Presentasi Kasus

Substase Bedah Anak

SEORANG ANAK LAKI-LAKI USIA 3 TAHUN DENGAN

ABDOMINAL DISTENDED e.c ILEUS OBSTRUKTIF

Disusun Oleh:

Sintin Khotijah Pribadi

G99141028

Anindita Ratna Gayatri

G99141032

Periode : 3 September - 5 September 2015

Pembimbing

dr. Guntur Surya Alam, Sp.BA

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI

SURAKARTA

2015

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

A. Identitas Pasien

Nama : An. Rafa

Umur : 3 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Batang, Jawa Tengah

BB : 17 Kg

PB : 91 cm

Tanggal masuk : 27 Agustus 2015

Tanggal Pemeriksaan : 5 September 2015

No. CM : 01311884

B. Identitas Orang Tua Pasien

Ayah Ibu

Nama Tn. T Ny. S

Umur 39 th 34 th

Pendidikan SMA SMA

Pekerjaan Swasta Ibu rumah tangga

Suku/Agama Jawa/islam Jawa/islam

II. DATA SUBYEKTIF

Anamnesis diperoleh dari orang tua pasien serta data dari rekam medis.

A. Keluhan Utama

Perut membesar

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Satu minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan demam.

Demam dirasakan terus menerus dan tidak berkurang dengan obat

penurunan panas. Tiga hari sebelum masuk rumah sakit perut pasien

2

terlihat membesar dan semakin hari semakin membesar. Muntah (-),

BAB sedikit-sedikit ampas cair, diare (-). Menurut keterangan Ibu

pasien, selama 1 minggu pasien tidak kentut dan perut terus membesar.

Tidak ada gangguan BAK.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit serupa : disangkal

Riwayat diare : (+) mondok tgl 21/8/15 di RS swasta

Riwayat alergi obat/makanan : disangkal

Riwayat asma : disnagkal

Riwayat trauma : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit serupa : disangkal

Riwayat alergi obat/makanan : disangkal

Riwayat asma : disangkal

E. Riwayat Kehamilan

Ibu pasien mengaku tidak merasakan keluhan apapun saat hamil. Ante

natal care dilakukan secara rutin setiap bulan di bidan. Ibu pasien

mengaku mendapatkan suplemen tambah darah dari bidan. Ibu pasien

tidak mengonsumsi jamu atau obat selain yang diberikan oleh bidan.

F. Riwayat Kelahiran

Pasien lahir spontan ditolong oleh bidan saat usia kehamilan 38 minggu,

dengan berat lahir 2800 kg, langsung menangis kuat dan tidak biru,

lubang anus (+)

G. Riwayat Postnatal

Ibu pasien rutin membawa pasien ke puskesmas setiap bulan untuk

timbang badan dan melakukan imunisasi sesuai jadwal.

H. Status Imunisasi

Vaksin BCG saat usia : 2 bulan

Vaksin DPT saat usia : 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan

Vaksin polio saat usia : 0 ,2 ,4, 6 bulan

Vaksin hepatitis B saat usia : 0 bulan , 1 bulan, 6 bulan

3

Campak : 9 bulan

Kesan :Imunisasi sesuai jadwal KMS dan lengkap menurut Depkes dan

IDAI 2014

I. Riwayat Perkembangan

- Mulai senyum : 2 bulan

- Mulai miring : 4 bulan

- Mulai tengkurap : 4 bulan

- Mulai duduk dibantu : 6 bulan

- Mulai berjalan : 1 tahun

Saat ini pasien berusia 3 tahun

Kesan : perkembangan sesuai usia

J. Riwayat Nutrisi

Usia 0 – 4 bulan : diberi susu formula 60 cc x 8 perhari

Usia 4 – 6 bulan : pasien diberi bubur sereal

Usia 6 bulan sampai dengan saat ini pasien diberi makan nasi tim dan

susu formula

Kesan : kualitas dan kuantitas asupan gizi cukup

III. PEMERIKSAAN FISIS

A. KeadaanUmum

Sikap / keadaan umum : tampak sakit sedang

Derajat kesadaran : kompos mentis

Derajat gizi : baik

B. Tanda vital

BB : 17 kg

TB : 91 cm

SiO2 : 99 %

Nadi : 120 x/menit, kuat, reguler

Pernafasan : 36 x/menit, kedalaman cukup, inspirasi > ekspirasi

Suhu : 38, 2º C (per axilla)

4

C. Perhitungan Status Gizi

a) Secara klinis

Nafsu makan : menurun

Kepala : rambut jagung (-), susah dicabut (+),old

man face (-)

Mata : edema palpebra(-/-),CA(-/-),cekung (-/-)

Mulut : Mukosa basah (+) & pecah-pecah (-)

Ekstremitas : edema - - akral dingin - -

- - - -

Wasting (-), Baggy pants (-)

Status gizi secara klinis : cukup

b) Secara Antropometris

BB : 6 kg ,Umur : 7 bulan , PB : 59 cm

BB :17 x 100% = 94 % (-2 SD <Z score < 2SD (normoweight)

U 18

TB :91 x 100% = 92 % ( -2SD <Z score < 2SD (normoheight)

U 99

BB : 17 x 100% = 104 % (0SD < Z score < +1SD (gizi baik)

TB 16.5

Status gizi secara antropometri : gizi baik, normo weight, normo

height

D. Kepala

normocephal, lingkar kepala (LK): 38.5 cm (LK < -2SD) (Nellhaus) ,

wajah dismorfik (-), UUB menutup

E. Mata

5

Bulu mata rontok (-), konjunctiva pucat (-/-), palpebra edema (+/+),

sekung (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil isokor(+ 3 mm/ + 3mm), air mata

(+/+), epicantal fold (-/-)

F. Hidung

napas cuping hidung (-), sekret (-/-), darah (-/-)

G. Mulut

mukosa basah (+), sianosis (-)

H. Telinga

sekret (-/-), serumen (-/-)

I. Tenggorok

Uvula di tengah, tonsil T1-T1hiperemis (-), faring hiperemis (-),

pseudomembran (-)

J. Leher

Pembesaran KGB (-)

K. Toraks

Bentuk : normochest, retraksi (-)

Pulmo : Inspeksi : pengembangan dinding dada kanan = kiri

Palpasi : fremitus raba sde

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar: vesikuler, Ronchi basah kasar

(-/-), Ronchi basah halus (-/-), wheezing (-/-)

Cor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung kesan sde

Auskultasi : bising (+) pansistolik di SIC III LMCS

L. Abdomen

Inspeksi : dinding perut > dinding dada

Auskultasi : peristaltik (+) normal

Perkusi : hipertimpani

Palpasi : distended, hepar dan lien tidak teraba, asites (-), pekak

alih (-), undulasi (-), turgor kulit kembali cepat

6

M. Urogenital : dalam batas normal

N. Anorektal : dalam batas normal

O. Ekstremitas

Akral dingin - - edema - -

- - - -ADP kuat

CRT < 2 detik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Darah Tanggal 27 Agustus 2015

Hb : 11.0 g/dl

Hct : 32%

Leukosit : 18.2 ribu ↑

Trombosit : 469 ribu

Eritrosit : 3.84 juta

PT : 12.7 detik

APTT : 31.1 detik

INR : 1.010

GDS : 108 mg/dl

Albumin : 4.2 g/dl

Creatinin : 0.2 mg/dl

Ureum : 32 mg/dl

Natrium : 131

Kalium : 3.7

Chlorida : 106

V. RESUME

Seorang anak laki-laki usia 3 tahun, dibawa keluarganya ke RSDM dengan

dengan keluhan perut membesar disertai demam.

Dari hasil pemeriksan fisik didapatkan pasien nampak sakit sedang, BB: 17

kg, TB: 91 cm, SiO2: 99%, nadi :120 x/menit, kuat, reguler, pernafasan : 36

7

x/menit, kedalaman cukup, inspirasi > ekspirasi, suhu : 38,2º C per axilla.

Lingkar kepala : 38,5 cm. Pemeriksaan abdomen didapatkan dinding

abdomen > dinding dada, hipertimpani, dan distended

VI. DAFTAR MASALAH

1. Intake sulit

2. Dehidrasi

3. Gangguan BAB

4. Gangguan elektrolit

5. Demam

VII. ASSESMENT I

1. Abdominal Distended e/c DD suspek Ileus, hipokalemi

2. Prolonged fever

3. Gizi baik

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Mondok bangsal

2. Diet nasi lauk 1500 kkal/hari

3. IVFD D ¼ NS 14 tpm makro

4. Inj. Ampisillin (100 mg/kgBB/hari) ~ 400 mg/6 jam IV

5. Inj. Chloramphenicol (150 mg/kgBB/hari) ~ 175 mg/6 jam IV

6. Paracetamol (10 mg/kgBB/x) ~ 3 x 180 mg

IX. MONITORING

1. Keadaan umum dan tanda vital tiap 8 jam

2. Balance cairan per 12 jam

X. PLAN

1. Foto polos BNO

8

XI. EDUKASI

1. Mengenai penyakit pasien, bahwa penyakit pasien merupakan penyakit

serius dan membutuhkan penangan ahli dan waktu yang lama

2. Mengenai kesembuhan pasien dan kemungkinan adanya komplikasi

XII. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia

Ad sanam : dubia

Ad fungsionam : dubia

Foto polos BNO (27 Agustus 2015)

9

Tampak dilatasi berat gas usus halus

Tampak gas usus besar prominent dengan gas di rectum prominent

Tampak ground glass di cavum pelvis mengesankan buli penuh

Tak tampak gambaran coiled spring/herring bone sign

Tampak gambaran step ladder pathologis

Kesimpulan:

Menyokong gambaran ileus obstruksi letak tinggi

XIII. ASSESMENT II

1. Abdominal distended e/c Ileus obstruktif letak tinggi

XIV. PLAN

1. Pemeriksaan Colon in loop

10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ILEUS OBSTRUKTIF

A. Pendahuluan

Anatomi

a. Usus Halus

Usus halus berbentuk tubuler, dengan panjang 6 meter pada orang

dewasa, yang terbagi atas tiga segmen yaitu duodenum, jejunum, dan

ileum. Duodenum merupakan segmen yang paling proksimal, terletak

retroperitoneal berbatasan dengan kaput dan batas inferior dari korpus

pancreas. Duodenum dipisahkan dari dari gaster oleh adanya pylorus

dari jejunum oleh batas ligamentum Treitz. Jejunum dan ileum terletak

di intraperitoneal dan bertambat ke retroperitoneal melalui mesenterium.

Tak ada batas anatomi yang jelas untuk membedakan antara jejunum dan

ileum; 40% panjang dari jejunoileal di yakini sebagai jejunum dan 60%

sisanya sebagai ileum. Ileum berbatasan dengan sekum dikatup

ileosekal.

Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter,

1-2 meter adalah bagian usus kosong atau disebut juga jejunum. Usus

penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada

sistem pencernaan manusia, ini memiliki panjang sekitar 2-4 meter dan

terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu

atau appendiks. Ileum memiliki pH atara 7 dan 8 (netral atau sedikit

11

basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan dan garam-garam

empedu.

Usus halus terdiri atas lipatan mukosa yang disebut plika sirkularis

atau valvula conniventes yang dapat terlihat dengan mata telanjang.

Lipatan ini juga terlihat secara radiografi dan membantu membedakan

usus halus dan kolon. Lipatan ini akan terlihat lebih jelas pada bagian

proksimal usus halus daripada distal. Hal lain yang juga dapat digunakan

untuk membedakan bagian proksimal dan distal usus halus ialah

sirkumferensial yang lebih besar, dinding yang lebih tebal, lemak

mesentrial yang lebih sedikit dan vasa rekta yang lebih panjang.

Pemeriksaan makroskopis dari usus halus juga didapatkan adanya folikel

limfoid. Folikel tersebut, berlokasi di ileum, juga disebut Peyer Patches.

5

Gambar 1. Anatomi usus halus.

b. Usus Besar

Usus besar terdapat diantara anus dan ujung terminal ileum,

dimulai dair ileocecal ke anus dan rata-rata panjangnya 1,5m dan

12

lebarnya 5-6cm. Usus besar terdiri atas segmen awal (sekum), dan kolon

asendens, tranversum, desenden, sigmoid, rectum, dan anus. Sisa

makanan dan yang tidak tercerna dan tidak diabsorpsi di dalam usus

halus didorong ke dalam usus besar oleh gerak peristaltik kuat

muskularis eksternus usus halus. Residu yang memasuki usus besar itu

berbentuk semi cair; saat mencapai bagian akhir usus besar, residu ini

telah menjadi semi solid sebagaimana feses umumnya. Meskipun

terdapat usus halus, sel-sel goblet pada epitel usus besar jauh lebih

banyak dibandingkan dengan usus halus. Sel goblet ini juga bertambah

dari dari bagian sekum ke kolon sigmoid. Usus besar ini tidak memiliki

plika sirkularis maupun vili intestinales, dan kelenjar intestinalterletak

lebih dalam dari pada usus halus.

Gambar 2. Anatomi usu besar.

c. Suplai Vaskuler

13

Usus halus diperdarahi oleh arteri mesenterika superior yang

merupakan cabang dari aorta tepat dibawah arteri soelika. Arteri ini

memperdarahi seluruh usus halus kecuali duodenum yang sebagian

atasnya diperdarahi oleh arteri pankreotikoduodenalis superior, suatu

cabang dari arteri gastroduodenalis. Sedangkan separuh bawah

duodenum diperdarahi oleh arteri pankreotikoduodenalis inferior, suatu

cabang cabang arteri mesenterika superior. Pembuluh-pembuluh darah

yang memperdarahi jejunum dan ileum ini beranastomosis satu sama

lain untuk membentuk serangkaian arcade. Bagian ileum yang terbawah

juga diperdarahi oleh arteri ileocolica. Darah dikembalikan lewat vena

mesentericus superior yang menyatu dengan vena lienalis membentuk

vena porta.

Pada usus besar ateri mesenterika superior memperdarahi belahan

bagian kanan (sekum, kolon ascenden, deua pertiga proksimal kolon

tranversum) : (1) Ileokolika, (2) kolika dekstra, (3) kolika media, dan

arteri mesenterika inferior memperdarahi bagian kiri (sepertiga distal

kolon tranversum, kolon desenden, dan sigmoid, dan bagian proksimal

rectum) : (1) kolika sinistra, (2) sigmoidalis, (3) rektalis superior.

d. Pembuluh limfe

Pembuluh limfe duodenum mengikuti arteri dan mengalirkan

cairan limfe; (1) ke atas melalui nodi lymphatici pancreoticoduodenalis

ke nodi lympahatici gastroduodenalis dan kemudian ke nodi limpatici

coeliacus dan (2) kebawah melalui nodi lymphatici

14

pancreoticoduodenalis ke nodi lymphatici mesenteries superior sekitar

pangkal aterteri mesenterika superior.7

Pembuluh limfe jejunum dan ileum berjalan melalui banyak nodi

lymphatici mesentricus dan akhirnya mencapai nodi lymphatici

mesentericus superior, yang terletak sekitar pangkal arteri mesenterikus

superior. Pembuluh limfe sekum berjalan melewati banyak nodi

lymphatici mesentericus dan akhirnya mencapai nodi lymphatici

mesenterikus superior. Pembuluh limfe untuk kolon mengalirkan cairan

limfe ke kelenjar limfe yang terletak di sepanjang perjalanan vena

kolika. Untuk kolon ascendens dan dua pertiga dari kolon tranversum

cairan limfenya akan masuk ke nodi limphatici mesenterikus superior,

sedangkan yang berasal dari sepertiga distal kolon tranversum dan kolon

desenden akan masuk ke nodi limphatici mesenterikus inferior.

e. Persarafan

Saraf-saraf duodenum berasl dari saraf simpatis dan parasimpatis

(vagus) dari pleksus mesenterikus superior dan pleksus coelicus. Saraf

untuk jejunum dan ileum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis

(nervus vagus) dari pleksus mesenterikus superior. Rangsangan

parasimpatis merangsang aktivitas sekresi dan pergerakan, sedangkan

rangsang simpatis menghambat nyeri, sedangkan serabut-

serabutparasimpatis mengatur refleks usus. Suplai saraf intrinsic, yang

menimbulkan fungsi motorik, berjalan melalui pleksus Auerbach yang

15

terletak dalam lapisan muskularis, dan pleksus Meisener di lapisan

submukosa.

Persarafan usus besra dilakukan oleh system saraf otonom dengan

pengecualian pada sfingter eksterna yang berada di bawah control

volunteer.8 Sekum, appendiks dan kolon ascendens dipersarafi oleh

serabut saraf simpatis dan parasimpatis nervus vagus dari pleksus saraf

mesenterika superior. Pada kolon tranversum dipersarafi oleh saraf

simpatis nervus vagusdan saraf parasimpatis nervus pelvikus. Serabut

simpatis berjalan dari pleksus mesenterikus superior dan inferior.

Serabut-serabut nervus vagus hanya mempersarfi dua pertiga proksimal

kolon tranversum; sepertiga distal dipersarafi oleh saraf parasimpatis

nervus pelvikus. Sedangkan pada kolon desenden dipersarafi serabut-

serabut simpatis dari pleksus saraf mesenterikus inferior dan saraf

parasimpatis sekresi dan kontraksi, serta perangsangan sfingter rectum,

sedangkan perangsangan parasimpatis mempunyai efek berlawanan.

Fisiologi

Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan

absorbsi nutrisi, air, elektrolit dan mineral. Proses pencernaan dimulai dari

dalam mulut dan lambung oleh kerja ptyalin, asam klorida dan pepsin

terhadap makana yang masuk. Proses dilanjutkan di dalam duodenum

terutama oleh kerja enzim-enzim pancreas yang menghidrolisis karbohidrat,

lemak dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat

dalam sekret pancreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH

16

optimal untuk kerja enzim-enzim. Sekresi empedu dari hati membantu

proses pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehingga memberikan

permukaan yang lebih luas untuk kerja lipase pancreas.

Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah

usus (sukus enterikus). Banyak di antara enzim-enzim ini terdapat pada

brush border vili dan mencernakan zat-zat makanan sambil di absorbsi.

Pergerakan segmental usus halus akan mencampur zat-zat yang dimakan

dengan secret pancreas, hepatobiliar dan sekresi usus dan pergerakan

peristaltic mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lainya dengan

kecepatan yang sesuai untuk absorbsi optimal dan suplai kontinyu isi

lambung. Absorbsi adalah pemindahan hasil akhir pencernaan karbohidrat,

lemak dan protein melalui dinding usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk

digunakan oleh sel-sel tubuh. Selain itu, air, elektrolit dan vitamin juga

diabsorbsi. Pergererakan usus halus berfungsi agar proses digesti dan

absorbs bahan-bahan makanan dapat berlangsung secara maksimal.

Pergerakan usus halus terdiri dari; pergerakan mencampur (mixing) atau

pergerakan segmentasi yang mencampur makanan dengan enzim-enzim

pencernaan agar mudah untuk dicerna dan diabsorbsi. Pergerakan polpusif

atau gerak peristaltic yang mendorong makanan kea rah usus besar.10

Kontraksi usus halus disebabkan oleh aktivitas otot polos usus halus

yang terdiri dari 2 lapis, yaitu lapisan otot longitudinal dan otot sirkuler.

Otot yang terutama berperan pada kontraksi segmentasi untuk mencampur

makanan adalah otot longitudinal. Bila bagian mengalami distensi oleh

17

makanan akan kembali ke posisinya semula. Gerakan ini berulang terus

menerus sehingga makanan akan bercampur dengan enzim pencernaan dan

mengadakan hubungan dengan mukosa usus halus dan selanjutnya di

absorbs.

Kontraksi segmentasi berlangsung oleh karena adanya gelombang

lambat yang merupakan basic electric rhytm (BER) dari otot polos saluran

cerna. Proses kontraksi segmentasi berlangsung 8 sampai 12 kali/menit pada

duodenum dan sekitar 7 kali/menit pada ileum. Gerakan peristaltic pada

usus halus mendorong makanan menuju kearah kolon dengan kecepatan 0,5

sampai 2 cm/detik, dimana pada bagian proksimal lebih cepat daripada

bagian distal. Gerakan peristaltic ini sangat lemah dan biasanya menghilang

setelah berlangsung sekitar 3 sampai 5 cm.9

Pengaturan frekuensi dan kekuatan gerakan segmentasi terutama

diatur oleh adanya gelombang lambat yang menghasilkan potensial aksi

yang disebabkan oleh adanya sel-sel pace maker yang terdapat pada dinding

usus halus, diamana aktivitas dari sel-sel ini dipengaruhi oleh sitem saraf

dan hormonal. Aktivitas gerakan peristaltic akan meningkat setelah makan.

Hal ini sebagian besar disebabkan oleh masuknya makanan ke duodenum

sehingga menimbulkan reflex peristaltic yang akan menyebar ke dinding

usus halus. Sebaliknya sekretindan glucagon menghambat pergerakan usus

halus. Setelah makanan mencapai katup ileocecal, makan kadang-kadang

terhambat selama beberapa jam sampai seorang makan lagi. Pada saat

tersebut, reflex gastrial meningkatkan peristaltik dan mendorong makanan

18

melewati katup ileocaecal menuju kolon. Makan yang menetap untuk

beberapa lama pada daerah ileum oleh sfingter ileocaecal berfungsi agar

makanan dapat diabsorbi pada daerah ini. Katup ileocaecal berfungsi untuk

mencegah makanan kembali ke caecum masuk ke ileum.

Fungsi sfingter ileocaecal diatur oleh mekanisme umpan balik. Bila

tekanan di dalam caecum meningkat sehingga terjadi dilatasi, maka

kontraksi sfingter ileocaecal akan meningkat dan gerakan peristaltic ileum

akan berkurang sehingga memperlambat pengosongan ileum. Bila terjadi

peradangan pada caecum atau pada appendiks makan sfingter ileocaecal

akan mengalami spasme, dan ileum akan mengalami paralisis sehingga

pengosongan ileum terhambat.

B. Definisi

Ileus obstruktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang

terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi

dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus.

Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu

Obstruksi intestinal secara umum didefinisikan sebagai kegagalan isi

intestinal untuk melanjutkan perjalanannya menuju ke anus. Obstruksi

Intestinal ini merujuk pada adanya sumbatan mekanik atau nonmekanik

parsial atau total dari usus besar dan usus halus.

C. Epidemiologi

Perlekatan usus sebagai penyebab dari Ileus saat ini menempati

urutan pertama. Maingot melaporkan bahwa sekitar 70% penyebab dari

Ileus adalah perlekatan. Survey Ileus Obstruksi di RSUD DR. Soetomo

pada tahun 2001 mendapatkan 50% dari penyebabnya adalah perlekatan

19

usus, kemudian diikuti Hernia 33,3%, keganasan 15%, Volvulus 1,7%.

(5,10).

D. Etiologi

Ileus obstruktif sering dijumpai dan merupakan penyebab terbesar

pembedahan pada akut abdomen. Hal ini terjadi ketika udara dan hasil

sekresi tak dapat melewati lumen intestinal karena adanya sumbatan yang

menghalangi. Obstruksi mekanik dari lumen intestinal biasanya disebabkan

oleh tiga mekanisme ; 1. blokade intralumen (obturasi), 2. intramural atau

lesi intrinsik dari dinding usus, dan 3. kompresi lumen atau konstriksi akibat

lesi ekstrinsik dari intestinal. Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya

obstruksi intestinal biasanya terjadi melalui satu mekanisme utama. Satu

pertiga dari seluruh pasien yang mengalami ileus obstruktif, ternyata

dijumpai lebih dari satu faktor etiologi yang ditemukan saat dilakukan

operasi. (Thompson, 2005)

20

Gambar 2.3 Penyebab ileus obstruktif

(Sumber: Simatupang, 2010)

Penyebab terjadinya ileus obstruktif beragam jumlahnya berdasarkan

umur dan tempat terjadinya obstruksi. Adhesi post operatif merupakan

penyebab utama dari terjadinya obstruksi usus halus. Pada pasien yang tidak

pernah dilakukan operasi laparotomi sebelumnya, adhesi karena inflamasi

21

dan berbagai hal yang berkaitan dengan kasus ginekologi harus dipikirkan.

Adhesi, hernia, dan malignansi merupakan 80 % penyebab dari kasus ileus

obstruktif. Pada anak-anak, hanya 10 % obstruksi yang disebabkan oleh

adhesi; intususepsi merupakan penyebab tersering dari ileus obstruktif yang

terjadi pada anak-anak. Volvulus dan intususepsi merupakan 30 % kasus

komplikasi dari kehamilan dan kelahiran. Kanker harus dipikirkan bila ileus

obstruktif ini terjadi pada orang tua. Metastasis dari genitourinaria, kolon,

pankreas, dan karsinoma gaster menyebabkan obstruksi lebih sering

daripada tumor primer di intestinal. Malignansi, divertikel, dan volvulus

merupakan penyebab tersering terjadinya obstruksi kolon, dengan karsinoma

kolorektal. (Thompson, 2005).

Tabel 2.1. : Beberapa Penyebab Obstruksi Mekanik dari Intestinal (Whang et al., 2005) (Thompson, 2005)Obturasi Intraluminal Lesi Ekstrinsik Lesi IntrinsikBenda Asing

- Iatrogenik- Tertelan- Batu Empedu- Cacing

Adhesi Kongenital- Atresia, stenosis,

dan webs- Divertikulum

Meckel

Benda AsingHernia

- Eksternal- Internal

Intususepsi Massa- Anomali organ

atau pembuluh darah

- Organomegali- Akumulasi Cairan- Neoplasma

Inflamasi- Divertikulitis- Drug-induced- Infeksi- Coli ulcer

Pengaruh Cairan- Barium- Feses- Meconium

Neoplasma- Tumor Jinak- Karsinoma- Karsinoid- Limpoma- Sarcoma

Post OperatifVolvulus

Trauma- Intramural

Hematom

22

E. Patofisiologi

Respon Usus Halus Terhadap Obstruksi

Normalnya, sekitar 2 L asupan cairan dan 8 L sekresi dari gaster,

intestinal dan pankreaticobilier ditansfer ke intestinal setiap harinya.

Meskipun aliran cairan menuju ke intestinal bagian proksimal, sebagian

besar cairan ini akan diabsorbsi di intestinal bagian distal dan kolon. Ileus

obstruktif terjadi akibat akumulasi cairan intestinal di proksimal daerah

obstruksi disebabkan karena adanya gangguan mekanisme absorbsi normal

proksimal daerah obstruksi serta kegagalan isi lumen untuk mencapai daerah

distal dari obstruksi.

Akumulasi cairan intralumen proksimal daerah obstruksi terjadi

dalam beberapa jam dan akibat beberapa faktor. Asupan cairan dan sekresi

lumen yang terus bertambah terkumpul dalam intestinal. Aliran darah

meningkat ke daerah intestinal segera setelah terjadinya obstruksi, terutama

di daerah proksimal lesi, yang akhirnya akan meningkatkan sekresi

intestinal. Hal ini bertujuan untuk menurunkan kepekaan vasa splanknik

pada daerah obstruksi terhadap mediator vasoaktif. Pengguyuran cairan

intravena juga meningkatkan volume cairan intralumen. Sekresi cairan ke

dalam lumen terjadi karena kerusakan mekanisme absorpsi dan sekresi

normal. Distensi lumen menyebabkan terjadinya kongestif vena, edema

intralumen, dan iskemia.

Gas intestinal juga mengalami akumulasi saat terjadinya ileus

obstruktif. Sebagian kecil dihasilkan melalui netralisasi bikarbonat atau dari

metabolisme bakteri. Gas di Intestinal terdiri atas Nitrogen (70%), Oksigen

(12%), dan Karbon Dioksida (8%), yang komposisinya mirip dengan udara

bebas. Hanya karbon dioksida yang memiliki cukup tekanan parsial untuk

berdifusi dari lumen.

Intestinal, normalnya, berusaha untuk membebaskan obstruksi

mekanik dengan cara meningkatkan peristaltik. Periode yang terjadi ialah

berturut-turut: terjadinya hiperperistaltik, intermittent quiescent interval, dan

pada tingkat akhir terjadi ileus. Bagian distal obstruksi segera menjadi

23

kurang aktif. Obstruksi mekanik yang berkepanjangan menyebabkan

penurunan dari frekuensi gelombang - lambat dan kerusakan aktivitas

gelombang spike, namun intestinal masih memberikan respon terhadap

rangsangan. Ileus dapat terus menetap bahkan setelah obstruksi mekanik

terbebaskan.

Tekanan intralumen meningkat sekitar 20 cmH2O, sehingga

menyebabkan aliran cairan dari lumen ke pembuluh darah berkurang dan

sebaliknya aliran dari pembuluh darah ke lumen meningkat. Perubahan yang

serupa juga terjadi pada absorbsi dan sekresi dari Natrium dan Khlorida.

Namun, peningkatan tekanan intralumen tidak selalu terjadi dan mungkin

terdapat mekanisme lain yang menyebabkan perubahan pada mekanisme

sekresi. Peningkatan sekresi juga dipengarui oleh hormon gastrointestinal,

seperti peningkatan sirkulasi vasoaktif intestinal polipeptida, prostaglandin,

atau endotoksin.

Peningkatan volume intralumen menyebabkan terjadinya distensi

intestinal di bagian proksimal obstruksi, yang bermanifestasi pada mual dan

muntah. Proses obstruksi yang berlanjut, kerusakan progresif dari proses

absorbsi dan sekresi semakin ke proksimal. Selanjutnya, obstruksi mekanik

ini mengarah pada peningkatan defisit cairan intravaskular yang disebabkan

oleh terjadinya muntah, akumulasi cairan intralumen, edema intramural, dan

transudasi cairan intraperitoneal. Pemasangan nasogastric tube malah

memperparah terjadinya defisit cairan melalui external loss. Hipokalemia,

hipokhloremia, alkalosis metabolik merupakan komplikasi yang sering dari

obstruksi letak tinggi. Hipovolemia yang tak dikoreksi dapat mengakibatkan

terjadinya insufisiensi renal, syok, dan kematian.

Stagnasi isi intestinal dapat memfasilitasi terjadinya proliferasi

bakteri. Bakteri Aerob dan Anaerob berkembang pada daerah obstruksi.

Koloni berlebihan dari bakteri dapat merangsang absorbtif dan fungsi

motorik dari intestinal dan menyebabkan terjadinya translokasi bakteri dan

komplikasi sepsis.

24

Gambar 2.4 Patofisiologi Ileus Obstruktif

(Sumber : Simatupang, 2010)

Strangulasi

Obstruksi strangulasi adalah hilangnya aliran darah di segmen

obtruksi dari intestinal. Hal ini dapat terjadi karena adanya penekanan

langsung dari vasa mesenteric atau sebagai akibat perubahan lokal pada

dinding intestinal. Komplikasi ini sering berhubungan dengan obstruksi

25

yang disebabkan oleh hernia dan volvulus. Obstruksi strangulasi pada

kolon paling sering disebabkan oleh volvulus.

Iskemia intramural dapat terjadi karena berbagai sebab. Distensi

dan peningkatan tekanan pada intramural dapat menyebabkan kongesti

dari vena, kebocoran kapiler, edema dinding usus besar dan perdarahan

serta thrombosis dari arteri dan vena. Peningkatan pertumbuhan bakteri

terjadi dalam beberapa jam setelah strangulasi. Hal ini menyebabkan

produksi toksin intralumen dan dapat merangsang pelepasan mediator

vasoaktif seperti prostaglandin. Mukosa dari intestinal lebih peka terhadap

iskemia dan beberapa faktor tampaknya memainkan peranan penting untuk

mendukung terjadinya iskemia, termasuk hipoksia, protease pankreas dan

radikal bebas. Mukosa pada intestinal lebih peka terhadap terjadinya

iskemia dibandingkan mukosa pada kolon. Saat terjadi nekrosis mukosa,

bakteri dan toksin dapat dengan segera berpindah tempat dari dinding

intestinal menuju ke cavum peritoneal, limfe pada mesenterikum, dan

sirkulasi sistemik. Hal ini menggiring pada terjadinya iskemia, sepsis,

perforasi frank yang dapat disertai dengan peritonitis dan kematian akibat

syok sepsis. Gut iskemia dan terjadinya reperfusion juga mendukung

terjadinya gagal organ, seperti paru.

Tabel 2.2 Perbedaan ileus obstruktif simple dan strangulate(Sumber : Bickle dan Kelly, 2002)

26

Obstruksi Gelung Tertutup

Terjadi saat obstruksi terdapat di dua tempat. Volvulus merupakan

sebab yang paling sering dan dapat juga menyebabkan terjadinya

perputaran mesenterium. Obstruksi di bagian distal dari usus besar juga

dapat menyebabkan terjadinya closed loop obstruction jika katup ileocekal

masih tersisa. Saat tekanan intralumen di segmen obstruksi meningkat,

sekresi cairan ke dalam lumen meningkat sementara absorbsinya menurun.

Kepentingan klinis yang mungkin terjadi akibat fenomena ini ialah

meningkatnya resiko kejadian strangulasi. Distensi pada obstruksi gelung

tertutup terjadi sangat cepat sehingga biasanya strangulasi terjadi lebih

dahulu bahkan sebelum gejala klinis dari obstruksi tampak jelas.

Obstruksi Parsial Intestinal

Pada obstruksi parsial, lumen tak sepenuhnya tersumbat. Adhesi

merupakan penyebab tersering dari gangguan ini dan jarang sekali

mengakibatkan terjadinya strangulasi. Obstruksi parsial kronis dapat

menyebabkan terjadinya penebalan dinding intestinal akibat hipertrofi

otot. Perpanjangan waktu kontraksi dan peningkatan kelompok kontraksi

merupakan karakteristik yang dapat ditemukan. Kelainan motoris ini dan

kemungkinan berhubungan dengan pertumbuhan bakteri dapat

menyebabkan terjadinya malabsorbsi, distensi dan diare sekretorik.

Obstruksi kolon

Patofisiologi terjadinya obstruksi pada kolon berbeda dengan

intestinal. Kolon khususnya yang bagian distal memiliki kemampuan yang

terbatas pada absorbsi. Akumulasi Cairan dan gas di kolon terjadi lebih

lambat karena posisinya yang berada paling distal dari saluran pencernaan

dan karena sebagian besar cairan telah diabsorbsi di usus halus. Distensi

yang terjadi secara perlahan ini memungkinkan kolon untuk beradaptasi

dan dekompresi dapat terjadi karena katup ileocecal yang inkompeten.

Seperti disebutkan sebelumnya, katup ileocecal yang kompeten dapat

menyebabkan terjadinya closed loop obstruction. Dilatasi cecal dan

penipisan dinding cecum akibat penambahan diameter dapat meningkatkan

27

resiko terjadinya rupture. Rupture dapat disebabkan oleh iskemia yang

terjadi pada dinding kolon, diastasis dari lapisan otot, ataupun karena

invasi bakteri di dinding kolon. Obstruksi kolon berakibat pada motilitas

abnormal namun tidak hiperperistaltik.

Tabel 2.3. Perbedaan ileus obstruktif usus halus dan usus besar

(Sumber : Bickle dan Kelly, 2002)

F. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga

kelompok (Yates, 2004) :

a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu.

b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.

c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.

Berdasarkan Lokasi Obstruksi :

a.Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum

b. Letak Tengah : Ileum Terminal

c.Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum

Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat

& Jong, 2005):

1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan

terjepitnya pembuluh darah.

28

2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya

penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir

dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat

yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.

3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan

keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua

tempat obstruksi.

Untuk keperluan klinis dan berdasarkan letak sumbatan, ileus

obstruktif dibagi dua (Ullah et al., 2009):

1. Ileus obstruktif usus halus, yaitu obstruksi letak tinggi dimana mengenai

duodenum, jejunum dan ileum

2. Ileus obstruktif usus besar, yaitu obstruksi letak rendah yang mengenai

kolon, sigmoid dan rectum.

G. Manifestasi Klinis

Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif :

1. Nyeri abdomen

2. Muntah

3. Distensi

4. Kegagalan buang air besar atau gas (konstipasi).

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada:

1. Lokasi obstruksi

2. Lamanya obstruksi

3. Penyebabnya

4. Ada atau tidaknya iskemia usus (Ullah et al., 2009)

Gejala utama dari obstruksi ialah nyeri kolik, mual dan muntah dan

obstipasi. Adanya flatus atau feses selama 6-12 jam setelah gejala merupakan

ciri khas dari obstruksi parsial. Nyeri kram abdomen bisa merupakan gejala

penyerta yang berhubungan dengan hipermotilitas intestinal proksimal daerah

obstruksi. Nyerinya menyebar dan jarang terlokalisir, namun sering

dikeluhkan nyeri pada bagian tengah abdomen. Saat peristaltik menjadi

29

intermiten, nyeri kolik juga menyertai. Saat nyeri menetap dan terus menerus

kita harus mencurigai telah terjadi strangulasi dan infark. (Whang et al.,

2005)

Tanda-tanda obstruksi usus halus juga termasuk distensi abdomen

yang akan sangat terlihat pada obstruksi usus halus bagian distal ileum, atau

distensi bisa tak terjadi bila obstruksi terjadi di bagian proksimal usus halus,

dan peningkatan bising usus. Hasil laboratorium terlihat penurunan volume

intravaskuler, adanya hemokonsentrasi dan abnormalitas elektrolit. Mungkin

didapatkan leukositosis ringan.

Muntah terjadi setelah terjadi obstruksi lumen intestinal dan menjadi

lebih sering saat telah terjadi akumulasi cairan di lumen intestinal. Derajat

muntah linear dengan tingkat obstruksi, menjadi tanda yang lebih sering

ditemukan pada obstruksi letak tinggi. Obstruksi letak tinggi juga ditandai

dengan bilios vomiting dan letak rendah muntah lebih bersifat malodorus.

(Thompson, 2005).

Kegagalan untuk defekasi dan flatus merupakan tanda yang penting

untuk membedakan terjadinya obstruksi komplit atau parsial. Defekasi masih

terjadi pada obstruksi letak tinggi karena perjalan isi lumen di bawah daerah

obstruksi. Diare yang terus menerus dapat juga menjadi tanda adanya

obstruksi partial.

Tanda-tanda pada pemeriksaan fisik dapat saja normal pada awalnya,

namun distensi akan segera terjadi, terutama pada obstruksi letak rendah.

Tanda awal yang muncul ialah penderita segera mengalami dehidrasi. Massa

yang teraba dapat di diagnosis banding dengan keganasan, abses, ataupun

strangulasi. Auskultasi digunakan untuk membedakan pasien menjadi tiga

kategori : loud, high pitch dengan burst ataupun rushes yang merupakan

tanda awal terjadinya obstruksi mekanik. Saat bising usus tak terdengar dapat

diartikan bahwa obstruksi telah berlangsung lama, ileus paralitik atau

terjadinya infark. Seiring waktu, dehidrasi menjadi lebih berat dan tanda-

tanda strangulasi mulai tampak. Pemeriksaan lipat paha untuk mengetahui

30

adanya hernia serta rectal toucher untuk mengetahui adanya darah atau massa

di rectum harus selalu dilakukan.

Tanda-tanda terjadinya strangulasi seperi nyeri terus menerus,

demam, takikardia, dan nyeri tekan bisa tak terdeteksi pada 10-15% pasien

sehingga menyebabkan diagnosis strangulasi menjadi sulit untuk ditegakkan.

Pada obstruksi karena strangulasi bisa terdapat takikardia, nyeri tekan lokal,

demam, leukositosis dan asidosis. Level serum dari amylase, lipase, lactate

dehidrogenase, fosfat, dan potassium mungkin meningkat. Penting dicatat

bahwa parameter ini tak dapat digunakan untuk membedakan antara obstruksi

sederhana dan strangulasi sebelum terjadinya iskemia irreversible.

H. Diagnosis

Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu

harus ditegakkan atas dasar klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik,

kepercayaan atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laboraorium harus

dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi yang segera.

Diagnosa ileus obstruktif diperoleh dari :

1. Anamnesis

Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat

ditemukan penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut karena

pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia (Sjamsuhudajat & Jong,

2004). Pada ileus obstruktif usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus,

sedangkan pada ileus obstruktif usus besar kolik dirasakan di sekitar

suprapubik. Muntah pada ileus obstruktif usus halus berwarna kehijaun

dan pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi

Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup

kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen

harus dilihat adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa

abdomen. Inspeksi pada penderita yang kurus/sedang juga dapat

31

ditemukan “darm contour” (gambaran kontur usus) maupun “darm

steifung” (gambaran gerakan usus), biasanya nampak jelas pada saat

penderita mendapat serangan kolik yang disertai mual dan muntah dan

juga pada ileus obstruksi yang berat. Penderita tampak gelisah dan

menggeliat sewaktu serangan kolik.

Gambar 2.5 Gerakan Peristaltik Usus (Sumber : Faradilla, 2009)

b. Palpasi dan perkusi

Pada palpasi didapatkan distensi abdomen dan perkusi Hipertympani

yang menandakan adanya obstruksi. Palpasi bertujuan mencari adanya

tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan, yang mencakup

‘defance muscular’ involunter atau rebound dan pembengkakan atau

massa yang abnormal.

c. Auskultasi

Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodik

gemerincing logam bernada tinggi dan gelora (rush’) diantara masa

tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan

usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga

bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri

usus bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus obstruktif

strangulata.

32

Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah

pemeriksaan rectum dan pelvis. Pada pemeriksaan colok dubur akan

didapatkan tonus sfingter ani biasanya cukup namun ampula recti sering

ditemukan kolaps terutama apabila telah terjadi perforasi akibat obstruksi.

Mukosa rectum dapat ditemukan licin dan apabila penyebab obstruksi

merupakan massa atau tumor pada bagian anorectum maka akan teraba

benjolan yang harus kita nilai ukuran, jumlah, permukaan, konsistensi,

serta jaraknya dari anus dan perkiraan diameter lumen yang dapat dilewati

oleh jari. Nyeri tekan dapat ditemukan pada lokal maupun general

misalnya pada keadaan peritonitis. Kita juga menilai ada tidaknya feses di

dalam kubah rektum. Pada ileus obstruktif usus feses tidak teraba pada

colok dubur dan tidak dapat ditemukan pada sarung tangan. Pada sarung

tangan dapat ditemukan darah apabila penyebab ileus obstruktif adalah lesi

intrinsik di dalam usus (Sjamsuhidajat & Jong, 2005).

Diagnosis harus terfokus pada membedakan antara obtruksi

mekanik dengan ileus; menentukan etiologi dari obstruksi; membedakan

antara obstruksi parsial atau komplit dan membedakan obstruksi sederhana

dengan strangulasi. Hal penting yang harus diketahui saat anamnesis

adalah riwayat operasi abdomen (curiga akan adanya adhesi) dan adanya

kelainan abdomen lainnya (karsinoma intraabdomen atau sindroma iritasi

usus) yang dapat membantu kita menentukan etiologi terjadinya obstruksi.

Pemeriksaan yang teliti untuk hernia harus dilakukan. Feses juga harus

diperiksa untuk melihat adanya darah atau tidak, kehadiran darah

menuntun kita ke arah strangulasi.

3. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengalami

obstruksi intestinal terutama ialah darah lengkap dan elektrolit, Blood

Urea Nitrogen, kreatinin dan serum amylase. Obstruksi intestinal yang

sederhana tidak akan menyebabkan perubahan pada hasil laboratorium jadi

pemeriksaan ini tak akan banyak membantu untuk diagnosis obsruksi

intestinal yang sederhana. Pemeriksaan elektrolit dan tes fungsi ginjal

33

dapat mendeteksi adanya hipokalemia, hipokhloremia dan azotemia pada

50% pasien.

4. Pemeriksaan Radiologi

a. Foto polos abdomen (foto posisi supine, posisi tegak abdomen atau

posisi dekubitus) dan posisi tegak thoraks

Temuan spesifik untuk obstruksi usus halus ialah dilatasi usus

halus ( diameter > 3 cm ), adanya air-fluid level pada posisi foto

abdomen tegak, dan kurangnya gambaran udara di kolon. Sensitifitas

foto abdomen untuk mendeteksi adanya obstruksi usus halus mencapai

70-80% namun spesifisitasnya rendah. Pada foto abdomen dapat

ditemukan beberapa gambaran, antara lain:

1) Distensi usus bagian proksimal obstruksi

2) Kolaps pada usus bagian distal obstruksi

3) Posisi tegak atau dekubitus: Air-fluid levels

4) Posisi supine dapat ditemukan :

a) distensi usus

b) step-ladder sign

5) String of pearls sign, gambaran beberapa kantung gas kecil yang

berderet

6) Coffee-bean sign, gambaran gelung usus yang distensi dan terisi

udara dan gelung usus yang berbentuk U yang dibedakan dari

dinding usus yang oedem.

7) Pseudotumor Sign, gelung usus terisi oleh cairan.(Moses, 2008)

Ileus paralitik dan obstruksi kolon dapat memberikan

gambaran serupa dengan obstruksi usus halus. Temuan negatif palsu

dapat ditemukan pada pemeriksaan radiologis ketika letak obstruksi

berada di proksimal usus halus dan ketika lumen usus dipenuhi oleh

cairan saja dengan tidak ada udara. Dengan demikian menghalangi

tampaknya air-fluid level atau distensi usus. Keadaan selanjutnya

berhubungan dengan obstruksi gelung tertutup. Meskipun terdapat

kekurangan tersebut, foto abdomen tetap merupakan pemeriksaan

34

yang penting pada pasien dengan obstruksi usus halus karena

kegunaannya yang luas namun memakan biaya yang sedikit.

Tabel 2.4 Perbedaan Radiologi obstruksi intestinal dan ileus

Temuan Radiologis Osbtruksi Mekanik IleusAir-fluid Level Present proximal to

obstructionProminent throughout

Gas in small intestine Large bowel shape

loops; stepladder pattern

Gas present diffusely; moveable

gas ini colon Absent or diminished Increase throughoutThickened bowel wall Present if chronic or

strangulationPresent with inflamation

Intraabdominal fluid Rare Often presentDiapraghm Slightly elevated;

normal motionElevated; decrease motion

Gastrointestinal contrast media

Rapid progression to point of obstruction

Slow progression to colon

Gambar 2.6 Dilatasi usus (Nobie, 2009)

35

Gambar 2.7 Multipel air fluid level dan “string of pearls” sign (Nobie, 2009)

Gambar 2.8 Herring bone appearance (Nobie,2009)

36

Gambar 2.9 Coffee bean appearance (Bickle dan Kelly, 2002)

Gambar 2.10 Step ledder sign (Nobie, 2009)

b. EnteroclysisEnteroclysis berfungsi untuk mendeteksi adanya obstruksi dan

juga untuk membedakan obstruksi parsial dan total. Cara ini berguna

jika pada foto polos abdomen memperlihatkan gambaran normal

namun dengan klinis menunjukkan adanya obstruksi atau jika

37

penemuan foto polos abdomen tidak spesifik. Pada pemeriksaan ini

juga dapat membedakan adhesi oleh karena metastase, tumor rekuren

dan kerusakan akibat radiasi. Enteroclysis memberikan nilai prediksi

negative yang tinggi dan dapat dilakukan dengan dua kontras. Barium

merupakan kontras yang sering digunakan. Barium sangat berguna dan

aman untuk mendiagnosa obstruksi dimana tidak terjadi iskemia usus

maupun perforasi. Namun, penggunaan barium berhubungan dengan

terjadinya peritonitis dan penggunaannya harus dihindari bila dicurigai

terjadi perforasi. (Nobie, 2009)

Gambar 2.11 Intususepsi (coiled-spring appearance).(Khan,2009)

c. CT-Scan

CT-Scan berfungsi untuk menentukan diagnosa dini atau

obstruksi strangulate dan menyingkirkan penyebab akut abdomen lain

terutama jika klinis dan temuan radiologis lain tidak jelas. CT-scan

juga dapat membedakan penyebab obstruksi intestinal, seperti adhesi,

hernia karena penyebab ekstrinsik dari neoplasma dan penyakit Chron

karena penyebab intrinsik. Obstruksi ditandai dengan diametes usus

38

halus sekitar 2,5 cm pada bagian proksimal menjadi bagian yang

kolaps dengan diameter sekitar 1 cm. (Nobie, 2009)

Tingkat sensitifitas CT scan sekitar 80-90% sedangkan tingkat

spesifisitasnya sekitar 70-905 untuk mendeteksi adanya obstruksi

intestinal. Temuan berupa zona transisi dengan dilatasi usus proksimal,

dekompresi usus bagian distal, kontras intralumen yang tak dapat

melewati bagian obstruksi dan kolon yang mengandung sedikit cairan

dan gas. CT scan juga dapat memberikan gambaran adanya strangulasi

dan obstruksi gelung tertutup. Obstruksi Gelung tertutup diketahui

melalui gambaran dilatasi bentuk U atau bentuk C akibat distribusi

radial vasa mesenteric yang berpusat pada tempat puntiran. Strangulasi

ditandai dengan penebalan dinding usus, intestinal pneumatosis (udara

didinding usus), gas pada vena portal dan kurangnya uptake kontras

intravena ke dalam dinding dari bowel yang affected. CT scan juga

digunakan untuk evaluasi menyeluruh dari abdomen dan pada akhirnya

mengetahui etiologi dari obstruksi.

Keterbatasan CT scan ini terletak pada tingkat sensitivitasnya

yang rendah (<50%) untuk mendeteksi grade ringan atau obstruksi

usus halus parsial. Zona transisi yang tipis akan sulit untuk

diidentifikasi. (Nobie, 2009)

Gambar 2.12 CT Scan Ileus Obstruktif akibat tumor mesenterium (Khan, 2009)

39

Gambar 2.13 CT Scan Ileus Obstruksi Akibat Intususepsi : tampak distensi usus halus yang tidak diikuti dengan distensi kolon (Vriesman dan Robin, 2005)

d. CT enterography (CT enteroclysis)

Pemeriksaan ini menggantikan enteroclysis pada penggunaan

klinis. Pemeriksaan ini merupakan pilihan pada ileus obstruksi

intermiten atau pada pasien dengan riwayat komplikasi pembedahan

(seperti tumor, operasi besar). Pada pemeriksaan ini memperlihatkan

seluruh penebalan dinding usus dan dapat dilakukan evaluasi pada

mesenterium dan lemak perinerfon. Pemeriksaan ini menggunakan

teknologi CT-scan dan disertai dengan penggunaan kontras dalam

jumlah besar. CT enteroclysis lebih akurat disbanding dengan

pemeriksaan CT biasa dalam menentukan penyebab obstruksi (89% vs

50%), dan juga lokasi obstruksi (100% vs 94%).(Nobie, 2009)

e. MRI

Keakuratan MRI hampir sama dengan CT-scan dalam

mendeteksi adanya obstruksi. MRI juga efektif untuk menentukan

lokasi dan etiologi dari obstruksi. Namun, MRI memiliki keterbatasan

antara lain kurang terjangkau dalam hal transport pasien dan kurang

dapat menggambarkan massa dan inflamasi. (Nobie, 2009)

40

Gambar 2.14 Kehamilan dengan ileus obstruktif (Edelman, 2010)

f. USG

Ultrasonografi dapat menberikan gambaran dan penyebab dari

obstruksi dengan melihat pergerakan dari usus halus. Pada pasien

dengan ilues obtruksi, USG dapat dengan jelas memperlihatkan usus

yang distensi. USG dapat dengan akurat menunjukkan lokasi dari usus

yang distensi. Tidak seperti teknik radiologi yang lain, USG dapat

memperlihatkan peristaltic, hal ini dapat membantu membedakan

obstruksi mekanik dari ileus paralitik. Pemeriksaan USG lebih murah

dan mudah jika dibandingkan dengan CT-scan, dan spesifitasnya

dilaporkan mencapai 100%. (Nobie, 2009)

41

Gambar 2.15 USG Abdomen tumor dinding epigastrium (Khan,

2009)

Gambar 2.16 USG Longitudinal dari abdomen bagian bawah

menunjukkan distensi multiple dari usus halus akibat invaginasi (Hagen-

Ansert, 2010).

I. Diagnosis Banding

1. Appendisitis akut

Keadaan ini merupakan penyebab nyeri abdomen akut yang paling

sering. Deskripsi buku ajar klasik adalah nyeri abdomen sentral, sering dengan

gambaran seperti kolik, yang berpindah setelah beberapa jam ke fossa iliaca

dextra. Dapat disertai mual, muntah dan peningkatan suhu ringan. Awalnya,

terdapat nyeri tekan lokalisata dengan detens muscular di kuadran kanan

42

bawah. Bila peritoneum parietal di atasnya meradang, nyeri tekan dan nyeri

lepas dan detens muscular dapat dihasilkan. Sayangnya, kurang dari separuh

pasien datang dengan gejala khas ini. Sering nyeri di sisi kanan.

Bergantung pada posisi apendiks, tanda dapat paling jelas pada

pemeriksaan rectal (apendiks pelvis) atau di pinggang (apendiks retrosekal).

Keterlambatan diagnosis dapat menjadi akibatnya, dan pada kasus apendisitis

obstruktif yang lumennya tersumbat oleh fekolit, dapat terjadi perforasi

bersamaan dengan peninggian tekanan intraluminal yang menyebabkan

gangren dinding apendiks. Inii akan menyebabkan pembentukan abses local,

dengan cirri massa yang nyeri tekan dan dapat diraba, atau peritonitis

generalisata dengan nyeri abdomen, kekakuan dan distensi, dan hilangnya

bising usus.

Gambar 2 & 3 : Appendisitis akut

2. Kolelitiasis

Kolelitiasis atau batu empedu merupakan gabungan dari beberapa unsur

yang membentuk suatu material yang menyerupai batu yang dapat ditemukan

dalam kandung empedu (kolesistolitiasis) atau di dalam saluran empedu

(koledokolitiasis) atau pada kedua-duanya.

Gejala utama pada kolelitiasis tanpa komplikasi adalah kolik bilier, yang

disebabkan oleh obstruksi collum kandung empedu akibat adanya batu.

Terjadi nyeri hebat dan episodik yang terletak di epigastrium atau kuadran

kanan atas. Nyeri sering dirasakan pada saat makan atau pada waktu malam.

Pasien biasanya mengeluh nyerinya menjalar sampai ke punggung yang

43

disertai nausea dan vomiting. Apabila terjadi komplikasi kolesistitis akut,

tanda awalnya adalah kolik bilier dan terdapat nyeri kolik yang persisten pada

kabdomen kuadran kanan atas. Kadar bilirubin meningkat sampai 4 mg per

desiliter pada kolelitiasis tanpa komplikasi. Sedangkan Frank Jaundice

biasanya tidak dijumpai kecuali pada keadaan terjadinya Mirizzi’s syndrome

(obstruksi kandung empedu akibat penekanan eksternal oleh batu dalam

gallbladder atau duktus sistikus), concomitant koledokolitiasis dan komplikasi

lain sperti perforasi gallbladder.

Gambar 4 & 5 : Kolelitiasis

3. Pankreatitis akut

Keadaan ini ditandai dengan nyeri abdomen atas yang berat yang dapat

menjalar ke punggung, meskipun kehilangan cairan dapat disebabkan oleh

muntah, kehilangan cairan internal yang banyak dari pancreas yang meradang

44

akut, dan kadang-kdang hemoragik dapat terjadi. Selain itu terjadi pelepasan

peptide vasoaktif ke dalam sirkulasi. Keadaan syok yang berat dapat terjadi.

Pada pemeriksaan, abdomen tidak sekaku bdan senyeri tekan seperti

pada peritonitis akibat ulkus yang mengalami perforasi yang merupakan

diagnosis banding utama. Perubahan warna kebiruan di sekirtar umbilicus atau

pinggang yang disebabkan oelh perdarahan retroperitoneal jarang terjadi.

Kebanyakan kasus yang teridentifikasi di Inggris disebabkan oleh batu

empedu dengan alcohol sebagai penyebab yang paling sering kedua; 20%

kasus tetap idiopatik.

Peningkatan amilase serum merupakan uji diagnostic terbaik yang

tersedia, tetapi mempunyai keterbatasan karena peningkatan juga ditemukan

pada banyak penyebab lain nyeri abdomen akut yang dibahas di atas.

Peningkatan dapat bersifat transien tetapi nilai di atas 1000 unit sangat

mendukung pancreatitis akut bila batas atas normal adalah 280 unit.

Gambar 6 : Pankreatitis dalam pemeriksaan CT-scan

4. Peritonitis

Keadaan ini merupakan komplikasi infeksi akut seperti apendisitis akut,

divertikulitis atau aborsi septic. Keadaan ini jarang menjadi gejala pertama

pada situasi apapun. Penyebab penting dan umum adalah perforasi ulkus

peptikum. Sering, terdapat riwayat nyeri epigastrum setelah makan, yang

menunjukkan pasien menderita ulkus gaster. Mungkin juga, terdapat nyeri

lapar, nyeri di antara waktu makan, dan nyeri yang membangunkan pasien

45

saat tubuh, yang menunjukkan ulkus duodenal. Namun, dengan makin

meningkatnya penggunaan obat-obatan anti inflamasi non steroid (NSAID)

untuk atritis, pasien dapat mengalami perdarahan atau perforasi ulkus tanpa

didahului gejala apapun yang menunjukkan terjadinya gangguan ini. Onset

mendadak nyeri abdomen atas yang parah disertai kekakuan dinding abdomen

seperti papan yang hebat dan keengganan pasien untuk melakukan gerakan.

Muntah dapat terjadi dan menyebabkan pasien dirujuk ke rumah sakit akibat

hematemesis. Meskipun nyeri dapat mendahului pendarahan , namun

umumnya nyeri jarang menetap dan jika menetap, meningkatkan

kemungkinan keadaan bahaya, tetapi ungtukngnya jarang, yaitu kombinasi

perdarahan dan perforasi. Setelah nyeri awal dan syok beberapa pasien dapat

tampak membaik selama lebih dari beberapa jam kemudian, meskipun tanda

rigiditas abdomen, takipnea dan takikardia dapat menetap. Perotonitis

generalisata biasanya akan terjadi setelah sekitar 5 tahun. Meskipun

mengalami muntah sedikit pasien akan mengalami dehidrasi dan

hemokonsentrasi akibat keluarnya cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang

peritoneal. Syok dan hipotensi yang terjadi dapat menyebabkan pasien dirawat

dengan bagian tempat tidur ayng menjadi tumpuan kaki pasien ditinggikan,

yang selanjutnya akan menyebabkan iritasi diafragma oleh eksudat radang

yang mengalir ke atas. Tanda-tanda keadaan ini adalah nyeri di ujung bahu

dan sering cegukan. Foto polos abdomen pada posisi tegak (untuk

memperlihatkan udara di bawag diafragma) merupakan pemeriksaan yang

krusial.

Gambar 7 . Peritonitis akut

46

5. Uretrolitiasis dextra

Ureterolitiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter. Batu ureter pada

umumnya adalah batu yang terbentuk di dalam sistem kalik ginjal, yang turun

ke ureter. Terdapat tiga penyempitan sepanjang ureter yang biasanya menjadi

tempat berhentinya batu yang turun dari kalik yaitu ureteropelvic junction

(UPJ), persilangan ureter dengan vasa iliaka, dan muara ureter di dinding

buli.Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian

keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih,

kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga

bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi

kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadi

hematuria yang didahului oleh serangan kolik.

Komposisi batu ureter sama dengan komposisi batu saluran kencing pada

umumnya yaitu sebagian besar terdiri dari garam kalsium, seperti kalsium

oksalat monohidrat dan kalsium oksalat dihidrat. Sedang sebagian kecil terdiri

dari batu asam urat, batu struvit dan batu sistin.Gerakan peristaltik ureter

mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang

kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar

hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan

sampai ke kemaluan. Kadang-kadang nyeri terus-menerus karena peregangan

kapsul ginjal. Biasanya nyeri dimulai didaerah pinggang kemudian menjalar

ke arah testis disertai mual dan muntah, berkeringat dingin, pucat dan dapat

terjadi renjatan. Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh

pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu yang

ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan

yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi

peradangan (periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronik berupa

hidroureter/hidronefrosis. Terkadang disertai hematuria.

47

6. Ileus paralitik

Ileus paralitik adalah keadaan abdomen akut berupa kembung / distensi

usus karena usus tidak dapat bergerak (mengalami dismotilitas), pasien tidak

dapat buang air besar. Gejala klinis dari ileus paralitik ini adalah perut

kembung (distensi), bising usus menurun dan menghilang, muntah yang

kemudian disertai dengan diare, tidak bisa buang air besar, dapat disertai

demam, keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat , bisa disertai dengan

penurunan kesadaran, syok. Dan pada colok dubur : rectum tidak kolaps, tidak

ada kontraksi. Adanya penyakit yang meningkatkan risiko : batu empedu,

trauma, tindakan bedah abdomen, DM, hipokalemia, obat spasmolitik,

pakreatitis akut, pneumonia, dan semua jenis infeksi tubuh. Pada pemeriksaan

fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bisa disertai

penurunan kesadaran, demam, tanda dehidrasi, syok. Pada pemeriksaan foto

polos abdomen didapatkan distensi, bising usus yang menurun sampai

hilang.10

Gambar 8 : Pemeriksaan radiologi ileus paralitik

J. Penatalaksanaan

Pasien dengan obstruksi intestinal biasanya mengalami dehidrasi dan

kekurangan Natrium, Khlorida dan Kalium yang membutuhkan penggantian

cairan intravena dengan cairan salin isotonic seperti Ringer Laktat. Urin

48

harus di monitor dengan pemasangan Foley Kateter. Setelah urin adekuat,

KCl harus ditambahkan pada cairan intravena bila diperlukan. Pemeriksaan

elektrolit serial, seperti halnya hematokrit dan leukosit, dilakukan untuk

menilai kekurangan cairan. Antibiotik spektrum luas diberikan untuk

profilaksis atas dasar temuan adanya translokasi bakteri pada ostruksi

intestinal. (Evers, 2004)

Dekompresi

Pada pemberian resusitasi cairan intravena, hal lain yang juga

penting untuk dilakukan ialah pemasangan nasogastric tube. Pemasangan

tube ini bertujuan untuk mengosongkan lambung, mengurangi resiko

terjadinya aspirasi pulmonal karena muntah dan meminimalkan terjadinya

distensi abdomen. Pasien dengan obstruksi parsial dapat diterapi secara

konservatif dengan resusitasi dan dekompresi saja. Penyembuhan gejala

tanpa terapi operatif dilaporkan sebesar 60 – 85% pada obstruksi parsial.

(Evers, 2004)

Terapi Operatif

Secara umum, pasien dengan obstruksi intestinal komplit

membutuhkan terapi operatif. Pendekatan non – operatif pada beberapa

pasien dengan obstruksi intestinal komplit telah diusulkan, dengan alasan

bahwa pemasangan tube intubasi yang lama tak akan menimbulkan masalah

yang didukung oleh tidak adanya tanda-tanda demam, takikardia, nyeri

tekan atau leukositosis. Namun harus disadari bahwa terapi non operatif ini

dilakulkan dengan berbagai resikonya seperti resiko terjadinya strangulasi

pada daerah obstruksi dan penundaan terapi pada strangulasi hingga setelah

terjadinya injury akan menyebabkan intestinal menjadi ireversibel.

Penelitian retrospektif melaporkan bahwa penundaan operasi 12 – 24 jam

masih dalam batas aman namun meningkatkan resiko terjadinya strangulasi.

Pasien dengan obstruksi intestinal sekunder karena adanya adhesi

dapat diterapi dengan melepaskan adhesi tersebut. Penatalaksanaan secara

hati hati dalam pelepasan adhesi tresebut untuk mencegah terjadinya trauma

pada serosa dan untuk menghindari enterotomi yang tidak perlu. Hernia

49

incarcerata dapat dilakukan secara manual dari segmen hernia dan dilakukan

penutupan defek.

Penatalaksanaan pasien dengan obstruksi intestinal dan adanya

riwayat keganasan akan lebih rumit. Pada keadaan terminal dimana

metastase telah menyebar, terapi non-operatif, bila berhasil, merupakan jalan

yang terbaik; walaupun hanya sebagian kecil kasus obstruksi komplit dapat

berhasil di terapi dengan non-operatif. Pada kasus ini, by pass sederhana

dapat memberikan hasil yang lebih baik baik daripada by pass yang panjang

dengan operasi yang rumit yang mungkin membutuhkan reseksi usus.

Pada saat dilakukan eksplorasi, terkadang susah untuk menilai

viabilitas dari segmen usus setelah strangulasi dilepaskan. Bila viabilitas

usus masih meragukan, segmen tersebut harus dilepaskan dan ditempatkan

pada kondisi hangat, salin moistened sponge selama 15-20 menit dan

kemudian dilakukan penilaian kembali. Bila warna normalnya telah kembali

dan didapatkan adanya peristaltik, berarti segmen usus tersebut aman untuk

dikembalikan. Ke depannya dapat digunakan Doppler atau kontras

intraoperatif untuk menilai viabilitas usus.

Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah yang

dikerjakan pada obstruksi ileus.

1. Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah

sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia

incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus

ringan.

2. Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang "melewati"

bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn

disease, dan sebagainya.

3. Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat

obstruksi, misalnya pada Ca stadium lanjut.

4. Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-

ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada

carcinomacolon, invaginasi strangulata, dan sebagainya.

50

Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan

operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena

keadaan penderitanya, misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula

dilakukan kolostomi saja, kemudian hari dilakukan reseksi usus dan

anastomosis. (Ullah et al., 2009).

Suatu problematik yang sulit pada keadaan pasca bedah adalah distensi

usus yang masih ada. Pada tindakan operatif dekompressi usus, gas dan cairan

yang terkumpul dalam lumen usus tidak boleh dibersihkan sama sekali oleh

karena catatan tersebut mengandung banyak bahan-bahan digestif yang sangat

diperlukan. Pasca bedah tidak dapat diharapkan fisiologi usus kembali normal,

walaupun terdengar bising usus. Hal tersebut bukan berarti peristaltik usus

telah berfungsi dengan efisien, sementara ekskresi meninggi dan absorpsi

sama sekali belum baik.

Sering didapati penderita dalam keadaan masih distensi dan disertai

diare pasca bedah. Tindakan dekompressi usus dan koreksi air dan elektrolit

serta menjaga keseimbangan asam basa darah dalam batas normal tetap

dilaksanakan pada pasca bedahnya. Pada obstruksi yang lanjut, apalagi bila

telah terjadi strangulasi, monitoring pasca bedah yang teliti diperlukan sampai

selama 6 - 7 hari pasca bedah. Bahaya lain pada masa pasca bedah adalah

toksinemia dan sepsis. Gambaran kliniknya biasanya mulai nampak pada hari

ke 4-5 pasca bedah. Pemberian antibiotika dengan spektrum luas dan

disesuaikan dengan hasil kultur kuman sangatlah penting.

K. Komplikasi

Komplikasi pada pasien ileus obstruktif dapat meliputi gangguan

keseimbangan elektrolit dan cairan, serta iskemia dan perforasi usus yang

dapat menyebabkan peritonitis, sepsis, dan kematian (Ullah et al., 2009).

L. Prognosis

51

Mortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah 5% sampai 8%

asalkan operasi dapat segera dilakukan. Keterlambatan dalam melakukan

pembedahan atau jika terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan

meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35% atau 40%. Prognosisnya baik

bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat (Nobie, 2009).

DAFTAR PUSTAKA

Bickle IC, Kelly B. 2002. Abdominal X Rays Made Easy: Normal Radiographs. studentBMJ April 2002;10:102-3

52

Davidson, Tish, Dionne Stephanie. 2006. Diunduh dari URL : http://www.healthline.com (diakses 19 Februari 2013)

Dinas Kesehatan Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia 2008. Diunduh dari URL : http://www.dinkes.go.id (diakses 19 Februari 2013)

Di Saverio S, Coccolini F, Galati M, Smerieri N, Biffl WL, Ansaloni L, et al.

Bologna guidelines for diagnosis and management of adhesive small bowel

obstruction (ASBO): 2013 update of the evidence-based guidelines from the

world society of emergency surgery ASBO working group. World J Emerg

Surg. Oct 10 2013;8(1):42. [Medline].

Eroschenko, V. P. 2003. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional (9 ed.). (D. Anggraini, T. M. Sikumbang, Eds., & J. Tambayong, Trans.) Jakarta: EGC

Evers, B. M. 2004. Small Intestine. In T. c. al, Sabiston Textbook Of Surgery

(17 ed., pp. 1339-1340). Philadelphia: Elseviers Saunders

Khan, A. N. (2009, September 11). Small Bowel Obstruction. Retrieved

Agust 24th, 2014, Available at emedicine:

http://emedicine.medscape.com/article/374962-overview

Lappas JC, Reyes BL, Maglinte DD. Abdominal radiography findings in

small-bowel obstruction: relevance to triage for additional diagnostic

imaging. AJR Am J Roentgenol. Jan 2001;176(1):167-74. [Medline].

Manuaba. M, Tjakra. 2010. Panduan Penatalaksanaan Kanker Solid Peraboi

2010. Denpasar : Sagung Seto

Moses, S. 2008. Mechanical Ileus. Retrieved Agustus 24, 2014, Available at :

http://www.fpnotebook.com/Surgery/GI/MchnclIls.htm

53

Nobie, B. A. (2014, Agustus 21). Obstruction, Small Bowel. Retrieved June

6th, 2011, from emedicine: http://emedicine.medscape.com/article/774140-

overview

Nobie, B. A. (2009, November 12). Obstruction, Small Bowel. Retrieved

June 6th, 2011, from emedicine:

http://emedicine.medscape.com/article/774140-overview

Price, S. A. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. 2006. Hal 437-450

Price, S. A. 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. (S.

A. Price, L. McCarty, & Wilson, Eds.) Jakarta: EGC

Sheedy SP, Earnest F 4th, Fletcher JG, Fidler JL, Hoskin TL. CT of small-bowel ischemia associated with obstruction in emergency department patients: diagnostic performance evaluation. Radiology. Dec 2006;241(3):729-36. [Medline].

Snell, Richard S. 2004. Clinical Anatomy for Medical Students, Fifth edition,

New York

Simatupang O N. 2010. Ileus Obstruktif. Samarinda: UNMUL Retrieved June

6th, 2011, Available at: http://www.scribd.com/doc/28090500/ileus-obstruksi

Sjamsuhidajat. R, Jong WD. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC

Thompson, J. S. 2005. Intestinal Obstruction, Ileus, and Pseudoobstruction. In

R. H. Bell, L. F. Rikkers, & M. W. Mulholland (Eds.), Digestive Tract

Surgery (Vol. 2, p. 1119). Philadelphia: Lippincott-Raven Publisher

Thompson WM, Kilani RK, Smith BB, Thomas J, Jaffe TA, Delong DM, et

al. Accuracy of abdominal radiography in acute small-bowel obstruction:

54

does reviewer experience matter?. AJR Am J Roentgenol. Mar

2007;188(3):W233-8. [Medline].

Ullah S, Khan M, Mumtaz N, Naseer A. 2009. Intestinal Obstruction : A

Spectrum of causes. JPMI 2009 Volume 23 No 2 page 188-92

van der Wal JB, Iordens GI, Vrijland WW, van Veen RN, Lange J, Jeekel J. Adhesion prevention during laparotomy: long-term follow-up of a randomized clinical trial. Ann Surg. Jun 2011;253(6):1118-21. [Medline].

WHO. Causes of Death in 2008. Diunduh dari URL : http://www.who.int (diakses 19 Februari 2013)

Whang, E. E., Ashey, S. W., & Zimnner, M. J. 2005. Small Intestine. In B. e. al (Ed), Schwatz’s Principles Of Surgery (8 ed., p. 1018). McGraw-Hill Companies.

Yates K. 2004. Bowel obstruction. In: Cameron P, Jelinek G, Kelly AM,

Murray L, Brown AFT, Heyworth T, editors. Textbook of adult emergency

medicine. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone. p.306-9

55