refarat nefropati urat...

7/21/2019 Refarat Nefropati Urat dsdxsDsddsdxsDsddsdxsDsddsdxsDsddsdxsDsddsdxsDsddsdxsDsddsdxsDsddsdxsDsddsdxs…

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-nefropati-urat-dsdxsdsddsdxsdsddsdxsdsddsdxsdsddsdxsdsddsdxsdsddsdxsdsddsdxsdsd… 1/15

NEFROPATI URAT

I. Definisi

Hiperurisemia adalah keadaan peningkatan kadar asam urat darah di atas

normal. Secara biokomiawi akan terjadi hipersaturasi yaitu kelarutan asam urat di

serum yang melewati ambang batasnya. Batasan hiperurisemia secara ideal yaitu

kadar asam urat di atas 2 standar deviasi hasil laboratorium pada populasi normal.

Namun secara pragmatis berdasarkan berbagai studi epidemologi dapat digunakan

patokan kadar asam urat > 7 mgd! pada laki"laki# dan > $ mgd! pada perempuan.

%eadaan hiperurisemia akan berisiko timbulnya arthritis gout # ne&ropati urat# atau

batu ginjal. Hiperurisemia bisa terjadi akibat peningkatan metabolism asam urat#

penurunan ekskresi asam urat urin# atau gabungan keduanya. 'ani&estasi klinik

deposisi urat meliputi artritis gout, akumulasi kristal di jaringan yang merusak tulang

(to&us)# batu urat# dan ne&ropati urat.

Tabel Kadar asam urat rata-rata menurut umur dan gender

Karakteristik Kadar asam urat rata-rata

Prepubertas

Laki-laki (pada pubertas)

Perempuan (pubertas s.d

premenopause)

Perempuan (setelah menopause)

Hiperurisemia

Laki-laki

Perempuan

3,5 mg/dl

Meningkat sampai 5,2 mg/dl

Meningkat sampai !," mg/dl

!,# mg/dl

#," mg/dl

$," mg/dl

%



tinggi pada beberapa kelompok etnik tertentu.

*. /aktor !ingkungan. %adar asam urat pada serum bervariasi pada banyak keadaan8

obesitas# diet# konsumsi alkohol# dan berbagai obat"obatan. %onsumsi alkohol dalam

jumlah sedang tidak berpengaruh terhadap kadar asam urat serum pada individu yang

sehat# tetapi pada panderita hiperurisemia atau gout# jumlah dan periode konsumsi

alkohol menentukan kadar asam urat serum dan serangan gout.

'enurut +a,-ue,"'ellado et al # kandungan purin yang tinggi ditemukan pada

produk makanan dan minuman berikut8

. 9aging (daging sapi# daging babi# juga daging ayam dan kalkun). %andungan purin

tidak hanya tergantung pada hewan sumbernya tetapi juga tergantung pada cara

penyajiannya# misalnya kandungan purin pada daging iga berbeda dan bervariasi jika

daging direbus atau dipanggang. 4ada daging unggas dan ikan# kandungan purin

lebih tinggi ditemukan pada kulitnya.

2. :kan (tidak semua# tetapi pada beberapa daging ikan seperti sarden dan tuna) dan

juga pada seafood (kerang# siput).

*. Beberapa sayuran# seperti buncis# asparagus# bayam spinach# dan jamur.

5. Semua minuman beralkohol# terutama bir.

;. 0eroan# terutama ampela dan ginjal.

3



Tabel Makanan dan minuman yang mengandung purin

Sumber Purin

Tinggi

Paling baik harus dihindari&

Hati, gin'al, ikan-ikan keil, sarden, ikan laut, remis, daging babi, ikan

od, tiram, ikan air taar, haddok, daging sapi, daging rusa, turke*,

minuman beralkohol

Sedang

+oleh dimakan kadang-kadang&

sparagus, daging sapi, a*am, kepiting, daging bebek, ham, lentils,

lima beans, mushrooms, lobster, o*sters, pork, shrimp, ba*am

Rendah

idak ada batasan&

opi, buah-buahan, roti, gandum, maaroni, ke'u, telur, produk susu,

gula, tomat and dan sa*uran hi'au

III. Epidemiologi

<ngka kejadian hiperurisemia di masyarakat berdasarkan berbagai

kepustakaan barat sangat bervariasi# diperkirakan antara 2#*"7#$. 4enelitian

lapangan yang dilakukan pada penduduk :ndonesia mendapatkan prevalensi

hiperurisemia sebesar =#2 (isesa dan Suastika). Sementara menurut +a,-ue,"

'ellado et al # hiperurisemia terjadi pada ;"*6 populasi umum.

4ada suatu studi didapatkan insidensi gout 5#? pada kadar asam urat darah

>? mg# 6#; pada kadar 7"=#? mg# dan 6# pada kadar @7 mg.:nsidensi

kumulati& gout mencapai angka 22 setelah ; tahun# pada kadarasam urat >? mg.

!



'enurut 0ohnstone lebih dari setengah jumlah pasien yang didiagnosis

menderita hiperurisemia adalah pasien yang teratur mengkonsumsi alkohol.

hiperurisemia jarang sekali terjadi pada anak"anak dan wanita premenopous# dan

tidak umum terjadi pada laki"laki yang berumur di bawah *6 tahun. %ejadian

tertinggi terjadi pada laki"laki berumur antara 56";6 tahun dan berumur lebih dari itu

pada wanita.

IV. Patofisiologi

<sam 1rat merupakan hasil akhir metabolisme purin (Nukleoprotein). 4urin

berasal dari makanan# penghancuran yang sudah tua# serta hasil sintesa dari bahan A

bahan yang ada di dalam tubuh# seperti8 C2# 3lutamin# 3lisin# asam &olat. <sam

1rat sendiri adalah sampah hasil metabolisme normal dari pencernaan protein

makanan yang mengandung purin (terutama dari daging# hati# ginjal# dan beberapa

jenis sayuran seperti kacang A kacangan dan buncis) atau dari penguraian purin (sel

tubuh yang rusak)# yang seharusnya akan dibuang melalui ginjal# &eses atau keringat.

4urin berasal dari metabolisme makanan dan asam nukleat endogen# dan

didegradasi menjadi asam urat melalui ensim Dantin oksidase. Sebelum menjadi asam

urat# purin diubah menjadi adenosin. %emudian adenosin akan diubah menjadi adenin

dan isonine yang oleh ensim adenin deaminase dan phosphorylase keduanya diubah

menjadi hipoDantine. Cleh Dantin oksidase# hipoDantin diubah menjadi Dantin dan

akhirnya Dantin diubah menjadi asam urat. <denosin# selain dari metabolisme purin#

juga dapat berasal jaringan yang mengalami hipoksia

5



Gambar Metabolisme prin

4eningkatan asam urat dalam darah inilah yang disebut hiperurisemia.

4enyebab hiperurisemia dibedakan menjadi penyebab primer pada sebagian besar

kasus# serta penyebab sekunder dan idiopatik. 4enyebab primer berarti tidak ada

penyakit atau penyebab lain# berbeda dengan kelompok sekunder yang didapatkan

penyebab lain# baik genetic maupun metabolik. 4ada ?? kasus hiperurisemia

dengan penyebab primer# ditemukan kelainan molekuler yang tidak jelas meskipun

diketahui adanya mekanisme penurunan sekresi pada =6"?6 dan produksi

berlebihan pada 6"26 kasus. Sedangkan pada kelompok hiperurisemia sekunder#

terjadi melalui mekanisme produksi berlebihan# seperti gangguan metabolism purin

$

%eterangan8

H34EF 8 HypoDanthine"guanine

phosphoribosyltrans&eras



pada de&isiensi en,im glucose-6-phosphatase atau fructose-1-phospate aldolase. Hal

yang sama juga terjadi pada keadaan in&ark miokard# status epileptikus# penyakit

hemolisis kronis# polisitemia# psoriasis# keganasan mieloproli&erati& dan

lim&oproli&erati& yang meningkatkan pemecahan <F4 dan asam nukleat dari inti sel.

'ekanisme penurunan sekresi dapat ditemukan pada keadaan penyakit ginjal kronik#

dehidrasi# diabetes insipidus# alkoholisme# myxodema# hiperparatiroid# ketoasidosis

dan keracunan berilium. Selain itu juga dapat terjadi pada pemakaian obat seperti

diuretik# salisilat dosis rendah# pira,inamid# etambutol dan siklosporin

'enurut hoi et al # jumlah urat di dalam tubuh sangat tergantung pada

keseimbangan antara asupan makanan# sintesis# dan laju ekskresi. Hiperurisemia

terjadi karena urat diproduksi berlebihan (6)# penurunan ekskresi (?6)# atau

sering merupakan kombinasi keduanya. Sejalan dengan itu# hoi et al dan Hidayat

juga menyatakan bahwa kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan

atara produksi dan sekresi.

%etika terjadi ketidakseimbangan kedua proses tersebut maka terjadi keadaan

hiperurisemia# yang menimbulkan hipersaturasi asam urat# yaitu kelarutan asam urat

pada serum melewati ambang batas# sehingga merangsang timbunan urat dalam

bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai tempatjaringan.

V. Ge!ala "linis

Hiperurisemia terjadi dalam empat tahap. Fidak semua kasus berkembang

mencapai tahap akhir. %eempat tahap tersebut adalah hiperurisemia asimptomatis#

serangan akut# periode interkritikal# dan gout tingkat lanjut atau chronic tophaceous

gout .

A. #iperrisemia asimptomati$

Hiperurisemia asimptomatik adalah suatu keadaan dimana kadar asam urat di

atas normal tanpa adanya mani&estasi klinik. Hiperurisemia asimptomatik akan

#



berkembang menjadi gout apabila penderita mengalami hiperurisemia asimptomatik

dalam beberapa tahun.

%. &erangan a$t

Serangan gout akut terjadi ketika kristal urat mulai terbentuk pada cairan

sinovial. Serangan gout akut yang pertama pada umumnya berupa artritis

monoartikuler dengan predileksi metatarsofalangeal-1 yang biasa disebut podagra.

Serangan berikutnya dapat menjadi poliartikuler# dapat menyerang pergelangan kaki#

lutut# dan persendian pada tangan. 3ejala yang muncul sangat khas# yaitu radang

sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. %eluhan

monoartikuler berupa nyeri# bengkak# merah# dan hangat# disertai keluhan sistemik

berupa demam# menggigil# dan merasa lelah# disertai lekositosis dan peningkatan laju

endap darah.

'. &tadim inter$riti$al

4eriode di antara serangan akut dikenal dengan periode interkritikal. %adar

asam urat pada periode ini tetap tinggi# dan serangan gout dapat terjadi setiap saat.

alaupun tidak muncul simptom# kerusakan pada jaringan tetap terjadi. Selama

periode ini dapat terbentuk to&i# deposit kristal urat dapat membentuk to&i yang sangat

besar. Biasanya to&i terbentuk pada bagian tubuh yang temperaturnya agak rendah#

tetapi dapat juga terbentuk dimana saja# bahkan di jantung dan organ internal lainnya.

D. Got ting$at lan!t ata chronic tophaceous gout

4ada tahap ini terjadi kerusakan persendian# dan bahkan persendian

mengalami kehancuran total oleh adanya deposit %ristal monosodium urat# terjadi

kerusakan yang ekstensi& dan permanen. Sekitar 26"56 penderita hiperurisemia

minimal mengalami albuminuria sebagai akibat gangguan &ungsi ginjal.



L01 (ml/menit/%,#3m2) (%!" 4mur) +erat +adan

#2 kreatinin plasma (mg/dl)

#2 kreatinin plasma (mg/dl)

6)

%elainan ini terjadi akibat peningkatan konsentrasi asam urat dalam urin.

%eadaan ini akan meningkat menjadi %ristal asam urat dan batu asam urat. Selain

batu asam urat# juga terjadi ne&ropati obstruksi akibat presipitasi asam urat yang

berlebihan ditubulus ginjal. %eadaan ini bisa menyebabkan ne&ropati asam urat akut.

<kibatnya timbul gagal ginjal akut. 4enumpukan asam urat di tubulus ginjal dalam

waktu yang lama juga menyebabkan kerusakan ne&ron ginjal yang progresi& dan

berakhir dengan penyakit ginjal kronik

VI. "(A&IFI"A&I GAGA( GIN)A(

%lasi&ikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu# atas dasar

derajat ( stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. %lasi&ikasi atas dasar

derajat penyakit# dibuat atas dasar !/3 (!aju /iltrasi 3lomerulus)# yang awalnya

mempergunakan rumus %ockcro&t"3ault# yaitu8$

G) pada perempuan dikalikan 6#=;

Fetapi sekarang ini# lebih banyak mempergunakan rumus '9E9

('odi&ication o& 9iet in Eenal 9isease)# yaitu 86

%et 8 Sr 8 Serum reatinine (mgdl)

S1N 8 Serum 1rea Nitrogen (mgdl)

7

!/3 (mlmin.7* m2) 76 D ISrJ6.??? D I1murJ6.7$ D I6.7$2 jika pasien adalah

wanitaJ D I.=6 jika pasien berwarna kulit hitamJ D IS1NJ "6.76 D IalbuminJK 6.*=


http://slidepdf.com/reader/full/refarat-nefropati-urat-dsdxsdsddsdxsdsddsdxsdsddsdxsdsddsdxsdsddsdxsdsddsdxsdsddsdxsds… 10/15

Tabel "lasifi$asi Pen*a$it Gagal Gin!al "roni$ atas Dasar Dera!at

Pen*a$it

Dera!a

tPen!elasan (FG +ml,mnt,-./m01

2

*

5

;

%erusakan ginjal dengan !/3

normal atau


ringan


sedang

%erusakan ginjal dengan !/3 berat

3agal ginjal

L ?6

$6 A =?

*6 A ;?

; A 2?

M ; atau dialisis

"lasifi$asi Gagal Gin!al menrt NI'E 0223

. 'emeriksa adanya proteinuria saat menentukan stadium dari 33% 2. 4roteinuria8

a. 1rin <E (albumin clearance ratio) *6 mgmmol atau lebih

b. 1rin 4E ;6 mgmmol atau lebih(dengan perkiraan urinary protein excreation 6#; g25jam atau lebih)

*. Stadium * dari 33% harus dibagi menjadi 2 subkategori8a. !/3 5; A ;? mlmin#7* m2 (stadium *<)

b. !/3 *6 A 55 mlmin#7* m2 (stadium *B)5. 4enangaan 33% tidak boleh dipengaruhi oleh usia

4ada orang dengan usia >76 tahun dengan !/3 5; A ;? mlmin#7* m2#

apabila keadaan tersebut stabil seiring dengan waktu tanda ada kemungkinan

dari gagal gagal ginjal# biasanya hal tersebut tidak berhubungan dengan

komplikasi dari 33%.

%"

Tabel Dera!at GG" menrt NI'E 0223



VII. Diagnosis

Secara umum penyebab hiperurisemia dapat ditentukan dengan anamnesa#

pemeriksaan &isik dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan. 4ada anamnesa

terutama ditujukan untuk mendapatkan &aktor keturunan dan kelainan atau penyakit

lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia. <pakah ada keluarga yang menderita

hiperurisemia atau gout. 1ntuk mencari penyebab hiperurisemia sekunder perlu

ditanyakan apakah pasien peminum alkohol# memakan obat"obatan tertentu secara

teratur# adanya kelainan darah# kelainan ginjal atau penyakit lainnya. 4emeriksaan

&isik untuk mencari kelainan atau penyakit sekunder# terutama menyangkut tanda"

tanda anemia atau phletora# pembesaran organ lim&oid# keadaan kardiovaskular dan

tekanan darah# keadaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainan pada sendi.

4emeriksaan penunjang ditujukan untuk mengarahkan dan memastikan penyebab

hiperurisemia. 4emeriksaan penunjang yang dikerjakan dipilih berdasarkan perkiaraan diagnosis setelah dilakukan anamnesa dan pemeriksaan &isik. 4emeriksaan

yang rutin dikerjakan adalah pemeriksaan darah rutin asam urat# kreatinn darah#

pemeriksaan urin rutin# kadar asam urat urin 25 jam# kadar kreatinin urin 25 jam# dan

pemeriksaan lainnya. 4emeriksaan en,im dilakukan atas indikasi dari diagnosis.

%%



4emeriksaan kadar asam urat dalam urin 25 jam penting dikerjakan untuk

mengetahui penyebab hiperurisemia overproduction atau underexcretion. %adar asam

urat dalam urin 25 jam di bawah $66mghari adalah normal pada orang dewasa yang

makan bebas purin selama *"; hari sebelum pemeriksaan. Namun sering anjuran

makan bebas purin ini tidaklah praktis. 'aka pada orang yang makan biasa tanpa

pantang purin kadar asam urat urin 25 jam di atas 666 mghari adalah abnormal

(overproduction)# dan kadar =66 s.d 666 mghari adalah borderline

VIII. Penatala$sanaan

Fujuan penanganan hiperurisemia adalah menghentikan serangan akut secepat

mungkin# mencegah memburuknya serangan dan mencegah e&ek jangka panjang

(kerusakan sendi# kerusakan organ terkait# misalnya ginjal)# dan menurunkan kadar

urat serum pada pasien.

8ika sudah ter'adi gangguan gin'al maka terapi spesi&ik terhadap

penyakit dasarnya. aktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah

sebelum terjadinya penurunan !/3# sehingga perburukan &ungsi ginjal tidak terjadi

Non4farma$ologi

dukasi kepada penderita untuk mengendalikan kadar asam urat jangka

panjang dan perubahan gaya hidup memainkan peran yang penting dalam mencegah

serangan. ara sederhana yang dapat dilakukan untuk mengurangi kadar asam urat#

meliputi8 mengurangi berat badan (bagi yang kelebihan berat badan)# mengurangi

konsumsi alkohol# menghindari makanan dan minuman yang dapat memicu

terjadinya hiperurisemia (makanan yang mengandung purin tinggi)# meningkatkankonsumsi air# dan menghindari penggunaan obat yang dapat memicu hiperurisemia.

Farma$ologi

%2



Seperti penatalaksanaan penurunan asam urat# harus dipertimbangkan

kemungkinan interaksi obat dan e&ek samping serta kondisi komorbid. Hiperurisemia

bukanlah suatu penyakit yang selalu progresi&. 4enanganan hiperurisemia dengan

obat dilakukan untuk menangani serangan akut# mencegah serangan selanjutnya# dan

penatalaksanaan chronic tophaceous gout . Ferapi serangan akut dapat menggunakan

kolkisin# obat anti in&lamasi non"steroid (NS<:9s)# danatau steroid. <gar e&ekti&#

kolkisin oral harus diberikan sesegera mungkin pada saat gejala timbul karena pada

perkembangan gejala berikutnya colchicine kurang e&ekti&. Biasanya# dosis awal mg

yang kemudian diikuti dengan 6.; mg setiap 29* jam selama serangan akut sampai

nyeri sendi mereda# pasien mengalami e&ek samping gastrointestinal atau jika dosis

maksimum $ mg telah diberikan.

Berdasarkan studi"studi di atas# obat anti Dantin oksidase ( OC) seperti

alopurinol dapat digunakan untuk mencegah ne&ropati urat kronik. 4enggunaan

alopurinol untuk menurunkan kadar asam urat juga ternyata mencegah gangguan

ginjal# proteinuria# hipertensi# kelainan vaskular# dan hipertro&i ginjal diperkirakan

lewat kemampuannya menurunkan kadar asam urat serum.

Tinda$an

Ferapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Ferapi

pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium ;# yaitu pada !/3 @

; mlmnt. Ferapi pengganti ginjal dapat berupa hemodialisis# peritoneal dialisis atau

transplantasi ginjal.

5. Pen6ega7an

4encegahan penyakit hiperurisemia sama penting dengan pengobatannya.

4encegahan hiperurisemia dapat ditempuh dengan cara 8

. 'engatur intake cairan yang adekuat.

%3



2. 4engurangan berat badan (pada pasien obesitas).

*. 4erubahan pola makan dengan mengurang konsumsi makanan tinggi purin.

5. 'engurangi konsumsi alkohol.

'engatur intake cairan adekuat dapat mencegah munculnya penyakit gout.

:ntake cairan yang adekuat mampu mengurangi resiko terbentuknya batu ginjal pada

pasien hiperurisemia. 4engurangan berat badan mampu menurunkan resiko serangan

gout rekuren. Hal ini dapat ditempuh dengan cara mengurangi konsumsi makanan

berkalori tinggi # dikombinasikan dengan program latihan aerobic secara regular.

4erubahan pola makan dengan membatasi pengkonsumsian makanan dengan

kandungan purin tinggi mampu mengurangi kadar asam urat dalam darah. ontoh

makanan tinggi purin seperti kerang# daging# liver# otak# ginjal# gandum. Hasil

penelitian yang telah dilakukan menunjukkan bahwa konsumsi daging dan sea&ood

meningkatkan resiko serangan gout akut# sedangkan produk hasil olahan susu

mengurangi resiko tersebut.

<da beberapa persyaratan terapi diet pada penderita gout yang harus dipenuhi#

diantaranya 8

. rendah purin# dalam keadaan normal# kadar purin makanan dapat mencapa

$66"666mg hari# sedangkan dalam diet rendah purin# dianjurkan untuk

mengkonsumsi 26";6mg purinhari

2. cukup kalori# protein# mineral# dan vitamin

*. tinggi karbohidrat untuk membantu pengeluaran asam urat

%!



5. kandungan lemak sedang karena lemak cenderung mengambat pengeluaran

asam urat# serat

;. mengandung banyak cairan untuk membantu mengeluarkan asam urat.

Fotal konsumsi alkohol sangat berkaitan dengan peningkatan resiko penyakit

hiperurisemia. <lkohol mempunyai e&ek diuretik yang mampu berkontribusi untuk

memacu terjadinya dehidrasi sehingga memperlambat ekskresi asam urat melalui

ginjal dan menyebabkan prsipitasi kristal urat.

5I. Prognosis

<pabila hiperurisemia sudah sampai tingkat lanjut yaitu ne&ropati urat# maka

penyakit ne&ropati urat tersebut tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka

panjangnya buruk# kecuali dilakukan transplantasi ginjal. 4enatalaksanaan yang

dilakukan sekarang ini# bertujuan hanya untuk mencegah progresi&itas dari ne&ropati

urat itu sendiri. Selain itu# biasanya ne&ropati urat sering terjadi tanpa disadari sampai

mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala# sehingga penanganannya seringkali

terlambat.

%5

refarat nefropati urat...

Documents