita

syok hemoragik memerlukan sebanyak 300 mL larutan elektrolit unutk setuao 100 mL darah yang hilang. Bila diterapkan

secara membuta, pedoman ini dapat mengakibatkan pemberian cairan yang kurang / berlebihan. Misalnya, seorang penderita

denga cedera tabrakan (crush injury) sangat hebat mungkin mengalami hipotensi yang tidak seimbang dengan kehilangan

darahnya sehingga memerlukan cairan lebih dari 3:1. Sebaliknya penderita dengan perdarahan yang masih berlangsung dan

sedang diganti melalui transfusi darah memerulkan kurang dari 3:1. Penggunaan terapi bolus sambil memantau respon

penderita dengan teliti, dapat mengurangi keadaan ekstrim tersebut.


13/20

Penatalaksanaan awal dari syok hemoragik

Diagnosis dan terapi syok harus dilakukan secara simultan. Untuk hampir semua penderita

trauma, penanganan dilakukan seolah-olah penderita mengalami syok hipovolemi, kecuali bila

ada bukti jelas bahwa keadaan syok disebabkan oleh suatu etiologi yang bukan hipovolemia.

Prinsip pengelolaan dasar yang harus dipegang ialah menghentikan perdarahan dan mengganti

kehilangan volume.3

Pada penanganan syok akibat trauma diberlakukan Pendekatan SHOTS, yakni:2

S - Stop

H - Hemorrhage

OOptimize intravascular volume

T - Tranfuse

S Search for (i) internal bleeding and (ii) non-hemorrahgic causes of shock; surgery for

hemostasis.

- Stop the hemorrhage (menghentikan perdarahan) : tindakan menghentikan perdarahan

dengan menekan lokasi perdarahan eksternal.

-

Optimize intavaskular volume (mengoptimalkan volume intravaskular) : dengan cepatmemasukan cairan intavena isotonic (yang hangat) untuk mengkoreksi defisit cairan.

Protokol ATLS (Advanced Trauma Life Support) merekomendasikan pada dewasa sebesar

2 L bolus cairan dan sebesar 20mL/kgBB pada anak-anak, dan menggunakan larutan

Ringer Laktat.

- Transfuse (tranfusi) : mentrasnfusi darah untuk mengembalikan kapasitas pengangkut

oksigen (oxygen carrying restoration) jika perlu.

- Search (cari) : mencari penyebab non-hemoragik lainnya yang dapat menyebabkan syok

dan juga lokasi perdarahan internal lainnya.

1. Pemeriksaan Jasmani

Pemeriksaan ini diarahakan kepada diagnosis cedera yang mengancam nyawa dan

meliputi penilaian dari ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure).

Mencatat tanda vital awal (baseline recordings)penting untuk memantau respon penderita

terhadap terapi.


14/20

Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital, produksi urin, dan tingkat kesadaran.

Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan menyusul bila keadaan penderita

memungkinkan.

2. Akses Pembuluh Darah

Akses untuk intravena harus segera didapat, tempat yang terbaik bagi orang dewasa ialah

pembuluh darah bagian lengan bawah, sedangkan pada anak-anak usia


15/20

Perlu diperhatikan penggunaannya pada trauma kapitis (traumatic brain injury

TBI), karena cairan ini dapat meningkatkan air kadar air dalam otak dan

meningkatkan tekanan intrakranial (intracranial pressureICP).

b. Larutan Kristaloid Isotonik

Contoh : Larutan Ringer (Laktat atau Asetat), Saline 0.9% (lebih umum disebut

Normal Saline). Ringer Laktat (RL) ataupun Ringer Asetat (RA) merupakan larutan

yang cukup hipotonik jika dibandingkan dengan plasma, tetapi tetap dikategorikan

sebagai isotonik. Kapasitas metabolisme Laktat bergantung pada kapasitas fungsional

dari ginjal dan hati. Sedangkan Asetat dapat dimetabolisme oleh seluruh jaringan sel,

dimana ini menguntukan untuk pasien hipovolemik atau pada keadaan syok.

c. Larutan Kristaloid Hipertonis

Larutan hipertonis (HS) masih dipelajari oleh ilmuwan untuk kegunaan

sesungguhnya. Pada beberapa studi penggunaan larutan ini dapat digunakan sebagai

anti-inflamasi selama prosedur bedah sedang berlangsung. Terapi cairan HS sudah

digunakan di bidang kemiliteran dan sebagai terapi pra-rumah sakit, tetapi sejumlah

negara lainnya kecuali Amerika Serikat.

II. Koloid2,8

Koloid merupakan larutan fisiologis dengan berat molekul lebih besar dari kristaloid.Dibandigkan dengan kritstaloid, koloid bertahan dalam intravaskuler lebih lama sehingga

jarang menyebabkan udem. Terdapat juga beberapa kekurangan pada koloid, yakni: reaksi

anafilaktik (contoh: dextran), tidak cocok untuk resusitasi cairan (contoh: albumin), dan

harganya cukup mahal.

Larutan RL adalah cairan pilihan pertama dalam resusitasi cairan pada trauma, NaCl

sebagai pilihan kedua. Walaupun NaCl merupakan cairan pengganti yang baik, namun cairan

ini memiliki potensi terjadinya asidosis hiperkholeremik. Kemungkinan ini bertambah besar

bila fungsi ginjalnya kurang baik. Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan tetesan

cepat sebagai bolus. Dosis awal adalah 2 L bolus cairan dan sebesar 20mL/kgBB pada anak-

anak. Hal ini sering membutuhkan penambahan pemasangan alat pompa infus (mekaniakl

atau manual). Respon penderita terhadap pemberian cairan ini dipantau, dan keputusan

pemeriksaan diagnostik atau terapi lebih lanjut akan bergantung dari respon tersebut. Jumlah

cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal

penderita.


16/20

Pada tabel 2, dapat dilihat cara menentukan jumlah cairan dan darah yang mungkin

diperlukan oleh penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang

secara akut diperlukan adalah mengganti setial mililiter darah yang hilang dengan 3mL cairan

kristaloid, sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang

insterstisial dan intraseluler. Ini dikenal sebagai hukum 3 untuk 1 (3 for 1 rule). Namun

lebih penting, untuk menilai respon penderita kepada resusitasi cairan dan bukti perfusi dan

oksigenasi end-organ yang memadai, misalnya keluaran urin, tingkat kesadaran dan perfusi

perifer. Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan atau

mempertahankan oerfusi organ jauh melebihi perkiraan tersebut, maka diperlukan penilaian

ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk

syoknya.

Tabel 3. Respon Terhadap Pemberian Ciaran Awal3

RESPON CEPAT RESPON SEMENTARA TANPA RESPON

Tanda Vital Kembali ke normal Perbaikan sementara tensi

dan nadi kembali turun

Tetap abnormal

Dengan kehilangan darah Minimal (10-20%) Sedang, masih ada (20%-

40%)

Berat (>40%)

Kebutuhan kristaloid Sedikit Banyak Banyak

Kebutuhan darah Sedikit Sedang-banyak Segera

Persiapan darah Tipe spesifik dan

crossmatch

Tipe spesifik Emergensi

Operasi Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti

Kehadiran dini ahli bedah Perlu Perlu Perlu

Respon penderita kepada resusitasi cairan awal merupakan kunci untuk menentukan

terapi berikutnya.

A. Respon Cepat

Untuk kelompok ini tidak ada indikasi bolus cairan tambahan atau pemberian darah lebih

lanjut. Jenis darahnya dan crossmatchnya harus tetap dikerjakan. Konsultasi dan evaluasi

pembedahan diperlukan selama penilaian dan terapi awal, karena intervensi opertatif mungkin

masih diperlukan.


17/20

B. Respon Sementara (Transient)

Pemberian cairan pada kelompok ini harus diteruskan, demikian pula pemberian darah.

Respon terhadap pemberian darah yang nantinya menentukan penderita mana yang

memerlukan operasi segera.

C.

Respon Minimal atau Tanpa Respon

Respon seperti ini menandakan harus segera dilakukan operasi (cito). Walaupun sangat

jarang, tetapi harus tetap diwaspadai kemungkinan syok non-hemoragik seperti tamponade

jantung atau kontusio miokard. Kemunginan adanya syok non-hemoragik harus selalu diingat

pada kelompok ini. Pemasangan CVP atau Ekokardiografi dapat membantu membedakan

kedua kelompok ini.

4. Transfusi Darah

Pemberian darah tergantung respon penderita terhadap pemberian cairan seperti diterangkan

sebelumnya. Tujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki oxygen-carrying-capacity.

Perbaikan volume dapat dicapai dengan pemberian larutan kristaloid, yang sekaligus akan

memperbaiki volume interstisial dan intraseluler.2,3

Terdapat 4 kategori untuk darah:2,3

(1) Fully Crossmatched Blood

Yang dimaksud ialah kecocokan dari golongan darah dan rhesusnya. Namun untuk proses

crossmatching sendiri membutuhkan waktu sekitar 1 jam di bank darah (hampir semuanya).

Tidak cocok bagi penderita akut yang tidak stabil. Kemungkinan adanya inkompatbilitassebesar 0,05%.

(2) Type-Spesific,Crossmatched Blood

Terdapat kecocokan pada golongan darah tetapi tidak pada rhesusnya. Membutuhkan waktu 5

menit untuk mendapat kantong darah jenis ini di bank darah, walaupun rhesusnya tidak cocok,

paling tidak kategori ini dapat membantu mengeliminasi kesalahan penggolongan ABO

dimana dapat menjadi reaksi hemolisis.

(3) Type-Spesific, Uncrossmatched Blood

Terdapat kecocokan pada golongan darah saja, hal ini biasanya terjadi pada penderita yangsudah tiba di rumah sakit dan butuh darah secepatnya. Hal ini dikarenakan proses penggologan

darah hanya membutuhkan waktu kurang lebih 1 menit. Sebesar 99,8% biasanya tipe darah

kehamilan sebelumnya atau riwayat transfusi darah dapat menimbulkan adverse effect pada

penderita. Maka dari itu sembari penderita mendat transfusi darah, tindakan crossmatching

tetap harus dijalankan.

(4) Type O, Uncrossmatched Blood

Golongan darah tipe O langsung bisa diambil secepatnya bagi penderita yang kehabisan darah

dalam jumlah besar atau perdarahan masiv.


18/20

Paling baik diberikan dalam brntuk packed red cell(PRC) untuk mengurangi kadar plasma

yang mengandung imnoglobulin anti-A dan anti-B, dimana hal ini dapat menyebabkan lisis

pada sel darah merah resipien. Jika sudah masuk 4 kantong darah tipe O, maka disarankan

untuk melanjutkan transfusi dengan tipe O untuk seterusnya daripada memberikan kantong

darah sesuai golongan darah penderita, karena hal ini dapat menyebabkan lisis pada sel darah

merah (yang sesuai dengan golongan daran penderita). Tipe O dengan Rhesus negatif

merupakan pilihan terbaik untuk wanita subur (untuk menghindari kemungkinan terjadinya

penyakit yang beruhungan dengan rhesus pada kehamilan di kemudian hari) dan juga anak-

anak. Komplikasi pada transfusi darah adalah: koagulopati, hipotermia, gangguan pH darah,

gangguan Kalium, ARDS (acute respiratory distress syndrome), imunosupresi, dan kelebihan

darah (volume overload).

Terdapat juga metode autotransfusi, yakni prosedur mentransfusi darah penderita ke dirinya

sendiri. Darah yang ditransfusi biasanya sudah disimpan terlebih dahulu. Keuntungan dari

autotransfusi ini adalah darah yang masuk pasti kompatibel dengan resipien, tetapi jika hal ini

diaplikasikan pada penderita, maka pemberian darah juga harus disertai antibiotik broad-

spectrum, karena darah yang ditranfusi tersebut dianggap mengandung kuman, sehingga perlu

ditambah dengan antibiotik.2,3

b. Syok Non-Hemoragik

Akan dibahas singkat mengenai tatalaksana syok non-hemoragik. Karena grup ini cenderung

sulit diingat, makan dibuatlah singkatan untuk lebih mudah menghafal dan memahaminya.

Untuk syok non-hemoragik dikenal istilah :

T(est) C.N.S.S

T : Tension pneumothorax,

C : Cardiac tamponade, cardiac contusion, air embolus, acute myocardial infarction, or

valvular ruptur

N : Neurogenic shock (spinal cord injuries)

S : Septick shock (delayed presentation)

S : Supine hypotension syndrome

Berikut tabel yang menjelaskan penyebab umum dari syok non-hemoragik, dan managemen

emergenisnya:


19/20

Tabel 4. Common Nonhemorrhagic Case of Shock, Their Diagnosis and Emergency Management2

Causes Diagnoses Treatment

TTension Pneumothorax Respiratory Distress

Tracheal deviation to contralateral

side

Breath sounds (ipsilateral)

Hypotension

Distended neck veins

Immidiate needle thoracocenthesis

Chest tube insertion

CCardiac Tamponade Distressed patient

Hypotension

Distended neck veins

Muffled heart sound

Pulsus paradoxus

Central venous pressure

Echo : pericardial fluid

ECG : electrical alternans

Pericardiocentesis (if immidiate

surgery is not available)

Urgent thoracotomy or sternotomy

CCardiac Contusion Compatible injury (blunt chest

trauma)

Poor response to fluids

Central venous pressure

ECG : arrhytmias

Cardiac enzimes

Judicious therapy

Early invasive monitoring

Inotropic support (e.g :

Dobutamine)

NNeurogenic Shock Weakness

Sensory level

Relative bradycardia

Warm extremities

Judicious therapy

Early invasive monitoring

Inotropic support (e.g :

Ephinephrine)

SSeptick Shock Delayed clinical presentation

Warm extremitites (early phase)

Pyrexia

Positive blood culture

Control of infective source

Appropriate IV antimicrobial

therapy

Supportive management (ICU)

SSuppine Hypotensive

Syndrome

Advanced pregnancy

Supine position

Poor response to fluid resucitation

Position patient in 15oleft lateral tilt


20/20

PROGNOSIS

Bergantung pada kecepatan penderita diterapi dan ketepatan dalam memilih jenis cairan

resusitasi, juga ketersediaan fasilitas kesehatan.

KESIMPULAN

Pengelolaan syok, berdasarkan prinsip-prinsip fisiologis, biasanya berhasil. Hipovolemia

adalah penyebab syok pada kebanyakan penderita trauma. Pengelolaan penderita ini

memerlukan kontrol perdarahan dengan segera dan penggantian cairan atau darah. Kalau

penderitanya tidak memberi respon kepada tindakan ini, mungkin diperlukan kontrol

pembedahan terhadap perdarahan yang berkelanjutan. Juga, harus dipertimbangkan penyebab

syok lain pada penderita dengan respon sementara atau non-respon. Respon penderita

terhadap terapi cairan awal menentukan prosedur-prosedur terapi dan diagnostik selanjutnya.

Semua penderita yang memperlihatkan tanda syok hipovolemik merupakan calon utnuk

tindakan pembedahan eksplorasi. Tujuan terapi adalah pemulihan perfusi organ segera

dengan penyampaian oksigen dan substrat ke sel untuk metabolisme aerobik. Pada penderita

tertentu, pengukuran tekanan vena sentral dapat menjadi alat yang penting untuk konfirmasi

dari status volume dan memantau banyaknya pemberian cairan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Jong WD, Sjamsuhidayat R. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2: Jakarta: EGC, 2004.h. 121-4.

2. Boffard KD, Joseph C. Perioperative fluid threapy. Dalam : Fluid therapy in trauma. New York:

Informa Healthcare, 2007. h. 221-32.

3. American College of Surgeon. Advanced trauma life support for doctors. Dalam : Syok. Indonesia

: Ikatan Dokter Bedah Indonesia, 2004. h. 73-91.

4. Rachmat KB. Kumpulan kuliah ilmu bedah. Dalam : Tension pneumpthorax. Jakarta: Binapura

Aksara Publisher. h. 200.5. Myocardial Contusio. Chen MA. 13 Mei 2014. Diunduh dari :

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000202.htm.25 Mei 2015.

6. Solanki G. International Journal of Pharmacological Research. A review on supine hypotension

syndrome. 2012. Diunduh dari: http://www.ssjournals.com/index.php/ijpr/article/view/1216.

Vol.2 No.2.h.81.

7. Prough DS, Svensen CH. Perioperative fluid threapy. Dalam : Crystalloid solutions. New York:

Informa Healthcare, 2007. h. 142-8.

8.

Prough DS, Svensen CH. Perioperative fluid threapy. Dalam : Coloid solutions. New York:Informa Healthcare, 2007. h. 153-8.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000202.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000202.htmhttp://www.ssjournals.com/index.php/ijpr/article/view/1216http://www.ssjournals.com/index.php/ijpr/article/view/1216http://www.ssjournals.com/index.php/ijpr/article/view/1216http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000202.htm

referat anestesi - terapi cairan pada trauma

Documents