pr dokter flora

7/22/2019 PR Dokter Flora

1/12

1. Imaging Pada Toxoplasmosis Serebri:

MRI: T1: Lesi hipointens. T2: Lesi hiperintens. FLAIR: sinyal hiperintenskarena edema. Efek desak ruang. Dengan kontras didapatkan peripheral ring

enchancement (asymetric target sign), edema di sekitar cincin.

CT- Scan: Dengan kontras didapatkan peripheral ring enchancement. Bisa

terlihat edema di sekitar cincin (hipodens) Predileksi di ganglia basal (75%) sisanya di gray-white juntion, korteks.

DD utama radiologi CNS limfoma biasanya ditreat dengan toxoplasmosis

juga. Membedakan dengan SPECT tapi alatnya sulit.

Atrofi serebrikarena efek HIV

2. Pengobatan Toksoplasmosis Serebri:

Regimen Pengobatan toxoplasmosis serebri:

Minimum 3 minggu, optimal 6 minggu. Dalam hari ke-3 sudah terlihat

perbaikan pada 51% pasien, 91% pasien pada minggu kedua. Penyembuhan

radiologis dalam 3 minggu. Bila hari ke 3 mulai perburukan neurologis, atautidak berespon pengobatan pada hari ke 14 maka dibiopsi untuk mengeksklusi

limfoma.

Pyrimethamine dan sulfadiazine menghambat jalur metabolisme asam folat lebih baik diberi suplemen untuk mencegah komplikasi hematologis.

Untuk ibu hamil boleh diberikan regimen yang sama namun sulfadiazine

menyebabkan hiperbilirubinemia pada anak. Bisa diganti terapi alternatif.

Untuk yang tidak dapat toleransi oral diberikan regimen TMP (10/mg/kg/hari)dan SMX (50 mg/kg/hari).

Terapi antiretroviral dapat diteruskan ketika toxoplasmosis akut sudah selesai

diobatitidak ada guideline pasti.

Dexamethasone ( 4 mg tiap 6 jam ) diberikan jika ada perburukan kondisi

dalam 48 jam atau terdapat midline shift atau tanda peningkatan TIK. Lalu

tappering off di hari-hari berikutnya. Dexamethasone hati-hati karena

peningkatan risiko infeksi oportunistik.

Regimen Profilaksis:

Primer: pada pasien seropositif IgG dengan CD4 + < 100 atau CD4+ < 200dengan infeksi oportunistik atau keganasan. Profilaksis dengan TMP-SMX.

Profilaksis primer dihentikan bila CD4+ > 200 untuk 3 bulan berturut-turut.

Pasien yang tidak diberi terapi rumatan akan 50-80% akan relaps. Terapi

profilasis sekunder diberikan dihentikan jika CD4+ > 200 dan bertahan selamalebih dari 6 bulan.


2/12

Terapi profilaksis sekunder dan primer diberikan kembali jika hitung CD4+ 50%, hipertensi tidak dapat

terkontrol dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.

Pemberian antikoagulan untuk pencegahan sekunder Pasien dengan stroke tipe

kardioembolik

Fibrilasi atrium:

Direkomendasikan untuk pengobatan antikoagulan dengan antagonisvitamin K (target INR 2,5 dengan rentang 2-3) (evidence A)


3/12

Jika ada kontraindikasi, diberikan aspirin sebagai pengganti antikoagulan.

(Evidence A)

Pasien dengan fibrilasi atrial dan mempunyai risiko tinggi terjadi stroke

(stroke atau tIA dalam 3 bulan terakhir, CHADS score 5-6, dengan katup

mekanik, menderita penyakit jantung rematik) memerlukan terapi

sementara antikoagulan oral, dapat dipertimbangkan terapi bridgingdengan pemberian LMWH subkutan. (evidence C)

Pasien yang tidak dapat memeriksa INR secara teratur dapat diberikan

dabigatran etexilate (evidence B).

Dan pengobatan penyakit jantung lainnnya seperti MCI dan thrombus

ventrikel kiri jantung, kardiomiopati, penyakit katup jantung dst.

4. CT SCAN SOL ibu Saminingsih suspek SOL apa? (Jenis histologi ttn).

a. Neoplasma primer:

i. Glioma: tumor intrakranial primer paling umum dan paling sering

menyebabkan kalsifikasi intrakranial patologis. Pada CT terlihatsebagai area yang mengalami perubahan densitas dikeliling edema dan

efek massa. Terdapat penguatan signifikan setelah pemberian kontras.

ii. Meningioma: 15-20% tumor otakprimer. Bersifat jinak, batas tegas

yang berasal dari setiap bagian meningeal yang menutupi otak. Lokasi

tersering di falx, parasagital, sayap sphenoid, dan kecembungan

hemisfer Cirinya berupa lesi berbatas tegas yang diperkuat setelah

pemberian kontras.

iii. Lain-lain: neuroma austik, tumor hipofisis, tumor serebelum.

5. Metastasis Otak Predileksi Tempatnya

Tumor primer (urutan frekuensi terbanyak-terkecil): paru-paru, payudara, melanoma,

ginjal, kolon. Pada wanita fokus primer umumnya dari mamae, cervix dan paru.

Sedangkan pada pria berasal dari prostat dan paru-paru. Predileksi metastasis tumor

otak 70% pada serebrum, 30% pada serebelum.

Gambaran radiologis: metastasis dapat tunggal atau multipel. Lesi multipel

kemungkinan besar metastasis. Dapat bersifat hemoragik, kistik atau mengalami

kalsifikasi atau kavitas, edema sekitar. Setelah kontras akan terjadi penguatan di lesi

maupun di sekitarnya karena kerusakan BBB.

6. Membedakan SOL otak dari imaging

Neoplasma:

Limfoma malignan: lesi single, selalu lebih besar dari 3 cm, dengan densitas isodens

sampai hiperdens dengan penyangatan internal saat pemberian kontras.

MRI:

T1 relaxation T2 relaxation Tissue /lesion

intensity intensity CSF, cyst,hygromas, serebromalasia

intensity intensity Iskemia, oedema,demyelination,moist malignant

tumours

intensity Slight intensity Subacute/perdarahan kronis

intensity intensity Lemak, tumor dermoid, lipoma,some metastasis,atheroma


4/12

Isointense intensity Perdarahan akut

Isointense Isointense Meningioma (umumnya diidentifikasi dari edema sekitar

CT Scan pada lesi dengan etiologi vaskular

1. Epidural hematoma:

Hematoma epidural akut, umumnya muncul setelah trauma. Temuan pada ct scanmencakup hiperdensitas, ekstraaksial, bikonveks, massa berbentuk lensa yang

terutama ditemukan di area temporal otak. Terdapat hematoma pada kulit kepala ,

serta fraktur tengkorak pada window tulang.

2. Hematoma subdural:

a. Akut: bentuk bulat sabit, garis ekstraserebral atenuasi tinggi yang dapat

menyebrangi garis tengah

b. Kronis: muncul pada SDH yang berusia lebih dari 3 minggu, densitas rendah

3. Intracerebral Hematoma:

a. Kontusi serebral: lesi kecil berbatas tegas dengan atenuasi tinggi dalam

parenkim otak (salt & pepper appearance)

b.

Ada kemungkinan lesi dikelilingi cincin hipodens dari edemac. Bisa terdapat darah intraventrikel

d. Dapat terjadi herniasi otak terutama subfalcine dan transtentorial

4. Perdarahan subararachnoid (dari ruptur aneurisma)

a. Pada CT, terdapat hiperdens dari arah yang terlihat pada sulkus dan sisternabasalis.

b. Regio falx menjadi hiperdens, melebar dan berbatas tidak tegas

c. Konsentrasi terbesar pada tempat pecahnya aneurisma

Gambaran darah pada MRI

Fase Waktu T1Hiperakut < 24 jam Isointens

Akut 1-3 hari Isointens

Subakut awal 3-7 hari Terang

Subakut akhir 7-14 hari Terang

Kronis > 14 hari Gelap

Edema serebral

1. Vasogenik: predominan di white matter

2. Sitotoksik: predominan di gray dan white matter

Gambaran CT

1.

Hilangnya diferensiasi normal substansia grisea dan alba2. Terlihat pendataran sulci

3. Kompresi ventrikel

4. Dapat terlihat adanya pendataran sisterna basiler dan herniasi otak

SOL Infeksi

Abses serebral merupakan kondisi yang seringkali terjadi pada pasien dengan kondisi sistem

imun tubuh yang menurun. Abses dapat terjadi karena bakteri, fungi, dan organisme parasit.

Pencitraan MRI merupakan teknik spesifik dan sensitif untuk diagnosis abses bakterial

piogenik. Temuan tipikal antara lain:

- Lesi massa dengan cincin tipis dan halus pada pemakaian kontras

-Derajat edema vasogenik bervariasi


5/12

- Terlihat adanya restriksi difusi air pada Diffusion-weighted imaging (DWI) karenaadanya viskositas tinggi dan selularitas tinggi dari pus.

Fitur lesi infeksi non pyogenik kurang spesifik

Toxoplasmosis:

-Gambaran nekrosis sentral tanpa materi purulen

- Tidak terdapat restriksi difuusi air seperti pada abses piogenik

Abses fungal:

- Dari penelitian didapatkan hiperintensitas pusat pada DWI, sesuai dengan gambaran

restriksi difusi air

- Pada pasien dengan kapsul yang belum terbentuk sempurna, pada DWI didapatkan

penurunan difusi diperifer abses, tetapi meningkat di bagian pusat

- Lesi ring-enhancing singleatau multiple

- Lesi berlokasi pada pertemuan antara substansia grisea dan alba, serta pada ganglia

basalis

-Di sekitar lesi terdapat edema vasogenik dengan gambaran hiperintens

- Tidak terdapat gambaran perdarahan, infark, atau hidrosefalus

Abses bakterial

- Lesi single atau multiple massa dengan cincin tipis dan halus pada pemakaian kontras

- Pola hiperintens di sekitar lesi pada gambaran MRI T2, sesuai gambaran edema

vasogenik

7. Encephalitis menyebabkan perdarahan? Paling sering disebabkan apa? Paling sering

dimana?

Infeksi SSP yang dapat mengakibatkan pendarahan pada SSP

Pendarahan pada jaringan SSP dapat diakibatkan oleh infeksi virus, bakteri, jamur dan

parasit. Infeksi Virus yang tersering berkaitan dengan pendarahan intracranial adalah

infeksi HIV. Hal ini berhubungan dengan vaskulopati akibat infeksi HIV yang dapat

mengakibatkan pendarahan pada basal ganglia, lobus cerebri, dan cerebellum. Pada

infeksi SSP oleh HIV pada anak anak juga biasa dapat ditemukan pembentukan

aneurisma pada arteri arteri besar pada circulus willisi. Aneurisma ini dapat ruptur

dan mengakibatkan pendarahan intracranial. Selain itu infeksi HIV juga dapat

mengakibatkan trombositopenia yang meningkatkan pendarahan spontan, termasuk

pendarahan intracranial.

Infeksi SSP bakterial yang meningkatkan resiko pendarahan intracranial adalahinfeksi SSP oleh M. Tuberkulosis. Infeksi M.TBC dapat mengakibatkan oklusi pada

sinus venosus dan menyebabkan pendarahan. Selain itu, eksudat pada lapisan

leptomenings dapat mengakibatkan pembentukan aneurisma tipe mycotic yang dapat

ruptur. Lokasi aneurisma dapat bervariasi, namun umumnya dapat ditemukan pada

arteri cerebellar inferior posterior, yang jika rupture dapat mengakibatkan pendarahan

intraventrikuler. Tuberkuloma sendiri dapat mengakibatkan pendarahan

intraparenkimal.

Infeksi SSP oleh jamur yang sering menyebabkan pendarahan intracranial adalahinfeksi oleh Aspergillus sp. Infeksi oleh aspergillus sp. Dapat mengakibatkan


6/12

pembentukan aneurisma tipe mycotic, dan seringkali dapat mengakibatkan

pendarahan subarachnoid. Selain itu, pendarahan subarachnoid juga dapat disebabkan

oleh infeksi oleh candida albicans. Infeksi SSP oleh parasite yang dapat

mengakibatkan pendarahan adalah infeksi oleh malaria pada malaria serebral.

Selain itu, infeksi oleh cacing pita (cysticercosis) berupa neurocysticercosis dapatmengakibatkan vaskulitis yang dapat mengakibatkan pendarahan intracranial,

biasanya pada pembuluh darah perforatum yang kecil dan juga pendarahan

subarachnoid akibat ruptur aneurisma.

Sumber : Carod-Artal FJ. Stroke in central nervous system infections. Ann Indian Acad

Neurol 2008;11:64-78

8. Trauma yang menyebabkan tumor di otak

Hingga saat ini belum ditemukan sebuah bukti konkrit yang menyatakan

korelasi antara riwayat trauma kepala dan peningkatan faktor resiko timbulnya tumor

SSP. Beberapa literature menyebutkan bahwa riwayat trauma kepala berat merupakan

faktor resiko terbentuknya neoplasma SSP berupa meningioma, namun hingga saat ini

belum dapat dibuktikan korelasi kuat antara kedua hal ini.

Sumber : Salvati, M, Caroli, E, Rocchi, G, Frati, A, Brogna, C and Orlando, ER

(2004). Post-traumatic glioma. Report of four cases and review of the literature.

Tumori. 90: 416-9. Department of Neurosurgery, INM Neuromed IRCCS, Pozzilli,

Italy.

Nygren, C, Adami, J, Ye, W, Bellocco, R, af Geijerstam, JL, Borg, J and Nyren, O

(2001). Primary brain tumors following traumatic brain injury--a population-based

cohort study in Sweden. Cancer Causes Control. 12: 733-7. Department of

Rehabilitation Medicine, Karolinska Institute, Danderyd Hospital, Stockholm,Sweden

9. ADEM (acute demyelinating encephalomyelitis)

Acute Disseminated Encephalomyelitis (ADEM) secara umum dianggap sebagai kelainan

demielinesasi inflamasi monofasik disertai dengan manifestasi klinis pleiotropic, yang

umumnya melibatkan ensefalopati, namun dapat melibatkan juga sindrom fokal atau

multifokal yang mengarah kepada kelainan demielinesasi inflamasi Sistem Saraf Pusat (SSP),

termasuk Neuritis Optika (NO), dan myelitis. Oleh karena itu, ADEM menjadi DD dari

sebuah sindroma demielinesasi yang terisolasi (clinically isolated syndrome/CIS). Namun,

CIS terbanyak, terutama pada orang dewasa, adalah pertanda sebuah Sklerosis Multipel dan

masa kambuh di masa mendatang. Tanda pada ADEM adalah perjalanan monofasiknya. Oleh

karena itu, kebanyakan dokter mengobati ADEM dengan pengobatan jangka pendek. Meski

demikian, membedakan antara ADEM dan kelainan demielinesasi inflamasi lainnya secara

dini dan akurat terutama Sklerosis Multipel (SM) dan Neuromielitis Optika (NMO)

sangatlah penting untuk prognosis dan pengobatan, karena banyak pasien dengan SM atau

NMO, terutama mereka dengan penyakit onsetnya secara agresif dan parah dapat menerima

manfaat dari terapi dini untuk menekan penyakit saat ini dan kekambuhan pada masa akan

datang.

Menurut penelitian retrospektif dan prospektif terbaru, karakteristik klinis, pencitraan otak,dan laboratorium ADEM sangatlah bermanfaat dalam membedakan ADEM dengan MS.


7/12

Secara keseluruhan, ADEM perlu dipikirkan saat terdapat satu atau lebih dari hal-hal berikut:

multifokal, presentasi awal polisimptomatik, usia lebih muda dari 10 tahun, tanda dan gejala

meningoensefalitis, ensefalopati, Neuritis Optik bilateral, pleositosis LCS tanpa ikatan

oligoklonal, lesi yang terdeteksi oleh MRI dengan struktur yang tidak tipikal terdapat pada

SM, seperti substansia gricea atau korteks yang dalam; dan lesi yang terdeteksi oleh MRIyang besar dan menunjukkan batas yang tidak jelas dan peningkatan setelah pemberian bahan

kontras Gadolinium.

Karakteristik klinis, laboratorium, dan pencitraan otak ditekankan oleh penelitian terbaru

untuk lebih membantu membedakan ADEM dari kelainan demielinesasi inflamasi monofasik

lainnya. Meskipun demikian, harus ditekankan bahwa fitur tersebut hanya didasari oleh

diagnosis retrospektif dari pasien yang menampakkan kriteria yang ditetapkan secara tidak

resmi untuk ADEM. Maka, kegunaan diagnostic dari karakteristik klinis tetap belum jelas

karena tidak adanya penelitian validasi prospektif menggunakan gold standard klinis atau

klinikopatologis. Karena ADEM belum mempunyai definisi yang pasti, penelitian terbaru

menjadikan perbedaan antara ADEM dan MS semakin tidak jelas dengan mengusulkan

spektrum ADEM yang luas termasuk bentuk multifasik atau rekuren. Perbedaan patologis

antara ADEM dan MS dipertimbangkan untuk menjawab pertanyaan mengenai apakah

perbedaan tersebut dapat dipergunakan sebagai goldstandard untuk membedakan ADEM

dari kelainan demielinesasi inflamasi lainnya dan debat mengenai bagaimana

mendefinisikannya.

DEFINISI KLINIS DARI ADEM

Saat ini, tidak ada kriteria diagnosis klinis untuk ADEM yang diterima, prospektif, danterverifikasi secara klinis. Penelitian retrospektif terdahulu mengalami kesulitan berupa

kriteria inklusi yang terlalu luas, hingga hampir pasti merangkum kemungkinan presentasi

awal Sklerosis Multipel dan Neuromielitis Optika. Dalam menyusun penelitian retrospektif

dan klinikopatologis, Mikaeloff et al telah menerapkan definisi yang paling terbatas yang

terdapat kini dalam studi prospektif pada anak-anak:

Kejadian pada anak yang sebelumnya sehat berupa gejala akut dan meliputi serangan seperti

berikut: lebih dari satu defisit neurologis (serangan polisimptomatik; perubahan fungsi luhur;

dan gabungan dari perubahan yang terlihat pada MRI, jika termasuk lesi substansia alba.

Walaupun kriteria Mikaeloff et al meramalkan sebuah perjalanan monofasik pada

kebanyakan pasien selama durasi follow-up rata-rata sebanyak 5.5 3.6 tahun, 18% pasien

masih mengalami kekambuhan pada topis SSP yang berbeda dengan serangan pertama, dan

menunjukkan perjalanan klinis yang konsisten dengan MS. Mikaeloff et al meramalkan

diagnosis SM pada pasien dengan kekambuhan, namun lainnya telah menyimpulkan bahwa

kasus demikian memberikan bukti bahwa ADEM dapat kambuh atau terulang. Data patologis

tidak ditemukan dalam semua penelitian besar mengenai kejadian ADEM yang terdiagnosa

secara klinis.

Menurut International Pediatric MS Study Group (IPMSSG) kriteria diagnostik ADEM masih

belum jelas dan menekankan kebutuhan akan validasi secara prospektif dalam waktu 10


8/12

hingga 20 tahun kedepan. Kriteria consensus tersebut dikembangkan untuk anak-anak (


9/12

mendeskripsikan pasien dengan riwayat infeksi atau vaksinasi yang jelas. ADEM dalam

artikel ini meliputi kasus kasus dengan ataupun tanpa riwayat infeksi atau vaksinasi yang

jelas. Definisi ini konsisten dengan kriteria klinis yang diajukan, dan mengasumsikan bahwa

terdapat sebuah proses SSP yang dimediasi oleh sistim imun yang unik dengan patofisiologi

yang jelas jelas tidak dipengaruhi oleh pencetus imun, yang biasanya tidak terlihat jelasdalam riwayat klinis, walaupun ada. Mengabaikan adanya riwayat infeksi atau vaksinasi dari

kriteria ADEM didukung dengan perbandingan signifikan pada pasien ADEM yang di

evaluasi secara prospektif, retrospektif, dan patologis, yang tidak mempunyai riwayat infeksi

atau vaksinasi. Riwayat infeksi atau vaksinasi dapat menambah kemungkinan terjadinya

ADEM, namun juga lebih sering terjadi pada pasien dengan presentasi pertama SM. Maka

dari itu, syarat mengenai adanya riwayat infeksi atau vaksinasi tidaklah spesifik maupun

sensitive untuk ADEM.

USIA YANG LEBIH MUDA SAAT PRESENTASI

ADEM lebih sering terjadi pada anak anak. Dalam satu penelitian pada anak-anak dengan

ADEM yang berdomisili di San Diego County, California, insidensinya di ramal setidaknya

0,4/100,000/tahun. Insidensi ADEM pada pasien dewasa belum di evaluasi. Pasien pediatric

yang memenuhi kriteria Mikaeloff et al untuk ADEM berada pada usia rata-rata 7.1 tahun,

sedangkan untuk MS dengan usia rata-rata 12.0 tahun. Lima persen pasien MS berusia

kurang dari 16 tahun, namun pasien SM dilaporkan juga ditemukan pada usia semuda 1

tahun. Meskipun demikian, seiring dengan berkembangnya spektrum SM pada pediatric,

beberapa bukti menunjukkan bahwa presentasi seperti-ADEM pada SM pediatric dapat saja

tidak dikenali. Kenyataan bahwa pasien yang menunjukkan penyakit demielinesasi sebelum

usia 10 tahun lebih mungkin mengidap ADEM daripada SM, menjelaskan bahwa usia tidakdapat digunakan sebagai faktor pembeda secara pasti.

NEURITIS OPTIK BILATERAL: ADEM ATAU NMO?

Dale et al menemukan bahwa 23% dari 40 pasien yang terdiagnosa dengan ADEM

menampilkan Neuritis Optik bilateral. Dalam penelitian yang sama juga, NO unilateral hanya

terdapat pada pasien yang kemudian di klasifikasikan kembali menjadi MS, tanpa ada satu

pun yang menampilkan NO bilateral. Walaupun jarang sekali, kejadian NO bilateral

dirasakan dapat menjadi pembeda ADEM dari SM yang potensial; perbedaan yang kuat ini

tidak terjadi lagi pada penelitian berikutnya dengan menggunakan kriteria diagnostic yang

bahkan lebih restriktif. NO bilateral sangat jarang pada MS, namun juga dikenal sebagai

manifestasi daripada NMO. Kasus NMO dapat mengkontaminasi beberapa seri penelitian

ADEM. Walaupun kriteria diagnosis dahulu untuk NMO mengusulkan bahwa tidak terdapat

lesi substansi alba pada MRI otak, publikasi terkini memberikan bukti akan spektrum yang

lebih luas, termasuk lesi yang konsisten dengan ADEM dan SM. Pasien dengan NMO

mempunyai antibody terhadap aquaporin-4 water channel, biomarker patogenik yang

ditemukan baru-baru ini.

NMO-immunoglobulin IgG positif pada sebanyak 76% kasus NMO klinis, namun tidak

merupakan kriteria absolut untuk diagnosis. Penatalaksanaan dini NMO dapat mengurangi

risiko kekambuhan yang lebih parah. Pemeriksaan serologis NMO-IgG tersedia baru-baru ini


10/12

dan belum dievaluasi dalam seri penelitian ADEM terkini. NO bilateral kurang spesifik untuk

ADEM daripada yang awalnya disarankan oleh Dale et al dan memberi gambaran

ketidakpastian antara ADEM dengan NMO, yang sepertinya berbeda secara patofisiologi.

Penelitian ADEM di masa depan sebaiknya melibatkan pengujian NMO-IgG dalam kasus-

kasus yang potensial secara klinis memberi gambaran NO, myelitis, atau kombinasikeduanya.

10.AVM pada dewasa muda dengan parese selalu menjadi DD

Arteriovenous malformation atau AVM merupakan kelainan kongenital yang bisa terdapat di

otak maupun medula spinalis, terbentuk dari anyaman abnormal antara arteri dan vena. AVM

bukanlah neoplasma walaupun mereka cenderung untuk berekspansi seiring waktu sehingga

terkadang disebut angioma.

Epidemiologi:

- Insiden penderita AVM 1/100000 tiap tahun.- AVM lebih banyak pada pria daripada wanita.

Patofisiologi:

AVM terbentuk saat masa prenatal yang tidak diketahui penyebabnya. Pada peredaran darah

otak normal, darah yang kaya akan oksigen berasal dari jantung dialirkan ke otak melalui

pembuluh darah arteri arteriol kapiler otak. Setelah itu, darah yang sudah tidak

mengandung oksigen dialirkan kembali ke jantung dan paru melalui vena. Pada AVM,

pembuluh darah abnormal karena epitel sambungan antara arteri dan vena tipis sehingga

berpotensi untuk pecah pembuluh darah. AVM dapat timbul dimana saja namun umumnya

paling sering timbul pada teritori arteri cerebri media.

Tanda dan Gejala Klinis:

- Perdarahan: 40-60% pasien dengan AVM datang dengan perdarahan baik

intracerebral ataupun intraventrikuler. Tidak seperti aneurisma sakular, AVM

biasanya berdarah pada pasien dengan umur lebih muda yaitu 20-40 tahun. Bisa

juga timbul vasospasme dan komplikasi iskemik selanjutnya.

- epilepsi: bangkitan umum atau parsial dapat timbul pada pasien dengan AVM

khususnya apabilalesi timbul pada permukaan kortikal. Pada pasien AVM yangdatang dengan perdarahan, 30% mempunyai riwayat epilepsi.


11/12

- Defisit neurologis: AVM yang besar khususnya yang melibatkan daerah basal

ganglia dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa demensia progresif,

hemiparesis atau defek lapangan pandang sebagai akibat dari steal effectnya.

AVM di daerah batang otak juga dapat menimbulkan defisit motorik atau

sensorik, dengan atau tanpa keterlibatan saraf kranial.

-Sakit kepala: serangan sakit kepala biasanya dapat dinyatakan dengan jelaslokasinya, unilateral, dengan sensasi berdenyut keras.

- Bruit kranial: aurkultasi di sekitar bola mata dapat terdengar bruit.

Diagnosis:

- CT Scan: kebanyakan AVM dapat terlihat pada CT scan kecuali tertutup oleh

adanya hematoma intrakranial. Penggunaan kontras intravena dapat memperjelas

visualisasi yang menimbulkan lesi kriptik.

- MRI dapat memperlihatkan AVM dengan jelas sebagai regio dengan aliran darah

yang besar dengan perubahan signal di sekitarnya karena perdarahan lama atau

gliosis. MRI juga merupakan diagnostik terpilih untuk malformasi kavernosa

karena kadang luput dari CT scan dan sulit terlihat pada angiografi. Kebanyakanlesi menunjukkan perubahan signal karena batas lesi yang menunjukkan deposisi

hemosiderin.

- Angiografi cerebral: angiografi menunjukkan pembuluh yang mensuplai dan

menjadi drainase AVM. Pada keberadaan hematoma, angiografi dapat ditunda

sampai hematoma menghilang karena tekanan lookal dapat menyerupai AVM.

Jika angiogram negatif, digunakan MRI untuk mengeksklusi adanya malformasi

cavernosa.


12/12

Tatalaksana:

- Pembedahan :

o Indikasi untuk intervensi: hematoma yang meluas berhubungan dengan

AVM, defisit neurologis fokal yang progresif, kemungkinan perdarahankhususnya pada pasien muda dan AVM < 3 cm. Dipikirkan juga risiko

operasi yang biasanya tinggi pada AMV berdiameter lebih dari 3 cm, yang

berdrainase pada vena yang dalam.

o Metode operasi dapat berupa eksisi, stereotactic radiosurgery, dan

embolisasi tergantung besarnya lesi dan lokasi AVM.

Dibuat Oleh :

Andre Sugiyono 2011-061-097

Aurelia 2012-061-129 Anna Paramitha 2012-061-122

Ahmad Nadim 2012-061-124

Dionisius Rianto 2011-061-100

Paskalis Indra 2011-061-092

Ornella Widyapuspita 2011-061-098 Monika Katherina 2012-061-128

Stefhanie Harri 2012-061-123

pr dokter flora

Documents