presentasi responsi.pptx

95
Om Swastiastu

Upload: yoga-wirawan

Post on 01-Oct-2015

218 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

Responsi Stroke

TRANSCRIPT

ES Phase I

Om Swastiastu

STROKE NON HEMORAGIKPROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAn UNIVERSITAS UDAYANA | 2015

I Gede Agus Bhakti SuputraKartina Beevi Binti Kasirul KNyoman Ari Yoga Wirawan.

BAB IPENDAHULUAN

Pendahuluan

Stroke menjadi penyakit terbanyak ketiga setelah penyakit jantung dan kanker, dan menjadi penyakit penyebab kecacataan tertinggi di dunia. Stroke adalah gangguan fungsi otak akibat aliran darah ke otak mengalami gangguan yang dapat mengakibatkan nutrisi dan oksigen yang dibutuhkan otak tidak terpenuhi dengan baik.Stroke umumnya dikenal dua macam yaitu stroke non hemoragik (stroke iskemik) dan stroke hemoragik.Penyakit stroke sebagian kecil terjadi di negara maju dan sebagian besar terjadi di negara berkembang dan meningkat tiap tahunnya.

Pendahuluan

Kebanyakan kasus stroke terjadi pada usia lebih dari 50 tahun dan lebih sering menyerang laki-laki daripada wanita. Di Indonesia, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh nomor satu di rumah sakit pemerintah diseluruh Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke, dimana 125.000 orang meninggal dan sisanya menderita cacat. Di Indonesia Insiden stroke pada daerah perkotaan diperkirakan 5 kali lebih besar daripada insiden di daerah pedesaan

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI

Otak dibagi menjadi tiga bagian besar: serebrum, batang otak, dan serebelum. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi

ANATOMI

ANATOMI

Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.Apabila terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

ANATOMI

DEFINISI

Berdasarkan defenisi WHO (World Health Organization) stroke adalah gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.

EPIDEMIOLOGI

Pada negara maju angka kejadiannya lebih rendah dan cenderung menurun, sedangkan pada negara-negara berkembang angka kejadian stroke ini lebih besar dan cenderung mengalami peningkatan tiap tahunnya. Dan saat ini Indonesia tercatat sebagai negara dengan jumlah penderita stroke terbesar di Asia dimana kasus stroke di RSCM yang mencapai 1.000 kasus per tahun. Di Indonesia Insiden stroke pada daerah perkotaan (urban) diperkirakan 5 kali lebih besar daripada insiden di daerah pedesaan (rural). Pertambahan kasus stroke yang tidak diimbangi dengan perbaikan penatalaksanaan di rumah sakit menyebabkan dalam dekade terakhir stroke merupakan penyebab kematian nomor 1 di rumah-rumah sakit di Indonesia.

KLASIFIKASI

Stroke Hemoragik (SH)

Stroke jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke. Stroke jenis ini diakibatkan oleh pecahnya suatu mikro aneurisma di otak. Stroke ini dibedakan atas: perdarahan intraserebral, subdural, dan subaraknoid.

SNH

Stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya trombus, emboli dari pembuluh darah di luar otak atau penyakit vaskuler dasar seperti arterosklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai glukosa dan oksigen ke otak menurun yang menyebabkan terjadinya infark. Jenis ini merupakan jenis stroke yang tersering didapatkan, sekitar 80% dari semua stroke. Stroke jenis ini juga bisa disebabkan oleh berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak antara lain, syok, hipovolemia, dan berbagai penyakit lain

SNH berdasarkan manifestasi klinis

Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)defisit neurologi yang timbul kurang dari 24 jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.

SNH berdasarkan manifestasi klinis

Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)Gejala neurologik yang timbul secara bertahap akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.5Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik makin lama makin berat dan bertambah.5

SNH berdasarkan manifestasi klinis

Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

BERDASARKAN ETIOLOGI

Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher) Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.

BERDASARKAN ETIOLOGI

Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat adanya aterosklerosis. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar Low Density Lipoprotein (LDL). Pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang, terkait dengan hipertensi. Faktor faktor resiko tersebut dapat menyebabkan dinding pembuluh darah terluka sehingga merangsang faktor pembekuan darah hingga terbentuklah trombus.

BERDASARKAN ETIOLOGI

Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelahtrombosis.

BERDASARKAN ETIOLOGI

Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain)merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Sehingga, terjadi penyumbatan dan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.

BERDASARKAN ETIOLOGI

Iskemia

Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah

PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak adalah 5060ml per 100 gram otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml per menit. Dari jumlah darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan satu pertiga sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar.

PATOFISIOLOGI

Daerah otak tidak berfungsi bisa karena secara tiba-tiba tidak menerima suplai darah lagi karena arteri yang memperdarahi daerah tersebut putus atau tersumbat. Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak atau secara berangsur-angsur.6Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran ini akan berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung pada anatomi vaskular individual dan lokasi oklusi.

PATOFISIOLOGI

Apabila aliran darah serebral tidak ada sama sekali, akan terjadi kematian pada jaringan otak dalam 4 hingga 10 menit. Apabila aliran darah ke otak kurang dari 16-18 ml/ 100 gram jaringan otak per menit maka akan menyebabkan infark dalam satu jam. Apabila kurang dari 20 ml/ 100 gram jaringan otak per menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali jika berlangsung selama beberapa jam atau hari. Jika aliran darah dikembalikan dengan cepat sesuai dengan kebutuhannya, sehingga jaringan otak dapat pulih penuh dan simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut transient ischemicattack (TIA).

PATOFISIOLOGI

Tanda dan gejala TIA biasanya berlangsung dalam 5-15 menit tetapisecara defenisi harus kurang dari 24 jam.6Kematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaitu: (1) jalur nekrosis di mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang berakibat pada kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati. Iskemik menyebabkan nekrosis karena sel-sel neuron mengalami kekurangan glukosa yang berakibat pada kegagalan mitokondria dalam menghasilkan ATP. Tanpa ATP, pompa ion pada membran akan berhenti berfungsi dan neuron mengalami depolarisasi dan disertai dengan peningkatan kalsium intraselular.

PATOFISIOLOGI

Depolarisasi selular juga menyebabkan pelepasan glutamat dari terminal sinapsis.8Di samping itu, penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam laktat dan menyebabkan terjadinya asidosis selular.9 Radikal bebas juga dihasilkan oleh degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami disfungsi. Radikal bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan fungsi vital lain sel. Di samping itu, demam akan memperparah iskemik begitu juga dengan hiperglikemia, oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus diatasi dan jika bisa dicegah.8 Penurunan suhu setidaknya 2 3 0C dapat menurunkan kebutuhan metabolik neuron dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia sebesar 25-30 %.

FAKTOR RISIKO MAYOR

HipertensiDiabetes Mellitus (orang yang diobati dengan insulin)Penyakit Jantung1

FAKTOR RISIKO MINOR

Usia, jenis kelamin, peningkatan hematokrit, hiperlipidemia, hiperuricemia, kenaikan fibrinogen, obesitas, merokok, penggunaan kontrasepsi, stress, faktor genetik.

MANIFESTASI KLINIS

Sistem karotis interna : gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak), gangguan bicara atau mengerti bahasa lisan (afasia atau disfasia), gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral), gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh., jenis kelamin, peningkatan hematokrit, hiperlipidemia, hiperuricemia, kenaikan fibrinogen, obesitas, merokok, penggunaan kontrasepsi, stress, faktor genetik.

MANIFESTASI KLINIS

Sistem vertebrobasiler : gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur, diplopia, nistagmus, ptosis), gangguan nervi kranialis, gangguan motorik (kelumpuhan pada ektremitas, gangguan lidah, mulut, rahang, dan pita suara sehingga menjadi disatria), reflex tendon yang meningkat, gangguan sensorik, gangguan koordinasi, gangguan kesadaran (sinkop, stupor, koma, disorientasi), gejala serebelum (tremor dan vertigo), disfagia, gangguan pendengaran, rasa kaku (wajah, mulut atau lidah).

MANIFESTASI KLINIS

Sistem serebri anterior

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai, gangguan mental, gangguan sensibilitas (terutama pada tungkai yang lumpuh, ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air, kejang

MANIFESTASI KLINIS

Sistem serebri media

Kelumpuhan, gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh, afasia.2

Sistem serebri posterior

Koma, hemiparesis kontra lateral, ketidakmampuan membaca (aleksia), kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

MANIFESTASI KLINIS

Sistem fungsi luhur

Afasia, alexia, agraphia, acalculia, right-left disorientation & agnosia jari (body image), hemi spatial neglect (viso spatial agnosia), sindrom lobus frontal, amnesia, dementia.2

DIAGNOSIS

Anamnesis :Terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadakTanpa trauma kepalaAdanya faktor resiko gangguan pembuluh darah otakPemeriksaan FisikAdanya defisit neurologi fokalDitemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnyaPemeriksaan penunjangPemeriksaan neurovaskular.Laboratorium klinik (pemeriksaan darah rutin, gambaran darah, kimia darah, gas darah, elektrolit)

DIAGNOSIS

Pungsi lumbal.CT (computed / computerized tomography) scan.Angiografi serebral (karotis atau vertebral)MRI (Magnetic Resonance Imaging).UltrasonografiEKG & Foto thorax

DIAGNOSIS

Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan sistem skor.

SKOR SIRIRAJ

1Kesadaran ( x 2,5 )Bersiaga0Pingsan1Semi koma, koma22Muntah ( x 2 )No 0Yes 13Nyeri kepala dalamNo 02 jam ( x 2 )Yes 1

SKOR SIRIRAJ

4Tekanan Diastolik ( DBP ) DBPx0,15Atheroma markers ( x 3 )None 0diabetes, angina,1 / > 1claudicatio intermittenKonstanta- 12Total skor =Interpretasi skor

SKOR SIRIRAJ

Skor -1 = Infark 1 = Hemoragik

SKOR SIRIRAJ

Rumus : (2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) (3 X TA) 12

Keterangan :DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2)MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)TD = Tekanan darah diastolikTA = Tanda ateroma(Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti :diabetes, angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1Bila skor total > 1, berarti stroke hemoragikBila skor total < -1, berarti stroke non hemoragik: (2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) (3 X TA) 12

ALOGARITMA STROKE GADJAH MADA

PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik yaitu memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama), mencegah perburukan neurologis dan mencegah stroke berulang dini.11 Penanganan stroke didasarkan oleh 6 B yaitu Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel dan Bone. Penatalaksanaan pada pasien stroke dapat dibagi menjadi dua yaitu pengobatan secara umum dan pengobatan khusus berdasarkan jenis stroke yang terjadi pada pasien. Untuk pasien dengan stroke non hemoragik dapat digunakan terapi sebagai berikut4

PRINSIP PENATALAKSANAAN UMUM

Pertahankan saluran pernafasan yang baikPertahankan tekanan darah yang cukup (darah tidak boleh secara drastis sebab dapat memperluas infrak dan perburukan neurologis), untuk itu evaluasi fungsi jantung (pemantauan irama jantung) dan organ vital lainPertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baikPertahankan bladder (miksi) dan rectum (defekasi)Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral.Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.Pertimbangkan MRI pada pasien dengan stroke vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan.

PENATALAKSANAAN KHUSUS

Anti Trombotik

Obat Anti-PlateletBertujuan untuk memblokade agregasi platelet, obat ini dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri.Aspirin yang diberikan dalam 48 jam pada stroke iskemik akut dapatmemperbaiki sedikit prognosis. Batas pemberian aspirin setiap hari 80-1300 mg. Efek sampingnya adalah rasa tidak enak diperut dan perdarahan saluran cerna. Pengobatan gabungan dengan platelet lain yang dapat meningkatkan manfaat dari kerja aspirin.10Tiklopidin menghambat jalur ADP membran trombosit secarareversible, mengurangi kadar fibrinogen dan menaikkan defomabilitas eritrosit. Dosis dianjurkan 250 mg tiap 12 jam. Efek samping tiklopidin adalah diare, mual, dyspepsia dan rash kulit.10Clopidrogel mekanismenya sama dengan tiklopidin tetapi efeksamping lebih ringan dan lebih efektif dibandingkan aspirin untuk stroke akut.

ANTIKOAGULAN

Antikoagulan adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku. Pemberian antikoagulan bertujuan untuk menghambat generasi thrombin dan pembentukan fibrin. Penderita stroke iskemik disebabkan oleh emboli dari jantung sering diobati dengan heparin intravena diikuti oleh warfarin. Belum ada fakta yang didapat dari penelitian klinis yang mensahkan pengobatan ini untuk stroke akut, walaupun secara teori sangat menarik. Selain itu, karena bahaya resiko perdarahan pada daerah iskemik, belum ada konsensus yang menuliskan kapan waktu terbaik untuk memulai pemberian pengobatan antikoagulan.

OBAT TROMBOLITIK

Trombolisis Intravena

Recombinant tissue plasminogen activator (r-tPA), streptokinase, urokinase, ankrod (enzim bisa ular), SVTA-3 (snake venom-antitrombotic enzyme-3). Satu-satunya obat trombolitik yang diakui oleh FDA untuk stroke iskemik akut adalah r-tPA. Obat ini harus diberikan dalam 3 jam setelah gejala stroke dengan dosis 0,9 mg/KgB maksimal 90 mg, dengan 10% dari dosis diberikan sebagai bolus dan sisanya lewatinfus selama 60 menit.

OBAT TROMBOLITIK

Trombolitik Intra-Arterial

Pro-urokinase intra-arterial (pro ACT II 1999), gabungan r-tPA intravena dan intra-arterial, gabungan neuroprotektan dengan r-tPA serta gabungan penghambat IIb IIIa dengan r-tPA muncul sebagai alternatif pengobatan tetapi dikatakan masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk mendapatkan pengakuan dari FDA Amerika Serikat.

OBAT NEUROPROTEKTIF (MENCEGAH ISKEMIA DINI)

L-glutamate, suatu neurotransmitter perangsang alami bekerja sebagaineurotoksin endogen. Kadar tinggi asam-amino perangsang (EAA) mengakibatkan rangsangan sinaptik berlebihan, dengan akibat perangsangan berlebihan dan kematian sel. Atas dasar ini dicari obat-obatan pencegah rangsangan EAA (EAA antagonis). NMDA serta glutamate bloker lain diharapkan dapat mengatasi toksisitas karena glutamate dan CA. Stabilisator membran, citicholine bekerja memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin dan mengurangi kadar asam lemak bebas. Menaikkan sintesis asetilkolin, suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif. Therapeutik window 2-14 hari.

OBAT NEUROPROTEKTIF (MENCEGAH ISKEMIA DINI)

Piracetam, cara kerjanya tidak diketahui secara pasti. Diperkirakanmengikat pada membran sel, memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Bermanfaat bila diberikan dalam 7 jam setelah serangan stroke.

Pentoksifilin bekerja dengan menurunkan viskositas darah, menambahdeformabilitas butir sel darah merah, menurunkan kadar fibrinogen, menghambat agregasi trombosit dan menaikkan darah ke otak.

OBAT NEUROPROTEKTIF (MENCEGAH REPERFUSI)

Enlimobab, antibody monoklonal dapat memblokade molekul adesiinterseluler (ICAM) pada endotel untuk mencegah adhesi dari sel darah putih pada dinding pembuluh darah. Antibodi antitrombosit, antibodiini berfungsi untuk menghambat agregasi trombosit, mencegah kerusakan iskhemik tambahan waktu reperfusi dan memacu pekerjaan trombolitik.

OBAT NEUROPROTEKTIF (MENCEGAH REPERFUSI)

Citicholin yang bekerja pada level neuronal yang dapat meningkatkanambilan glukosa, menurunkan pembentukan asetilkolin, meningkatkan pembentukan choline dan menghambat pengerusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase) serta menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia dan sebagai antioksidan endogen otak terhadap radikal bebas. Pada level vaskular, Citicholin bekerja meningkatkan aliran darah otak, konsumsi O2danmenurunkan resistensi vaskular.

PROGNOSIS

Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat ketidakmampuan tubuhnya, oleh sebab itu pada beberapa kasus terjadi gangguan emosional dan kejiwaan pada penderita stroke. Keadaan emosional yang tidak stabil terjadi sebanyak 20% pada penderita stroke, sedangkan 30-50% penderita stoke mengalami depresi post-stroke yang ditandai dengan gejala-gejala seperti letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik diri dari masyarakat.BAB 3LAPORAN KASUS3.1 IDENTITAS PASIENNama: I W KUmur:53 tahunJenis Kelamin:Laki-lakiSuku:BaliAgama:HinduPendidikan:SMAStatus Perkawinan:MenikahPekerjaan:PetaniAlamat:Br. Kaliakah, Kecamatan Negara, Kabupaten JembranaTanggal MRS:2 Maret 2015Tanggal Pemeriksaan 4 Maret 2015Riwayat Penyakit SekarangKU : Kelemahan separuh tubuh kiri OS dihantar oleh keluarga ke UGD RSUP Sanglah 2 Maret 2015 rujukan dari RSUD NegaraKelemahan separuh tubuh kiri muncul mendadak pada saat OS sedang istirahat 8 hari yang laluSebelum serangan OS masih bekerja seperti biasaKeluhan dirasakan setelah bangun tidur jam 7 pagiLemas menjalar sampai ke wajahOS bisa berjalan dan mencari isteri di sawah dan sesampai di rumah OS berasa lemas dan hampir terjatuhOS coba beristirahat namun lemas separuh tubuh tidak menghilang hingga malam hariOS ke RSUD Negara dengan tangan dan kaki kiri belum mampu digerakkanSuara menjadi pelo (+), cadel(+), sulit dimengerti namun jawaban yang diberikan sesuai dengan pertanyaan Keluhan lain Bibir mencong (+), ketika istirahat: bibir sebelah kiri nampak lebih jatuh,bersiul : bibir mencong ke kiriNyeri kepala berdenyut (+), bahagian depan timbul 1 jam setelah kelemahan tubuh sebelah kiri. Saat ini : Nyeri kepala (-)Kejang (-) , penglihatan ganda (-), pusing berputar (-), kesemutan (-), gangguan penciuman (-), gangguan pendengaran (-), melihat bayangan berbentuk atau kilatan cahaya (-), keluhan tersandung atau menabrak barangan di depan atau sekitarnya(-)Muntah menyemprot (-),infeksi telinga, gigi dan mulut (-), demam, batuk lama telinga berdenging, keluar cairan dari telinga, tuli (-), sesak nafas ketika aktivitas ringan atau sedang (-), sering lapar dan haus (-), penurunan berat badan (-), sering bangun untuk kemih (-)

Saat PemeriksaanSuara pelo dan cadel membaikNyeri kepala (-)OS dapat berbicara kalimat panjangPerubahan perilaku (-)Mandi, BAK dan BAB : NormalKelemahan pada tangan dan kaki sebelah kiri masih tidak dapat digerakkan

Riwayat Penyakit DahuluHipertensi (-) , DM (-), Jantung (-), Asma (-)Riwayat Penyakit KeluargaDisangkal pasienRiwayat Pengobatan Brainact 3x1selama 8 hariAspilet 1x1selama 8 hariPletaal 2x1 selama 8 hari

Riwayat Pribadi dan SosialLahir: Spontan pervaginamMulai Bicara: Tidak ingatGagap: Tidak IngatMulai Jalan: Tidak IngatMulai Membaca: Tidak IngatJalan waktu tidur: Tidak adaNgompol: Tidak adaPendidikan: SMAKebiasaan: Kanan dominanMakanan: CukupMinuman Keras: Tidak AdaMerokok: Iya ( 2 bungkus perhari)Kawin: Menikah Anak : 2 orang

3.3 Pemeriksaan fizikBerat Badan : 75 kgTinggi Badan : 170 cmTekanan darah : 120/70mmHgNadi : 76 x/menitPernafasan : 18 x/menitSuhu aksila : 36,50 CPemeriksaan UmumKepala: NormosefaliMata: Anemis -/-, ikterus -/-, reflek pupil +/+ isokor, 3mm/3mmTHTTelinga: Sekret -/-, hiperemis -/-Hidung: Sekret (-)Tenggorokn: Tonsil T1/T1, faring hiperemi (-)Lidah: Papil atrofi (-)Leher: JVP + 0 cmH2O, kelenjar tiroid normal: pembesaran kelenjar getah bening (-)Thorax: Simetris (+), retraksi (-)CorInspeki:Tidak tampak pulsasi iktus cordisPalpasi:Iktus kordis teraba pada ICS V MCL S, kuat angkat (-)Perkusi:Batas atas jantung ICS II kiriBatas kanan jantung PSL kananBatas kiri jantung MCL kiri ICS VIAuskultai:S1S2 tunggal, regular, murmur (-)AbdomenInspeksi:Distensi (-), ascites (-)Auskultasi:Bising usus (+) normalPalpasi:Hepar tidak teraba, lien tidak terabaPerkusi:TimpaniKulit : Normal

Status Lokasi: Ektremitas inferior sinistra edema (+), vena kolateral suverfisial tampak (+), tendernes (+), pitting edema (+), hiperemi(-), color (-)

Ekstremitas:akral hangat++Edema--++ -- +3.4 STATUS NEUROLOGIS

Kesan UmumKesadaran: Compos Mentis ( GCS: E4VxM6)Kecerdasan: Sesuai Tingkat PendidikanKelainan Jiwa: Tidak adaKaku dekortikasi: Tidak adaKaku deserebrasi: Tidak adaRefleks Leher Tonik: (-)Pergerakan Mata Boneka: Tidak dievaluasiDeviation Conjugee: Tidak adaKrisis Okulogirik: Tidak adaOpistotonus: Tidak ada

KraniumBentuk: NormosefaliFontanel: TertutupPerkusi: RedupTransiluminasi: Tidak dievaluasiSimetris kiri-kanan: SimetrisKedudukan: NormalPalpasi: Tidak ada pembesaran, cephalhematome (-)Auskultasi: Bruit (-)

Pemeriksaan KhususRangsangan selaput otakKaku kuduk: (-)Tanda Kernig: (-/-)Brudzinski I: (-/-)Brudzinski II: (-/-)

Saraf Otak:Nervus ISubjektif: Tidak ada keluhanObjektif: normal/normalNervus IIVisus: >2/60 / >2/60Kampus: tidak dievaluasiHemianopsi: tidak dievaluasiMelihat warna: normal/normalSkotom: Tidak ada / tidak ada

Nervus III, IV, VIKedudukan bola mata : Simetris / SimetrisPergerakan bola mata : Normal / normalNistagmus: Tidak ada/tidak adaCelah mata: Normal/normalPtosis: Tidak ada/tidak adaPupil: Isokor bulat 3mm/3mmRefleks pupil: Langsung : +/+Konsensual : +/+Refleks Konvergensi : NormalRefleks Marcuss-gunn : -Tes Watenberg: -/-

Nervus VMotorik: Normal/NormalSensibilitas: Normal/NormalRefleks Kornea: +/+Refleks Korneomandibular : -/-Refleks Nasal Bechterew : -/-Refleks Bersin: +/+Refleks Maseter: -/-Trismus: Tidak adaRefleks Snout: -Refleks Menetek: -Nyeri Tekan: -/-

Nervus VIIOtot wajah saat istirahat: Lipatan dahi simetris, sudut mata simetris, sulkus nasolabialis mendadar dikiri, sudut bibir kiri lebih rendahMengerutkan dahi: Normal / NormalMenutup mata: Normal / NormalMeringis: Kesan lateralisasi ke kananMencucu: Mencong kesisi kiriGerakan involunter: Tidak adaIndera pengecap Asam: Normal/normal Asin: Normal/normalManis: Normal/normal Pahit: Normal/normalSekresi air mata: Normal/NormalHiperakusis: Tidak ada/tidak adaTanda chvostek: (-)Refleks glabela: (-)

Nervus VIII

Pendengaran: Normal/normalTes Pendengaran: Normal/normal Rinne: +/+ Weber: Tidak ada lateralisasi Schwabach: Normal/normal Bing: +/+Tinitus: Tidak adaKeseimbangan: belum dievaluasiVertigo: tidak ada

Nervus IX,X,XI,XIILangit langit lunak: SimetrisMenelan: NormalDisartri: Tidak adaDisfoni: Tidak adaLidahTremor, Fasikulasi, Atropi: Tidak adaUjung lidah dalam istirahat: mencong ke kananDijulurkan: mencong ke kiriRefleks Muntah: +Mengangkat Bahu: normal/tidak bisaFungsi m. sternokleidomastoid: normal/normalInervasi simpatik & parasimpatik: normal/normal

Anggota atasSimetris: SimetrisTenaga :m. deltoid: 5/0m.bisep: 5/0m. trisep: 5/0fleksi pergelangan tangan: 5/0ekstensi pergelangan tangan : 5/0membuka jari-jari tangan: 5/0menutup jari jari tangan: 5/0Tonus: Normal/(hipotoni) Tropik: Normal / Normal

RefleksBiseps: ++/+Triseps: ++/+Radius: ++/++Ulna: ++/+Leri: +/-Meyer: +/-Grewel: Tidak dievaluasiHoffman-Trommer: -/-Memegang: +/-Palmomental: -/-

SensibilitasRasa Raba: Normal / NormalRasa Nyeri: Normal / NormalRasa Suhu: Normal / NormalProprioseptif: Normal / NormalVibrasi: Normal / NormalStereognosis: Normal / NormalBarogenesis: Normal / NormalDiskriminasi 2 titik : Normal / NormalGrafestesia: Normal / NormalTopognosis: Normal / NormalParestesia: Tidak ada / Tidak ada

Koordinasi

Tes telunjuk-telunjuk: Normal/Belum dapat dievaluasiTes telunjuk-hidung: Normal/Belum dapat dievaluasi Tes hidung-telunjuk-hidung : Normal/Belum dapat dievaluasiTes pronasi-supinasi: Normal/Belum dapat dievaluasiTes tepuk Lutut: Normal/Belum dapat dievaluasiDismetri: Normal/Belum dapat dievaluasiFenomena Lajak: Normal/Belum dapat dievaluasiVegetatif

Vasomotorik: Normal/normalSudomotorik: Normal/normalPiloarektor: Normal/normalGerakan involunter: Tidak ada/tidak adaTanda trousseau: -/Belum dapat dievaluasiTes Phalen: -/Belum dapat dievaluasiNyeri tekan saraf: tidak ada/tidak adaBadanKeadaan Kolumna VertebralisKelainan/Nyeri: Tidak AdaGerakan: Belum dapat dievaluasiRefleks kulit dinding perut: +/-Refleks kremaster/anal: Belum dievaluasiSensibilitas: Normal/normal

VegetatifKandung Kencing: NormalRektum: NormalGenitalia: NormalGerakan involunter: Tidak ada / Tidak adaAnggota bawahSimetri: SimetrisTenaga:Fleksi Panggul: 5/0Ekstensi Panggul: 5/0Fleksi Lutut: 5/0Ekstensi Lutut: 5/0Plantar Fleksi: 5/0Dorso Fleksi: 5/0Tonus: Normal / Bde Tropik: Normal / BdeRefleks

Lutut: ++/-Achilles: ++/-Supinasi Fleksi kaki: +/++Plantar: +/bdeBabinski: -/bdeOppenheim: -/bdeChaddock: -/bdeGordon: -/bdeSchaeffer: -/bdeStransky: -/bdeGonda: -/bdeBing: -/bde

Mendel-Bechterew: -/bdeRossolimo: -/bde

Klonus Paha : -/bde Kaki: -/bdeSensibilitas

Rasa raba: Normal/bdeRasa Nyeri: Normal/bdeRasa Suhu: Normal/bdeProprioseptif: Normal/bdeVibrasi: Normal/bdeDiskriminasi 2 titik: Normal/bdeGrafestesia: Normal/bdeTopognosis: Normal/bdeParestesia: Tidak ada / Tidak adaKoordinasi

Tes tumit lutut ibujari kaki: Belum dievaluasiTes ibu jari kaki telunjuk: Belum dievaluasiBerjalan mengikuti garis lurus:Belum dievaluasiBerjalan memutar: Belum dievaluasiBerjalan maju mundur: Belum dievaluasiGaya Jalan: Belum dievaluasiVegetatifVasomotorik: Normal/normalSudomotorik: Normal/normalPiloarektor: Normal/normalGerakan Involunter: Tidak Ada/tidak adaTes Romberg: Belum dievaluasiFungsi LuhurAfasia : Motorik: Tidak AdaSensorik: Tidak AdaAmnestik: Tidak AdaKonduksi: Tidak AdaGlobal: Tidak AdaAgrafia: Tidak dievaluasiAleksia: Tidak dievaluasiApraksia: Tidak dievaluasiAgnosia: Tidak adaAkalkulia: Tidak adaRESUMEPasien laki-laki usia 53 tahun, Hindu, Suku Bali, kinan, sudah menikah,petani dalam keadaan sadar diantar oleh keluarganya ke IGD RSUP Sanglah pada 2 Maret 2015 yang merupakan rujukan RSUD Negara dengan keluhan lemah separuh tubuh bagian kiri yangg muncul mendadak. Keluhan ini dirasakan tiba-tiba setelah bangun tidur.Bibir mencong (+) Nyeri kepala setelah 1 jam MRS RSUD Negara (+). Saat ini membaikPenurunan penglihatan (+)Suara pelo (+), cadel membaikStatus PresentTekanan darah: Kanan: 120/70 mmHgKiri: 120/70 mmHgNadi: Kanan : 72 kali / menitKiri: 72 kali / menitRespirasi: 18 kali/menit regularSuhu aksila: 36,3 CStatus GeneralStatus Neurologi: GCS E4VxM6Paresis N.VII dan N.XII Sinistra SupraNuklearHemiplegia SinistraRefleks patologis: babinski(-)Refleks Fisiologis :++++++++DIAGNOSIS TOPISKapsula Interna DextraDIAGNOSIS BANDINGStroke Non-Hemoragik et causa suspek thrombusStroke Non-Hemoragik et causa suspek emboliStroke Hemoragik

DIAGNOSA YANG MUNGKINStroke Non-Hemoragik et causa suspek thrombus

UmumBreathing : Lapangkan jalan nafas (Pada pasien jalan nafas sudah lapang, pasien bernafas spontan)-Blood : IVFD RL 20 tetes per menit-Brain : Pemberian neuroprotektor-Bladder : Pengosongan kandung kencing 3x/hari-Bowel :Kecukupan Nutrisi, pemberian pencahar jika susah BAB-Bone: Mobilisasi

KhususNeuroprotektor : citicoline 2x500 mg P.OParacetamol 3x1000 mg IVAsetosal 1x100 mg P.OMonitoringVital sign, keluhanFungsi miksi, defekasi, dan asupan nutrisiHigienitas pasienRehabilitasi medis

3.10 PROGNOSIS

Vitam: Dubius ad BonamFungsionam: Dubius ad Malam

PEMBAHASANStroke dapat didefinisikan sebagai suatu penyakit defisit neurologis fokal maupun global yang terjadi secara mendadak dalam waktu lebih dari 24 jam, atau kurang dari 24 jam namun berakhir pada kematian, oleh karena adanya gangguan pembuluh darah otak.

IWK, pasien laki-laki berumur 53 tahun dari Negara diantar oleh keluarga ke UGD RSUP Sanglah pada tanggal 2 Maret 2015 dengan keluhan utama lemah separuh tubuh bagian kiri. Dengan onset akut, yaitu 8 hari sebelum MRS setelah pasien bangun tidur.

Kemudian suara berubah menjadi pelo dan bibir mencong.Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala saat masuk rumah sakit di RSUD Negara. Nyeri kepala dirasakan 1 jam setelah mengalami kelemahan separuh tubuh kiri. Saat ini nyeri kepala sudah dirasakan membaik oleh pasien. Pasien juga mengeluhkan mata bagian kanannya mengalami penurunan penglihatan sejak 2 hari setelah masuk rumah sakit Sanglah. Dari uraian tersebut dan berdasarkan definisi stroke, kasus ini menunjukkan adanya stroke.

Pada kasus ini didapatkan kesadaran pasien baik, tidak didapatkan muntah, tidak ada kaku kuduk. Hal tersebut sesuai dengan temuan pada stroke non hemoragik, sehingga pada kasus ini dicurigai terjadinya stroke non hemoragik.Siriraj score = (2,5xKesadaran)+(2xMuntah)+(2xNyeri kepala)+(0,1xTekananDiastolik)-(3xAtheroma marker)-12. Pada pasien ini didapatkan kesadaran baik dengan skor 0, tidak didapatkan muntah skor 0, nyeri kepala ada skor 2, 0,1 x tekanan diastolik skor 7, dan atheroma marker dengan skor 0, sehingga didapatkan skor total -3. Hal tersebut menunjukkan bahwa pada kasus ini dicurigai stroke non hemoragik.

Pada kasus ini didapatkan pasien mengalami serangan pada pagi hari saat beristirahat. Kesadaran pasien saat terjadi serangan baik. Tekanan darah pasien normal dan tidak ada gangguan jantung. Oleh karena itu, pada pasien ini dapat didiagnosis dengan stroke non hemoragik e.c. thrombus.

Pada pemeriksaan fisik neurologis didapatkan paresis N.VII dan N.XII sinistra bagian Supranuklear karena didapatkan kelumpuhan pada otot masseter dan otot lidah. Pada pasien juga ditemukan tonus otot yang menurun pada bagian kiri serta hemiplegia sinistra. Berdasarkan pemeriksaan fisik neurologis ini maka diagnosis topisnya dapat disimpulkan pada kapsula interna Dextra.Hal ini dikarenakan memenuhi salah satu gejala yang dapat ditimbulkan apabila lesi terdapat pada capsula interna yaitu adanya hemiparesis/hemiplegi, hemianopsia dan hemianastesi.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi pada pasien adalah merokok dan minum kopi.Pada pasien ini diberikan penanganan umum sesuai dengan prinsip 6B. Pemberian citicolin yang merupakan neuroprotektor, dapat meningkatkan aliran darah dan konsumsi oksigen di otak pada pengobatan gangguan serebrovascular. Pada pasien diberikan asetosal yang merupakan anti agregasi platetet, karena penyebab dari stroke non hemoragik adalah adanya thrombus yang menyumbat pembuluh darah.

SIMPULAN

Stroke adalah gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah. Secara etiologi stroke dapat dibedakan menjadi stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik. Cara Membedakan kedua jenis stroke ini dapat diperoleh dari melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan ditunjang dengan melakukan CT-Scan Kepala. Dapat pula dilakukan dengan penghitungan Siriraj Score apabila scorenya 1 maka pasien dapat didiagnosis dengan stroke non-hemoragik sedangkan bila scorenya >1 maka pasien dapat didiagnosis stroke hemoragik. Secara umum untuk penanganan stroke didasarkan oleh 6 B yaitu Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel dan Bone dan ditambahkan dengan penanganan khusus untuk tipe stroke.

Terima Kasih

Om Santhi, Santhi, Santhi, Om