A.  Pengertian

Respirasi Distress Syndrome (RDS) atau Sindrom Distres Pernapasan adalah sindrom gawat

napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang baru lahir dengan masa

gestasi kurang (Malloy, 2000).

Sindrom Distres Pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernapasan atau

tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai hyalin membrane

diseaser (Suriadi dan Yulianni, 2006).

Sindrom Distres Pernapasan adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis

yang terjadi terutama akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit

mengembang dan tidak menyisakan udara diantara usaha napas (Bobak, 2005).

Jadi berdasarkan dari beberapa sumber dapat disimpulkan bahwa RDS adalah penyakit yang

disebabkan oleh ketidakmaturan dan ketidakmampuan sel untuk menghasilkan surfaktan

yang memadai.

C.  Etiologi

Menurut Suriadi dan Yulianni (2006) etiologi dari RDS yaitu:

1.        Ketidakmampuan paru untuk mengembang dan alveoli terbuka.

2.        Alveoli masih kecil sehingga mengalami kesulitan berkembang dan pengembangan kurang

sempurna. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi

udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang

menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas.

3.        Membran hialin berisi debris dari sel yang nekrosis yang tertangkap dalam proteinaceous

filtrat serum (saringan serum protein), di fagosit oleh makrofag.

4.        Berat badan bayi lahir kurang dari 2500 gram.

5.        Adanya kelainan di dalam dan di luar paru

Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah

pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH).

6.        Bayi prematur atau kurang bulan

Diakibatkan oleh kurangnya produksi surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak

kehamilan minggu ke-22, semakin muda usia kehamilan, maka semakin besar pula

kemungkinan terjadi RDS.

D.  Patofisiologi

1.      Proses penyakit

Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli

masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna karena dinding

thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan

mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut

menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance)

menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan

terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah

diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein, lipoprotein ini

berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang.

Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti

hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk

mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal

menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan

desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi

tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif

dengan barotrauma atau volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada

endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi

matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk

dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai

dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi

yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan

chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).

Menurut Suriadi dan Yuliani (2006), Patoflow dari RDS yaitu :

Surfaktan menurun

Complianse (distensibilitas) PO2 menurun

Atelektatis

Usaha nafas meningkat Metabolisme anaerob

Menurunya ventilasi

CO2 meningkat Asidosis

Tekanan darah arteri menurun Vasokonstriksi perifer dan pulmonal

Aliran darah paru menurun

Surfaktan menurun Tekanan arteri pulmonal meningkat

2.      Manifestasi klinis

Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat

maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala klinis

yang ditujukan. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan

kerosakan sel dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam alveoli

sehingga menghambat fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang timbul yaitu : adanya sesak

nafas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit),

pernafasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap

dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada

4 stadium RDS yaitu:

a.    Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara.

b.    Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram

udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan

penurunan aerasi paru.

c.    Alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan

bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. keempat, seluruh thorax

sangat opaque (white lung) sehingga jantung tak dapat dilihat.

Tanda dan gejala yang muncul dari RDS adalah:

a.    Pernapasan cepat

b.    Pernapasan terlihat parodaks

c.    Cuping hidung

d.   Apnea

e.    Murmur

f.     Sianosis pusat

3.      Komplikasi

Menurut Suriadi dan Yulianni (2006) komplikasi yang kemungkinan terjadi pada RDS yaitu:

a.    Komplikasi jangka pendek

1)      Kebocoran alveoli 

Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara (pneumothorak, pneumomediastinum,

pneumopericardium, emfisema interstitial), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk

dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.

2)      Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah

leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasif seperti

pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.

3)      Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular: perdarahan intraventrikuler terjadi

pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi

mekanik.

b.    Komplikasi jangka panjang

Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi

dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ

lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi yaitu:

1)      Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)

Merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa

gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan

pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi

vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.

2)      Retinopathy prematur

Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa

gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.

4.      Penatalaksanaan Medis

Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) tindakan untuk mengatasi masalah kegawatan pernafasan

meliputi:

a.       Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.

b.      Mempertahankan keseimbangan asam basa.

c.       Mempertahankan suhu lingkungan netral.

d.      Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.

e.       Mencegah hipotermia.

f.       Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.

Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:

a.       Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder.

b.      Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran paru.

c.       Fenobarbital.

d.      Vitamin E menurunkan produksi radikal bebas oksigen.

g.      Metilksantin (teofilin dan kafein) untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari

pemakaian ventilasi mekanik.

h.      Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS adalah

pemberian surfaktan eksogen (derifat dari sumber alami misalnya manusia, didapat dari

cairan amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan ).

5.      Asuhan keperawatan

a.    Pengkajian

1)      Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan takhipneu, pernafasan mendengkur, retraksi

subkostal/interkostal, pernafasan cuping hidung, sianosis dan pucat, hipotonus, apneu,

gerakan tubuh berirama, sulit bernafas dan sentakan dagu. Pada awalnya suara nafas mungkin

normal kemudian dengan menurunnya pertukaran udara, nafas menjadi parau dan pernapasan

dalam. Pengkajian fisik pada bayi dan anak dengan kegawatan pernafasan dapat dilihat dari

penilaian fungsi respirasi dan penilaian fungsi kardiovaskuler. Penilaian fungsi respirasi

meliputi:

a)      Frekuensi nafas

Takhipneu adalah manifestasi awal distress pernafasan pada bayi. Takhipneu tanpa tanda lain

berupa distress pernafasan merupakan usaha kompensasi terhadap terjadinya asidosis

metabolik seperti pada syok, diare, dehidrasi, ketoasidosis, diabetikum, keracunan salisilat,

dan insufisiensi ginjal kronik. Frekuensi nafas yang sangat lambat dan ireguler sering terjadi

pada hipotermi, kelelahan dan depresi SSP yang merupakan tanda memburuknya keadaan

klinik.

b)      Mekanika usaha pernafasan

Meningkatnya usaha nafas ditandai dengan respirasi cuping hidung, retraksi dinding dada,

yang sering dijumpai pada obtruksi jalan nafas dan penyakit alveolar. Anggukan kepala ke

atas, merintih, stridor dan ekspansi memanjang menandakan terjadi gangguan mekanik usaha

pernafasan.

c)      Warna kulit/ membran mukosa

Pada keadaan perfusi dan hipoksemia, warna kulit tubuh terlihat berbercak (mottled), tangan

dan kaki terlihat kelabu, pucat dan teraba dingin.

2)      Pemeriksaan penunjang

a)      Foto rontgen thorak

Untuk mengetahui kemungkinan adanya kardiomegali bila sistim lain bila terkena.

b)      Pemeriksaan hasil analisa gas darah

Untuk mengetahui adanya hipoksemia, hipokapnia, dan alkalosis respiratori ( pH >7,45) pada

tahap dini.

c)      Tes fungsi paru

Untuk mengetahui keadaan paru kanan dan paru kiri.