psoriasis tipe 1

28
BAB I PENDAHULUAN Psoriasis berasal dari bahasa Yunani “psora” yang berarti gatal. Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun. Pasien dengan psoriais memiliki faktor predisposisi genetik yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit tersebut. Manifestasi klinis penyakit tersebut dapat terjadi pada siku, lutut, skalp, dan area lumbosakral. Psoriasis juga dapat menyerang sendi pada 40% pasien yang menderita penyakit tersebut. 1,2 Prevalensi psoriasis di seluruh dunia dapat mencapai 2% dari jumlah populasi. Satu pertiga dari populasi psoriasis di dunia dilaporkan terjadi di Eropa di negara Denmark (2,9%) dan Faeroe Islands (2,9%). Prevalensi di Asia hanya sekitar 0,4-0,7%. Psoriasis lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. 3-5 Di Indonesia, prevalensi psoriasis yang diketahui di RSUP DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar tahun 2006-2010 tercatat 80 pasien yang terdiagnosa psoriasis. Lima puluh orangnya adalah laki-laki dan usia terbanyak pada pasien penderita psoriasis adalah usia 25-44 tahun. 6 Varian tipe psoriasis yang paling sering ditemui adalah psoriasis tipe plak (psoriasis vulgaris) 90%. 6 Psoriasis tipe plak biasanya muncul dalam bentuk lesi plak yang terdapat di skalp, badan, dan tungkai. Plak muncul dengan fokal lesi, terdapat peninggian, tanda

Upload: aghnia-hasya

Post on 21-Nov-2015

29 views

Category:

Documents


11 download

DESCRIPTION

psoriasis tipe 1

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUAN

Psoriasis berasal dari bahasa Yunani psora yang berarti gatal. Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun. Pasien dengan psoriais memiliki faktor predisposisi genetik yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit tersebut. Manifestasi klinis penyakit tersebut dapat terjadi pada siku, lutut, skalp, dan area lumbosakral. Psoriasis juga dapat menyerang sendi pada 40% pasien yang menderita penyakit tersebut.1,2Prevalensi psoriasis di seluruh dunia dapat mencapai 2% dari jumlah populasi. Satu pertiga dari populasi psoriasis di dunia dilaporkan terjadi di Eropa di negara Denmark (2,9%) dan Faeroe Islands (2,9%). Prevalensi di Asia hanya sekitar 0,4-0,7%. Psoriasis lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita.3-5 Di Indonesia, prevalensi psoriasis yang diketahui di RSUP DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar tahun 2006-2010 tercatat 80 pasien yang terdiagnosa psoriasis. Lima puluh orangnya adalah laki-laki dan usia terbanyak pada pasien penderita psoriasis adalah usia 25-44 tahun.6Varian tipe psoriasis yang paling sering ditemui adalah psoriasis tipe plak (psoriasis vulgaris) 90%.6 Psoriasis tipe plak biasanya muncul dalam bentuk lesi plak yang terdapat di skalp, badan, dan tungkai. Plak muncul dengan fokal lesi, terdapat peninggian, tanda radang, dan edema yang dilapisi skuama silver keputih-putihan.2,3Diagnosis penyakit ini dapat dilihat secara klinis. Manajemen psoriasis dapat berupa terapi secara topikal atau sistemik, terapi cahaya, dan terapi biologi.

BAB IIPEMBAHASAN

DEFINISIPsoriasis merupakan suatu penyakit radang yang kompleks dan multifaktorial yang melibatkan hiperproliferasi dari sel keratinosit di epidermis yang dapat dicetuskan oleh berbagai faktor (misalnya trauma, infeksi, atau obat-obatan), bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; dapat disertai fenomena tetesan lilin, auspitz, dan kbner1,2

EPIDEMIOLOGIPrevalensi psoriasis di seluruh dunia dapat mencapai 2% dari jumlah populasi. Insidensinya lebih sering pada bangsa kulit putih dibandingkan dengan bangsa kulit berwarna. Insidensi tertinggi dilaporkan terjadi di Eropa di negara Denmark (2,9%) dan Faeroe Islands (2,9%). Prevalensi di Asia hanya sekitar 0,4-0,7%.3,7 Psoriasis dapat terjadi pada semua usia, namun puncak terjadinya yaitu pada usia antara 20-30 tahun dan antara 50-60 tahun. Psoriasis jarang ditemukan pada usia di bawah 10 tahun. Berdasarkan penelitian Wendy di Makassar bahwa psoriasis lebih banyak terjadi pada usia 25-44 tahun.1,6

ETIOPATOGENESISPsoriasis merupakan suatu penyakit inflamasi kulit kronik yang erat hubungannya dengan faktor genetik, yang ditandai dengan adanya perubahan kompleks dari pertumbuhan dan diferensiasi epidermis, dan kelainan biokimia, imunologik, dan pembuluh darah. Psoriasis didasari oleh populasi sel T CD8+ yang banyak pada lesi psoriasis.2Penelitian di Jerman menunjukkan bahwa pada riwayat kedua orang tua positif psoriasis diperkirakan risiko anak menderita penyakit yang sama sebesar 41%, jika hanya salah satunya saja maka risikonya 14%, jika salah satu saudara kandung memiliki penyakit tersebut maka risikonya 6%, dan jika tidak ada riwayat keluarga positif maka kemungkinan risikonya 2%.3,8Telah diketahui gen spesifik yang memiliki keterlibatan pada psoriasis adalah pada lokus psoriasis susceptibility 1 (PSORS1) yang terletak pada major histocompatibility complex (MHC, kromosom 6p21.3) tempatnya HLA (Human Leukocyte Antigen). HLA adalah antigen pada permukaan sel manusia. Psoriasis berkaitan dengan beberapa HLA yaitu HLA-B13, HLA-B17, HLA-B37, HLA-B46, HLA-B57, HLA-Cw1, HLA-Cw6, HLA-DR7, dan HLA-DQ9. HLA-Cw6 dilaporkan mempunyai risiko relatif paling tinggi terutama pada populasi Kaukasia (bangsa Eropa, Afrika Utara, Timur Tengah, Pakistan, dan India Utara).3Antigen HLA, terutama HLA-Cw6, sangat erat kaitannya dengan awitan penyakit psoriasis pada usia muda yang memiliki riwayat psoriasis di keluarga positif. Berdasarkan hal tersebut Henseler dan Christophers membedakan dua tipe psoriasis, yaitu psoriasis tipe I dan tipe II. Psoriasis tipe I (early onset) merupakan psoriasis yang timbul di bawah usia 40 tahun dan berkaitan dengan HLA (HLA-Cw6). Psoriasis tipe II (late onset) merupakan psoriasis yang timbul setelah usia 40 tahun dan tidak berkaitan dengan HLA.3 Table1. Perbedaan psoriasis tipe 1 dan 29

Karakteristik kelainan yang terjadi pada psoriasis dapat ditandai oleh keempat proses berikut, yaitu :1. Perubahan vaskular, pembuluh darah melebar dan berkelok-kelok. Hal ini yang menyebabkan kemerahan atau eritema pada psoriasis.2. Infiltrasi, leukosit polimorfonuklear (PMN) yang berada di pembuluh darah dermis bermigrasi memasuki epidermis. Pada lesi tersebut juga kaya akan sel T CD4+ dan CD8+ yang melepaskan sitokin pro-inflamasi.3. Hiperproliferasi dari lapisan sel keratinosit (akantosis).4. Terjadi kelainan diferensiasi epidermis, sel keratinosit masih terdapat nukleus di stratum korneum (parakeratosis) dan stratum granulosum menghilang.7Faktor pencetus pada psoriasis di antaranya dapat berupa trauma fisik, infeksi, stres psikis, obat, alkohol, obesitas, merokok, dan gangguan metabolisme. Trauma fisik merupakan faktor utama untuk menimbulkan lesi (fenomena Koebner), gosokan dan garukan akan merangsang proses proliferasi. Infeksi streptokokus akut akan mempresipitasi psoriasis gutata. Stres psikis merupakan faktor pencetus utama. Obat yang dapat mencetuskan psoriasis adalah beta-adrenergic blocking agents, litium, antimalaria, dan penghentian mendadak kortikosteroid sistemik. Minum alkohol juga dapat mencetuskan psoriasis. Obesitas dapat memperberat psoriasis, tetapi tidak mempengaruhi onset. Merokok lebih dari 20 batang sehari dapat memperberat psoriasis 2 kali lipat dan dapat mempengaruhi onset penyakit. Gangguan metabolisme, contohnya hiperkalsemia dan dialisis telah dilaporkan sebagai faktor penetus psoriasis.1,2

GAMBARAN KLINISPsoriasis merupakan penyakit papuloskuama yang ditandai dengan papul (lesi meninggi dengan diameter < 1 cm) atau plak (lesi meninggi yang datar dengan diameter > 1 cm) berskuama. Lesinya berbatas tegas, sirkuler, papul atau plak kemerahan dengan skuama kering warna abu-abu atau silver. Khas dari psoriasis adalah terdistribusi simetris pada skalp, siku-siku, lutut, area lumbosakral, dan di lipatan-lipatan tubuh. Jika psoriasis tidak terkontrol dapat menjadi eritroderma eksfoliatif. Psoriasis juga dapat berkembang pada kulit yang mengalami trauma (fenomena koebner).2 Gambar 1. Distribusi lesi khas pada siku dan area lumbosakral yang simetris

Selain menyerang kulit, psoriasis juga dapat mengenai kuku, sendi, mukosa mulut, atau lidah. Psoriasis dapat bermacam-macam dalam bentuk, distribusi, dan keparahan. Bentuk lain dari psoriasis selain yang disebutkan di atas, dapat berupa papul berbentuk tetes air (psoriasis gutata) dan eritema generalisata (psoriasis eritroderma).1

BENTUK KLINISA. Psoriasis vulgaris Bentuk ini adalah bentuk psoriasis yang paling sering terjadi, dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya berbentuk plak. Lesi ini berbatas tegas, oval, dan plak numular (berukuran seperti koin). Perkembangan awal dari lesi ini adalah berbentuk makula eritem (lesi datar dengan diameter < 1 cm) atau papul yang akan meluas dan saling menyatu membentuk plak. Skuama pada psoriasis ini dapat berwarna silver keputih-putihan dan beraneka ragam dari tingkat ketebalannya. Skuama yang terlepas akan memperlihatkan titik kecil perdarahan (tanda Auspitz).3,5Gambar 2. Plak eritem berskuama silver keputih-putihan

B. Psoriasis gutataGutata dalam bahasa Yunani berarti tetes, yang menggambarkan lesi psoriasis yang banyak dengan diameter 2-10 mm dengan onset akut. Biasanya lesi terdistribusi di tubuh bagian atas dan ekstremitas atas. Psoriasis gutata biasa terjadi setelah infeksi streptokokus B hemolitik pada faring atau tonil yang biasa terjadi pada anak-anak atau, jarang, pada dewasa. 3,5Gambar 3. Psoriasis gutata

C. Psoriasis inversa (psoriasis fleksural)Psoriasis yang mengenai area fleksural, terutamaGambar 4. Inframamary psoriasis inversa

inframamary, perineum, leher, dan aksila. Morfologinya berbeda dengan plak biasa pada badan atau ekstremitas, lesi fleksural tidak berskuama tetapi muncul dalam bentuk plak kemerahan, mengkilat, dan berbatas tegas. Lesi ini terkadang sering dibingungkan dengan lesi akibat lesi kandida, intertigo, dan dermatofita. 3,5

D. Psoriasis eritrodermaPsoriasis yang mengenai hampir seluruh tubuh (> 90 % luas tubuh) atau sudah mengenai seluruh tubuh hingga tidak ada lagi kulit sehat. Psoriasis eritroderma terdapat dua bentuk, yang pertama psoriasis plak kronik yang secara perlahan plak mulai meluas dan saling bersatu. Bentuk yang kedua adalah eritoderma yang merupakan manifestasi dari psoriasis tidak stabil yang disebabkan karena infeksi, obat-obatan, atau penghentian kortikosteroid secara mendadak. Eritoderma dapat menyebabkan penurunan fungsi pengaturan suhu tubuh oleh kulit yang dapat menyebabkan hipotermia, gagal jantung (high ouput), dan hipoalbuminemia. 3,5 Gambar 5. Psoriasis eritoderma

E. Psoriasis pustularTerdapat dua bentuk psoriasis pustulosa yaitu bentuk lokalisata (psoriasis pustulosa palmoplantar) dan generalisata (Von Zumbusch).a. Psoriasis pustulosa palmoplantar (PPP)Penyakit ini bersifat kronik dan residif, mengenai telapak tangan atau telapak kaki atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok pustul kecil steril dan dalam di atas kulit yang eritematosa, disertai rasa gatal. Pustulnya terasa nyeri dan berubah warna menjadi cokelat gelap dengan terdapat skuama/krusta. Pada saat ini diyakini bahwa PPP bukan varian bentuk dari psoriasis, karena dalam suatu penelitian secara genetik tidak ditemukannya hubungan PPP dengan HLA-Cw6 yang berkaitan dengan psoriasis gutata dan plak kronis. Penyakit ini lebih banyak timbul pada wanita (9:1) pada usia antara 40 dan 60 tahun dan erat kaitannya dengan merokok pada 95% subjek. 3,5

b. Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)Psoriasis tipe ini termasuk yang jarang dan penyakit yang tidak stabil. Faktor pencetusnya adalah penghentian tiba-tiba dari obat kortikosteroid topikal kuat atau sistemik, dan infeksi. Pasien dapat mengalami pireksia dengan kemerahan, nyeri, dan inflamasi kulit dengan monomorfik, pustul steril yang akan bergabung membentuk suatu lake of pus. Pasien dengan psoriasis pustulosa generalisata biasanya sering dirujuk untuk mendapat pelayanan dari rumah sakit. Pemeriksaan laboratorik dapat menjukkan leukositosis (leukosit dapat mencapai 20.000/m) pada kultur pus steril. 3,5

F. Psoriasis seboroik (sebopsoriasis)Gambaran klinis psoriasis seboroik ditemukan plak eritematosa dengan skuama berminyak pada lokasi seboroik (skalp, glabela, lipat nasolabial, perioral, dan presternal). Sebopsoriasis ini mungkin merupakan modifikasi dermatitis seboroik dengan latar belakang genetik psoriasis dan relatif resisten terhadap terapi. 3,5

G. Psoriasis popok (napkin psoriasis)Biasanya tipe ini mulai pada usia 3-6 bulan dan pertama ditemukan di daerah popok sebagai suatu eritem konfluen disertai papul-papul kecil eritem di badan dan dapat juga mengenai tungkai. Psoriasis ini sangat responsif terhadap terapi dan dapat hilang setelah usia satu tahun. 3,5

H. Psoriasis linearTipe ini sangat jarang, biasanya berlokasi di tungkai, namun dapat juga terbatas pada dermatom tertentu di badan. 3,5

Temuan fisik lainnya yang berhubungan dengan psoriasis antara lain :

A. Perubahan kuku pada psoriasisTemuan perubahan kuku pada psoriasis detemukan pada sekitar 40% pasien. Kuku pada jari tangan lebih sering terkena dibanding kuku jari kaki. Temuan tersering dari penyakit ini adalah adanya celah kecil pada kuku (nail piting) yang disebabkan terganggunya proses pembentukan kuku di bagian proksimal dari matriks kuku. Kuku juga kemungkinan akan lepas dari bantalan pada bagian distal atau lateral (onikolisis). Area berwarna jingga kekuning-kuningan dapat muncul di dalam lempeng kuku yang disebut oil spots. Selain itu, lempeng kuku juga dapat terjadi penebalan, distropik, dan mengalami kelainan warna. Perubahan kuku lainnya dapat dilihat pada tabel 1.Tabel 1. Perubahan kuku pada psoriasis Temuan klinis

Matriks proksimalPitting, onikoreksis, beaus Lines

Matriks intermedietLeukonikia

Matriks distalOnikolisis fokal, lempeng kuku tipis, eritem pada lunula

Nail bedOil drop atau salmon patch, hiperkeratosis subungual, onikolisis, sprinter hemorrhages

HiponikiumHiperkeratosis subungual, onikolisis

Lempeng kukuDestruksi kuku

Lipatan kuku proksimal dan lateralPsoriasis kulit

Perubahan kuku pada pasien psoriasis yang tersering adalah10 :Pitting 70 (70)Onycholysis 52 (52)Subungual hyperkeratosis 40 (40)Discoloration 25 (25)Beau's line 14 (14)Longitudinal ridging 12 (12)Splinter hemorrhages 12 (12)Salmon patches 10 (10)Paronychia 10 (10)Perilunular erythema 5 (5)Longitudinal melanonychia 4 (4)Twenty nail dystrophy 3 (3)

B. Lidah geografik (geographic tongue)Dikenal juga sebagai Benign migratory glositis atau glossitis areata migrans, adalah suatu kelainan inflamatorik idiopatik akibat hilangnya papilla filiform lokal. Temuan klinis berupa bercak eritematosa asimtomatik dengan tepi serpiginosa menyerupai peta. Lesi ini diperkirakan sebagai varian psoriasis oral karena mempunyai gambaran histologi psoriasis seperti adanya akantosis, rete ridges clubbing, parakeratosis fokal dan infiltrat neutrofilik.2

C. Psoriatik artritisArtritis merupakan manifestasi ekstrakutan yang sering dijumpai yaitu sebanyak 40% pada pasien psoriasis. Gambaran klinis terdapat artritis sendi interfalangeal distal, daktilitis, entesitis, pembentukan tulang baru peri-osteal, oligoartritis, dan spondilitis yang asimetris.4

DIAGNOSIS BANDING Psoriasis vulgaris Dermatitis numular Tina corporis Dermatitis seboroik Psoriasis gutata Pityrasis Roseau Lichen planus Sifilis stadium II (sifilis psoriasiformis) Psoriasis erthrodermic Drug-induced erythroderma Eczema Pityriasis rubra pilaris Psoriasis pustular Impetigo Superfisial folikulitis Superfisial candidias

DIAGNOSISAnamnesis : Keluhan Utama : Muncul ruam bersisik dan gatal atau nyeri Onset dapat akut-kornis Riwayat trauma fisik, infeksi lokal atau tenggorokan, stres psikis, obat, alkohol, obesitas, merokok, dan gangguan metabolisme Riwayat psoriasis pada keluargaPemeriksaan fisik :Kondisi umum : compos mentisTanda vital : temperatur N - Head to toe : Status dermatologi : (tergantung tipe psoriasis) Distribusi lesi : Tempat predileksi tersering di siku, lutut, regio lumbosakral, skalp, dan daerah lipatan. Dapat juga terletak di area fleksural, badan, tangan dan kaki. Dapat lokal hingga universal Lesi simetris bilateral Efloresensi : Primer : Plak atau papul, makula eritem, dan bisa juga terdapat pustul Sekunder : Skuama kasar berwarna silver keputih-putihan Sifat lesi : Ukuran lesi dapat milier hingga regional Lesi multipel dan diskret hingga konfluen Lesi berbatas tegas, terdapat elevasi dan kering

Perubahan pada kuku paling khas adalah pitting nail, onikolisis, dan hiperkeratosis subungual. Lidah geografik Psoriatik artritis pada sendi interfalangeal Fenomena tetesan lilin : skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores Fenomena auspitz : tampak bintik darah atau serum bila skuama dilepas, hal ini terjadi karena papilomatosis Fenomena kobner : trauma pada kulit penderita, misalnya garukan, dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis yang timbul kira-kira setelah tiga Minggu.Pemeriksaan penunjang : Histopatologi : Gambaran histopatologik yang khas adalah adanya parakeratosis dan akantosis. Pemanjangan rete ridges di dalam epidermis Terjadi aktif mitosis pada lapisan asal Infiltrasi sel inflamasi di sekeliling pembuluh darah di papila dermis, dan terdapat juga infiltrasi di stratum spinosum (mikroabses Munro)

PENATALAKSANAAN Medikementosa Topikal Obat topikalSteroid topikalAnalog vitamin DTazarotenCalcineurin InhibitorAntralinTar

DosisGolongan steroid kuat atau sangat kuat 2 kali sehari selama 2-4 mingguCalcipotrein 0,005% digunakan 2 kali sehari (lebih baik kombinasi dengan steroid topikal)Konsentrasi 0,05-0,1% dalam bentuk krim atau gel. Gunakan setiap malam pada area lesi (efikasi meningkat ketika kombinasi dengan steroid topikal)Gunakan 2 kali sehari, lebih efektif pada area lesi wajah dan fleksural (contoh obat : takrolimus)Mulai dari konsentrasi rendah (0,05-0,1%) dinaikkan hina konsentrasi tinggi (4%)Gunakan 2-3 kali sehari dengan konsentrasi 5-20%, pemakaian dikombinasikan dengan asam salisilat atau steroid topikal(contoh obat : liquor carbonis detergens)

Efek yang diharapkan Antimitotik Menekan peradanganMenghambat proliferasi epidermis agar proliferasi menjadi normalMenghambat proliferasi epidermis agar proliferasi menjadi normal Menekan peradangan Antiproliperatif sel keratinosit Anti inflamasi Antimitotik Anti inflamasi

Efek samping Supresi aksis hipotalamus-pituitari-adrenal Atropi dermis dan epidermis Tachyphylaxis Hiperkalsemia (hindari pemakaian lebih dari 100 gram/Minggu)Dapat terjadi iritasi pada area penggunaan jika digunakan mono terapi Sensasi terbakar pada area pemakaian Adanya laporan kasus dari perkembangan limfoma Dermatitis kontak Memberi warna baju, kulit, rambut, dan kuku Bau tidak sedap Memberi warna pada pakaian Adanya laporan bersifat karsinogenik

Kontra indikasi Hipersensitivitas terhadap steroid Infeksi aktif pada kulit Hiperkalsemia

Kehamilan Hipersensitivitas terhadap tazaroten Anak usia < 2 tahunHipersensitivitas terhadap antralinHipersensitivitas terhadap tar

FototerapiSinar ultraviolet diketahui mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Fototerapi dapat menggunakan broadband UVB, narrowband UVB, PUVA (psoralen-UVA), dan excimer laser. Cara kerja fototerapi adalah dengan cara penekanan selektif terhadap sel T, terutama di epidermis.

Sistemik Obat sistemikCyclosporin AMetrotreksat (MTX)AsitretinEster asam fumaratHidroksil urea6-thioguanineMycophenolate mofetilSulfasalazin

DosisDosis rata-rata dapat diberikan 2-5 mg/kg/hariDimulai 2.5 mg kemudian bertahap ditingkatkan hingga 10-15 mg/mingguDosis awal sekitar 25 mg/hari, di lanjut dosis pemeliharaan 25-50 mg perhariDimulai dengan dosis 30 mg/hari, dinaikkan dalam beberapa Minggu hingga 240 mg 3 kali sehari500 mg/hari dengan respons dan toleransi kader yang aktifDiberikan 20-120 mg/hari, 2 kali dalam seminggu1-2 g/hari secara bertahap dinaikkan hingga 4 g/hari3-4 g/hari, jika terjadi toleransi naikan dosis

Efek yang diharapkanMenekan peradangan Menghambat proliferasi epidermis Anti inflamasiMenghambat proliferasi epidermis agar proliferasi menjadi normalInhibisi proliferasi keratinositInhibisi proliferasi keratinositAnti proliperatif Menekan proliferasi limfositAnti inflamasi

Efek samping Nefrotoksis Hipertensi Imunosupresi Hepatotoksik Kematian fetus Fibrosis paru Reaksi kulit berat Hepatotoksik Kelainan lipid Kematian fetus Alopesia Hiperostosis Diare Sakit kepala Gagal ginjal akut Supresi sum-sum tulang Makrositosis Teratogenik Erupsi seperti liken planus Ulserasi pada kaki Supresi sum-sum tulang Mual DiareDisfungsi hepar Konstipasi Diare Mual dan muntah Leukopenia Sakit kepala Hipertensi Limfoma Mual dan muntah Sakit kepala Oligosperma Pruritus Anemia hemolitik

Kontra indikasi Hipertensi tak terkontrol Kelainan fungsi ginjal Riwayat/ sedang mengalami keganasan Kehamilan Menyusui Kelainan hepar Hepatitis Gangguan ginjal Kehamilan menyusui Riwayat pasien dengan penyakit kronik Kehamilan meyusui Depresi sum-sum tulang Kehamilan Menyusui Pasien dengan defisiensi enzim thiopurine methyltransferase Keracunan hepar kehamilan Pasien dengan infeksi berat keganasan Hipersensitivitas terhadap sulfasalazin Obstruksi usus atau urinari Pasien dengan defisiensi G6PD

Terapi biologik Obat biologik merupakan obat baru yang efeknya jeblok langkah molekuler spesifik penting pada patogenesis psoriasis. Diantara obat biologik adalah infiksimal, alefasep, etanersep, efalizumab, adalimumab, dan ustekimumab. Saat ini infiksimal dan adalimumab adalah satu-satunya yang diaku FDA untuk terapi psoriasis plak kronis dan psoriasis artritis. Namun sebagaimana semua obat target biologik, mempunyai efek imunosupresi. Non-medikamentosaPasien sebaiknya disarankan agar menghindari dari stres psikis, alkohol, rokok, dan trauma fisik karena dapat memperparah kondisi penyakit. Sarankan juga untuk menurunkan berat badan dan menghindari obat-obatan yang memberatkan penyakit.

Pengobatan kombinasi untuk psoriasis

KOMPLIKASI Peningkatan morbiditas dan mortalitas karena kelainan kardiovaskular yang disebabkan psoriasis yang berat dan berkepanjangan Meningkatkan risiko dari limfoma Gangguan psikososial dan psikologis Infeksi sekunder

PROGNOSIS Quo ad vitam : BonamQuo ad functionam : BonamQuo ad sanationam : Dubia ad Bonam

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. 6th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. 189-195 p. 2. Kartowigno S. Sepuluh besar kelompok penyakit kulit. 2nd ed. Palembang: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya; 2012. 67-84 p. 3. Wolff K, Goldsmith LA, Katz S, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. Fitzpatricks Dermatology In General Medicine. 7th ed. USA: McGrow Hill Companies; 2008. 169-193 p. 4. James WD. Andrews diseases of the skin: clinical dermatology. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. 961 p. 5. Langley RGB, Krueger GG, Griffiths CEM. Psoriasis: epidemiology, clinical features, and quality of life. Ann Rheum Dis. 2005 Mar 1;64(suppl 2):ii18ii23. 6. Posumah W, Kadir D, Sennang F. PSORIASIS IN DERMATOVENEREOLOGY CLINIC OF DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO GENERAL HOSPITAL MAKASSAR: A RETROSPECTIVE STUDY IN PERIOD OF JANUARY 2006 DECEMBER 2010. Indones J Dermatol Venereol. 2013 Jan 1;1(4):111. 7. Hunter J, Savin J, Dahl M. Clinical Dermatology. 3rd ed. UK: Blackwell Science; 2003. 8. Rook A, Burns T, editors. Rooks textbook of dermatology. 8th ed. Chichester, West Sussex, UK; Hoboken, NJ: Wiley-Blackwell; 2010. 9. Dachlan EG. Kehamilan dengan Psoriasis Pustulosa Generalisata. Maj Obstet Ginekol. 2009;17(1):4753. 10. Mahajan NP. Nail Changes In Psoriasis. J Pak Assoc Dermatol. 2011;21(3):1659.