refarat gout 2
DESCRIPTION
2222TRANSCRIPT
DAFTAR ISI
SAMPUL Lembar Pengesahan .........................................................................................ii
Daftar Isi...........................................................................................................iii
BAB I . PENDAHULUAN .............................................................................. 1
BAB II . ANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI ............................................. 3
BAB III PEMBAHASAN.................................................................................
A. Definisi .............................................................................................. 6
B. Insiden dan Epidemologi ................................................................... 6
C Etiologi .............................................................................................. 7
D. Patofisiologi ....................................................................................... 7
E. Diagnosis ........................................................................................... 9
1. Gambaran Klinis............................................................................ 9
2. Pemeriksaan Radiologi...................................................................
3. Pemeriksaan Laboratorium............................................................
F. Diangnosis Banding ........................................................................... 15
G. Penatalaksanaan ................................................................................. 17
H. Komplikasi ........................................................................................ 18
II.10 Prognosis ....................................................................................... 18
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh hipokrates
pada zaman Yunani kuno. Gout berasal kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala
gout dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Pada
waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan
karena terlalu banyak makan, minum anggur, dan seks.(1,2,3)
Artritis pirai (gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai
akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi
asamurat didalam cairan ekstraseluler.(3)
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki – laki mulai meningkat
setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat serum tidak meningkat sampai
setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui
ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria. Gout
jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah laki – laki. Gout
dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi
familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari
penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang agak mempengaruhi timbulnya
penyakit ini. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat
adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout meningkat
dengan meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi
epidemologi tentang arthritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter
kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis
pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa
Tengah.(1,2,3,4,5)
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal – kristal monosodium urat
monohidrat pada sendi – sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal – kristal berbentuk
seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan
menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.(1)
Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer
merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan
atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan
karena pembentukan asam yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang
berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat – obat tertentu.(1,2)
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI
1. Anatomi Sendi
Gambar 1. Struktur anatomi tarsals, metatarsals, phalanges (6)
Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan
tulang – tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak bergerak
satu sama lain. Secara anatomik, sendi dibagi menjadi 3 yaitu : (3)
1. Sinartrosis
Sinartrosis adalah sendi yang tidak memungkinkan tulang – tulang
yang berhubungan dapat bergerak satu sama lain. Diantara tulang yang
bersambungan tersebut terdapat jaringan yang dapat berupa jaringan
ikat (sindesmosis) seperti pada tulang tengkorak dan antara radius dan
ulna, jaringan tulang rawan (sinkondrosis) seperti antara kedua os.
pubik pada orang dewasa, dan jaringan tulang (sinostosis) seperti
persambungan antara os.ilium, os ischium dan pubikum.(3)
2. Diartrosis
Gambar 2. Struktur Sendi (7)
Diartrosis adalah sambungan antara 2 tulang atau lebih yang
memungkinkan tulang – tulang tersebut bergerak satu sama lain.
Diantara tulang – tulang yang bersendi tersebut terdapat rongga yang
disebut kavum artikulare. Diartrosis disebut juga sendi synovial. Sendi
ini tersusun atas bonggol sendi (kapsul artikulare), bursa sendi dan ikat
sendi (ligamentum). Berdasarkan bentuknya diartrosis dibagi dalam
beberapa sendi, yaitu sendi engsel (interfalang, humeruoulnaris,
talokruralis), sendi kisar (radioulnaris), sendi telur (radiokarpea), sendi
pelana (karpometakarpal I), sendi peluru (glenohumeral), sendi buah
pala (coxae). Pada sendi synovial ini tulang – tulang yang saling
berhubungan dilapisi rawan sendi. Rawan sendi merupakan jaringan
avaskular dan juga tidak memiliki jaringan saraf, berfungsi sebagai
bantalan terhadap beban yang jatuh ke dalam sendi. Membran synovial
merupakan jaringan avaskular yang melapisi permukaan rawan sendi.
Membran ini licin dan tidak lunak, berlipat – lipat sehingga dapat
menyesuaikan diri pada setiap gerakan sendi atau perubahan tekanan
intra-artikuler.(3)
3. Amfiartrosis
Amfiartrosis merupakan sendi yang memungkinkan tulang – tulang
yang saling berhubungan dapat bergerak secara terbatas, misalnya
sendi sakroiliaka dan sendi - sendi antara korpus vertebra.(3)
BAB III
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Artritis pirai (gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai
akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Masalah akan timbul
jika terbentuk kristal – kristal monosodium urat monohidrat pada sendi –
sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal – kristal berbentuk seperti jarum ini
mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan
nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.(1,3)
B. INSIDEN DAN EPIDEMOLOGI
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, sebagaimana yang
disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa
remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause.
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah laki – laki.
Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada
prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar
genetik dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang agak
mempengaruhi timbulnya penyakit ini.(1,2,3,4,5)
Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah
13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout meningkat dengan
meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemologi
tentang arthritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan
Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis pirai
dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa
Tengah.(3)
C. ETIOLOGI
Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan
hiperurisemia primer, sekunder. Hiperurisemia dan gout primer adalah
hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain.
Hiperurisemia primer terdiri dari kelainan molekuler yang masih belum jelas
dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim spesifik. Hiperurisemia
kelainan molekular yang belum jelas terbanyak didapatkan yaitu 99% terdiri
dari hiperurisemia karena underexcretion (80 – 90%) dan overproduction
(10-20%). Underexcretion kemungkinan disebabkan karena faktor genetik
dan menyebabkan gangguan pengeluaran AU dan menyebabkan gangguan
pengeluaran AU sehingga menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia primer
karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1%, yaitu karena
peningkatan aktivitas dari enzim phoribosylpyro-hosphatase (PRPP)
synthetas. (1,2,5)
Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang
disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain,1,2 seperti penyakit glycogen
storage disease tipe I, menyebabkan hiperurisemia yang bersifat automal
resesif, glycogen storage disease tipe III, V, VI akan terjadi hiperurisemia
miogenik. Hiperurisemia sekunder tipe overproduction disebabkan penyakit
akut yang berat seperti pada infark miokard, status epileptikus.(2,3,5)
D. PATOFISIOLOGI
Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam
urat serum, meninggi atau menurun. Pada keadaan asam urat stabil jarang
mendapat serangan.(2,5)
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti
serangkaian peristiwa. Mula – mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan
cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling
sendi – sendi. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau
ruptura tofi (timbunan asam urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat
konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi
peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar
serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout.
Krital – kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga
leukosit memakan Kristal – Kristal asam urat dan memicu mekanisme respon
peradangan lainnya. Respon peradangan ini diperngaruhi oleh lokasi dan
banyaknya timbunan aam Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas
dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbuan Krista serum. (2,5)
`
Gambar 3. Patofisiologi Artritis Gout (5)
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monodium
urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). (3)
Terdapat peranan temperature, PH dan kelarutan urat untuk timbul
serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature
lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan
mengapa krital MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi
umum untuk pengendapan kristal MSU metatarsofalangeal-1 (MTP-1).
Berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang – ulang pada daerah
tersebut.(3)
E. DIAGNOSIS
1. Gambaran klinik
a. Stadium hiperurisemia asimtomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 kurang kebih
1,0 mg/ dl, dan pada perempuan adalah 4,0 kurang 1,0 mg/dl. Nilai-
nilai ini meningkat sampai sampai 9-10 mg/dl pada seseorang
dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-
gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Pada umumnya
hiperurisemia secara tidak sengaja ditemukan pada sat melakukan
medical cek-up. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik
yang berlajut menjadi serangan gout akut.(1,3,4)
Keadaan hiperurisemia juga dapat berlangsung seumur hidup tanpa
menimbulkan gejala.(3)
b. Stadium artritis Gout Akut
Gambar 4. Stadium artritis gout akut (8)
Pada tahap ini terjadinya awitan mendadak pembengkakan
dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada ibu jari kaki dan sendi
metatarsofalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan
menunjukkan tanda – tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat
demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh
pembedahan, trauma, obat-obatan, alcohol, atau stress emosional.
Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan
segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari
tangan dan lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan
gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan
waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan gout akut
umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-
mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.
Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam sekeliling sendi-sendi.
Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum
masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi
sebuah trauma local atau rupture toffi (timbunan natrium urat), yang
mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat local.
Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik,
sehingga terjadi pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi
dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal –
kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga
leukosit memakan Kristal – kristal urat dan memicu mekanisme
respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat
dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat.
Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari
penambahan timbunan Kristal serum. (3,5)
Tofi akan tampak seperti benjolan kecil (nodul) dan berwarna
pucat. Tofi baru ditemukan pada kadar asam urat 10 – 11mg/l. pada
kadar >11mg/dl pembentukan tofi menjadi sangat progresif atau
cepat sekali. Tofi juga bisa menjadi koreng atau ulcerasi atau
perlukaan dan mengeluarkan cairan kental seperti kapur yang
mengandung Kristal MSU. (3,5)
c. Stadium interkritik
Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat belangsung
dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami
serangan gout berulang dalam waktu kurang dari satu tahun jika
diobati.(3,5)
d. Stadium gout kronik
Timbunan asam urat yang bertambah dalam beberapa tahun jika
pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal-kristal
asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku juga pembesaran dan
penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut atritis gout dapat
terjadi dalam tahap ini tofi terbentuk pada masa kronik akibat
insolubilitas relative asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara
proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum.
Bursa olekranon tendo Achilles permukaan extensor lengan bawah
bursa infrapatellar dan heliks telinga adalah tempat-tempat yag
sering dihinggapi tofi.secara klinis ini mungkin sulit dibedakan
dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan
menghilang dengan terapi yang tepat.(3,5)
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat
bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk
interstitum medulla papilla dan pyramid, sehingga ginjal asam urat
juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu
biasanya berukuran kecil bulat dan tidak terlihat pada pemerikasaan
radiografi.(5)
2. Pemeriksaan Radiologi
a. Foto Konvensional (X-ray)
Gambar 5. Artritis gout tampak sclerosis dan penyempitan ruang
terlihat di sendi metatarsophalangeal pertama, serta pada sendi
interphalangeal keempat.(9)
Gambar 6. Artritis gout
nampak erosi gout (panah)
terlihat sepanjang margin
medial caput
metatarsophalangeal pertama
pada pasien dengan gout.(10)
b. Pemeriksaan dengan USG
Gambar 7. USG metatarsophalangeal pertama nampak avascular kistik
(edema) dengan serpihan di dalam.(11)
c. Pemeriksaan dengan CT-Scan
Gambar 8. nampak deposit asam urat di kedua sendi metatarsophalangeal
pertama kaki kiri dan kanan, serta pengendapan urat di beberapa sendi
pada kaki dan sendi pergelangan kaki. (12)
Gambar 9. CT-Scan 3D volume-rendered dari kaki kanan pasien dengan
gout kronis, menunjukkan deposit tofi yang luas (divisualisasikan dengan
warna merah) – terutama pada sendi phalangeal pertama metatarsal,
midfoot dan tendon achilles. (a) tampak dari dorsal (b) tampak dari lateral. (13)
d. Pemeriksaan dengan MRI
Gambar 10. A. Potongan axial – formasi dengan hyposignal – tophus
(panah) - pada metatarsalphalangeal pertama dengan erosi tulang
(bintang). B. potongan axial T2 – Nampak lesi dengan hypersignal (panah)
dan erosi tulang (bintang) C. potongan sagital – Nampak lesi (panah) (14,15)
3. Permeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan Asam Urat darah (1,3,4)
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout
didapatakan kadar asam urat yang tinggi dalam darah.
Hiperurisemia jika kadar asam urat darah diatas 7 mg/dl. Kadar
asam urat normal dalam serum pria diatas 7mg% dan 6 mg% pada
perempuan. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi 500 mg%/l per
24 jam. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik
dilakukan dengan cara enzimatik
b. Pemeriksaan kadar ureum darah dan kreatinin
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout
didapatakan kadar urea darah normal 5 – 20 mg/dl. Kadar kreatinin
darah normal pria 0,6 - 1,3 mg/dl dan 0,5 - 1 mg/dl pada
perempuan
c. Aspirasi cairan sendi
Merupakan gold standar untuk diagnose gout. Jarum diinsersikan
ke dalam sendi untuk mengambil sampel/jaringan. Pemeriksaan
untuk menemukan adanya Kristal MSU.
F. DIANOSIS BANDING
1. Reumatoid artritis
Artritis reumatoid adalah gangguan kronik yang menyerang berbagai
sistem organ. Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit
jaringan ikat difus yang diperantarai oleh imunitas dan tidak diketahui
penyebabnya. Sebagian besar pasien menunjukkan gejala penyakit
kronik yang hilang timbul, yang jika tidak diobati akan menyebabkan
terjadinya kerusakan persendian dan deformitas sendi yang progresif
yang menyebabkan disabilitas bahkan kematian dini. (1,3,6)
Gambar 11. Artritis reumatoid nampak erosif yang mengenai tulang
karpal dan sendi metakarpofalangs.(16)
Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah
peradangan periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang
disebabkan oleh efusi sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul
reumatoid merupakan massa jaringan lunak yang biasanya tampak
diatas permukaan ekstensor pada aspek ulnar pergelangan tangan atau
pada olekranon, namun adakalanya terlihat diatas prominensia tubuh,
tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini berkembang sekitar
20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi pada penyakit
lain, sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.(6)
2. Pseudogout
Pseudogout merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh
penimbunan Kristal calcium pyrophosphate dehidrogenase crystal
(CPPD), dan dihubungkan dengan kalsifikasi hialin serta
fibrokartilago. Ditandai dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi
rawan sendi dimana sendi lutut dan sendi – sendi besar lainnya
merupakan predileksi untuk terkena radang.
Gambar 9. Pseudogout nampak gambaran klasik kondrokalsinosis,
sclerosis subchondral, dan kista subkondral (panah merah). Pada
tangan, kondrokalsinosis yang paling sering ditemukan dalam
fibrocartilage segitiga (panah kuning) dan antara os skafoid dan bulan
sabit (panah putih). Os skafoid-lunate kalsifikasi dapat menyebabkan
kelemahan sendi dan gangguan ligamen scapholunate dengan
pelebaran interval scapholunate (panah biru).(17)
Pseudogout memberikan serangan akut, subakut, episodik, dan
dapat menyerupai penyakit gout, di mana inflamasi sinovium
merupakan gejala yang khas. (3)
Pseudogout saat serangan akut didapatkan adanya pembengkakan
yang sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi yang sakit
dan disertai eritema. Gambaran tersebut sangat menyerupai gout.(3)
Pada pemeriksaan darah tidak ada yang spesifik, LED
meningkat selama fase akut, sekitar 20% pasien dengan timbnnan
kristal CPPD ditemukan hiperurisemia dan 5% disertai Kristal MSU. (3)
G. PENATALAKSANAAN
Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan
edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan
dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan ataupun komplikasi lain
misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akut bertujuan
menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat – obat,
antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS),
kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti
alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut.
Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat,
sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk arthritis
gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal
6 mg. Pemberian OAINS dapat pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis
OAINS yang dipakai. Disamping efek anti inflamasi obat ini juga
mempunyai efek analgetika. Jenia OAINS yang banyak dipakai pada
arthritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200
mg/hari selama 2 – 3 hari dan dilanjutkan 75 – 100 mg/hari sampai
minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang.
Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak
efektif atau merupakan kontra indikasi. Pemakaian kortikosteroid pada
gout dapat diberikan secara oral atau parenteral. Indikasi pemberian adalah
pada arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada
stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk
menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah
kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet
rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik
yang lain.(3)
H. KOMPLIKASI
1.
2. )
I. PROGNOSIS
Lebih dari 50% orang yang telah terkena serangan artritis gout
akan mucul kembali biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun.
Bagi orang-orang dengan penyakit yang lebih berat, pengobatan jangka
panjang pencegahan sangat efektif untuk menurunkan asam urat, yang
dapat mencegah serangan dan, selama bulan sampai tahun, menye
babkantophi untuk menyelesaikan.(15
DAFTAR PUSTAKA
1. Price S, Wilson L. 2005. Gout. In buku Patofisiologi. Ed 6 vol.2 Penerbit
buku kedokteran , Jakarta. p: 1402 – 1406
2. Misnadiarly. 2007. Penyakit – penyakit akibat hiperurisemia. Rematik :
asam urat, hiperurisemia, artritis gout. Pustaka Obor Populer. Jakarta. p:
19 – 39
3. Stefanus, E.I., 2006, Arthritis Gout. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta,. p:1218 – 1220
4. Mansjoer,A.,dkk, 2004. Reumatologi. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi
ketiga Jilid 1 Cetakan Keenam. Media Aesculapius FK UI, Jakarta. p: 542
– 546
5. Robbins kumar. 2007. Sistem Muskuloskeletal. In Buku Ajar Patologi.
Edisi 2. Penerbit buku kedokteran, Jakarta. p: 863 – 869
6. Rozbruch DJ. Orthopaedic Surgery. 2011. Available at
http ://www.orthopaedicsurgerynyc.com/default.html . diakses 13 november
2012
7. Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal
S. 2005. Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art
Imaging, Image Interpretation, and Clinical Implications. Austria:
RadioGraphics;.p.381-398
8. Efa May. Gambar Artritis Gout. Available at
http://www.orthopaedicsurgerynyc.com/default.html diakses 13 november
2012
9. Smelser C. Gout Imaging. 2011. available
at .http://emedicine.medscape.com/article/389965-overview#a19 diakses
tanggal 13 november 2012
10. Departement of Radiology. Muskuloskeletal Radiology.available at
http://www.rad.washington.edu/academics/academic-sections/msk/teachin
g-materials/online-musculoskeletal-radiology-book/appendicular-arthritis
diaksestanggal 13 november 2012
11. Dr. Maulik S Patel. Gout. 2010. Available at
http://radiopaedia.org/images/494592 diakses 13 november 2012
12. Sawas N. Dual Source CT - Gout Imaging with Dual Energy. 2007.
Available at
http://healthcare.siemens.com/computed-tomography/case-studies/dua
l-source-ct-gout-imaging-with-dual-energy diakses tanggal 13 november
2012
13. Perez-Ruiz. 2009. Arthritis research & therpary. Available at:
http://arthritis-research.com/content/11/3/232/figure/F2?highres=y diakses
13 november 2012
14. Ashman CJ, Klecker RJ, Yu JS. 2001. Forefoot pain involving the
metatarsal region: differential diagnosis with MR imaging. RadioGraphics
p;21: 1425–1440.
15. Yu JS, Tanner JR. 2002. Considerations in metatarsalgia and midfoot
pain: an MR imaging perspective. Semin Musculoskelet Radiol p;6:91–
104.
16. Anonymus. Available at
http://reference.medscape.com/features/slideshow/diseases-plain-
radiography diakses 13 november 2012
17. Shiel CW. Pseudogout. Available at :
http://reference.medscape.com/features/slideshow/diseases-plain-
radiography di akses 13 november 2012
18. Eisenberg RL and Johnson NM, editors. Comprehensive Radiographic
Pathology 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-5