prevalensi hiperurisemia pada pasien batu saluran kemih
TRANSCRIPT
SKRIPSI
NOVEMBER 2017
PREVALENSI HIPERURISEMIA PADA PASIEN BATU SALURAN KEMIH
DAN KARAKTERISTIKNYA DI RUMAH SAKIT UNIVERSITAS
HASANUDDIN MAKASSAR PERIODE JANUARI 2016-JUNI 2017
Oleh:
RAFIDAH SADLI SAPARINA
C111 14 320
Pembimbing
Dr. dr. FEMI SYAHRIANI, Sp. PD (K)
PROGRAM STUDI S1 PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2017
ii
iii
iv
v
KATA PENGANTAR
Puji syukur ke hadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga
skripsi berjudul “Prevalensi Hiperurisemia pada Pasien Batu Saluran Kemih dan
Karakteristiknya Di Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar Periode Januari
2016-Juni 2017" dapat terselesaikan. Penyusunan skripsi ini dimaksudkan untuk
memenuhi persyaratan memperoleh gelar Strata 1 Program Studi Kedokteran Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin. Pada proses penyusunan skripsi ini, penulis
menyadari banyak pihak yang telah membantu dalam memberikan dukungan dan
masukan, sehingga tidak ada kata yang pantas untuk diucapkan selain rasa terimakasih
dan penghargaan setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah membantu dan
membimbing penulis untuk menyelesaikan skripsi ini. Oleh karena itu, pada kesempatan
ini penulis ingin menyampaikan rasa terimakasih kepada :
1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, para Pembantu Dekan, staf
pengajar, dan tata usaha yang telah memberikan bantuan dan bimbingan kepada
penulis.
2. Dr. dr. Femi Syahriani, Sp.PD,K-R selaku pembimbing atas kesediaan, keikhlasan,
dan kesabaran meluangkan waktunya memberikan bimbingan dan arahan kepada
penulis mulai dari penyusunan proposal sampai pada penyusunan skripsi ini
3. Dr. dr. Hasyim Kasim, Sp.PD, K-GH dan Dr. dr. Fardah Akil, Sp.PD, K-GEH
selaku dosen penguji yang telah memberikan kritikan dan saran yang membangun
untuk perbaikan skripsi.
4. Staf pengajar Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UH atas arahan, kritikan, dan
saran dalam penyusunan skripsi ini.
5. Kepala Rumah Sakit Universitas Hasanuddin, staf bagian penelitian atas bantuan
dan kesediaan waktunya membantu penulis.
6. Bagian Instalasi Rekam Medik Rumah Sakit Universitas Hasanuddin yang telah
membantu penulis dalam pengambilan data.
vi
7. Bapak Ir.Tamrin Fatah dan Ibu Sitti Alfiah, selaku orang tua penulis, Kak Iki, Bang
Sofyan, sebagai orang-orang terdekat penulis, yang senantiasa mendoakan,
memberikan dorongan dan bimbingan moril maupun materil selama penulis
menempuh pendidikan.
8. Sahabat-sahabat terdekat yang selalu menemani, mendukung, dan menyemangati
selama penulisan skripsi ini
9. Teman-teman sejawat mahasiswa Fakultas Kedokteran angkatan 2014
(Neutrof14fin) Universitas Hasanuddin.
10. Seluruh pihak yang tidak sempat disebutkan satu persatu yang telah membantu
penulis selama penyusunan skripsi ini.
Akhir kata, penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan.
Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari
semua pihak demi penyempurnaan skripsi ini. Semoga skripsi ini bisa berkontribusi
dalam perbaikan upaya kesehatan dan bermanfaat bagi semua pihak.
Makassar, 21 November 2017
Penulis
vii
PREVALENSI HIPERURISEMIA PADA PASIEN BATU SALURAN KEMIH
DAN KARAKTERISTIKNYA DI RUMAH SAKIT UNIVERSITAS
HASANUDDIN MAKASSAR PERIODE JANUARI 2016-JUNI 2017
Rafidah Sadli Saparina, Femi Syahriani
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
ABSTRAK
Latar Belakang: Batu saluran kemih (BSK) adalah benda padat yang dibentuk oleh
presipitasi berbagai zat terlarut dalam urin pada saluran kemih. Di Indonesia BSK
merupakan penyakit yang paling sering terjadi di klinik urologi (Depkes RI, 2002).
Hiperurisemia merupakan salah satu faktor risiko kejadian batu saluran kemih, baik batu
urat maupun batu kalsium (Wortmann, 2005). Saat ini data mengenai besarnya angka
kejadian hiperurisemia pada pasien BSK serta karakteristiknya masih sangat kurang
khususnya di kota Makassar.
Tujuan Penelitian: untuk mengetahui prevalensi hiperurisemia pada pasien batu saluran
kemih serta karakteristiknya di RS Universitas Hasanuddin Makassar periode Januari
2016-Juni 2017.
Metode: Penelitian ini menggunakan metode deskriptif observasional. Penelitian
dilaksanakan di bagian Rekam Medis Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar
pada tanggal 24 September-27 Oktober 2017. Data yang digunakan merupakan data
sekunder dengan teknik total sampling. Seluruh karakteristik yang diteliti diperoleh dari
rekam medik pasien. Data kemudian diolah menggunakan Microsoft Excel 2010.
Hasil: Terdapat 44 pasien batu saluran kemih dengan hiperurisemia dan 28 pasien dengan
nonhiperurismia. Kelompok usia terbanyak pasien batu saluran kemih dengan
hiperurisemia adalah 46-55 tahun dan 77% adalah laki- laki. Sebanyak 57% dari pasien
mengalami obesitas dan 70% mengalami hipertensi. Penyakit penyerta terbanyak yang
dijumpai pada pasien tersebut adalah obesitas (19,9%) dan hidronefrosis (15,6%).
Sedangkan kelompok kadar asam urat serum terbanyak pada rentang 7-7,9 mg/dL baik
pada laki-laki mupun perempuan.
Kata kunci: Batu Saluran Kemih, Hiperurisemia, Prevalensi, Karakteristik
viii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ...................................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................................... ii
KATA PENGANTAR ................................................................................................... v
ABSTRAK .................................................................................................................. vii
DAFTAR ISI ............................................................................................................. .... viii
DAFTAR TABEL ........................................................................................................ xi
DAFTAR GAMBAR ................................................................................................... xii
BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................................ 1
1.1. Latar Belakang ............................................................................................ 1
1.2. Rumusan Masalah ....................................................................................... 2
1.3. Tujuan Penelitian ....................................................................................... 2
1.4. Manfaat Penelitian ...................................................................................... 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................... 4
2.1. Definisi ....................................................................................................... 4
A. Definisi Asam Urat .................................................................................... 4
B. Definisi Hiperurisemia ................................................................................ 5
C. Batu Saluran Kemih.................................................................................... 6
2.2. Epidemiologi ............................................................................................... 6
2.3 Etiologi ........................................................................................................ 7
A. Hiperurisemia ............................................................................................. 7
B. Batu Saluran Kemih.................................................................................... 8
2.4 Faktor Risiko................................................................................................ 9
A.Hiperurisemia .............................................................................................. 9
B. Batu Saluran Kemih.................................................................................. 10
ix
2.5 Patogenesis…..………………………...…............................................. ...... 13
A.Hiperurisemia ............................................................................................ 13
B. Batu Saluran Kemih.................................................................................. 14
2.6 Patologi ...................................................................................................... 15
A.Hiperurisemia ............................................................................................ 15
B. Batu Saluran Kemih.................................................................................. 16
2.7 Gambaran klinis ......................................................................................... 16
A.Hiperurisemia ............................................................................................ 16
B. Batu Saluran Kemih.................................................................................. 17
2.8 Diagnosis ................................................................................................... 17
A.Hiperurisemia ............................................................................................ 17
B. Batu Saluran Kemih.................................................................................. 18
BAB 3 KERANGKA KONSEPTUAL ........................................................................ 21
3.1. Dasar Pemikiran ....................................................................................... 21
3.2. Kerangka Konsep ..................................................................................... 21
3.3. Definisi Operasional ................................................................................. 22
BAB 4 METODE PENELITIAN ................................................................................ 25
4.1. Desain Penelitian ...................................................................................... 25
4.2. Tempat dan Waktu Penelitian .................................................................... 25
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ................................................................ 25
4.4. Teknik Pengambilan Data ......................................................................... 25
4.5. Teknik Pengumpulan Data ....................................................................... 26
4.6. Kriteria Seleksi ......................................................................................... 26
4.7. Teknik Pengolahan Data ........................................................................... 26
4.8. Etika Penelitian ....................................................................................... 26
BAB 5 HASIL PENELITIAN .................................................................................... 27
x
5.1. Data distribusi pasien menurut umur ......................................................... 27
5.2. Data distribusi pasien menurut jenis kelamin ............................................ 28
5.3. Data distribusi pasien menurut indeks massa tubuh ................................... 29
5.4. Data distribusi pasien menurut tekanan darah ............................................ 30
5.5. Data distribusi pasien menurut komorbiditas ............................................. 32
5.6. Data distribusi pasien menurut kadar asam urat serum .............................. 33
BAB 6 PEMBAHASAN .............................................................................................. 35
6.1. Karakteristik pasien menurut umur ........................................................... 35
6.2. Karakteristik pasien menurut jenis kelamin .............................................. 36
6.3. Karakteristik pasien menurut indeks massa tubuh ..................................... 37
6.4. Karakteristik pasien menurut tekanan darah ............................................... 38
6.5. Karakteristik pasien menurut komorbiditas ................................................ 40
6.6. Karakteristik pasien menurut kadar asam urat serum ................................ 43
BAB 7 KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................................ 45
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................. 47
LAMPIRAN
xi
DAFTAR TABEL
Tabel 3.1 Klasifikasi berat badan untuk orang Asia (WHO 2000) ................................ 23
Tabel 3.2 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7 ..................................................... 23
Tabel 5.1 Distribusi pasien BSK dengan hiperurisemia menurut umur ........................ 27
Tabel 5.2 Distribusi pasien BSK dengan hiperurisemia menurut jenis kelamin ............ 28
Tabel 5.3 Distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut takanan
darah............................................................................................................. ................... 29
Tabel 5.4 Distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut IMT ...................................... 30
Tabel 5.5 Distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut komorbiditas ......................... 31
Tabel 5.6 Distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut kadar asam urat pada pasien laki-
laki .............................................................................................................................. 33
Tabel 5.7 Distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut kadar asam urat pada pasien
perempuan .................................................................................................................. 33
xii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 3.1: Keragka konsep penelitian ....................................................................... 21
Gambar 5.1 Diagram distribusi pasien BSK dengan hiperurisemia menurut umur ........ 28
Gambar 5.2 Diagram distribusi pasien BSK dengan hiperurisemia menurut jenis kelamin
.................................................................................................................................... 28
Gambar 5.3 Diagram distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut tekanan darah....... 29
Gambar 5.4 Diagram distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut IMT ..................... 30
Gambar 5.5 Diagram distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut komorbiditas ........ 32
Gambar 5.6 Diagram distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut kadar asam urat
serum pada pasien laki-laki .......................................................................................... 33
Gambar 5.7 Diagram distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut kadar asam urat
serum pada perempuan ................................................................................................ 34
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Permasalahan
Batu saluran kemih atau urolitiasis adalah sebuah material solid yang terbentuk di
saluran kemih ketika konsentrasi substansi normal urin menjadi sangat tinggi. Batu yang
terbentuk terdiri atas kristal-kristal organik maupun anorganik. Lebih dari 80% batu
saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik kalsium oksalat maupun kalsium fosfat,
sedangkan sisanya berasal dari asam urat, magnesium amonium fosfat, xantin, sistein,
dan komponen batu lainnya (Putra, 2006).
Penyakit ini merupakan salah satu penyebab morbiditas terbanyak bagian urologi di
seluruh dunia (Jabbar dkk, 2014). Batu saluran kemih menjadi masalah kesehatan yang
cukup diperhitungkan karena banyak dijumpai pada usia produktif yakni antara umur 30-
60 tahun. Jumlah kejadian batu saluran kemih di Indonesia menurut data yang
dikumpulkan dari rumah sakit seluruh Indonesia tahun 2013 sebesar 37.636 kasus baru
(Akmal, 2013).
Salah satu faktor risiko yang cukup berpengaruh pada pembentukan batu saluran
kemih adalah hiperurisemia. Hiperurisemia merupakan keadaan peningkatan kadar asam
urat darah di atas normal yang secara pragmatis berdasarkan berbagai studi epidemologi
dapat digunakan patokan kadar asam urat >7 mg/dL pada laki-laki dan > 6 mg/dL pada
perempuan (Putra, 2006).
Kadar asam urat serum yang tinggi tidak hanya berperan dalam pembentukan kasus
batu asam urat tetapi juga berperan dalam pembentukan jenis batu lainnya. Sebuah
penelitian menemukan bahwa 50% pasien yang mengalami batu kalsium memperlihatkan
hiperkalsiuria yang tidak berkaitan dengan hiperkalsemia. Pada 20% subkelompok ini
terjadi ekskresi berlebihan asam urat melalui urin yang mempermudah terbentuknya batu
2
kalsium. Asam urat dalam urin diperkirakan membentuk nidus bagi pengendapan kalsium
(Abbas dkk, 2015).
Oleh karena itu, peneliti ingin mengetahui lebih lanjut mengenai prevalensi
hiperurisemia pada penderita batu saluran kemih serta meneliti karakteristik lainnya.
Terlebih lagi aspek penelitian ini masih belum lebih lanjut diteliti di Indonesia terutama
di RS Universitas Hasanuddin Kota Makassar.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan pendahuluan yang telah dipaparkan penulis merumuskan masalah
penelitian sebagai berikut :
1. Berapa banyak prevalensi hiperurisemia pada penderita batu saluran kemih di Rumah
Sakit Universitas Hasanuddin Kota Makassar periode 2016-2017?
2. Bagaimana karakteristik pasien batu saluran kemih dengan hiperurisemia di Rumah
Sakit Universitas Hasanuddin Kota Makassar pada periode tersebut?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum penelitian ini adalah untuk mengetahui prevalensi hiperurisemia pada
penderita Batu Saluran Kemih (urolitiasis) serta karakteristiknya di Rumah Sakit
Universitas Hasanuddin Makassar periode Januari 2016- Juni 2017
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui prevalensi pasien batu saluran kemih dengan hiperurisemia di Rumah
Sakit Universitas Hasanuddin Makassar periode Januari 2016-Juni 2017
2. Mengetahui distribusi pasien tersebut berdasarkan usia
3. Mengetahui distribusi pasien tersebut berdasarkan jenis kelamin
3
4. Mengetahui distribusi pasien tersebut berdasarkan indeks massa tubuh
5. Mengetahui distribusi pasien tersebut berdasarkan tekanan darah
6. Mengetahui distribusi pasien tersebut berdasarkan komorbiditas
7. Mengetahui distribusi pasien tersebut berdasarkan kadar asam urat serum
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Manfaat Klinik
Manfaat klinik yang diharapkan dari penelitian ini adalah :
1. Sebagai tambahan informasi mengenai faktor risiko batu saluran kemih.
2. Sebagai masukan untuk meningkatkan pencegahan batu saluran kemih.
3. Sebagai masukan kepada dokter dan petugas kesehatan kedepannya tentang
pentingnya pemeriksaan kadar asam urat (hiperurisemia) pada pasien penderita
batu saluran kemih
4. Memberikan informasi berupa fakta-fakta yang berkenaan dengan angka kejadian
batu saluran kemih yang disertai hiperurisemia di Rumah Sakit Universitas
Hasanuddin Makassar periode Januari 2016- Juni 2017
1.4.2 Manfaat Teoritis
Penelitian ini diharapkan sebagai sarana bagi peneliti untuk meningkatkan
pengetahuan dan wawasan mengenai batu saluran kemih dan hiperurisemia dan
sebagai kesempatan untuk menerapkan ilmu yang diperoleh selama menjalani
pendidikan preklinik di Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
1.4.3 Manfaat Metodologis
Penelitian ini diharapkan dapat dijadikan sebagai sumber data untuk penelitian
berikutnya, serta dijadikan sebagai pendorong bagi pihak yang berkepentingan untuk
melakukan penelitian lebih lanjut.
4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
A. Asam Urat
Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin dalam tubuh.
Purin terdiri atas adenosin dan guanosin yang merupakan salah satu kelompok struktur
kimia pembentuk DNA. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil
akhirnya berupa asam urat (Rodwell, 2003).
Pemecahan nukleotida purin terjadi di semua sel, tetapi asam urat hanya
dihasilkan oleh jaringan yang mengandung xantin oksidase terutama di hepar dan usus
kecil. Rerata sintesis asam urat endogen setiap harinya adalah 300-600 mg per hari,
dari diet 600 mg per hari lalu dieksresikan ke urin rerata 600 mg per hari dan ke usus
sekitar 200 mg per hari (Lamb, et al., 2006).
Selain dihasilkan melalui jalur endogen, kadar asam urat tubuh juga dipengaruhi
faktor eksogen yaitu dari diet tinggi purin. Makanan yang mengandung tinggi purin
contohnya adalah jeroan, ikan smelt, ikan sarden, dan mussels. Makanan yang
memiliki purin cukup tinggi seperti ikan asin, ikan trout, haddock, scallops, daging
kambing, sapi, hati, ikan salmon, dan ayam kalkun. Purin terdapat dalam semua
makanan yang mengandung protein. Oleh karena itu, penghentian konsumsi sumber
purin secara total tidak dapat dilakukan (Sutrani et al, 2004).
Asam urat lebih mudah berikatan atau larut dalam urin dibandingkan dengan air,
mungkin karena adanya urea, protein, dan mukopolisakarida. Kelarutannya sangat
dipengaruhi oleh pH urin itu sendiri. Pada pH 5,0 urin menjadi lebih jenuh dengan
asam urat pada konsentrasi antara 360 sampai 900 μmol/L (6 sampai 15 mg/dL). Pada
pH 7,0 saturasi tercapai dengan konsentrasi antara 158 dan 200 mg/ dL. Bentuk asam
5
urat yang terionisasi dalam urin berupa mono dan disodium, amonium dan kalsium
urat (Wortmann, 2012).
Asam urat merupakan produk yang tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Hanya
5% asam urat yang terikat plasma dan sisanya akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus. Dari semua asam urat yang difiltrasi, 99% akan direabsorpsi oleh tubulus
proksimal. Kemudian 7-10% fraksi asam urat akan disekresi oleh tubulus distal
(Vedercchia et al., 2000; Dincer et al., 2002; Berry et al., 2004).
Ekskresi netto asam urat lokal pada manusia normal rata-rata adalah 400-600
mg/jam. Normalnya dua pertiga hingga tiga perempat urat yang dihasilkan dikeluarkan
melalui ginjal dan sebagian besar dibuang melalui usus. Kira-kira 8% sampai 12%
asam urat yang disaring oleh glomerulus dikeluarkan dalam urin sebagai asam urat
(Wortmann, 2012).
B. Hiperurisemia
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah
di atas normal. Hiperurisemia bisa terjadi karena peningkatan metabolisme asam urat
(overproduction), penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion), atau
gabungan keduanya (Putra, 2009).
Hiperurisemia dapat didefenisikan sebagai konsentresi asam urat lebih dari 7,0
mg/dL. Defenisi ini didasarkan pada kriteria fisikokimiawi, epidemiologi dan
berkaitan dengan penyakit. Secara fisikokimiawi, hiperurisemia adalah konsentrasi
urat dalam darah melebihi batas kelarutan urat monosodium dalam plasma, 415
μmol/L ( 6,8 mg/dL ). Secara pragmatis berdasarkan berbagai studi epidemologi dapat
digunakan patokan kadar asam urat >7 mg/dL pada laki-laki, dan > 6 mg/dL pada
perempuan. Risiko menderita gout dan batu saluran kemih meningkat pada konsentrasi
6
urat lebih dari 7,0 mg/dL dan meningkat sebanding dengan derajat peningkatan
konsentrasi (Wortmann, 2012).
C.Batu Saluran Kemih
Batu saluran kemih merupakan benda padat yang dibentuk oleh presipitasi
berbagai zat terlarut dalam urin pada saluran kemih. Hal ini disebabkan oleh
pengendapan substansi yang kadarnya berlebih atau adanya faktor lain yang
menyebabkan peningkakan daya larut substansi dalam urin. Kandungan batu terdiri
atas kalsium oksalat (60%), fosfat sebagai campuran kalsium, ammonium, dan
magnesium fosfat (30%), asam urat (5%), dan sistin (1%) (Grace, 2007).
Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal, batu
ureter, batu kandung kemih, dan batu uretra. Batu ginjal (nefrolitiasis) merupakan
penyebab terbanyak kelainan saluran kemih. Di negara maju seperti Amerika Serikat,
Eropa, Australia, batu saluran kemih banyak dijumpai pada saluran kemih bagian atas,
sedangkan di negara berkembang seperti India, Thailand, dan Indonesia lebih banyak
dijumpai saluran kemih bagian bawah (Dinda, 2008).
2.2 Epidemiologi
Batu saluran kemih (BSK) sudah lama dikenal dan merupakan salah satu masalah
kesehatan yang cukup besar. Dari sekian banyak kelainan di bidang urologi, batu urin
menempati urutan ketiga, setelah infeksi saluran kemih (ISK) dan kelainan baik prostat
(Stoller, 2000).
Jumlah kejadian nefrolitiasis di Indonesia berdasarkan data yang dikumpulkan dari
rumah sakit di seluruh Indonesia adalah sebesar 37.636 kasus baru, dengan jumlah
kunjungan sebesar 58.959 orang, sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah sebesar
7
19.018 orang, dengan jumlah kematian sebesar 378 orang atau sebesar 1,98% dari semua
jumlah pasien yang dirawat (Akmal, 2013).
Prevalensi tertinggi di Yogyakarta (1,2%), diikuti Aceh (0,9%), Jawa Barat, Jawa
Tengah, dan Sulawesi Tengah masing-masing sebesar 0,8 persen. Sulawesi Selatan
sendiri memiliki prevalensi penyakit batu ginjal sebesar 0,3 persen (Riskesdas, 2013).
Prevalensi penyakit batu ginjal berdasarkan wawancara meningkat seiring dengan
bertambahnya usia, tertinggi pada kelompok usia 55-64 tahun (1,3%), menurun sedikit
pada kelompok usia 65-74 tahun (1,2%) dan usia ≥75 tahun (1,1%). Prevalensi lebih
tinggi pada laki-laki (0,8%) dibanding perempuan (0,4%). Prevalensi tertinggi pada
masyarakat tidak bersekolah dan tidak tamat SD (0,8%) serta masyarakat wiraswasta
(0,8%) dan status ekonomi hampir sama. Prevalensi di perdesaan sama tinggi dengan
perkotaan (0,6%) (Riskesdas, 2013).
2.3 Etiologi
A. Hiperurisemia
Hiperurisemia disebabkan oleh dua faktor utama yaitu peningkatan produksi dan
penurunan ekskresi atau sering merupakan kombinasi keduanya (Misnadiarly, 2008).
Peningkatan produksi asam urat dalam tubuh disebabkan oleh sintesis asam urat
yang berlebihan. Produksi asam urat yang berlebihan dapat disebabkan oleh diet tinggi
purin atau leukemia yang mendapat terapi sitostatika (Firestein, 2009).
Secara teori, penyebab hiperurisemia dapat dibedakan menjadi hiperurisemia
primer, sekunder dan idiopatik. Hiperurisemia primer adalah hiperurisemia tanpa
disebabkan penyebab atau penyakit tertentu. Hiperurisemia sekunder adalah
hiperurisemia yang disebabkan oleh penyakit atau penyebab lainnya. Hiperurisemia
idiopatik merupakan hiperurisemia yang belum jelas penyebabnya (Putra, 2009 ).
8
a) Hiperurisemia primer
Hiperurisemia primer terdiri dari hiperurisemia dengan kelainan molekuler yang
masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim spesifik.
Hiperurisemia primer karena kelainan molekuler yang belum jelas terbanyak didapat
yaitu mencapai 90% yang terdiri dari hiperurisemia underexretion (80-90%) dan
overproduction (10-20%). Hiperurisemia primer karena enzim spesifik diperkirakan
hanya sebesar 1%, yaitu peningkatan aktivitas varian dari
phosphoribosylpyrophosphatse synthase dan sebagian enzim dari hypoxanthine
phosphoribosyltransferse. Kelainan yang menyababkan gangguan pada pengeluaran
asam urat di urin belum jelas, kemungkinan gangguan pada sekresi asam urat di tubulus
ginjal (Putra, 2012).
b) Hiperurisemia sekunder
Hiperuresemia sekunder dibagi menjadi dua kelompok, yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesa de nevo di mana terjadi peningkatan degradasi
ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang menyebabkan underexretion.
Hiperurisemia sekunder karena peningkatan biosistesis de nevo terdiri dari kelainan
karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada Lesh-Nyhan syndrome, kekurangan
enzim glucosa-6-phosphatsen pada Von Gierkee, dan kelainan kekurangan enzim
fructose-1-phosphate aldolase (Putra, 2012).
Hiperurisemia sekunder yang disebabkan oleh underexretion disebabkan karena
penurunan massa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fructional uric acid
clearance dan pemakaian obat-obatan (Putra, 2012).
B. Batu Saluran Kemih
Penyebab pasti BSK belum diketahui, oleh karena banyak faktor yang
dilibatkannya. Diduga dua proses yang terlibat dalam BSK yakni supersaturasi dan
9
nukleasi. Supersaturasi terjadi jika substansi yang menyusun batu terdapat dalam
jumlah besar dalam urin, yaitu ketika volume urin dan kimia urin yang menekan
pembentukan batu menurun. Pada proses nukleasi, natrium hidrogen urat, asam urat
dan kristal hidroksiapatit membentuk inti. Ion kalsium dan oksalat kemudian merekat
(adhesi) di inti untuk membentuk campuran batu. Proses ini dinamakan nukleasi
heterogen. Analisis batu yang memadai akan membantu memahami mekanisme
patogenesis BSK dan merupakan tahap awal dalam penilaian dan terapi pada penderita
BSK.(Smith, 2010)
2.4 Faktor Risiko
A. Hiperurisemia
Faktor risiko hiperurisemia diantaranya:
a) Usia
Prevalensi hiperurisemia meningkat di atas usia 30 tahun pada pria dan di atas 50
tahun pada wanita. Hal ini disebabkan karena proses degeneratif yang menyebabkan
penurunan fungsi ginjal. Penurunan fungsi ginjal akan menghambat eksresi asam
urat dan akhirnya menyebabkan hiperurisemia Anak-anak jarang menderita
hiperurisemia, jika anak-anak terserang hiperurisemia, kemungkinan ada penyakit
lain yang menyebabkan kadar asam urat tinggi, seperti gangguan hormon, penyakit
ginjal, kanker darah ataupun faktor keturunan (Liu et al, 2011).
b) Jenis Kelamin
Jenis kelamin juga mempengaruhi kadar asam urat. Prevalensi pria lebih tinggi
daripada wanita untuk mengalami hiperurisemia. Hal ini dikarenakan wanita
memiliki hormon estrogen yang membantu dalam eksresi asam urat. Hal ini
menjelaskan mengapa wanita pada post-menopause memiliki resiko hiperurisemia
(Mc Adam-De Maro et al, 2013).
10
c) Indeks Massa Tubuh
Obesitas memiliki peran dalam terjadinya hiperurisemia. Pada orang yang
mengalami obesitas, akan terjadi penumpukan adipose yang akhirnya akan
menyebabkan peningkatan produksi asam urat dan penurunan eksresi asam urat
yang dapat memicu terbentuknya batu saluran kemih (Lee et al, 2013).
B. Batu Saluran Kemih
Proses pembentukan batu saluran kemih hingga saat ini masih belum diketahui,
hanya diduga terdapat beberapa faktor yang berperan. Faktor tersebut diantaranya
(Chohan, 2009) :
1. Faktor genetik pada: septiuria, hiperkalsiuria primer
2. Faktor biologis berupa:
a. Supersaturasi urin
b. Faktor proteksi yang kurang
c. pH urin
d. Nukleasi
3. Jenis kelamin (pria tiga kali lebih banyak)
4. Usia (puncak usia pria yang menderita BSK adalah 30 tahun, wanita memiliki dua
puncak usia yaitu 35 dan 55 tahun)
5. Ras (lebih banyak pada ras Asia dan Afrika)
6. Gaya hidup (kebiasaan minum dan olahraga/bergerak)
7. Sosial ekonomi (masyarakat ekonomi tinggi lebih sering batu saluran kemih atas,
sedangkan ekonomi rendah lebih sering batu saluran kemih bawah)
8. Geografis (pada suhu tinggi, lebih sering terjadi)
9. Infeksi (masih belum jelas)
11
Faktor yang sangat berpengaruh secara langsung terjadinya batu saluran kemih
adalah faktor biologis. Berikut penjelasan lebih lanjut (Sja’bani, 2001):
1. Supersaturasi urin. Adanya kelebihan suatu bahan dalam urin hingga melebihi batas
kelarutannya. Bahan-bahan tersebut adalah garam-garam oksalat, sistin, asam urat, dan
xantin. Dalam konsentrasi tinggi, terutama jika ditambah dengan penurunan volume
urin, memudahkan terjadinya kristalisasi. Faktor yang mempengaruhi terjadinya
supersaturasi adalah pH urin, konsentrasi caian, dan kekuatan ion.
Konsentrasi zat yang mempengaruhi pembentuk batu saluran kemih diantaranya:
a. Hiperkalsiuria
Hiperkalsiuria adalah ekskresi kalsium berlebih melalui urin melebihi 200 mg dalam
24 jam atau lebih dari 4 mg Ca/kgbb/24 jam. Hiperkalsiuria adalah keadaan
metabolik abnormal tersering pada pasien batu kalsium (Mollerup, 2002)
b. Hiperurikosuria
Keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat urin. Batu asam urat murni
jarang terjadi tapi mudah rekuren. Hal-hal yang mempengaruhi batu asam urat
adalah rendahnya pH dan volume urin serta hiperurikosuria. Secara lengkap, dapat
dilihat pada bagan di bawah:
Uric acid nephrolithiasis
Low urinary pH
Congenital
disorder Obesity >< Insulin resistance
Low urin volume
Primary gout
High animal
protein diet
Hyperuricosuria
Diarrheal states
Myeloproliverative
disorder
Uricosuric
medications
12
Hiperurikosuria terjadi pada 10% pasien dengan batu kalsium, di mana kristal asam
urat membentuk nidus untuk deposisi kalsium dan oksalat (Kramer, 2003).
c. Hiperoksaluria
Hiperoksaluria adalah ekskresi oksalat urin melebihi 45 mg/hari. Hiperoksaluria
meningkatkan risiko terjadinya batu kalsium oksalat. Sebuah percobaan menyatakan
bahwa testosteron mendukung terbentuknya batu melalui penekanan ekspresi
osteopontin pada ginjal dan peningkatan ekskresi oksalat urin. Sedangkan estrogen
bekerja sebaliknya dan menurunkan ekskresi oksalat urin (Yagisawa, 2001).
d. Hipositraturia
Hipositraturia adalah ekskresi sitrat urin <250 mg/hari. Sitrat dapat menghambat
pembentukan batu kalsium melalui kompleks kalsium-sitrat (Dey, 2002)
2. Faktor proteksi. Urin normal memiliki zat-zat yang dapat memecahkan kristal yang
sudah terbentuk, mencegah agar kristal tidak melekat dengan cara membungkusnya,
dan membuat garam urin untuk menghambat pembentukan kristal. Pada kondisi zat
proteksi yang rendah, akan lebih mudah terbentuk batu saluran kemih. Selain itu,
infeksi juga dapat menurunkan faktor proteksi dalam urin, sehingga lebih mudah pula
terbentuknya batu. Inti yang stabil harus tumbuh dan berkelompok untuk membentuk
sebuah batu yang mempunyai arti klinis. Urin mempunyai banyak inhibitor poten pada
proses pertumbuhan dan pengelompokan kalsium oksalat dan kalsium fosfat, tetapi
tidak berfungsi untuk penghambatan asam urat, sistin atau struvit. Piroposfat anorganik
adalah inhibitor poten untuk kalsium fosfat dari pada kalsium oksalat. Glikoprotein
menghambat pembentukan kalsium oksalat (Favus et al, 2000).
3. PH urin. Kadar pH urin yang bervariasi mempengaruhi terbentuknya kristal garam.
Hal tersebut terjadi pada kadar urin yang terlalu asam atau terlalu basa. Normalnya pH
urin dijaga pada kadar 5,6-6,5 agar tidak terbentuk batu saluran kemih. Pada pH yang
13
terlalu asam, akan lebih mudah terbentuk batu asam urat, sedangkan pada pH yang
terlalu basa, akan memudahkan terbentuknya batu kalsium dan struvit. Batu asam urat
akan lebih mudah terbentuk pada pH yang rendah dikarenakan kelarutan asam urat urin
yg lebih rendah pada pH yang rendah. Pada pH 5, kelarutan asam urat sangat rendah,
sehingga jumlah asam urat yang rendah cukup untuk menyebabkan terbentuknya kristal
asam urat. Sedangkan pada pH 6,5, kelarutan asam urat tinggi, hingga asam urat
sebesar 12 mg/dL masih dapat dilarutkan dalam urin. Variasi pH urin dipengaruhi
berbagai hal. pH urin yang rendah dipengaruhi oleh diet protein hewani yang tinggi,
gout, obesitas, dan resistensi insulin. Selain itu, diare juga mempengaruhi rendahnya
pH (Wein, 2007)
4. Nukleasi. Inti kristal dapat terbentuk dari partikel debris atau nidus iregular di dalam
dinding saluran kemih. Inti kristal tersebut dapat menjadi sumber terjadinya batu.
Sedangkan debris, sebagai sumber dari inti kristal, dapat terbentuk karena adanya benda
asing, aliran urin kurang lancer, obstruksi, kelainan kongenital, maupun infeksi (Bani,
2001)
2.5 Patogenesis
A. Patogenesis Hiperurisemia
Asam urat sendiri merupakan hasil akhir dari metabolisme purin. Proses
pembentukan asam urat sebagian besar berasal dari metabolisme nukleotida purin
endogen, guanylic acid (GMP), inosinic acid (IMP), dan adenylic acid (AMP).
Perubahan intermediate hypoxanthine dan guanine menjadi xanthine dikatalisis oleh
enzim xanthine oxidase dengan produk akhir asam urat. Asam urat merupakan produk
yang tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut (Vedercchia et al., 2000; Dincer et al.,
2002; Berry et al., 2004).
14
Pada keadaan normal senyawa ini akan mengalir dalam darah dan dibawa ke ginjal
untuk diekskresikan melalui urin. Namun asam urat ini bersifat sukar larut dalam air
sehingga senyawa ini dapat menumpuk di berbagai tempat dalam tubuh seperti di sendi
ataupun di ginjal bila kadarnya berlebih (Murray dkk, 2006).
B. Patogenesis Batu Saluran Kemih
Batu saluran kemih biasanya muncul karena kerusakan keseimbangan antara
kelarutan dan pengendapan garam. Ginjal harus menampung air dan mengeluarkan
bahan yang memiliki kelarutan yang rendah. Kedua hal tersebut harus seimbang selama
adaptasi terhadap diet, iklim, dan aktivitas. Urin memiliki zat-zat seperti pirofosfat,
sitrat, dan glikoprotein yang bisa menghambat kristalisasi. Namun, mekanisme
pertahanan zat-zat tersebut kurang sempurna ketika urin menjadi jenuh atau mengalami
supersaturasi bahan larut yang dikarenakan tingkat ekskresi berlebihan dan atau karena
urin yang tertampung terlalu lama mengakibatkan agregasi pembentukan batu. Sebuah
larutan dikatakan padat jika terdapat saturasi atau kejenuhan dalam kesetimbangan zat
tersebut. Apabila konsentrasi zat dalam larutan di atas titik jenuh (saturation point)
akan mendukung untuk terjadinya pembentukan kristal dan jika semakin tinggi dari
saturasi kejenuhan maka kristal dapat berkembang secara spontan menjadi batu.
Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastabil (tetap larut) dalam urin
jika tidak ada keadaan tertentu yang membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian
beragregasi dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar.
Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup
mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel
saluran kemih, dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga
membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.
15
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada
tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (urin statis), yaitu pada
sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya keainan bawaan pada pelvikalises,
divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat benigna,
striktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan
terjadinya pembentukan batu (Dinda, 2008).
2.6 Patologi
A. Penyakit-penyakit dengan Peningkatan Kadar Asam Urat
a. Gout
Gout berupa penyakit rematik yang ditandai dengan tingginya kadar asam urat di
dalam darah dan asam urat yang terdeposito berupa kristal di sendi (Lvarez-lario et al,
2011). Gout adalah suatu proses inflamasi yang diprakarsai oleh deposisi jaringan
monosodiumurat kristal. Sebuah serangan yang khas merupakan monoartritis akut
disertai klasik tanda-tanda peradangan (Albertoni et al, 2012 ).
b. Batu saluran kemih
Hiperurisemia dan gout merupakan faktor risiko independen batu saluran kemih,
tidak hanya untuk batu asam urat, tetapi juga untuk batu kalsium oksalat. Prevalensi
batu kalsium oksalat pada pasien dengan gout adalah 10 sampai 30 kali lebih tinggi dari
pada di individu tanpa gout, hal ini dapat disebabkan oleh peningkatan ekskresi kalsium
dan penurunan ekskresi sitrat (Alvarez-lario et al, 2011).
c. Penyakit ginjal
Asam urat dapat menyebabkan nefropati akut dan kronis yang dapat
mengakibatkan kerusakan ginjal. Nefropati akut terjadi kerena pengendapan asam urat
16
pada tubulus ginjal, sedangkan nefropati kronis disebabkan oleh endapan kristal
natrium urat dalam interstitium medula ginjal yang menghasilkan respon inflamasi
kronik dengan fibrosis intersitial dan kerusakan ginjal yang kronis (Alvarez, 2011).
d. Hipertensi
Banyak yang berpikir bahwa hiperurisemia adalah respon sekunder dari hipertensi
karena peningkatan asam urat. Tetapi hiperurisemia merupakan faktor risiko terjadinya
hipertensi, hal ini diakibatkan karena peningkatan kadar asam urat akan mengaktivasi
sistem ginjal-angiotensin dan vasokontriksi pembuluh ginjal akibat mediasi inflamasi
(Alvarez-lario et al, 2011).
B. Batu Saluran Kemih
Beberapa patologi yang bisa timbul akibat adanya batu pada saluran kemih:
1.Batu staghorn berukuran besar, mengisi pelvis dan kaliks ginjal, dan menyebabkan
pielonefritis rekuren dan kerusakan parenkim ginjal
2.Batu lainnya lebih kecil, berukuran antara beberapa millimeter sampai 1-2 cm. Jenis
ini menyebabkan masalah biasanya pada ureter. Batu ureter dapat menyebabkan
hematuria dan batu kandung kemih dapat menyebabkan infeksi. Batu kandung kemih
kronis memiliki predisposisi menjadi karsinoma skuamosa.
2.7 Gambaran Klinis
A. Hiperurisemia
Hiperurisemia yang lama dapat merusak sendi, jaringan lunak, dan ginjal.
Hiperurisemia bisa juga asimtomatis. Dua pertiga dari penderita hiperurisemia tidak
menampakkan gejala klinis (Misnadiarly, 2008).
17
B. Batu Saluran Kemih
Keluhan yang disampaikan oleh pasien batu saluran kemih tergantung pada posisi
batu, besar batu, dan penyulit lain. Keluhan yang paling sering dirasakan adalah nyeri
pinggang. Nyeri ini mungkin bisa berupa nyeri kolik atau non-kolik. Nyeri kolik terjadi
karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises atau ureter meningkat dalam usaha
mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik ini menyebabkan
tekanan intraluminal juga meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf
yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri nonkolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal
karena terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal (Dinda, 2008).
Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada
saat berkemih. Batu dengan ukuran kecil mungkin dapat keluar spontan setelah melalui
hambatan pada perubahan uretero-pelvik, saat ureter menyilang vasa iliaka, dan saat
ureter masuk ke dalam buli-buli (Dinda, 2008).
Hematuria yang seringkali dikeluhkan pasien terjadi akibat trauma pada mukosa
saluran kemih oleh batu. Kadang-kadang hematuria didapatkan dari pemeriksaan
urinalisis berupa hematuria mikroskopik (Dinda, 2008).
Jika didapatkan demam harus dicurigai suatu urosepsis dan ini merupakan
kedaruratan di bidang urologi. Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak kelainan
anatomik pada saluran kemih yang mendasari timbulnya urosepsis dan segera
dilakukan terapi berupa drainase dan pemberian antibiotika (Dinda, 2008).
2.8 Diagnosis
A. Hiperurisemia
Secara umum penyebab hiperurisemia dapat ditentukan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis ditujukan untuk melihat
18
faktor keturunan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder dari hiperurisemia
(Putra, 2012).
Hasil pemeriksaan fisik biasanya asimtomatik dan tidak ada penemuan fisik
spesifik . Pemeriksaan fisik untuk mengetahui kelainan sekunder yang menyertai
dengan menemukan tanda-tanda seperti anemia, phletora, pembesaran organ limfa,
gangguan kardiovaskuler dan kelainan ginjal (Putra, 2012).
Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk memastikan penyebab hiperurisemia.
Pemeriksaan penunjang yang rutin dikerjakan adalah pemeriksaan darah rutin untuk
asam urat darah dan kreatinin, pemeriksaan urin untuk asam urat dan kreatinin dalam
24 jam, dan pemeriksaan lain yang diperlukan. (Putra, 2012).
Pemeriksaan asam urat dalam 24 jam penting dikerjakan untuk mengetahui
hiperurisemia apakah overproduction atau underexcretion. Laki-laki dengan fungsi
ginjal normal mengeluarkan kurang dari 3,6 mmol/hari (600 mg/ hari). Dikatakan
overproduction jika hasil pemeriksaan urin terdapati lebih dari 1000 mg/ hari
(Wortmann, 2012).
Metode umum untuk pemeriksaan asam urat serum adalah (a) metode
kolorimetrik, berdasarkan pada reduksi phospho-tungstic acid oleh asam urat untuk
menghasilkan warna tungsten biru, (b) high performance liquid chromatography
(HPLC), (c) metode urikase menggunakan enzim spesifik oksidasi asam urat oleh
oksigen menghasilkan hidrogen peroksida, allantoin dan karbon dioksida.
B. Batu Saluran Kemih
Terdapat beberapa cara untuk mendiagnosis batu saluran kemih mulai dari
anamnesis gejala, diet, penyakit lain termasuk riwayat batu ginjal keluarga, dan
pemeriksaan fisik. Hasil pemeriksaan fisik dapat dilihat berdasarkan kelainan fisik pada
daerah organ yang bersangkutan: (a) Keluhan lain selain nyeri kolik adalah takikardia,
19
keringatan, mual, dan demam (tidak selalu); (b) pada keadaan akut, paling sering
ditemukan flank tenderness, hal ini disebabkan oleh obstruksi sementara saat batu
melewati ureter menuju kandung kemih.
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan meliputi urinalisis, darah dan
pemeriksaan penunjang lain seperti X-Ray atau CT scan.
Urinalisis dilakukan untuk mengetahui apakah terjadi hematuria, bakteriuria, atau
adanya kandungan nitrit dalam urin. Selain itu, pH urin harus diuji karena batu sistin
dan asam urat dapat terbentuk jika nilai pH kurang dari 6,0 mg/dL, sementara batu
kalsium fosfat dan struvit lebih mudah terbentuk pada pH urin lebih dari 7,2 mg/dL.
Urinalisis adalah pengujian sampel urin. Sampel urin dikumpulkan dalam wadah
khusus yang dianalisis di laboratorium. Urinalisis dapat menunjukkan apakah seseorang
memiliki infeksi atau ada tidaknya zat-zat pembentuk batu pada urin pasien. Pada
pemeriksaan darah dapat menunjukkan tentang zat-zat biokimia yang dapat
menyebabkan batu saluran kemih.
Diagnosis BSK dapat dilakukan dengan beberapa tindakan radiologis yaitu:
a. Foto polos abdomen
Foto polos dapat menentukan besar, jumlah, lokasi, serta komposisi batu pada traktus
urinarius. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan
paling sering ditemukan dibandingkan jenis batu lain. Sedangkan batu asam urat
bersifat radiolusen (Purnomo, 2011).
Keterbatasan pemeriksaan ini adalah tidak dapat memperlihatkan batu radiolusen, batu
kecil, atau batu yang tertutupi bayangan struktur tulang. Pemeriksaan ini tidak dapat
membedakan batu dalam ginjal atau batu di luar ginjal (Sja’bani,2006). Oleh karena itu,
foto polos perlu ditambah dengan pemeriksaan foto pielografi intravena yang bertujuan
20
mendetaksi batu semi-opak maupun batu non-opak yang tidak dapat telihat pada foto
polos abdomen (Purnomo, 2011).
b. Computed tomography
Noncontrast spiral CT Scan sekarang menjadi pilihan pada pasien dengan kolik ginjal
akut. Metode ini lebih cepat dan murah dibandingkan dengan IVP karena menampilkan
struktur peritoneal dan retroperitoneal untuk membatu diagnosis yang belum pasti.
Kekurangannya adalah tidak memberikan gambaran anatomi yang rinci seperti IVP
yang mungkin perlu dalam intervensi. Matriks batu dengan jumlah kalsium yang tinggi
akan mempermudah evaluasi oleh CT. Gambaran batu asam urat akan memiliki
gambaran yang tidak jauh berbeda dengan batu kalsium oksalat (Carter et al, 2014).
c. Intravenous pyelography (IVU)
IVU terdiri dari serangkian film polos yang diambil setelah pemberian media kontras
larutan iodinecontaning melalui suntikan intravena. IVU kurang diandalkan dalam
diagnosis batu ginjal karena memiliki akurasi hanya sekitar 50% (Sotton, 2003).
d. Retrograde pyelography
Metode ini digunakan untuk menggambarkan struktur anatomi saluran kemih bagian
atas dan melokalisasi batu yang kecil dan radiolusen (Carter et al, 2014).
e. Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP, yaitu
pada keadaan alergi dengan kontras, faal ginjal yang menurun, dan pada wanita hamil.
Pemeriksaan ultrasonografi dapat menilai adanya batu ginjal yang ditunjukkan sebagai
echoic chadow, hidronefrosis, pionefrosis atau pengerutan ginjal (Purnomo, 2011).
Keterbatasn pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk menunjukan batu ureter, dan tidak
dapat membedakan klasifikasi batu.
21
BAB 3
KERANGKA KONSEPTUAL
3.1 Dasar Pemikiran
Berdasarkan tinjuan pustaka yang ada, terdapat hubungan antara hiperurisemia
dan batu saluran kemih (BSK). Oleh karena itu, peneliti akan melakukan penelitian
mengenai prevalensi hiperurisemia pada penderita batu saluran kemih serta
karakteristiknya di Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar periode Januari
2016- Juni 2017.
3.2 Kerangka Penelitian
3.2.1 Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian, maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah:
Gambar 3.1: Keragka konsep penelitian
Asam urat serum
Hiperurisemia
Batu Saluran
Kemih (BSK)
Umur
Jenis Kelamin
IMT
Tekanan Darah
Komorbiditas
Komposisi batu
22
Keterangan:
: Variabel yang diteliti
: Variabel fokus penelitian
Variabel Penelitian:
1. Variabel terikat (dependent) adalah batu saluran kemih (BSK)
2. Variabel bebas (independent) yaitu umur, jenis kelamin, IMT, tanda vital,
komorbiditas, dsn kadar asam urat serum.
3.2 Definisi Operasional
3.2.1 Variabel Dependen
a. Batu Saluran Kemih
Penegakkan diagnosis batu saluran kemih berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan radiologi yang dilakukan di Rumah Sakit
Universitas Hasanuddin Makassar periode Januari 2016- Juni 2017.
3.2.2 Variabel Independen
a. Umur
Umur merupakan selisih tahun kedatangan pasien berobat dengan tahun kelahiran
pasien. Umur diukur dalam satuan tahun. Cara ukur dengan mencatat variabel umur
sesuai yang tercantum pada rekam medik. Berdasarkan Depkes 2009 hasil ukur umur
diklasifikasikan menjadi remaja (12-25 tahun), dewasa (26-45 tahun), lansia (46-65
tahun), dan manula (≥65 tahun).
b. Jenis Kelamin
Jenis kelamin yaitu karakteristik biologis seksual dari lahir yang bersifat permanen.
Cara ukur dilakukan dengan mencatat variabel jenis kelamin sesuai yang tercantum
pada rekam medik. Variasi hasil berupa laki-laki dan perempuan
23
c. Indeks Massa Tubuh (IMT)
Indeks Massa Tubuh (IMT) merupakan indikator status gizi subjek penelitian untuk
mengetahui derajat kegemukan dengan rumus sebagai berikut :
Berat Badan (Kg)
IMT = -------------------------------------------------------
Tinggi Badan (m) X Tinggi Badan (m)
Cara pengukuran dengan menghitung langsung IMT dengan menggunakan data berat
badan dan tinggi badan pasien yang terdapat dalam rekam medik.
Tabel 3.1 Klasifikasi berat badan untuk orang Asia (WHO 2000)
Klasifikasi IMT (kg/m2) Risiko morbiditas
Kurus <18.5 Rendah
Normal 18.5-22.9 Sedang
Pra-obes 23-24.9 Meningkat
Obes I 25-29.9 Sedang
Obes II ≥ 30 Berat
d.Tekanan darah
Tekanan darah adalah hasil pengukuran tekanan darah yang dilakukan saat pertama kali
pasien tersebut datang berobat di Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar
periode Januari 2016- Juni 2017. Data hasil pengukuran tanda vital diperoleh dengan
mencatat langsung sesuai yang tertera pada rekam medik pasien.
Tabel 3.2 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal <120 (dan) <80
Pre-hipertensi 120-139 (atau) 80-89
HT stadium 1 140-159 (atau) 90-99
HT stadium 2 ≥160 (atau) ≥100
24
e. Komorbiditas
Komorbiditas adalah penyakit penyerta yang sedang diderita pasien disamping
penyakit utama (BSK) baik yang sedang menimbulkan gejala maupun tidak. Data
diperoleh berdasarkan data yang tertulis dalam rekam medik pasien.
f. Komposisi Batu
Komposisi batu saluran kemih adalah kandungan batu yang diperoleh melalui
analisa batu urin maupun batu yang diperoleh melalui operasi. Analisis batu
dilakukan berdasarkan tes kimiawi yang ditentukan secara semi kuantitatif. Hasil
yang diperoleh dapat berupa kalsium oksalat, struvit, brushit, asam urat,
ammonium urat, fosfat, apatit, oksalat. Data diperoleh melalui hasil Laboratorium
Patologi Klinik Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar periode Januari
2016- Juni 2017 yang tertera dalam rekam medik.
g. Kadar Asam Urat Darah
Kadar asam urat darah adalah hasil pengukuran laboratorium level asam urat darah
pasien pada saat berobat di Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar
periode Januari 2016-Juni 2017. Data diperoleh dari rekam medik pasien. Hasil
pengukuran berupa angka dengan satuan mg/dL
25
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1 Desain Penelitian
Desain penelitian yang akan dilakukan adalah suatu penelitian deskriptif
observasional yaitu metode penelitian yang bertujuan untuk menggambarkan masalah
penelitian yang terjadi berdasarkan prevalensi hiperurisemia pada pasien batu saluran
kemih serta karakteristiknya berdasarkan umur, jenis kelamin, IMT, tanda vital,
komorbid yang ada, kadar asam urat darah melalui penggunaan rekam medik sebagai
data penelitian.
4.2 Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini akan dilakukan di Rumah Sakit Universitas Hasanuddin , Kota
Makassar, Provinsi Sulawesi Selatan pada Januari 2016 sampai Juni 2017.
4.3 Populasi dan Sampel
4.3.1 Populasi
Populasi adalah seluruh penderita Batu Saluran Kemih yang telah terdiagnosis dan
berobat di Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Kota Makassar provinsi Sulawesi
Selatan periode Januari 2016-Juni 2017.
4.3.2 Sampel
Sampel penelitian adalah bagian dari populasi yang memenuhi kriteria inklusi
4.3.3 Teknik pengambilan sampel
Teknik pengambilan sampel adalah total sampling, yaitu mengambil seluruh pasien
BSK di Rumah Sakit Universitas Hasanuddin periode Januari 2016 sampai Juni
2017 yang memenuhi kriteria inklusi.
26
4.4 Teknik Pengumpulan Data
Pengumpulan data dilakukan melalui pengumpulan data sekunder yang diperoleh
dari rekam medik penderita BSK yang telah berobat di Rumah Sakit Universitas
Hasanuddin periode Januari 2016 sampai Juni 2017
4.5 Kriteria Seleksi
4.5.1 Kriteria Inklusi
1. Terdaftar sebagai penderita batu saluran kemih dengan hiperurisemia di Rumah
Sakit Universitas Hasanuddin, Makassar kunjungan Januari 2016 – Juni 2017.
2. Memiliki rekam medik dengan pengisian yang lengkap termasuk pemeriksaan
asam urat dan variabel karakteristik penderita.
3. Pemeriksaan asam urat menggunakan sampel darah vena.
4. Merupakan subjek penelitian dengan umur di atas 26 tahun (dewasa).
4.5.2 Kriteria Eksklusi
1. Tidak terbacanya rekam medik.
2. Terdapat data yang tidak lengkap dari variable yang dibutuhkan.
3. Pengukuran asam urat yang menggunakan darah perifer.
4. Pasien yang sedang mengalami critical illness (PJK, Keganasan, dll)
4.6 Teknik Pengolahan Data
Analisis data dalam penelitian ini menggunakan program Microsoft Excel 2010.
4.7 Etika Penelitian
1. Menyertakan surat pengantar yang ditujukan kepada pihak rumah sakit sebagai
permohonan izin untuk melakukan penelitian.
2. Menjaga kerahasiaan identitas sampel penelitian sehingga diharapkan tidak ada pihak
yang merasa dirugikan atas penelitian yang dilakukan.
27
BAB 5
HASIL PENELITIAN
Pengambilan data dilaksanakan di Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar
pada tanggal 24 September-27 Oktober 2017. Data diperoleh dari rekam medik pasien
dengan populasi dalam penelitian ini sebanyak 429 pasien. Hanya 72 pasien dari total
populasi yang memiliki hasil pemeriksaan asam urat dan dari 72 pasien tersebut 44
pasien yang menderita batu saluran kemih dengan hiperurisemia dan 28 pasien
nonhiperurisemia. Seluruh pasien batu saluran kemih dengan hiperurisemia yang
memenuhi kriteria inklusi selanjutnya menjadi sampel penelitian. Variabel komposisi
batu saluran kemih semula merupakan bagian yang akan diteliti, tetapi saat dilakukan
pengambilan data hanya ditemukan 1 rekam medik yang mencantumkan komposisi batu
sehingga variabel tersebut dikeluarkan dari variabel yang akan diteliti.
Sampel yang telah diperoleh kemudian diolah kembali berdasarkan umur, jenis
kelamin, indeks massa tubuh, tekanan darah, komorbiditas, serta kadar asam urat serum.
Data yang diperoleh kemudian diolah menggunakan program Microsoft Excel 2010 dan
hasilnya dapat dilihat sebagai berikut.
5.1 Distribusi Pasien BSK dengan Hiperurisemia menurut Umur
KELOMPOK UMUR JUMLAH
PENDERITA PERSENTASE
26-35 tahun 0 0
36-45 tahun 11 25%
46-55 tahun 15 34%
56-65 tahun 12 27%
>65 tahun 6 14%
TOTAL 44 100%
Tabel 5.1 Distribusi pasien BSK dengan hiperurisemia menurut umur
28
Tabel dan diagram di atas menunjukkan bahwa dari 44 pasien BSK dengan
hiperurisemia, terdapat 0 pasien (0%) umur dewasa awal (26-35 tahun), 11 pasien (25%)
dewasa akhir (36-45 tahun), 15 pasien (34%) lansia awal (46-55 tahun), 12 pasien (27%)
lansia akhir (56-65 tahun), dan 6 pasien (14%) merupakan manula (>65 tahun).
5.2 Distribusi Pasien BSK dengan Hiperurisemia menurut Jenis Kelamin
JENIS KELAMIN JUMLAH
PENDERITA PERSENTASE
Laki-Laki 34 77%
Perempuan 10 23%
TOTAL 44 100%
Tabel 5.2 Tabel distribusi pasien BSK dengan hiperurisemia menurut jenis kelamin
Sumber: Diolah dari data rekam medik pasien BSK hiperurisemia di RS Unhas tahun 2016-2017
Gambar 5.1 Diagram distribusi pasien BSK dengan hiperurisemia menurut umur
0
5
10
15
20
26-35tahun
36-45tahun
46-55tahun
56-65tahun
>65 tahun
Distribusi Pasien BSK dengan Hiperurisemia menurut Kelompok Umur
77%
23%
Distribusi Pasien BSK dengan Hiperurisemia menurut Jenis Kelamin
Laki-laki
Perempuan
Gambar 5.2 Diagram distribusi pasien BSK dengan hiperurisemia menurut jenis
kelamin
29
Dari tabel dan diagram di atas didapatkan bahwa jumlah penderita BSK dengan
hiperurisemia menurut jenis kelamin, 34 pasien (77 %) laki-laki dan 10 pasien (23%)
perempuan.
5.3 Distribusi Pasien BSK Hiperusemia menurut Tekanan Darah
TEKANAN DARAH JUMLAH
PENDERITA PERSENTASE
Normal 5 11%
Pre-Hipertensi 20 45%
Hipertensi stage 1 9 20%
Hipertensi stage 2 10 23%
TOTAL 44 100%
Dari tabel dan diagram dapat dilihat distribusi pasien BSK dengan hiperurisemia
menurut tekanan darah didapatkan 5 pasien (11 %) normotensi, 20 pasien (45%) pre-
hipertensi, 9 pasien (20 %) hipertensi stage I, 10 pasien (23%) hipertensi stage II.
Tabel 5.3 Tabel distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut takanan darah
Sumber: Diolah dari data rekam medik pasien BSK hiperurisemia di RS Unhas tahun 2016-2017
Gambar 5.3 Diagram distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut tekanan darah
Sumber: Diolah dari data rekam medik pasien BSK hiperurisemia di RS Unhas tahun 2016-2017
0
5
10
15
20
25
Normal Pre-Hipertensi Hipertensistage I
Hipertensistage II
Distribusi Pasien BSK dengan Hiperurisemia menurut Tekanan Darah
30
5.4 Distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut Indeks Massa Tubuh (IMT)
KLASIFIKASI IMT (kg/m2)
JUMLAH
PENDERITA PERSENTASE
Kurus <18.5 0 0%
Normal 18.5-22.9 8 18%
Pra-obes 23-24.9 8 18%
Obes I 25-29.9 23 52%
Obes II ≥ 30 5 11%
TOTAL 44 100%
Dari hasil penelitian didapatkan 0 pasien (0 %) yang memiliki IMT kurang, 8 pasien
(18 %) yang memiliki IMT normal, 8 pasien (18 %) pre-obesitas, 23 pasien (52%)
termasuk kelompok obesitas kelas I, 5 pasien (11%) termasuk kelompok obesitas kelas II.
Tabel 5.4 Tabel distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut IMT
Sumber: Diolah dari data rekam medik pasien BSK hiperurisemia di RS Unhas tahun 2016-2017
Sumber: Diolah dari data rekam medik pasien BSK hiperurisemia di RS Unhas tahun 2016-2017
Gambar 5.4 Diagram distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut IMT
0
5
10
15
20
25
Kurang Normal Pre-obes Obes I Obes II
Distribusi Pasien BSK dengan Hiperurisemia menurut IMT
31
5.5 Distribusi Pasien BSK Hiperusemia menurut Komorbiditas
KOMORBIDITAS JUMLAH
PENDERITA PERSENTASE
Obesitas 28 23.5%
Hipertensi 18 15.1%
Gout Arthritis 18 15.1%
CKD 8 6.7%
Dislipidemia 8 6.7%
DM tipe 2 6 5.0%
AKI 4 3.4%
CAD 3 2.5%
Anemia 3 2.5%
BPH 3 2.5%
CHF 2 1.7%
Kista ginjal 2 1.7%
HHD 2 1.7%
ACP 1 0.8%
Dispepsia 1 0.8%
Colelithiasis 2 1.7%
NAFLD 1 0.8%
Atrofi ginjal 1 0.8%
ISK 1 0.8%
GERD 1 0.8%
TB Paru 1 0.8%
LBP 1 0.8%
Post NHS 1 0.8%
Neuropati 1 0.8%
Hemoroid 1 0.8%
Tinea corporis 1 0.8%
TOTAL 119 100%
Sumber: Diolah dari data rekam medik pasien BSK hiperurisemia di RS Unhas tahun 2016-2017
Tabel 5.5 Tabel distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut komorbiditas
32
Dari tabel dan diagram dapat dilihat bahwa distribusi pasien BSK dengan
hiperurisemia menurut komorbiditas yang ada didapatkan 28 pasien (23,5%) dengan
obesitas, 18 pasien (15,1%) dengan hipertensi dan gout arthritis, 8 pasien (6,7%) dengan
chronic kidney disease, 8 pasien (6,7%) dengan dislipidemia, 6 pasien (5,0%) dengan
DM tipe 2, 4 pasien (3,4%) dengan acute kidney injury, masing-masing 3 pasien (2,5%)
dengan coronary artery disease, anemia, dan BPH, masing-masing 2 pasien (1,7%)
dengan congestive heart failure, kista ginjal, hypertension heart disease, dan
cholelithiasis, serta masing-masing 1 pasien (0,8%) dengan atypical chest pain,
dispepsia, non alcoholic fatty liver disease, atrofi ginjal, infeksi saluran kemih, GERD,
TB paru, low back pain, post hemorrhagic stroke, neuropati, hemoroid, dan tinea
corporis. Total penderita menjadi 119 yang artinya 1 pasien dapat memiliki komorbiditas
lebih dari 1 penyakit.
Gambar 5.5 Diagram distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut komorbiditas
Sumber: Diolah dari data rekam medik pasien BSK hiperurisemia di RS Unhas tahun 2016-2017
0
5
10
15
20
25
30O
besi
tas
Hip
erte
nsi
Go
ut
Art
hri
tis
CK
D
Dis
lipid
emia
DM
tip
e 2
AK
I
CA
D
An
emia
BPH CH
F
Kis
ta g
inja
l
HH
D
AC
P
Dis
pep
sia
Co
lelit
hias
is
NA
FLD
Atr
ofi
gin
jal
ISK
GER
D
TB P
aru
LBP
Po
st N
HS
Ne
uro
pat
i
Hem
oro
id
Tin
ea c
orp
ori
s
Distribusi Pasien BSK dengan Hiperurisemia menurut Komorbiditas
33
5.6 Distribusi Pasien BSK Hiperurisemia menurut Kadar Asam Urat Serum
KADAR ASAM
URAT
JUMLAH
PENDERITA
(L)
PERSENTASE
7-7,9 10 29%
8-8,9 6 18%
9-9,9 8 24%
10-10,9 5 15%
11-11,9 4 12%
12-12,9 1 3%
TOTAL 34 100%
KADAR ASAM
URAT
JUMLAH
PENDERITA
(P)
PERSENTASE
6-6,9 4 40%
7-7,9 4 40%
8-8,9 1 10%
9-9,9 1 10%
TOTAL 10 0%
Sumber: Diolah dari data rekam medik pasien BSK hiperurisemia di RS Unhas tahun 2016-2017
Gambar 5.6 Diagram distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut kadar asam urat
serumpada pasien laki-laki
Tabel 5.6 Tabel distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut kadar asam urat pada
pasien laki-laki
0
2
4
6
8
10
12
7-7,9 8-8,9 9-9,9 10-10,9 11-11,9 12-12,9
Distribusi Pasien BSK dengan Hiperurisemia Laki-Laki menurut Kadar Asam Urat Serum
(mg/dL)
Sumber: Diolah dari data rekam medik pasien BSK hiperurisemia di RS Unhas tahun 2016-2017
Tabel 5.7 Tabel distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut kadar asam urat pada
pasien perempuan
Sumber: Diolah dari data rekam medik pasien BSK hiperurisemia di RS Unhas tahun 2016-2017
34
Dari hasil penelitian mengenai kadar asam urat pasien BSK hiperurisemia pada laki-
laki didapatkan 10 pasien (29%) memiliki kadar asam urat pada kisaran 7-7,9 mg/dL, 6
pasien (18%) dengan kadar asam urat antara 8-8,9 mg/dL, 8 pasien (24%) dengan kadar
asam urat antara 9-9,9 mg/dL, 5 pasien (15%) dengan kadar asam urat antara 10-10,9
mg/dL, 4 pasien (12%) dengan kadar asam urat antara 11-11,9 mg/dL, dan 1 pasien (3%)
dengan kadar asam urat antara 12-12,9 mg/dL. Sedangkan pada perempuan didapatkan
4 pasien (40 %) memiliki kadar asam urat pada kisaran 6-6,9 mg/dL, 4 pasien (40 %)
dengan kadar asam urat antara 7-7,9 mg/dL, 1 pasien (10%) dengan kadar asam urat
antara 8-8,9 mg/dL, dan 1 pasien (10%) dengan kadar asam urat antara 9-9,9 mg/dL.
Gambar 5.7 Diagram distribusi pasien BSK hiperurisemia menurut kadar asam urat
serum pada perempuan
0
1
2
3
4
5
6-6,9 7-7,9 8-8,9 9-9,9
Distribusi Pasien BSK dengan Hiperurisemia Perempuan menurut Kadar Asam Urat
Serum (mg/dL)
Sumber: Diolah dari data rekam medik pasien BSK hiperurisemia di RS Unhas tahun 2016-2017
35
BAB 6
PEMBAHASAN
6.1 Karakteristik Pasien BSK dengan Hiperurisemia menurut Umur
Hasil penelitian di atas menunjukkan kelompok umur 46-55 tahun memiliki angka
kejadian BSK dengan hiperurisemia paling tinggi, dan mulai menurun pada kelompok
umur >65 tahun, sedangkan kelompok umur 26-35tahun memiliki angka kejadian BSK
paling rendah. Hal ini menunjukkan kelompok usia produktif akhir merupakan usia
paling rentan terkena BSK dengan hiperurisemia.
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Heru dkk tahun
2013 di RSUD Majalengka menunjukkan bahwa distribusi pasien BSK berdasarkan usia,
prevalensi terbanyak ditemukan pada kelompok usia <55 tahun yaitu sebanyak 58 orang
(58%). Penelitian yang dilakukan oleh Nurlina pada tahun 2008 juga menunjukkan
bahwa penderita nefrolitiasis paling banyak pada umur 40-49 tahun.(Heru dkk, 2013)
Hasil ini sedikit berbeda dengan hasil riskesdas 2013 di mana prevalensi batu ginjal
tertinggi pada kelompok umur 55-64 tahun (1,3%). Perbedaan ini dapat disebabkan
karena penelitian yang dilakukan menggunakan jumlah sampel yang jauh lebih sedikit
dibandingkan jumlah sampel riskesdas tahun 2013.
Dalam penelitian (Kok, 1999) mengenai faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya
kristalisasi, menerangkan bahwa peningkatan batu meningkat sesuai umur dan mencapai
tingkat maksimal pada usia dewasa. Ginjal berkembang mulai bayi sampai dewasa.
Seiring dengan peningkatan kapasitas konsentrasi ginjal mengakibatkan terjadinya
peningkatan kristalisasi di loop of Henle. Nefron pada usia anak belum berkembang,
ditandai oleh pendeknya dan kurangnya volume urin di tubulus proksimal maupun di
lengkung Henle (loop of Henle). Ukuran yang pendek ini membuat berkurangnya
36
kesempatan pembentukan kristal kalsium fosfat. Alasan ini yang menerangkan mengapa
insidens pembentukan batu saluran kemih pada anak-anak lebih rendah dibandingkan
dengan orang dewasa.
Sedangkan untuk prevalensi hiperurisemia sendiri pada pria juga meningkat di atas
usia 30 tahun dan pada wanita di atas usia 50 tahun. Hal ini disebabkan oleh proses
degeneratif yang menyebabkan penurunan fungsi ginjal sehingga menghambat eksresi
dari asam urat dan akhirnya terjadi peningkata kadar asam urat serum (Liu et al, 2011)
Meningkatnya prevalensi BSK dengan hiperurisemia pada kelompok umur 45-55
tahun diduga berkaitan dengan faktor gaya hidup orang-orang dengan usia produktif,
mulai dari kurangnya asupan air perhari, konsumsi makanan tanpa memperhatikan nilai
gizi, dan kurangnya aktivitas fisik (olahraga).
6.2 Karakteristik Pasien BSK dengan Hiperurisemia menurut Jenis Kelamin
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa jenis kelamin yang lebih banyak menderita
batu saluran kemih dengan hiperurisemia adalah laki-laki (77%) dibandingkan
perempuan (23%) atau dengan perbandingan 3,4:1.
Hal ini sesuai dengan teori yang ada sebelumnya bahwa batu saluran kemih pada
laki-laki 3-4 kali lebih banyak daripada wanita. Hasil Riskesdas 2013 juga menunjukkan
prevalensi batu ginjal lebih tinggi pada laki-laki (0,8%) dibandingkan perempuan (0,4%).
Hal ini disebabkan kadar kalsium urin sebagai bahan pembentuk batu pada wanita lebih
rendah daripada laki-laki dan kadar sitrat urin sebagai bahan penghambat terjadinya batu
(inhibitor) pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki (Menon, 2002).
Hormon estrogen wanita mampu mencegah agregasi garam kalsium, sedangkan
hormon testosteron yang tinggi pada pria menyebabkan peningkatan oksalat endogen
oleh hati yang selanjunya memudahkan tejadinya kristalisasi (Lina, 2008).
37
Selain itu, jenis kelamin juga mempengaruhi kadar asam urat. Prevalensi pria lebih
tinggi daripada wanita untuk mengalami hiperurisemia. Hal ini dikarenakan wanita
memiliki hormon estrogen yang membantu dalam proses eksresi asam urat. Ini
menjelaskan mengapa wanita post-menopause memiliki risiko hiperurisemia sama
dengan laki-laki.
6.3 Karakteristik Pasien BSK dengan Hiperurisemia Indeks Massa Tubuh
Distribusi penderita BSK dengan hiperurisemia berdasarkan indeks massa tubuh
didapatkan bahwa pasien BSK dengan hiperurisemia lebih tinggi pada kelompok obesitas
yaitu sebanyak 28 orang (63%) dibandingkan pasien BSK hiperurisemia dengan indeks
massa tubuh normal yaitu 8 orang (18%).
Hasil ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Heru dkk pada tahun 2013
di RSUD Majalengka menemukan bahwa pasien nefrolitiasi tidak obesitas lebih tinggi
sebanyak 70 orang (68%) dibandingkan dengan pasien nefrolitiasis yang obesitas sekitar
33 orang (32%).
Akan tetapi, hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dipublikasikan oleh
The Journal of American Medical Association yang menemukan peningkatan indeks
massa tubuh dan lingkar pinggang berhubungan dengan peningkatan prevalensi batu
ginjal. Dengan peningkatan IMT, pasien cenderung mengalami asidosis metabolik ringan,
yang akan berpengaruh pada meningkatnya ekskresi asam (menurunkan pH urin) dan
menurunkan ekskresi sitrat yang pada akhirnya akan terjadi peningkatan signifikan
eksresi kalsium dan asam urat yang memicu proses kristalisasi dan terbentuknya batu.
Beberapa studi menghubungkan obesitas akan menyebabkan resistensi insulin
sebagai akibat dari defek ammoniagenesis ginjal. Resistensi insulin pada orang-orang
obesitas akan memberikan efek hiperkalsiuria yang berpotensi meningkatkan risiko BSK
38
dengan material kalsium. Studi ini juga menyebutkan bahwa kandungan asam urat urin
lebih tinggi pada pasien obesitas dibandingkan yang tidak obesitas (Taylor 2005).
Para peneliti di Universitas Texas-Southwestern Medical Center, Dallas menemukan
bahwa kelebihan berat badan memiliki kecenderungan yang lebih tinggi terhadap risiko
terjadinya batu ginjal, khususnya batu asam urat. Untuk pertama kalinya, hasil penelitian
tersebut menunjukkan hubungan langsung antara batu asam urat dengan kelebihan berat
badan atau obesitas. Batu jenis tersebut ditemukan 5% pada pasien dengan batu ginjal
biasa dan 30% pada penderita batu ginjal dengan obesitas (Taylor 2005).
6.4 Karakteristik Pasien BSK dengan Hiperurisemia Tekanan Darah
Hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah pasien yang menderita batu
saluran kemih dengan hiperurisemia cenderung tinggi dengan prevalensi terbanyak
adalah kelompok pre-hipertensi yaitu sebanyak 20 orang (45%) dan kelompok hipertensi
sebanyak 19 orang (53%) baik hipertensi stage 1 maupun stage 2. Hal ini tentunya
dipengaruhi oleh banyak faktor lain yakni usia, indeks massa tubuh dan komorbiditas
yang ada seperti diabetes militus, gagal ginjal, sirosis hepatis.
Hasil penelitian Satoshi dan Hiroomi (2005) menunjukkan adanya hubungan antara
hipertensi dan kejadian batu saluran kemih. Risiko hipertensi untuk menderita BSK
adalah sebesar 4,41 kali dibandingkan yang tidak hipertensi (95%CI 2,85-6,84,
p<0,0001). Pasien dengan batu ginjal memiliki rata-rata sistolik dan disatolik lebih tinggi
dibandingkan dengan pasien tanpa batu (155± 12 mmHg vs. 92±1.28 mmHg).
Borghi et al dalam studi prospektif pada pasien dengan dan tanpa hipertensi, setelah
melakukan follow up selama 8 tahun pada 140 pasien hipertensi dan 140 pasien
normotensi, tanpa riwayat batu saluran kemih sebelumnya, pasien hipertensi memiliki
insiden yang meningkat secara signifikan pada kasus pembentukan batu.(Borghi, 1999)
39
Tidak semua studi kasus melaporkan risiko terjadinya batu saluran kemih pada
pasien hipertensi. Madore et al melakukan dua studi prospektif besar untuk
megklarifikasi peran hipertensi pada penyakit batu saluran kemih. Pada studi yang
pertama, peneliti menggunakan data yang dikumpulkan dari Health Professionals
Follow–up Study (HPFS) dengan analisis cross-sectional antara pasien hipertensi dan
nefrolitiasis. Hasil follow up data selama 8 tahun memberikan kesan bahwa riwayat
nefrolitiasis pada koresponden memiliki kecenderungan lebih besar untuk menderita
hipertensi (uji multivariate, OR=1,29, 95% CI dari 1,12-1,41). Hal yang tidak diduga,
pasien hipertensi justru tidak memiliki insiden yang tinggi pada kasus baru nefrolitiasis
(OR=0,99, 95% CI= 0,82-1,21). Pola yang sama ditemukan pada studi yang kedua.
Dua studi kasus ini mengkonfirmasi hubungan antara hipertensi dan batu saluran
kemih pada beberapa studi kasus sebelumnya. Madore et al mengusulkan bahwa bukan
hipertensi yang menjadi faktor risiko pembentukan batu melainkan batu saluran kemih
yang dapat menjadi predispoasisi terjadinya hipertensi di masa mendatang (Madore dkk,
1999).
Selain itu, sebuah jurnal dari American College of rheumatology yang dipublikasikan
pada tahun 2011 dengan total ada 18 studi kohort prospektif mewakili data dari 55607
partisipan menunjukkan bahwa hiperurisemia berhubungan dengan risiko peningkatan
insiden hipertensi. Pada kenaikan 1 mg/dl kadar asam urat akan meningkatkan insiden
hipertensi sebesar 1,13 kali setelah disesuaikan dengan faktor perancu lainnya. Efek ini
meningkat secara signifikan pada populasi yang lebih muda dan populasi wanita (Peter,
2011).
Percobaan acak yang dilakukan pada 30 orang dewasa hiperurisemia yang hipertensi
menunjukkan bahwa menurunkan level asam urat dengan alopurinol akan menurunkan
tekanan darah setelah periode 4 minggu (Feig, 2008).
40
Hiperurisemia telah dihubungkan dengan penyakit ginjal dan kardiovaskular, diduga
karena degenerasi oleh ROS (reactive oxigent species) yang selanjutnya berakibat pada
disfungsi endotel. Efek enzimatik xantin oksidase menghasilkan pembentukan ROS dan
asam urat. Banyak studi memperlihatkan penghambatan xantin oksidase dengan
alopurinol dapat menghambat disfungsi endotel. Lebih jauh lagi, percobaan klinis pada
tikus telah menunjukkan bahwa hiperurisemia yang diinduksi hipertensi dan penyakit
vaskular dapat diminimalkan dengan suplementasi nitricoxide synthase (NOS) yaitu
enzim yang mengkatalisis pembentukan nitric oxide (NO). NO adalah molekul penting
yang berperan dalam mengatur tonus vaskular maupun angiogenesis. Dari penelitian
yang dilakukan oleh Keshla et al tahun 2004 pada tikus jantan Sparugue Dawley
menemukan bahwa tikus hiperurisemia yang mengalami penurunan nitric oxide serum
dapat ditingkatkan kembali kadar NO serumnya dengan menurunkan kadar asam urat
(Keshla, 2004)
6.5 Karakteristik Pasien BSK dengan Hiperurisemia menurut Komorbiditas
Komorbiditas terbanyak yang ditemukan bersamaan dengan batu saluran kemih
hiperurisemia yang diteliti adalah obesitas sebanyak 28 pasien (23,5%), gout artritis dan
hipertensi sebanyak 18 pasien (15,1%), disusul penyakit ginjal kronis dan dislipidemia
masing-masing sebanyak 8 pasien (6,7%), diabetes mellitus tipe 2 sebanyak 6 pasien
(3,4%), serta acute kidney injury atau gagal ginjal akut sebanyak 4 pasien (3,4%).
Suatu penelitian besar dilakukan oleh Rule et al yang mengidentifikasi populasi
Olmsted County Minnesota sejak tahun 1984-2003 menemukan 4564 penderita batu
saluran kemih. Komorbiditas yang ditemukan terbanyak adalah obesitas sebanyak 1017
orang (22,3%), dislipidemia 860 orang (18,8%), hipertensi 848 orang (18,6%), diabetes
420 orang (9,2%), infark miokard 178 orang (3,5%), gout 135 orang (3%), dan penyakit
ginjal kronik 116 orang (2,5%) (Rule, 2010).
41
Dari dua hasil penelitian di atas dapat dilihat adanya persamaan komorbiaditas batu
saluran kemih yakni obesitas, dislipidemia, hipertensi, diabetes mellitus, gout artritis, dan
penyakit ginjal kronik walaupun dengan persentase yang berbeda.
Berdasarkan studi oleh Shiddiqui et al adanya sumbatan batu saluran kemih
merupakan faktor besar yang dapat menyebabkan morbiditas timbulnya hidronefrosis
maupun gagal ginjal. Terbentuknya batu dapat menjadi sumbatan pada saluran kemih.
Sumbatan ini menyebabkan stagnasi aliran urin menuju ureter bagian distal. Kebiasaan
masyarakat Indonesia di mana penyakit dengan gejala yang sudah teratasi akan dibiarkan
hingga berlarut-larut. Terjadinya pelebaran sistem pelvikaliks pada ginjal biasanya terjadi
dalam jangka waktu yang lama atau sudah kronis. Namun, faktor ukuran batu
berpengaruh terhadap cepatnya proses sumbatan. Keadaan ini dapat diketahui dan diukur
dengan menggunakan modalitas radiologi, CT-scan, atau USG.(Shiddiqui, 2011)
Obstruksi aliran urin juga dapat mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah
ginjal dan penurunan aliran darah ginjal, yang selanjutnya berakibat pada iskemik yang
signifikan dan kerusakan parenkim ginjal permanen. Kerusakan parenkim ginjal memicu
peningkatan growth factor yang akan membawa kearah penumpukan jaringan ikat dan
fibrosis. Pada keadaan yang sudah lanjut dapat berujung pada penurunan fungsi ginjal
dan berakhir pada penyakit ginjal kronik (Sigurjonsdottir, 2015).
Selain obesitas dan hipertensi sebagai komorbiditas terbanyak yang ditemukan pada
penlitian ini, di mana hubungan obesitas dan hipertensi terhadap kejadian batu saluran
kemih telah dibahas sebelumnya, dislipidemia juga turut menjadi salah satu penyumbang
komorbiditas.
Penemuan bahwa dislipidemia berhubungan dengan batu saluran kemih, secara
spesifik pada batu asam urat, telah dilaporkan sebelumnya. Namun, penyebab pasti
mengapa dislipidemia bisa menyebabkan batu saluran kemih masih belum ditemukan.
42
Hubungan antara sindrom metabolik (dislipidemia, hipertensi, obesitas, toleransi glukosa
terganggu) dan batu saluran kemih mungkin dapat menjadi penjelasan parsial dari
pengaruh dislipidemia terhadap kejadian BSK. Salah satu penjelasan sindrom metabolik
menyebabkan batu saluran kemih adalah adanya resistensi insulin yang selanjutnya
berkembang menjadi ammoniogenesis ginjal sehingga terjadi asidosis metabolik.
Asidosis metabolik yang terjadi dapat menyebabkan demineralisasi tulang dan reabsorpsi
sitrat di ginjal sehingga terjadi hiperkalsiuria dan hipositraturia. Hipositraturia menjadi
faktor risiko pembentukan batu asam urat karena rendahnya pH urin. (Torricelli, 2014)
Sindrom metabolik juga dapat menjadi penjelasan mengapa obesitas, hipertensi,
diabetes mellitus dapat menjadi komorbiditas dari batu saluran kemih.
Peningkatan risiko infark miokard pada penderita batu saluran kemih diduga karena
dua penyakit ini saling berbagi jalur patofisiologi yang sama. Dalam hal ini komorbiditas
yang ditemukan pada pasien batu saluran kemih juga menjadi faktor risiko terjadinya
penyakit kardiovaskular (infark miokard dan stroke). Ini dapat menjadi target untuk
strategi intervensi di masa mendatang. Riwayat batu saluran kemih mungkin dapat
menjadi tambahan pada alogaritma tingkatan risiko untuk infark miokard (Rule, 2010)
Studi kohort yang dilakukan oleh Landgern et al di Swedia pada tahun 2006-2012
menemukan bahwa insiden batu saluran kemih meningkat secara konsisten pada pasien
dengan gout pada semua umur dan jenis kelamin, dibandingkan pada populasi kontrol,
dengan insiden tertinggi pada pasien dengan gout usia 20-39 tahun. Lebih jauh, risiko
pertama kali terkena batu saluran kemih meningkat pada pasien dengan gout
dibandingkan dengan kelompok kontrol yakni sebesar 60%, keseluruhan dengan faktor
risiko yang sama. Penelitian ini juga menunjukkan bahwa dosis alopurinol yang adekuat
menurunkan proporsi kandungan asam urat batu saluran kemih pada pasien dengan gout.
Ditambah lagi, alopurinol telah menunjukkan memiliki kemungkinan efek protektif
melawan rekurensi batu saluran kemih dengan batu kalsium (Landgern, 2017)
43
Pasien dengan gout sering kali menunjukkan secara persisten level pH urin yang
rendah, di mana hal ini dapat meningkatkan konsentrasi asam urat tak terlarut. Ketika
konsentrasi asam urat tak terlarut meningkat di atas ambang batas 200 mg/L pada pH 5,3,
kristal asam urat mulai terbentuk dan akhirnya berkembang menjadi batu saluran kemih
(Kramer, 2003)
6.6 Karakteristik Pasien BSK Hiperurisemia menurut Kadar Asam Urat Serum
Kadar asam urat serum pada penelitian ini dibagi menurut jenis kelamin karena
standar hiperurisemia pada laki-laki (>7 mg/dL) berbeda dengan perempuan (>6 mg/dL).
Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa pasien batu saluran kemih dengan
hiperurisemia pada laki-laki terbanyak memiliki kadar asam urat serum antara 7-7,9
mg/dL sebanyak 10 orang (29%) disusul kelompok 9-9,9 mg/dL sebanyak 8 orang (24%).
Jumlah pasien mulai menurun pada kelompok dengan kadar asam urat ≥10 mg/dL. Pasien
batu saluran kemih dengan hiperurisemia perempuan terbanyak memiliki kadar asam urat
serum antara 6-7,9 mg/dL yakni sebanyak 8 orang (80%). Hasil ini menunjukkan bahwa
semakin tinggi kadar asam urat tidak berarti jumlah penderita batu saluran kemih dengan
hiperurisemia menjadi lebih banyak.
Penelitian yang dilakukan oleh Rini (2008) di RSUD Dr.Kanujoso Djatiwibowo
Balikpapan dengan 161 sampel menemukan bahwa adanya hubungan yang signifikan
antara peningkatan kadar asam urat serum dengan kejadian batu ginjal.
Penelitian yang dilakukan oleh Kim et al menganalisis hubungan level asam urat
serum dengan insiden batu ginjal dengan menggunakan data dari studi kohort orang
dewasa Korea yang menjalani pemeriksaan kesehatan selama periode 2002-2012. Dalam
studi ini, peneliti menemukan risiko pembentukan batu yang baru meningkat seiring
dengan peningkatan konsentrasi asam urat serum pada laki-laki tetapi tidak pada
perempuan (Kim S, 2017).
45
BAB 7
KESIMPULAN DAN SARAN
7.1 Kesimpulan
Dari hasil penelitian yang dilakukan terhadap pasien batu saluran kemih (BSK)
dengan hiperurisemia di Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar periode Januari
2016 sampai Juni 2017 dapat disimpulkan sebagai berikut:
1. Prevalensi hiperurisemia pada pasien batu saluran kemih di Universitas Hasanuddin
Makssar periode Januari 2016-Juni 2017 lebih banyak dibandingkan pasien non
2. Angka kejadian BSK dengan hiperurisemia paling tinggi pada kelompok umur 46-55
tahun dan paling rendah pada kelompok umur 26-35 tahun
3. Jumlah pasien BSK dengan hiperurisemia pada laki-laki lebih tinggi dibandingkan
perempuan dengan perbandingan 3,4:1
4. Frekuensi kategori IMT terbanyak pada pasien BSK hiperurisemia adalah kelompok
obesitas
5. Kelompok tekanan darah pasien BSK dengan hiperurisemia terbanyak adalah pasien
dengan prehipertensi dan hipertensi
6. Frekuensi komorbiditas terbanyak adalah obesitas
7. Frekuensi kadar asam urat serum pada laki-laki terbanyak adalah pasien dengan
asam urat serum 7-7,9 mg/dL dan pada perempuan dalam kisaran 6-7,9 mg/dL.
7.2 Saran
1. Hasil penelitian ini masih perlu dikembangkan lebih lanjut dengan metode dan
sampel yang lebih adekuat agar lebih menggambarkan keadaan populasi yang
sebenarnya.
46
2. Masih banyak data pasien dari Rumah Sakit Univesitas Hasanuddin yang tidak
lengkap, sehingga perlu dilengkapi untuk memudahkan penelitian selanjutnya
3. Berdasarkan data yang diperoleh, tidak ditemukan data mengenai hasil analisa jenis
batu sehingga disarankan perlu dilakukan analisa jenis batu untuk memudahkan
penelitian dan pengembangan upaya-upaya kesehatan.
47
DAFTAR PUSTAKA
Abbas, A., 2015. Buku Ajar Patologi Robbins. 9th ed. Singapura: Elsevier Saunders.
Akmal, 2013. Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Batu Saluran Kemih di RSUP
Wahidin Sudirohusodo Makassar. JKKI, 3(5), pp.56-61.
Balitbang Kemenkes RI, 2013. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). Jakarta: Balitbang
Kemenkes RI.
Becker, CS., 2009. Emerging urate-lowering therapies. Current opinion in
Rheumatology, 21(2), pp.143-49.
Borghi L, Meschi T, Guerra A, Briganti A, Schianchi T, Allegri F, Novarini A., 1999.
Essential arterial hypertension and stone disease. Kidney Int, (55), pp.2397-406.
Dey, J., 2002. Estrogen replacement increased the citrate and calcium excretion in rates
in postmenopausal women with recurrent urolithiasis. J urology, (167), pp.71-169.
Dinda, 2008. Urolithiasis Manajemen Modern dan Kesehatan Masyarakat. [Online]
Available at: www.itokindo.org [Accessed 2 Juni 2017].
Edward, N., 2008. Gout: Clinical features. New York: Springer. pp.9-241.
Firestein, G., 2009. Kelley's textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia: W.B
Saunders.
Grace, P., 2007. At a Glance Ilmu Bedah. 3rd ed. Jakarta: Erlangga.
Heru, H., 2013. Hubungan Karakteristik Pasien dengan Kejadian Nefrolitiasis di RSUD
Majalengka Tahun 2013. Prosiding Penelitian Sivitas Akademika Unisba, pp.445-
51.
Hidayat, R., 2009. Gout dan Hiperurisemia. Medicinus, pp.22-47.
Kim, S., 2017. Development of nephrolithiasis in asymptomatic hyperuricemia a cohort
study. Am J Kidney disease, 70(2), pp.173-81.
Kok, J., 1999. Risk factors for crystallization in the nephron. American Society of
Nephrology, 10(5), pp.70-364.
48
Kramer, H., 2003. The association between gout and nephrolithasis in men: the health
professionals follow-up study. Kidney Int, 64, pp.6-1022.
Landgern, A., 2017. Incidence of and risk factors for nephrolithasis in patients with gout
and general population, a cohort study. Arthritis research and therapy, 19, p.173.
Lina, N., 2008. Faktor-faktor risiko kejadian batu saluran kemih pada laki-laki (Studi
Kasus di RS Dr.Kariadi, RS Roemani, dan RSJ Sultan Agung Semarang). Tesis.
Semarang: Universitas Diponegoro.
Liu, B., 2011. The prevalence of hyperuricemia in China: a meta-analysis. BMC Public
Health, 11, p.832.
Madore, F., 1998. Nephrolithiasis and risk of hypertension. Am J Hypertens, 11, pp.46-
53.
Madore, F., 1998. Nephrolithiasis and risk of hypertension in women. Am J Kidney
Disease, 32, pp.802-07.
Menon, M., 2002. Urinary lithiasis: etiology and endourology. In Champbell's Urology.
8th ed. Philadelphia: WB Saunders Company. pp.3230-92.
Misnadiarly, 2008. Mengenal Penyakit Artritis. [Online] Available at:
http://wwww.jurnal.unej.ac.id.index/php/article/view/2606/2434 [Accessed 4 May
2017].
Mollerup, C., 2002. Risk of renal stone events in primary hyperparathyroidism before and
after parathyroid surgery: controlled retrospective follow up study. BMJ, 325,
p.807.
Murray, R., 2006. Harper's Illustrated Biochemistry. Toronto: The McGraw-Hill
Companies Inc.
Neogi, T., 2012. Asymptomatic hyperuricemia:cardiovascular and renal complications. In
Terkeltsub, ed. Gout and other crystal arthropathies. Philadelphia: Elsevier. p.226.
Putra, T., 2006. Hiperurisemia. In S.S.S. Sudoyo, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. pp.7-1213.
49
Qazi, Y., 2013. Emedicine medscape. [Online] Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/241767-overview#a0104 [Accessed 3
November 2017].
Rini, D., 2008. Hubungan peningkatan kadar asam urat dengan kejdian batu ginjal di
RSUD Dr. Kamujoso Djatiwobowo Balikpapan periode Januari-Desember 2008.
Rule, A., 2010. Kidney stones associate with increased risk for myocardial infarction.
American society of nephrology, 21(10), pp.1641-44.
Shiddiqui, E., 2011. Urolithiasis presentation and ultrasonographic evaluation.
Peofessional Med J, 18(3), pp.380-85.
Sigurjonsdottier, 2015. Impact nephrolithiasis on kidney function. BMC Nephrology, 16,
pp.149-52.
Sja'bani, M., 2001. Pencegahan kekambuhan batu ginjal kalsium idiopatik. In Kumpulan
Makalah Pertemuan Ilmiah ke III. Yogyakarta: Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran UGM. pp.46-64.
Smith, R., 2007. Urinary stones in general urology. California: Lange Medical.
Tappy, J., 2010. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity.
Physiol Rev, pp.23-46.
Taylor, E., 2005. Obesity weight gain and risk of kidney stone. International Braz
Urology, 32(1), pp.62-455.
Wein, A., 2007. Campbell-Walsh Urology. 9th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier.
Wortmann, R., 2009. Gout and hyperuricemia. In B.H.R.S. Firestein, ed. Kelley's
Textbook of Rheumatology. Philadelphia: Saunders Elsevier. pp.506-1481.
Yagisawa, T., 2001. The influence of sex hormones on renal osteopontin expression and
urinary constituents in experimental urolithiasis. J Urology, 166, pp.82-1078.
LAMPIRAN
Lampiran 1 Biodata Penulis
Lampiran 2 Rekomendasi Persetujuan Etik
Lampiran 3 Surat Izin Penelitian
Lampiran 4 Surat Keterangan Telah Selesai Meneliti
Lampiran 5 Master Tabel Sampel Penelitian
RIWAYAT HIDUP PENULIS
Nama Lengkap : Rafidah Sadli Saparina
Stambuk : C111 14 320
Tempat/Tanggal Lahir : Baubau, 29 November 1995
Agama : Islam
Suku : Buton
Alamat : Rusunawa Unhas Blok B, Tamalanrea,Makassar
Nama Ayah : Ir.Tamrin Fatah
Nama Ibu : Sitti Alfiah
Alamat Orang Tua : Jl. Perintis, Betoambari, Baubau, Sulawesi Tenggara
Riwayat Pendidikan :
TK Perwanida (2000-2001)
SDN 1 Bone-Bone (2001-2007)
SMPN 4 Baubau (2007-2010)
SMAN 1 Baubau (2010-2013)
FK Universitas Hasanuddin (2014-sekarang)
Nama JK NO. RM
Tahun lahir
Tahun masuk
umur imt Tekanan
darah Diagnosis Komorbiditas
kadar asam urat
AM L 5487 1980 2016 36 29,11 130/80 Batu staghorn ginjal sinistra
Hidronefrosis dextra 8,1
yg L 3370 72 20,90 210/110 nefrolitiasis bilateral, cholelit
dm tipe 2 10 th, HT 1 th, asam urat 1 th,ckd
9,3
m.s L 2914 1965 2017 52 25,1 130/70 Batu ureter 1/3 distal
hipertrofi prostat, dislipidemia,bsk
7,8
M.I L 2540 1967 2016 49 34,26 130/80 nefrolitiasis dextra 0,7 cm
dm tipe 2, neuropati, ht, gout, dislipid, tinea corporis,
7,9
h L 13395 1954 2017 63 24,22 160/90 nefrolith bilateral
DM, HT, BPH 7,3
a h L 12268 1967 2017 50 28,9 150/90 Ureterolit hidronefrosis, dislipidemia, ht, gerd, kista ginjal
7,2
aa L 11616 1971 2016 45 22,12 150/100
ureterolit sinistra, nefrolit sinistra, dyspepsia
BSK, AKI renal, Hiperurisemia, ht gr III
9,5
aht L 11997 1951 2016 65 25,61 120/80 nefrolit sinistra
HT, obes, 8,1
dk P 27130 1943 2016 73 25,3 140/80 nefrolit sinistra
ht,dislipid,hiperurisemia 6,9
is L 33725 1976 2016 40 27,9 150/90 nefrolit dextra,
hidrpnefrosis dextra 10,5
vesicolith
n L 33968 1943 2016 73 25,9 160/90 nefrolit bilateral
hidronefrosis, HT II, hiperurisemia
11,3
dk P 27130 1943 2016 73 26,1 140/80 nefrolit sinistra 1,47
ht, dislipid, hiperurisemia
6,9
p L 44717 1970 2016 46 19,2 140/80
batu pyelum dextra, batu pole tengah ginjal sinistra, batu proximal ureter sinistra 1/3 prox
hidrponefrosis 7,1
lb L 41158 1960 2016 56 22,3 150/90 nerfrolit s, ureterolit s
hidronef s, ht gr II, hiperurisemia
10,3
b P 40888 1959 2017 58 20,51 130/90 nefrolit bil hidronef dextra, hiperurisemia
9,9
a L 40734 1969 2017 48 26,05 100/60 nefrolit bil, 9,5
str P 39851 1964 2017 53 32,8 130/80 batu staghorn dextra
7,6
pb L 47246 1958 2016 58 30,12 130/80 nefrolit bilateral
mild hidronefrosis, CKD, Hiperurisemia, ht, post NHS, gout interkritikal
11,2
ls L 47164 1964 2017 53 28,3 120/70
nefrolit bilateral, kan 0,86x 0,5 cm, kir 2,45x1,
CHF,CAD, Hiperurisemia, obese tipe 2
9,6
l L 51559 1962 2016 54 24,72 120/80 nefrolit s/d, ureterolith 1/3 prx d
hidronefrosis d, GA, dislipidemia
10,3
h L 52005 1956 2017 61 22,03 130/70 nefrolit bil, kan 1,09, kir: 1,23
CAD, HHD,CKD 7,9
qa L 74828 1961 2017 56 20,05 130/70 batu staghorn bilateral
hidronefrosis dextra, HT, DMt2, TB paru on treat, hiperuricemia
11.0
s L 77116 1972 2017 45 34,29 130/90 batu pole bawah ginjal kiri
hidronefro s 8,8
lu L 68920 1963 2016 53 29,39 140/80 batu staghorn bilateral
hiperurisemia 8,2
ar L 75565 1974 2017 43 28,3 120/80 batu phyelum s
hidronefrosis sisnistra 7,1
nj P 55724 1964 2016 52 28,00 130/90 ureterolith d 1/3 distal, nefrolit d
colelith, hidronefrosis d, CKD stage 5 anemia renal
7,2
b L 73917 1973 2017 44 27,30 120/70 nefrolit s, ureterolit 1/3 prox
hidronefrosiss 7,4
h P 66770 1973 2016 43 27,5 120/70 nefrolit d hidronef d 7,7
h P 67942 1977 2016 39 25,65 180/100 nefrolit d ht, chf nyha II 6,6
np L 57876 1952 2016 64 24,9 160/86 batu staghorn s, nefrolit d kecil pole atas
hidronef, isk komplikata, anwmia mikrositik, hiperurisemia, ht 2
10,3
s L 66230 1960 2016 56 26,0 110/70 batu pole bawah ginjal kiri
gout, dislipid, hidronef sinistra
10,7
y P 61377 1963 2016 53 23,72 180/100 batu pyelum s azotemia, hipertensi stage 2, aki pos renal
8,5
j L 60834 1959 2016 57 24,0 190/90 nefrolit b
hidronef d, ht gr 2, dispepsia, aki pos renal, kista renal bilateral
9,4
as L 60574 1962 2016 54 26,0 110/80 nefro s gout akut, hemorroid 9.0
ah P 58896 1953 2016 63 29,15 160/100 nefrolit s, acp, cad, colelith, hhd, dyslipidemia
7,1
m L 61539 1980 2016 36 25,5 110/80 nefrolit bik hidronef s, insuf renal, hepatomegali, nafld
9.8
L 50522 1965 2016 51 28,5 110/80 nefro s, vesicolit
dmt2 7,1
f L 50579 1980 2016 36 32,00 120/80 batu ureter 1/3 proximal sinistra
hidronef s, insuf renal 8,1
ahh P 50547 1948 2016 68 23,5 170/80 nefrolit bil radicular lumbosacral pain
6,6
r L 63456 1967 2016 49 27,6 130/80 batu pyrlum ginjal kanan
hidronef dextra 7,6
s L 63264 1966 2017 51 23,9 150/90 nefrolit bil, ureterolit 1/3 prox
hidronef bil 9,9
an L 61729 1958 2016 58 23,9 130/80 nefrolit bil
aki ppstrenal, ckd g5Ax nefropati, anemia normositik normokrom, ht on treat, hipertrofi prostatz hiperurisemia asim
11,1
am L 5484 1980 2016 36 25,39 120/80 batu staghorn sinistra
atrofi ginjal sinistra, hidronefrosis dextra
12,3
yg L 3370 1945 2016 71 22,9 160/80 nefrolit bil dmt2, ckd stage 4, ht on treat
8,2