BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Psoriasis adalah penyakit kulit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan

residif,ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang

kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai fenomena tetesan lilin.

Psoriasis juga disebut psoriasis vulgaris berarti psoriasis Yang biasa, karena ada

psoriasis lain, misalnya psoriasis pustobulosa.

1.2 Tujuan

Penulisan refarat ini diharapkan dapat membantu penulis dan pembaca dalam

mempelajari Psoriasis, sehingga dapat menjadi acuan pola pikir dalam mencegah sedini

mungkin penyakit psoriasis sekaligus bisa mendiagnosa dan memberikan terapi yang

tepat pada pasien sehingga memberikan hal terbaik untuk kesembuhan pasien.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Psoriasis

Psoriasis adalah penyakit kulit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan

residif,ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang

kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai fenomena tetesan lilin.

2.2 Epidemiologi

Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan

kematian, tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih-lebih mengingat bahwa

perjalanannya menahun dan residif.

Insiden pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna. Di

Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika serikat 1-2%, Sedangkan di Jepang 0-6%.

Pada bangsa berkulit hitam, misalnya di Afrika, jarang dilaporkan,demikian pula bangsa

Indian di Amerika.

Insiden pada pria agak lebih banyak dari pada wanita, psoriasis terdapat pada semua

usia, tetapi pada umumnya pada orang dewasa.

2.3 Etiopatogenesis

Faktor genetik berperan. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapat

psoriasis 12%, sedangkan jika salah seorang orangtuanya menderita psoriasiss risikonya

mencapai 34-39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe : psoriasis tipe I dengan

awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial.

Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan

HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, B berkaitan dengan w57, dan

Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA- B27, dan Cw2, sedangkan psoriasis

pustulosa berkolerasi dengan HLA-B27.

Faktor Imunologik juga berperan. Defek genetik pada psoriasis dapat di ekspresikan

pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni lomfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau

keratinosist. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriais

2

matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas

limfosit T CD4 dengan sedikit bukan lomfositik dalam epidermis. Sedangkan pada lesi

baru umumnya lebih banyak di dominasi oleh lomfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat

sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada

imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya

pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogenoleh sel langerhans. Pada psoriasis

pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit

normal lamanya 27 hari. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan

imunosupresif.

Berbagai faktor pencetus pada psoriasis yang disebut dalam kepustakaan , diantaranya

stres psikis, infeksi fokal, trauma, endokrin, gangguan metabolik, obat juga alkohol dan

merokok. Stress psikik merupakan faktor pencetus utama. Infeksi vokal mempunyai

hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah psoriasis gutata, sedangkan

hubungannya dengan psoriasis vulgaris tidak jelas.

2.4 Gejala klinis

Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi eritoderma.

Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada skalp, perbatasan

daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan

daerah lumbosakral. Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi

(plak) dengan skuama diatasnya. Eritema sirkumkrip dan merata, tetapi pada stadium

penyembuhan sering eritema yang ditengah menghilang dan hanya terdapat dipinggir.

Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar

kelainan bervariasi: lentikular, numular atau plakat, dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya

atau sebagian besar lentukular disebut psoriasis gutata, biasanya pada anak-anak dan

dewasa muda dan terjadi setelah infeksi akut oleh streptococcus.

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, auspitz, dan kobner (isomorfik). Kedua

fenimena yang disebut lebih dahulu dianggap khas, sedangkan yang terakhir tak khas,

hanya kira-kira 47% yang positif dan didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken

planus dan veruka plana juvenilis.

Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada

goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara

3

menggires dapat dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena auspitz tampak serum atau

darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Cara mengerjakannya

demikian : skuama yang berlapis-lapis itu dikerok, misalnya dengan pinggir gelas alas.

Setelah skuamanya habis, maka pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu

dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik, melainkan perdarahan yang

merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan dapat menyebabkan

kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis misalnya garukan, dapat menyebabkan

kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut fenomena kobner yang timbul

kira-kira setelah 3 minggu.

Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku, yakni sebanyak kira-kira 50%, yang

agak khas ialah disebut pitting naill atau naill pit berupa lekukan-lekukan miliar. Kelainan

yang tak khas ialah kuku yang keruh, tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat

lapisan tanduk di bawahnya dan onikolisis.

Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula

menyebabkan kelainan pada sendi (artritis psoriatik) terdapat pada 10-15% pasien psoriais.

Umumnya pada sendi distal interfalang.umunya bersifat poliartikular, tempat

predileksinya pada sendi interfalang pada sendi interfalang distal, terbanyak terdapat pada

usia 30-50 tahun. Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks.

Kelainan pada mukosa jarang ditemukan dan tidak penting untuk diagnosis sehingga tidak

dibicarakan.

2.5 Bentuk klinis

2.5.1 Psoriasis vulgaris

Bentuk ini ialah yang lazim terdapat karena itu disebut vulgaris, dinamakan pula tipe

plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak. Tempat predileksinya seperti yang telah

diterangkan diatas.

2.5.2 Psoriasis gutata

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan

diseminata, umumnya setelah infeksi streptococcus disaluraan nafas bagian atas sehabis

influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul

setelah infeksi yang lain, baik bakterial maupun viral.

4

2.5.3 Psoriasis inversa (psoriasis fleksural)

Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada daarah fleksor sesuai dengan

namanya.

2.5.4 Psoriasis eksudativa

Bentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainan psorasis kering, tetapi pada bentuk

ini kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut.

2.5.5 Psoriasis seboroik

Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan

dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak linak.

Selain berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik.

2.5.6 Psoriasis pustulosa

Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai penyakit

tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat 2 bentuk psoriasis pustulosa,

bentuk lokalisata, contohnya psoriasis pustulosa palmo-plantar (barber). Sedangkan bentuk

generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut.

2.5.6 Eritoderma psoriatik

Eritoderma psoriatik dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau

oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak

lagi karena terdapat seritema dan skuama tebal universal. Adakalanya lesi psoriasis masih

tampak samar-samar, yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.

2.6 Diagnosa Banding

Jika gambaran kliniknya khas, tidaklah sukar membuat diagnosis. Kalau

tidak khas, maka harus dibedakan dengan beberapa penyakit lain yang

tergolong dermatosis eririskuamosa.

Pada diagnosis banding hendaknya selalu diingat, bahwa pada psoriasis

terdapat tanda-tanda yang khas, yakni skuama kasar, transparan serta

berlapis-lapis, fenomena tetsan lilin, dan fenomena auspitz.

5

Pada stadium penyembuhan telah dijelaskan, bahwa eritema dapat terjadi

hanya dipinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya ialah

keluhan keluhat pafa dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung

ditemukan jamur.

Sifilis stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis

psoriasiformis. Penyakit tersebut sekarang jarang terdapat, perbedaanya pada

sifilis terdapat sanggama tersangka, pembesaran kelenjar getah bening

menyeluruh, dan tetes serologik untuk sifilis.

Dermatitis seboroik berbeda dengan psoriasis karena skuamanya

berminyak dan kekuning-kuningan dan bertempat predileksinya pada tempat

yang seboroik.

2.7 Pengobatan

2.7.1 Pengobatan Sistemik

2.7.1.1 Kortikosteroid

Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis, menurut pengalaman

penulis dosisnya kira-kira ekuivalun dengan prednison 30 mg per hari.

Setelah membaik, dosis diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberi dosis

pemeliharaan. Penghentian obat secara mendadak akan menyebabkan

kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis pustulosa generalisata.

2.7.1.2 Obat sitostatik

Obat sitostatik yang biasanya digunakan ialah metotreksat.

Indikasinya ialah untuk psoriasis, psoriasis purtulosa, psoriasis srtritis

dengan lesi kulit, dan eritoderma karena psoriasis, yang sukar terkontrol

dengan obat standar.

Kontraindikasinya ialah kelainan hepar, ginjal, sistem hematopoetik,

kehamilan, penyakit infeksi aktif, ulkus peptikum,kolitis ulserosa dan

psikosis.

6

Dosisnya 3 x 2,5 mg, dengan interval 12 jam dalam seminggu

dengan dosis total 7,5 mg. Jika tidak tampak perbaikan dosis dinaikkan

2,5 mg-

BAB III

KESIMPULAN

Sistem imun adalah Gabungan sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi

terhadap infeksi

7

Respon imun diklasifikasikan menjadi:

1. Respon imun non spesifik. Respon imun ini mencakup peradangan, interferon (protein

non spesifik untuk mempertahankan diri dari virus), sel natural killer (melisiskan sel

pejamu atau sel kanker), dan sistem komplemen yang diaktifkan antibodi terhadap

organisme tertentu.

2. Respon imun spesifik, dibagi atas:

- Imunitas diperantai antibodi. Limfosit B akan berubah menjadi sel plasma dan

memproduksi imunoglobulin. Terdapat beberapa jenis imunoglobulin yang

digolongkan menurut fungsinya diantaranya : IgM, IgG, IgE, IgA, IgD.

- Imunitas diperantarai sel yang diperankan oleh limfosit T, terdapat 3 jenis sel T:

1. Sel T sitotoksik, menghancurkan sel pejamu yang memiliki antigen asing.

2. Sel T penolong, berfungsi meningkatkan perkembangan sel B aktif menjadi

sel plasma, memperkuat aktifitas sel T sitotoksik, dan sel T penekan, dan

mengaktifkan makrofag.

3. Sel T penekan, yang menekan produksi antobodi sel B dan aktifitas sel T

sitotoksik dan penolong.

Penyakit imun adalah suatu keadaan dimana terjadi abnormalitas fungsi sistem imun yang

dapat menyebabkan timbulnya penyakit melalui dua cara:

1. Defisiensi imun, dimana imunitas berkurang baik didapat maupun kongenital.

2. Serangan imun yang tidak sesuai, seperti respon autoimun, penyakit kompleks imun,

dan alergi.

Daftar Pustaka

1. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001.

2. Baratawidjaja K, Iris R, Imunologi Dasar. Edisi 8, Jakarta : FKUI; 2009.

8

3. S. RetnoWidowati, Ilmu penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 6, Jakarta : FKUI; 2011.

4. Price S.A, Wilson L.M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6.

Jakarta: EGC; 2006.

5. Guyton. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2008.

9