presentasi kasus arif

Pasien Mitral Stenosis dengan observasi vomitus profuse

Arif Handoko20060310170

Dokter pembimbing: dr. Titiek Riani, Sp.PD

Bagian Ilmu Penyakit DalamRSUD Jogja

Identitas penderita Nama lengkap : Tn.Y Umur : 31 tahun Jenis kelamin : laki-laki Agama : Islam Pendidikan : SLTA Pekerjaan : Buruh bangunan Alamat : Kedaton kidul 03/17 Pleret, Bantul Masuk RS tanggal : 27 Februari 2012 Pemeriksaan : 28 Februari 2012 Bangsal : Edelweis, kelas III No RM : 566660 Dokter merawat : dr. Titiek Riani, Sp.PD Koassisten : Arif Handoko

Tabel problemNo Problem aktif Tgl No Problem pasif Tgl

1. Mual, muntah >7xObs. Vomitus profuse

27 Februari 2012

1. Berdebar-debar

Sejak usia 9 tahun (kelas 3 SD)

2. Berdebar-debar, sesak nafas, cepat lelah saat berkerja, EKG: atrial fibrilasi, hipertrophy ventrikel kanan, foto thorax: kardiomegali. Suara jantung: bising jantung diastolik (+) derajat 3 , gallop (+), opening snap (+).CHF grade II e.c mitral stenosis

27 Februari 2012

Anamnesa Tanggal 28 Februari 2012, pukul 13.00 WIB

(Autoanamnesis) Keluhan Utama : Muntah >7x sehari Keluhan Tambahan : dada berdebar-debar dan sesak

nafas

Riwayat Penyakit Sekarang

11 April 2011Muncul Gejala

21 April 2011HMRS

25 April 2011Anamnesa

Pasien datang dengan keluhan muntah-muntah sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit, dalam satu hari pasien muntah >7x, pasien juga merasakan dada nya berdebar-debar dan juga sesak nafas. Sehari sebelumnya pada sore hari pasien mengaku mengkonsumsi sejenis keong yang didapatkan dari sawah. Esoknya pasien masih merasakan mual (+) dan juga muntah(+) 5x, dada berdebar-debar dan sesak nafas juga masih dirasakan, pasien kemudian memeriksakan diri ke UGD RS JOGJA. Pasien tidak merasakan pusing, batuk (-), pilek(-). Pasien merasa lemas. Pasien mengaku pernah merasakan dadanya berdebar-debar saat umur 9 tahun (kelas 3 SD), tapi tidak pernah memeriksakan nya ke dokter. Pasien juga merasa cepat lelah ketika bekerja sebagai buruh. Tidak ada riwayat DM dan hipertensi (-).

Saat pemeriksaan pasien masih mengeluhkan mual (+) dan juga muntah (+) 2x, dada berdebar-debar(+), sesak nafas (+) mulai berkurang. BAB dan BAK pasien (+) normal.

Keluhan sistem Sistem SSP : Pusing (-), demam (-), penurunan

kesadaran (-), kejang (-). Sistem kardiovaskuler: Nyeri dada (-), berdebar-

debar (+), pucat (-), kebiruan (-) mimisan (-), gusi berdarah (-)

Sistem respirasi : Sesak nafas (+), batuk (-) berdahak, pilek (-)

Sistem gastrointestinal: Mual (+), muntah (+), nyeri ulu hati (-), diare (-), konstipasi (-), BAB

hitam seperti jenang (-), BAB darah (-), BAB seperti dempul (-).

Sistem urogenitalz : Anyang-anyangan (-), nyeri saat berkemih (-), sulit berkemih (-), air kemih menetes (- ),

warna air kemih jernih (+). Sistem integumentum: Kuning (-), pucat (-), kebiruan (-),

bengkak pada kedua tungkai kaki (-), sikatrik (-), jaringan mati (-).

Sistem muskuloskletal: Gerakan bebas (+), nyeri sendi (-), tanda peradangan sendi (-).

Riwayat PenyakitRiw. Penyakit dahulu: Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal Riwayat penyakit jantung : (+) sering berdebar-debar

sejak usia 9 tahun Riwayat penyakit paru : disangkal Riwayat penyakit kencing manis : disangkal Riwayat penyakit ginjal : disangkal Riwayat penyakit kuning : disangkal Riwayat penyakit asma : disangkal Riwayat penyakit alergi : disangkal Riwayat penyakit maag : disangkal

Riw. Penyakit keluarga: Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal Riwayat penyakit jantung : ayah kandung pasien Riwayat penyakit lainnya disangkal

Sosial, ekonomi, dan lingkunganHubungan dengan tetangga baik,

hubungan dalam keluarga harmonis dan komunikasi antar keluarga terjalin baik.

Ekonomi keluarga mencukupi.Status gizi : cukup

Pemeriksaan fisikKesan umumKU : Penderita tampak berbaring,

terlihat sedikit sesak dan dada pasien terlihat bergetar, terpasang infus ditangan kiri dan oksigen.

Kesadaran : Komposmentis GCS → E4V5M6Kesan Gizi : Baik, BB cukupBerat badan : 52 kgTinggi badan : 165 cm

IMT = BB (kg) = 52 = 19,10 kg/m2 (TB)2 m (1,65)2

IMT normal

Vital signTD : 110/70 mmHg, Nadi: 130 x/ menit, isi & tegangan

cukup, irama reguler, R: 24 x/menit, Suhu: 36,8 0C, aksilla

Pemeriksaan kulit : Hiperpigmentasi (-), Ikterik (-), petekhie (-), dekubitus (-),

turgor dan elastisitasitas kulit kembali cepat Pemeriksaan kepala :- Bentuk kepala:

Mesosefal, mitral fasies (-) - Rambut : Warna hitam,

distribusi merata, tidak mudah dicabut

Pemeriksaan mata :- Palpebra : Edema (-/-), ptosis (-/-)- Konjungtiva : anemis (-/-), arcus sinilis

(-/-)- Sklera : Ikterik (-/-)- Pupil : Reflek cahaya (+/+),isokor

Pemeriksaan telinga : Nyeri tekan (-/-), gangguan pendengaran (-),discharge (-/-).

Pemeriksaan Hidung : Nafas cuping hidung (-/-), epistaksis (-/-), “discharge” (-/-)

Pemeriksaan mulut tenggorokan:- Rongga mulut : mukosa bucal dan bibir lembab

(+) stomatitis (-) lidah kotor (-) uvula simetris (+) tonsil dan faring

dalam batas normal.- Gigi dan gusi : gigi tidak lengkap(+) ginggivitis (-)

karies (-) Pemeriksaan Leher : - Kelenjar tiroid : Tidak membesar

- Trakea : Struma (-)- Kelenjar lnn : Tidak membesar, nyeri (-) - JVP : Meningkat- Ret. suprasternal : (-)

Pemeriksaan thoraksParu:- Inspeksi : Bentuk dada simetris (+) dada bergetar(+)- Palpasi : Fremitus suara hemithorak dextra sama dengan

sinistra (+)- Perkusi : Sonor +/+- Auskultasi : Suara paru: Vesikular, RBK-/-, RBB -/-, whezing

-/-- Jantung:- Inspeksi : Ictus cordis tampak kuat angkat di SIC VI linea

axilaris anterior sinistra- Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI linea axilaris anterior

sinistra. Teraba kuat angkat- Perkusi : Batas jantung

Kanan atas : SIC II linea para sternalis dextraKiri atas : SIC II linea para sternalis sinistraKanan bawah : SIC V linea para sternalis dextraKiri bawah : SIC V VI linea axilaris anterior

sinistra- Auskultasi : bising jantung diastolik (+) derajat 3 , gallop (+),

opening snap (+).

Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Dinding perut lebih rendah dari dinding dada,

tanda peradangan dan pembesaran massa (-), darm countour dan darm steifung (-) bekas luka (-).Auskultasi: Peristaltik usus (+) normal.Perkusi : Timpani (+), pekak beralih (-), undulasi (-)Palpasi : Supel (+), acites (+) defans muskular (-), nyeri tekan abdomen (-), hepatomegali (+) 3cm dibawah arkus aorta, splenomegali (-)

Pemeriksaan AnogenitalGenitalia : Wanita

Pemeriksaan ekstremitasAkral hangat, nadi kuat, perf baikEdema kedua tungkai bawah (+)

Pemeriksaan ekstremitasEkstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Clubbing finger - - - -

Eritem palmaris - - - -

Sensibilitas + + + +

Edema - - - -

Kekuatan otot 5 5 5 5

Perfusi akral Hangat Hangat Hangat Hangat

Pulsasi a. Radialis + +

Pulsasi a. Dorsalis pedis + +

Luka/borok/ulkus - - - -

Hemiparese - - - -

Hemiplegia - - - -

Peradangan sendi - - - -

Pemeriksaan penunjang28 Februari 2012

PARAMETER HASIL NILAI NORMAL

UNIT

Hematology Automatic

Leukosit 10,1 4,6-10,6 10e3/ul

Eritrosit 5,39 4,2-5,4 10e3/ul

Hemoglobin 15,5 12,0-18,0 gr/dl

Hematokrit 46,8 37-47 %

MCV 85,2 81-99 Fl

MCH 28,2 27-31 Pg

MCHC 33,1 33-37 gr/dl

Trombosit 229 150-450 10e3/ul


UNIT

Differential Telling Mikroskopis

Basofil 0 0 %

Eosinofil 0 0-5 %

Netrofil staf 0 0-3 %

Netrofil segment 72 40-74 %

Limfosit 28 10-48 %

Monosit 0 0-8 %


UNIT

Glukosa sewaktu

159 70-140 mg/dl

Ureum 135 10,0-50,0 mg/dl

Kreatinin 17 L: <1,1 ; P: <0,9

mg/dl

SGOT 115 L: <37 ; P: <31

U/I

SGPT 3,6 L: <42 ; P: <32

U/I

EKG (27 februari 2012) :- Atrial Fibrilasi-Hipertropi ventrikel kanan

Foto Thorax (28 februari 2012): Cardiomegali

USG Abdomen:Kesan:- Hepatomegali- Tampak acites

Lead I, II, III

aVR, aVF, aVL

V1, V2, V3

V4, V5, V6

Problem sementara mual Muntah obs. vomitus profuse

e.c intoleransi makanan Berdebar-debar Sesak nafas Cepat lelah saat bekerja Asites EKG : atrial fibrilasi, hipertrophy ventrikel kanan CHF grade II

e.c Mitral Stenosis

Foto thorax: Cardiomegali USG abdomen: hepatomegali, tampak asites.

Problem permanenVomitus profuseCHF grade II ec Mitral Stenosis

PLANNING

Problem: Obs. Vomitus profuseAssesment DD etiologi: - Anemia - IHD - Food poisoning - Gastritis DD komplikasi: - Aspirasi - Sepsis - Mallory- Weis Syndrome IP Diagnosis

◦ Echocardiography◦ USG abdomen◦ Darah rutin◦ Urine rutin◦ Cek elektrolit

IP Terapi◦Edukasi:

- Penyuluhan tentang betapa pentingnya mengetahui penyebab/pencetus penyakit

- Menghindari factor pencetus◦Farmakologi:

- Rehidrasi- Anti-emetik seperti ranitidin atau ondansentron dan metoklopramide

- Antibiotik jika ada infeksi

Problem: CHF grade II ec Mitral StenosisAssesment DD etiologi: - Demam rematik - Stenosis mitral kongenital - SLE DD komplikasi: - Aritmia (AF/VT) - Kegagalan pompa progresif - Syok kardiogenik IP Diagnosis - Anamnesis: Riw.demam rematik, nyeri dada, Dyspneu d’effort - Pemeriksaan fisik: sianosis perifer dan wajah, opening snap,

diastolic rumble - Laboratorium:

◦ Ekokardiografi◦ EKG◦ Rontgen thoraks◦ Tes fungsi hati dan ginjal

IP Terapi◦ Edukasi:

- Kurangi asupan garam dan air, hindarkan obesitas- Minum obat profilaksis untuk pencegahan demam rematik- Terangkan tentang keluhan, gejala dan pengobatan

◦ Farmakologi:

- antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis

- Obat-obatan inotropik negatif seperti ß-blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan

- Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.

- Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.

Lembar evaluasi pasien (28Feb12)Subjektif Objektif Assesment Planing

Lemas (+), mual (+), muntah (+) 2x, Sesak napas (+), berdebar-debar (+), nyeri dada (-), pusing (-), demam (-)

KU CM GCS E4V5M6T = 110/70 mmHgN = 130 kpm, R = 24 kpmS = 36,8 oCKepala: CA-/-, SI-/-Leher: T.A.KThorak: Cor: : bising(+), gallop(+), Pulmo dbnEks: akral hangat, nadi kuat, Lab : AL 10,1 ; AE 5,49 HB 15,5; HMT 46,8; AT 229.GDS:111; ureum:64; cr: 0,8; SGOT: 7; SGPT: 30 EKG : - Atrial fibrilasiHipertropi ventrikel kanan

- MS – DC- IHD DC

Terapi:-Infus Ringer Laktat-Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam-Inj. Dexametason 2A/12jam-Inj. Rantidin 1A/12jam-Tyarit 2x1/2-Propanolol 2x5mg-Digoxin 2x1/2-Aspilet 1x1-Dexanta syr. 3x1-Pamol k/p

(1-Maret-2012)Subjektif Objektif Assesment Planing

Sesak napas (+) berkurang, berdebar-debar (+) mual(-), muntah (-)

KU CM GCS E4V5M6T = 100/70 mmHgN = 100 kpm, R = 22 kpmS = 36,6 oCKepala: CA-/-, SI-/-Leher: T.A.KThorak: Cor: : bising(+), gallop(+), Pulmo dbnEks: akral hangat, nadi kuat, Ro thorax: cardiomegali

- MS – DC- IHD DC


(2-Maret-2012)

Subjektif Objektif Assesment Planing

Sesak napas (-) berdebar-debar (-) mual(-), muntah (-)

KU CM GCS E4V5M6T = 110/70 mmHgN = 85 kpm, R = 22 kpmS = 36 oCKepala: CA-/-, SI-/-Leher: T.A.KThorak: Cor: : bising(+), gallop(+), Pulmo dbnEks: akral hangat, nadi kuat,

- MS – DC- IHD DC


(3-Maret-2012)

Subjektif Objektif Assesment Planing

Sesak napas (-) berdebar-debar (-) mual(-), muntah (-)

KU CM GCS E4V5M6T = 110/70 mmHgN = 70 kpm, R = 22 kpmS = 36,8 oCKepala: CA-/-, SI-/-Leher: T.A.KThorak: Cor: : bising(+), gallop(+), Pulmo dbnEks: akral hangat, nadi kuat,

- MS – DC- IHD DC


DASAR TEORI

Mitral StenosisDefinisi Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi

gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.

Etiologi Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis

reumatik, akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus. Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik. Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif.

Klasifikasi

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut:

Minimal : bila area >2,5 cm2

Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2

Sedang : bila area 1-1,4 cm2

Berat : bila area <1,0 cm2

Reaktif : bila area <1,0 cm2

Manifestasi klinis Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan

biasanya keluhan utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih lanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis.

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.

DiagnosisDiagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat

penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi. Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya:

Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderita menyangkalnya.

Dyspneu d’effort.Paroksismal nokturnal dispnea.Aktifitas yang memicu kelelahan.Hemoptisis.Nyeri dada.Palpitasi.

Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:

Sianosis perifer dan wajah.Opening snap.Diastolic rumble.Distensi vena jugularis.Respiratory distress.Digital clubbing.Systemic embolization.Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites,

hepatomegali dan oedem perifer.

Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan pada lapangan paru.

Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.

Penatalaksanaan Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, obat-obatan

hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan terhadap infeksi.

Antibiotik: golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis.

Obat-obatan inotropik negatif: seperti ß-blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.

Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.

Patofisiologi Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-

6 cm2, bila area orifisium katup berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi.

Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2. Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.

Peningkatan tekanan atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga bermanifestasi sebagai exertional dyspneu.

Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspidal dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral.

Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahan anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima (reactive hypertension).

Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.

Prognosis

Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka harapan hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10 tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada atrium fibrilasi.

VOMITUS PROFUSEDefinisi Keluarnya isi lambung melalui mulut. Hal ini dapat

terjadi sebagai reflek protektif untuk mengeluarkan bahan toksik dari dalam tubuh atau untuk mengurangi tekanan dalam organ intestinal yang dibawahnya didapatkan obstruksi, kejadian ini biasanya didahului nausea dan retching.

Nausea adalah suatu perasaan yang tidak nyaman didaerah epigastrik. Kejadian ini biasanya disertai dengan menurunnya tonus otot lambung, kontraksi, sekresi, meningkatnya aliran darah ke mukosa intestinal, hipersalivasi, keringat dingin, detak jantung meningkat dan perubahan pada rithme pernafasan.

PatofisiologiMuntah terdiri dari 3 aktivitas yang terkait, nausea

(mual), retching, pengeluaran isi lambung. Ada 2 regio anatomi di medulla yang mengontrol terjadinya vomitus: chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan central vomiting centre (CVC).

CTZ yang terletak di area postrema pada dasar ujung caudal ventrikel IV diluar blood brain barrier (sawar otak). Reseptor didaerah ini diaktivasi oleh bahan-bahan proemetik didalam sirkulasi darah atau di cairan cerebrospinal (CSF). Eferen dari CTZ dikirim ke CVC selanjutnya terjadi serangkaian kejadian yang dimulai melalui vagal eferen splanchnic. CVC terletak dinukleus tractus solitarius dan disekitar formatio retikularis medulla tepat dibawah CTZ.

Emesis atau muntah sebagai respons terhadap gastrointestinal iritan, radiasi abdomen, dilatasi gastrointestinal adalah sebagai akibat dari signal aferen vagal ke central pattern generator yang dipicu oleh pelepasan lokal mediator inflamasi, dari mukosa yang rusak, dengan pelepasan neurotransmitters eksitasi yang paling penting adalah serotonin dari sel mukosa.

Pada mabuk (motion sickness), signal aferen ke central pattern generator berasal dari organ vestibular, visual cortex, dan cortical centre yang lebih tinggi sebagai sensory input yang terintegrasi lebih penting dari pada aferen dari gastrointestinal.

Rangsangan muntah berasal dari, gastrointestinal, vestibulo ocular, aferen cortical yang lebih tinggi, yang menuju CVC dan kemudian dimulai nausea, retching, ekpulsi isi lambung. Gejala gastrointestinal meliputi peristaltik, salivasi, takhipnea, tachikardia.

Penatalaksanaan Pengobatan muntah ditujukan pada penyebab spesifik

muntah yang dapat diidentifikasi Kontraindikasi pada bayi dan anak dengan

gastroenteritis sekunder atau kelainan anatomis gastrointestinal tract yang merupakan kasus bedah misalnya, hiperthrophic pyoric stenosis (HPS), appendiciyis, batu ginjal, obstruksi usus, tekanan intrakranial yang meningkat.

Hanya pada keadaan tertentu antiemetik dapat digunakan dan mungkin efektif, misalnya pada mabuk (motion sickness), nausea dan mutah pasca operasi, khemoterapi kanker, cyclic vomiting, gastroparesis, dan gangguan motilitas gastrointestinal.

Obat-obatan antiemetik termasuk prokinetik, metoklopramide, domperidome, cisapride, dan bethanechol. Metoklopramide cukup efektif, cisapride sebagai prokinetik memberikan hasil yang baik, sebenarnya komplikasi jarang terjadi.

Kompikasi Dehidrasi, alkalosis, kekacauan elektrolit, deplesi

kalium, natrium. Dehidrasi terjadi sebagai akibat dari hilangnya cairan lewat vomitus itu sendiri. Alkalosis sebagai akibat dari hilangnya asam lambung, hal ini diperberat oleh masuknya ion hydrogen kedalam sel karena defisiensi kalium dan berkurangnya natrium ekstraseluler.

Kalium dapat hilang bersama bahan mutahan dan keluarnya lewat ginjal. Karena alkalosis kalium bersama-sama bikarbonat keluar lewat ginjal. Demikian juga natrium dapat hilang lewat mutah dan urine. Dalamkeadaan alkalosis yang berat PH urine dapat 7 atau 8 kadar natrium dan kalium urine tinggi walaupun terjadi deplesi Natrium dan Kalium.

Komplikasi nutrisi berupa penurunan berat badan dan gangguan pertumbuhan sebagai akibat dari mutah kronik, hal ini perlu diperhatikan pada saat melakukan terapi.

Mallory Weiss syndrome: laserasi linier pada mukosa perbatasan esofagus dan lambung. Hal ini biasanya terjadi muntah hebat berlangsung lama. Pada pemeriksaan endoskopi akan ditemukan kemerahan pada mukosa esofagus bagian bawah daerah LES. Dalam waktusingkat akan sembuh. Bila anemia terjadi oleh karena perdarahan yang hebat perlu dilakukan transfusi darah.

Peptic esophagitis : Akibat refluk yang berkepanjangan pada mutah kronik menyebabkan iritasi mukosa esofagus oleh asam lambung, antasida atau histamin receptor blocker dapat menyembuhkan.

AlhamdulillahTerimakasih

presentasi kasus arif

Documents