I. Pendahuluan Satu sampai tiga persen total keseluruhan populasi menderita psoriasis. Psoriasis merupakan peradangan kulit non-infeksi yang bersifat kronik, persisten atau residif. Psoriasis merupakan penyakit autoimun, terutama berkaitan dengan HLA. Timbul dengan berbagai macam bentuk, dapat berupa plaque eritematosa berbatas tegas dengan berbagai macam ukuran disertai skuama abu-abu yang mengkilap,berlapis-lapis dan transparan. Psoriasis juga biasanya disertai komplikasi pada persendian, berupa arthritis berat.1,2 Biasanya mulai timbul dalam berbagai usia, jarang timbul pada usia kurang dari 10 tahun dan biasanya muncul antara umur 15 dan 40 tahun. Timbul tiba-tiba, berjalan kronik , ada faktor pencetus dan terdapat remisi. Faktor pencetus dapat berupa trauma, infeksi atau obat-obatan, dimana akan menstimulasi proliferasi sel keratinosit. Akibat dari proliferasi sel yang tidak terkontrol maka timbul berbagai macam bentuk psoriasis. Proliferasi ini di induksi oleh sel-T dalam berbagai macam pencetusnya. Siklosporin dapat meng-inhibitor fungsi dari sel T, maka dengan pemberian obat ini maka terjadi perbaikan klinis dalam psoriasis. Psoriasis dapat diperparah bila sudah terinfeksi virus HIV, karena limfosit T-helper merupakan sel target utama yang diserang oleh sel retrovirus HIV.1 II. Epidemiologi Insiden pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna, sedangkan prevalensinya bervariasi dari tiap-tiap bagian di dunia, antara 1 3 %. Di barat, pada negaranegara industry, sekitar 1,5 -2 % penduduk dari total populasinya menderita psoriasis.di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2 %, sedangkan di Jepang 0,6%. Pada bangsa berkulit hitam jarang dilaporkan. 3-4

III. Etiologi Penyebab pasti psoriasis belum dapat diketahui., namun terdapat tiga faktor yang berperan yaitu ; genetic, imunologis dan lingkungan sekitar. Terdapat dua bentuk jalur yang dapat menyebabkan kelainan kulit pada psoriasis, yaitu : terjadinya hiperproliferasi sel keratinosit dan adanya infiltrasi sel inflamasi yang didominasi oleh sel neutrofil dan sel limfosit T tipe TH-1. Kedua bentuk proses tadi dapat saling menginduksi satu sama lain, namun belum dapat diketahui pasti bentuk proses yang menyebabkan kelainan kulit primer.1 Kelainan genetic dapat memperberat bila terjadi defek pada kulit , dimana akan menginduksi hiperproliferasi sel keratinosit. Akibat hiperproliferasi ini,bila terjadi berbagai macam trauma, seperti : luka fisik, iritan , alergi dan obat-obatan, maka respon penyembuhan kulit akan menjadi tidak terkontrol seolah kulit berlapis-lapis.1 Seorang anak akan beresiko terkena psoriasis sebesar 16% dimana salah satu orang tuany mengidap psoriasis, dan akan meningkat sebesar 50% bila keduanya tekena psoriasis. Secara genotif (p.301), menjelaskan bahwa seorang bapak yang terkena psoriasis akan cenderung menurunkan langsung kepada anaknya daripada dari seorang ibu yang psoriasis.1 Terdapat berbagai macam lokus pada gen yang dapat menjadi faktor predisposisi

herediter , seperti : PSORS1 (psoriasis susceptibility locus) pada kromosom 6p21.3, PSORS2 pada 17q24-q25,PSORS3 pada 4qter, PSORS4 pada 1cen-q21, PSORS5pada 3q21, PSORS6 pada 19q13,PSORS7 pada 1p35-p34, PSORS8 pada 16q12-q13 dam PSORS9 pada 4q31. PSORS1 dan PSORS2 telah di konfirmasi oleh suatu penelitian bahwa dapat menjadi faktor predisposisi secara genetic sebesar 30-50%. 2 Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua bentuk tipe, psoriasis tipe 1dengan awitan dini bersifat familial dan psoriasis tipe 2 dengan awitan lambat bersifat non familial. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetic adalah adanya hubungan antara psoriasis tipe 2 dengan ditemukannya HLA-B13, B17,Bw 57 dan Cw6. Sedangkan pada psoriasis tipe 2 ditemukannya HLA-B27 dan Cw2, sedangkan pada psoriasis pustule dengan HLA-B27.4 Peran imunologis berperan utama pada infeksi bakter ataupun virus, dimana antigen akan menstimulus respon imun, dimana sel-sel mediator inflamasi akan meningkatkan proliferasi sel

keratinosit. Infeksi tenggorokan oleh bakteri Streptococcus beta hemolitikus menjadi trigger psoriasis yang paling sering. Peningkatan titer serum antibody terhadap antigen Streptococcus ditemukan pada50% pasien psoriasis kronik. Trigger yang lain adalah obat-obatan, seperti lithium, beta-adrenergik bloker, antimalaria, IFN-alfa, interleukin-2, penghentian tiba-tiba steroid, alcohol, stress emosional dan hipokalsemia1-4

IV. Pathogenesis Berbagai macam bentuk klinis pada psoriasis terjadi karena peningkatan proliferasi sel keratinosit ,akumulasi sel neutrofil dan proses inflamasi oleh akitvasi sel T yang menyebabkan elongasi dari kapiler papillary. 2 Psoriasis terjadi diduga karena gangguan regulasi pertumbuhan sel keratinosit atau defek pada metabolism asam arakhidonat. Aktivasi sel T normalnya terjadi sebagai respon spesifik oleh sistem imun pada kulit dan bertanggung jawab dalam berbagai bentuk psoriasis termasuk peningkatan proliferasi sel keratinosit. 2 Pertumbuhan sel epidermis menjadi sangat singkat , kurang dari 10 hari sedangkan kulit normal selama 60 hari. Terjadi peningkatan cyclic guanosine monophosphate (cGMP), metabolism asam arakidonat, poliamin, calmodulin dan plasminogen activator. Berikut adalah pathogenesis psoriasis dimana faktor imunitas memegang peran utama :11.

Sel keratinosit dapat di stimulasi oleh trauma, infeksi, obat-obatan, dan

radiasi ultraviolet , dimana selanjutnya akan melepaskan sitokin IL-1,IL-8 dan IL-18.2.

IL-1 bertugas untuk mengatur ekspresi adhesi molekul interselular. (ICAM-

1) dan vascular endothelium di papilla dermis. Limfosit T berakumulasi pada papilla dermis karena LFA-1 (lymphocyte function-associated antigen ) berikatan dengan adhesi molekul yang terekspresi pada vaskular endotel. 3.IL-8 akan menarik sel T dan neutrofil untuk berpindah dari vascular papilla menuju epidermis.

4.

Akumulasi sel T pada epidermis akan berinteraksi dengan sel Langerhans.

Sel langerhans akan menginduksi sel T untuk melepaskan sel-sel proinflamasi seperti IL-2, IFN-gama dan TNF-alfa. 5.IL-2 akan menstimulus kembali proliferasi sel T untuk melepaskan sel-sel proinflamasi. 6.IFN-gama dan TNF-alfa akan menginduksi sel keratinosit untuk melepaskan HLADR dan kembali menstimulus ekspresi dari ICAM-1 juga IL-6,IL-8 dan TGF-alfa. 7.TGF-alfa merupakan mediator autokrine dan akan menempel pada reseptor epidermal growth factor (EGF) , yang nantinya akan merangsang proliferasi sel keratinosit. 8.Prostaglandin menyebabkan eritema,, sedangkan leukotrien bertugas untuk mengakumulasi sel neutrofil. Precursor seperti calmodulin dan phospholipase A2 ikut dalam srimulasi peningkatan proliferasi keratinosit. Akumulasi neutrofil akan terjadi setelah terjadi ikatan ICAM-1 pada sel endotel, yang nantinya akan tertarik ke arah dermis. Bersama IL-8,Gro-alfa dan leukotriene B4,yang di hasilkan sel keratinosit, neutrofil akan membentuk mikroabses, seperti yang terlihat pada psoriasis pustule. Eksotoksin yang dihasilkan oleh bakteri Staphylococcus aureus dan Streptococcus sp juga dapat menstimulasi proliferasi sel-T. Melalui jalur ini timbulnya psoriasis guttate. Berikut adalah faktor-faktor pencetus proriasis:1 1. Trauma , bila saat psoriasis aktif, maka lesi psoriasis akan timbul bila terkena gesekan atau luka bedah. 2. Infeksi , tonsillitis yang disebabkan oleh infeksi Streptococcus beta hemolitikus dapat mencetus psoriasis guttate, dan akan diperberat bila di barengi infeksi virus HIV. 3. Hormone , psoriasis dapat timbul saat kehamilan dan hipokalsemia sekunder oleh hipoparatiroid dapat menjadi pencetus. 4. Sinar matahari ,

5. Obat-obatan, antimalaria, beta bloker, IFN-alfa, dan litium dapat memperberat psoriasis. Psoriasis juga dapat timbul pada penghentian tiba-tiba steroid sistemik. 6. Rokok dan alcohol 7. Emosi

Gambar 1. Mekanisme respon imunologis pada psoriasis5

Gambar 2. Histologi pada psoriasis 1

Perubahan histology1,5 Terjadi parkeratosis pada lapisan dermis Penebalan yang tidak merata pada lapisan epidermis, tpi pada bagian papilla dermis terjadi penipisan bila terjadi perdarahan karena garukan atau skuama yang sengaja di angkat.(tanda Auspitz) Akumulasi PMN leukosit membentuk mikroabses Terjadi dilatasi kapiler papilla dermis Infiltrasi limfosit T pada lapisan dermis

V. Gejala klinis Sebagian besar, penderita mengeluh gatal ringan , tempat predileksi pada scalp, perbatasan dengan muka, ektrimitas bagian ekstensor terutama bagian siku serta lutut dan daerah lumbosakral. Kelaianan kulit terdiri dari atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. 4 Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika serta transparan . besar kelainan bervariasi , lenitkular, nummular atau plakat dan dapat berkonfluensi. Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilinm Auspitz dan kobner. Fenomena tetesan lilin adalah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan , seperti lilin yang digores. Pada

fenomena Auspitz, tampak serum atau darah yang berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Skuama yang berlapis-lapis itu dikerok secara perlahan , maka akan terlihat bintikbintik . fenomena kobner disebabkan oleh garukan yang akan timbul kira-kira setelah 3 minggu.4 Pada psoriasis dapat timbul berbagai macam bentuk klinis , seperti :Gambar3.Psoriasis vulgaris1

Psoriasis vulgaris1,3,4,5 Merupakan bentuk psoriasis yang paling sering. Lesi berbentuk plak, kelainan kulit berupa eritem yang meninggi dengan skuama di atasnya. Ukuran dari lentikule, nummular sampai plakat. Predileksi di daerah siku, punggung bawah, dan kepala.

Macam macam lesi pada psoriasis vulgaris :

Gambar. 4 Plak pada siku

Psoriasis gutata1,3,4,5 Gutata berasal dari bahasa latin gutta , yang artinya tetesan.Biasa terlihat pada pasien anak-anak dan dewasa muda, biasanya dicetuskan oleh infeksi tonsillitis oleh Streptococcus. Lesi berbentuk tetesan-tetesan merah kecil, kurang dari 1 cm. Beruntungnya lesi ini dapat hilang dengan cepat.

Psoriasis fleksural1,3,4,5 Biasa terdapat pada daerah fleksor,seperti ketiak, ataupun di bawah lipatan payudara. Lesi infeksi virus HIV berbentuk eritamatosus, harus dapat dibedakan dengan infeksi jamur. Lebih sering terjadi pada wanita dan lesi ini lebih sering timbul pada pasien

Psoriasis eksudativa1,3,4,5 Biasa terdapat pada anak dengan lesi psoriasis tipikal atau berbentuk erupsi eritem yang difuse, dengan lesi eksudat daripada bentuk skuama.

Psoriasis seboroik Psoriasis pustulosa1,3,4,5 Terdapat dua macam yaitu: o Psoriasis pustulosa palmoplantar (barber) Bersifat kronik residif, mengenai telapak tangan atau telapak kaki atau keduanya. Kelaianan berupa pustule yang berkelompok, kecil dengan ukuran 3-10mm, dalam di atas kulit yang eritmatosa dan gatal. Pustule dapat berubah menjadi maukula berwarna coklat juga skuama. o Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch) Timbul pada penderita yang sedang atau telah menderita psoriasis. Dapat pula muncul pada penderita yang belum menderita psoriasis. Kulit yang

nyeri, hiperalgesia disertai gejala umum berupa demam, malaise, nausea dan anoreksia. Plak psoriasis yang sudah ada akan semakin eritem, lalu timbul plak eritem-eritem baru disertai pustule-pustul berbentuk miliar pada plak eritem tersebut. Pemeriksaan laboratorium menunjukan leukositosis.

Psoriasis eritroderma1,3,4,5 Disebabkan oleh pengobatan steroid topical yang terlalu kuat atau menyakitnya sendiri yang meluas. Bentuk khas psoriasis menjadi tidak terlihat, karena eritem dan skuama menjadi menebal. Lesi psoriasis menjadi samar-samar.

VI. Pemeriksaan penunjang VII. VIII. Diagnosis Diagnosis banding

IX. Penatalaksanaan X. Prognosis XI. Kesimpulan

Daftar pustaka1. Hunter J, Savin J, Dahl M. Clinical dermatology; edisi ke-3. Massachusetts: Blackwell,

2003:48-62. 2. Hertl M. Autoimmune diseases of the skin; edisi ke-2. New York: Springerwien, 2005:303-315.3. Gawkrodger DJ. Dermatology an illustrated colour text; edisi ke-3.London: Churcill

Livingstone, 2003:26-29. 4. Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa. Dalam : Djuanda A, Mochtar A, Siti A. Eds. Ilmu penyakit kulit dan kelamin edisi keempat. Balai penerbit FKUI. Jakarta, 2005 : 189-195.5. Buxton P K. ABC of dermatology; edisi ke-4. London: BMJ publishing group, 2003:

17-25.