Definisi Psoriasis adalah penyakit autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan. Lesi psoriasis terdistribusi secara simetris dengan predileksi utama di daerah ekstensor ekstremitas terutama siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral, bokong dan genitalia (Meffert, J, et al, 2013).

EpidemiologiBeberapa studi epidemiologi memperkirakan prevalensi psoriasis di dunia ber kisar antara 0,6 sampai 4,8%. Prevalensi psoriasis di setiap populasi bervariasi, dari 0,1% sampai 11,8%. Di wilayah Eropa, yaitu Denmark, prevalensinya 2,9% dan di pulau Faeroe 2,8% dengan rata 2 rata di Eropa sekitar 2%. Sedangka di US, prevalensinya antara 2,2-2,6% dan sekitar 150.000 didagnosis setiap tahun. Prevalensi yang lebih tinggi terjadi di Afrika Timur, lain halnya dengan Afrika Barat yang prevalensinya lebih rendah (1,3% dengan 2,5%). Hal ini membuktikan bahwa psoriasis banyak terjadi pada kulit putih dibanding dengan kulit hitam. Di Asia, Insidensi psoriasis rendah, yaitu 0,4%. Insiden pada pria lebih banyak daripada wanita, psoriasis terdapat pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa (Wolff et al, 2008).

EtiologiEtiopatogenesis psoriasis bersifat kompleks dan belum dimengerti sepenuhnya. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor genetik, defek sistem imun , dan faktor lingkungan (Meffert, 2013).A. Faktor GenetikBila orang tuanya tidak menderita psoriasis, resiko mendapat psoriasis 12%, sedangkan jika salah seorang orangtuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34-39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe : psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong adanya factor genetic ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan human leukocyte antigen (HLA), khususnya human leukocyte antigen Cw6 (HLA-Cw6). Pada beberapa keluarga, psoriasis merupakan autosomal dominan. Suatu metaanalisis menegaskan bahwa delesi pada 2 gen terakhir LCE, LCE3C dan LCE3B, adalah faktor genetik umum untuk kerentanan terhadap psoriasis pada populasi yang berbeda (Meffert, 2013).B. Faktor imunologiPsoriasis berhubungan dengan aktivitas sel T berlebih. Model eksperimental dapat diinduksi oleh stimulasi dengan streptokokus superantigen yang berekasi silang dengan kolagen kulit. Peptida ini telah terbukti menyebabkan peningkatan aktivitas antara sel-sel T pada pasien dengan psoriasis tetapi tidak dalam kelompok kontrol. Beberapa obat-obat baru yang digunakan untuk mengobati psoriasis berat langsung mengubah fungsi limfosit (Meffert, 2013).Lesi pada umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik pada epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfost T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekita 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari (Meffert, 2013).C. Faktor lingkunganBanyak faktor selain stres juga telah diamati untuk memicu eksaserbasi, termasuk dingin, trauma, infeksi (misalnya, streptokokus, stafilokokus, human immunodeficiency virus), alkohol, dan obat-obatan (misalnya, iodida, penarikan steroid, aspirin, lithium, beta-blocker, botulinum A, antimalaria). Satu studi menunjukkan peningkatan insiden psoriasis pada pasien dengan gingivitis kronis. Pengobatan yang memuaskan dari gingivitis menyebabkan meningkatkan kontrol psoriasis tetapi tidak mempengaruhi kejadian jangka panjang, menyoroti multifaktorial dan genetik pengaruh penyakit ini (Meffert, 2013).

Patogenesis PsoriasisGambar: patogenesis psoriasis.

DC= sel dendritik, IFN= interferon gamma, IL= interleukin, NF-kB = faktor nuklir kappa-B, pStat3 = transduser phospho-sinyal dan aktivator transkripsi 3, Th= sel T helper, TNF-=tumor necrosis factor-, VEGF = vascular endothelial growth factor.Skema diatas menggambarkan beberapa patogenesis psoriasis. Psoriasis pada individu yang rentan secara genetik diyakini dipicu oleh rangsangan yang spesifik, seperti trauma atau infeksi bakteri, yang nantinya menginduksi sel dendritik (DC), makrofag, dan sel T untuk menghasilkan sitokin yang memulai kaskade kejadian yang mengarah pada psoriasis: aktivasi sel kekebalan, disregulasi acanthosis epidermal, dan angiogenesis. IL-12 yang diproduksi oleh DC dan makrofag menginduksi respon imun Th1, yang ditandai dengan produksi IFN, sedangkan IL-23 dari DC dan makrofag menginduksi respon imun Th17, yang ditandai dengan produksi IL-17 dan IL-22. Sitokin ini, pada gilirannya akan membuaat perubahan karakteristik keratinosit epidermis psoriatik, termasuk peningkatan regulasi NF-kB, induksi nuklir pStat3, dan induksi psoriasin. Makrofag diaktifkan oleh TNF- menghasilkan sitokin tambahan yang menginduksi perubahan psoriasis epidermal, serta VEGF, yang merangsang angiogenesis. Makrofag yang telah aktif dan psoriatik keratinosit juga memproduksi kemokin yang menarik leukosit dari pembuluh darah untuk menginfiltrasi plak psoriasis (Danilenko, 2008).

KomplikasiKomplikasi psoriasis kebanyakan terjadi karena efek samping dari terapi farmakologinya. Psoriasis memiliki manifestasi sistemik yang berhubungan dengan penyakit inflamasi kronis lainnya, seperti crohn disease dan diabetes mellitus, termasuk juga sindrom metabolik, depresi dan kanker. Jadi psoriasis dapat timbul juga karena adanya penyakit tersebut, baik berhubungan dengan penyakitnya, maupun terapinya.Arthropati, psoriatic arthritis juga sering ditemukan pada pasien dengan psoriasis. Psoriasis juga ditemukan terdapat hubungan dengan resiko adanya penyakit kardiovaskular, diantaranya kalsifikasi arterikoroner, yang akhirnya dapat menyebabkan infark miokard, dan prevalensi kematian meningkat karena adanya penyakit kardiovaskular tersebut.

PrognosisMeskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi psoriasis bersifat kronis dan residif. Pasien dengan psoriasis biasanya malu dengan keadaan kulitnya. Sehingga, pasien dengan psoriasis produktifitasnya menurun, sehingga kualitas hidupnya menurun juga.Penyakit ini bersifat stabil, dan dapat remisi setelah beberapa bulan atau tahun, dan dapat saja rekurens sewaktu-waktu seumur hidup. Pada psoriasis tipe pustular, dapat bertahan beberapa tahun dan ditandai dengan remisi dan eksaserbasi yang tidak dapat dijelaskan. Pasien dengan psoriasis pustulosa generalisata sering dibawa kedalam ruang gawat darurat dan harus dianggap sebagai bakteremia sebelum terbukti kultur darah menunjukkan negatif. Relaps dan remisi dapat terjadi dalam periode bertahun-tahun. Selama ini penelitian untuk terapi dan pencegahan psoriasis masih tetap dilakukan untuk meningkatkan outcome dari pasien.

DAFTAR PUSTAKADanilenko, D.M., (2008), Review Paper: Preclinical Model of Psoriasis, SAGE Journal, Vol. 45 No.4, pp. 563-575. Available from: http://vet.sagepub.com/content/45/4/563.full.pdf+html (accesed: 2013, June 27). Meffert, J, et al, (2013), Psoriasis, Medscape Reference, Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1943419-overview#aw2aab6b2b4aa. (Accessed: June 27 2013).Scottish Intercollegiate Guidelines Network, (2010), Diagnosis and management of psoriasis and psoriatic arthritis in adults, SIGN, no. 121, pp. 14-61. Available from: URL:http://www.sign.ac.uk (Accessed: June 27 2013).Wolff, K, Goldsmith, L.A., Katz, S.I., et al, (2008), Fitzpatricks Dermatology in General Medicine: Psoriasis, Ed 7th Vol 1&2, pp. 169-193.