ppt referat

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Pembimbing :Dr. Magdalena,SpA

Penyusun:Siti Nasirah 03008303*

LATAR BELAKANG

Penyakit Jantung rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari demam rematik, yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung.

Tujuan PenulisanMengetahui hemodinamik jantung yang normalMemahami pengertian, penyebab, patofisiologi, tanda dan gejala klinis, pemeriksaan penunjang serta penatalaksanaan demam rematik dan penyakit jantung rematikMampu melakukan upaya pencegahan kepada masyarakat agar insiden penyakit ini dapat diturunkan.

*

APA ITU DEMAM REMATIK ??Demam Rematik adalah suatu sindroma klinik akibat infeksi kuman Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut dan dapat juga sering berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatum

Demam rematik terjadi sebagai sekuele lambat yang dapat melibatkan sendi, jantung, susunan saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit pada waktu dan frekuensi yang bervariasi*

EPIDEMIOLOGI

Demam rematik masih sering didapati pada anak di negara sedang berkembang dan sering mengenai anak usia 5-15 tahun.

Demam rematik (DR) telah hampir tidak ada di negara-negara terindustrialisasi sejak abad ke 20,karena pembaikan dari kondisi hidup termasuk sanitasi dan lingkungan dan availabilitas tinggi dari antibiotika dan rawatan. *

EPIDEMIOLOGIDalam laporan WHO Geneva, 29 October1 November 2001 yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk di negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk dinegara berkembang dan didaerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per 100.000. Diperkirakan sekitar 2000 332.000 yang meninggal diseluruh dunia karena penyakit tersebut.*

FAKTOR PREDISPOSISI*

ETIOLOGIinfeksi kuman Streptokokus hemolitik grup A pada saluran nafas

Kuman Streptococcus beta hemolitikus dikenali karena morfologi koloni dan kemampuan untuk menimbulkan hemolisis

Terdiri dari sitoplasma yang dikelilingi oleh tiga lapisan membran yang disusun terutama dari lipoprotein.

*

ETIOLOGI Komponen bagian dalam adalah peptigoglikan yang memberi kekakuan dinding sel.Polisakarid dinding sel atau karbohidrat spesifik grup. Karbohidrat ini terbukti memiliki determinan antigenik bersama dengan glikoprotein pada katup jantung manusia.Komponen ketiga terdiri dari mosaik protein yang dilabel sebagai protein M yakni antigen spesifik tipe dari streptokokus beta hemolitikus grup A. Adanya protein M ini menghambat fagositosis*

PATOGENESIS

Demam rematik merupakan respons auto imun terhadap infeksi Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan.

Ada reaksi silang antara komponen streptokokus beta hemolitikus grup A dengan jaringan miokardium.

Konsep persamaan antigenik memberi kesan bahwa antibodi yang dihasilkan dari infeksi streptokokus melawan antigen bakteri memberi reaksi silang dengan jaringan host.*

Meliputi reaksi silang imunologik antara karbohidrat streptokokus dan glikoprotein katup, diantara membran protoplas streptokokus dan jaringan saraf subtalamus serta nukleus kaudatus dan antara hialuronat kapsul dan kartilago dan kartilago artikular.*

PATOLOGI *

PATOLOGI*

PATOLOGIKeterlibatan jantung pada demam rematik dapat mengenai setiap komponen jaringannya.Reaksi radang perubahan eematosa jaringan disertai infiltrasi selular terdiri dari limfosit dan sel plasma dengan beberapa granulosit fibrinoid ditemukan tersebar di seluruh jaringanBenda Aschoff ditemukan pada setiap miokardium dan paling sering dalam jaringan miokardium pasien yang sembuh dari miokarditis rematik.

*

PATOLOGILesi yang khas endokarditis rematik adalah tambalan MacCallum, daerah jaringan menebal yang ditemukan dalam atrium kiri, yakni diatas dasar daun katup mitral posterior. Degenerasi hialin pada katup yang terkena akan mnyebabkan pembentukan veruka pada tepinya, yang akan menghalangi pendekatan daun-daun katup secara total dan menghalangi penutupan ostium katup. Dengan radang yang menetap terjadilah fibrosis dan kalsifikasi katup.*

PATOLOGIPada artritis rematik jaringan tulang rawan tidak terlibat tetapi lapisan sinovia menunjukkan terjadinya degenarasi fibrinoid. Nodul subkutan yang membentuk penonjolan di atas tonjolan tulang dan permukaan tendo ekstensor cenderung ditemukan pada pasien dengan penyakit jantung kronik, terutama stenosis mitral. Histologi nodul subkutan terdiri dari nekrosis fibrinoid sentral yang dikelilingi oleh sel-sel epitel dan mononuklear. Lesi histologis tersebut serupa dengan lesi pada benda Aschoff, suatu tanda patologis karditis rematik. *

PERJALANAN KLINIS*

GEJALA PERADANGAN UMUMDemam yang tidak tinggi, lesu, anoreksia, berat badan tampak menurun, pucat.

artralgia(rasa sakit di sekitar sendi) dan sakit bertambah saat anak melakukan aktifitas fisis

Nyeri perut yag kadang-kadang bisa sangat hebat sehingga menyerupai appendisitis akut.*

MANIFESTASI KLINIS*

Terjadi berberapa perubahan patofisiologi pada katub jantung pada pasien penyakit jantung rematik,antaranya :

REGURGITASI MITRAL

STENOSIS MITRAL

REGURGITASI AORTA

*

REGURGITASI MITRALValvulitis mitral daun katup menebal tidak menutup sempurna selama fase sistole regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistole.Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali namun kebocoran sedang samoai berat selalu menyebabkan kardiomegali.Klinis : Pada insufisiensi mitral sedang sampai berat, manifestasi klinis bergantung kepada beratnya lesi. Gejala dapat ringan sampai sangat berat.Biasanya anak tampak cepat lelah dan dispneu setelah melakukan aktifitas fisik.

*

Pada pemeriksaan fisis didapatkan hemitoraks kiri yang menonjol. Aktifitas ventrikel kiri meningkat. Bunyi jantung I dapat normal atau melemah, sedangkan bunyi jantung II terdengar mengeras pada insufisiensi mitral berat. Pada auskultasi ditemukan bising pansistolik di apeks, yang menjalar ke aksila sampai ke belakang, dan mengeras bila pasien miring ke kiri. Bising ini dapat berderajat 2/6 sampai 6/6. Pada insufisiensi mitral berat dapat terdengar bising midsistolik di apeks akibat stenosis mitral relatif.*

STENOSIS MITRALDaun katup lengket stenosis mitral (daun katup tidak dapat membuka sempurna) aliran darah masuk dari atrium kiri ke ventrikel kiri tidak lancar beban volume atrium kiri dilatasi atrium kiri dan tekanan atrium kiri berlebihan diteruskan ke pembuluh darah yang mengakibatkan hipertensi pulmonal beban jantung kanan bertambah hipertrofi ventrikel kanan gagal jantung kananKlinis: ringan asimptomatik. Berat hemoptisis akibat pecahnya pembuluh darah paru akibat hipertensi pulmonal

*

STENOSIS MITRALPemeriksaan fisik : hemitoraks kiri normal atau sedikit menonjol dan bila sudah disertai hipertrofi ventrikel kanan,teraba aktifitas jantung kanan yang meningkat. Pada auskultasi terdengar bunyi jantung I mengeras, P2 mengeras terutama setelah terdapat hipertensi pulmonal. Bising yang khas untuk stenosis mitral adalah bising diastolik apikal dengan bising presistolik. Bising ini sering didahului oleh opening snap, bersifat rumbling, bernada rendah dan mengeras bila miring ke kiri atau setelah latihan.

*

REGURGITASI AORTASebagian darah yang dipompa oleh ventrikel kiri ke aorta akan kembali (regurgitasi) ke ventrikel kiri akibat kebocoran katup aorta. beban volume pada ventrikel kiri sehingga dilatasi ventrikel kiri bekerja lebih kuat untuk mempertahan kan curah jantung hipertrofi ventrikel kiriKlinis: pada kasus lebih berat, anak mengeluh cepat lelah, palpitasi, dispneu setelah latihan dan banyak berkeringat.*

REGURGITASI AORTAPemeriksaan fisik,: toraks biasanya normal. Pada palpasi tampak aktifitas ventrikel kiri yang meningkat; mungkin dapat teraba getaran bising diastolik. Yang khas pada auskultasi adalah bising diastolik dini bernada tinggi di sela iga II kiri (daerah auskultasi pulmonal) dengan penjalaran ke tepi kiri sternum. Kadang-kadang juga dapat terdengar paling baik di apeks atau di sela iga II kanan (daerah auskultasi aorta). Bising ini akan lebih jelas terdengar bila anak duduk sambil membungkuk*

PEMERIKSAAN PENUNJANGReaktan fase akut : hitung lekosit perifer, laju endap darah dan protein C-reaktif (CRP).

Uji bakterologis dan serologis

Pemeriksaan radiologi, elektrokardiografi dan ekokardiografi*

DIAGNOSIS(kriteria Jones 1992) *

Manifestasi mayorManifestasi minorKarditisPoliartritisKhoreaEritema marginatumNodul subkutan

PLUSKlinisArtralgiaDemamLaboratorium- peningkatan reaktan fase akut (laju endap darah, C-reaktive protein)Pemanjangan interval PR pada EKG

Bukti infeksi streptokokus grup A sebelumnyaKultur usap tenggorok atau rapid streptococcal antigen test positifTiter antibodi streptokokus diatas nilai normal atau meningkat

Kriteria demam rematik menurut WHO tahun 2002-2003 - revisi*

Kategori diagnosticKriteria Demam rematik serangan pertama

Demam rematik serangan rekuren tanpa penyakit jantung rematikDemam rematik serangan rekuren dengan penyakit jantung rematikKorea rematik

Penyakit jantung rematik (stenosis mitral murni atau kombinasi dengan insufisiensi mitral dan/atau gangguan katup aorta)2 mayor atau satu mayor dan dua minor ditambah bukti infeksi SGA sebelumnyaDua mayor atau satu minor dan dua minor ditambah dengan bukti infeksi SGA sebelumnyaDua minor ditambah dengan bukti infeksi SGA sebelumnyaTidak diperlukan kriteria mayor lainnya atau bukti infeksi SGATidak diperlukan kriteria lainnya untuk mendiagnosis sebagai penyakit jantung rematik

PENATALAKSANAAN

Pengobatan terhadap DR adalah ditujukan pada 3 hal yaitu 1) Pencegahan primer pada saat serangan DR 2) Pencegahan sekunder DR3) Menghilangkan gejala yang menyertainya

*

PENCEGAHAN PRIMERPengobatan yang adekuat terhadap semua pasien infeksi saluran nafas bagian atas akibat streptokokus beta hemolitikus grup A.

Untuk ini diperlukan kemampuan pengenalan terhadap infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A oleh para dokter. Jenis obat, pemberian dan dosisnya sama dengan eridasi kuman pada pengobatan demam rematik akut*

PENCEGAHAN PRIMER*

Obat Dosis Cara Jangka pemberianBenzathine Penicillin G

Penisilin V

Eritromisin 600.000-900.000 unit untuk pasien < 30kg. 1200.000 unit pasien >30kg250 mg

40mg/kg/hariIntramuskular

Oral

Oral 10 hari

3-4 kali sehari selama 10 hari2-4 kali dosis sehari selama 10 hari

PENCEGAHAN SEKUNDERPencegahan sekunder bermaksud upaya untuk mencegah terjadinya infeksi streptokokus pada pasien demam rematik stadium IV (tenang dan inaktif), termasuk mereka yang hanya pernah menunjukkan gejala minor saja.

Tindakan pencegahan ini lama karena perlu kesadaran para dokter dan petugas kesehatan lainnya serta pasien dan orang tua pasien agar program penccegahan dapat dijalankan sebagaimana mestinya.

*

PENCEGAHAN SEKUNDER*

Obat Dosis Cara Jangka pemberianBenzathine Penicillin G

Penisilin V

Eritromisin 600.000-900.000 unit untuk pasien < 30kg. 1200.000 unit pasien >30kg250 mg

40mg/kg/hariIntramuskular

Oral

Oral 10 hari

3-4 kali sehari selama 10 hari2-4 kali dosis sehari selama 10 hari

PEMBEDAHANindikasi bedah umumnya adalah kardiomegali berat yang menetap yang menghalangi kehidupan normal, kardiomegali progresif serta gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan terapi medik. Kriteria indikasi lain tergantung dari lesi yang ada serta kemampuan tim bedahPada insufisiensi mitral, tindakan bedah yang dikerjakan adalah anuloplasti mitral atau penggantian katup.

*

PEMBEDAHANKomisurotomi dilakukan untuk memperbaiki stenosis mitral, sedangkan pada insufisiensi aorta dapat dilakukan protesis atau homograf. Prabedah biasanya diperlukan penelitian hemodinamik dengan kateterisasi jantung serta pemastian beratnya lesi dengan angiografi.

*

KOMPLIKASIReaktivasi karditis rematik. Pada banyak pasien hal ini sulit dikesampingkan terutama bila tidak terdapat tanda demam rematik akut yang jelasInfeksi. Endokarditis yang tidak diketahui dan tidak diobati menyulitkan penyakit jantung rematik; yang akhirnya menyebabkan gagal jantung yang amat sulit dikendalikanKetidakseimbangan elektrolit. Terapi diuretik jangka panjang dapat dipersulit oleh hipokalemia, alkalosis hipokloremik atau hiponatremia.Emboli paru tidak sering terjadi pada anak dan remaja, tetapi harus dipikirkan pada pasien yang tidak responsif terhadap terapi. *

PROGNOSISMorbiditas demam rematik akut berhubungan erat dengan derajat keterlibatan jantung.

Mortalitas sebagian besar akibat karditis berat, komplikasi yang sekarang sudah jarang ditemukan di negara maju namun masih sering ditemukan di negara berkembang.

Profilaksis sekunder yang efektif mencegah kambuhnya demam rematik akut hingga mencegah perburukan kondisi jantung*

KESIMPULANDemam rematik adalah suatu reaksi autoimun terhadap faringitis streptokokus beta hemolitikus grup A yang menyerang sendi, kulit, otak, lapisan serosa dan jantung.Gambaran patologinya ditandai oleh granuloma patognomonis yang khas, terdiri dari infiltrasi perivaskular oleh sel-sel protoplasma fibrinoid (benda Aschoff). Demam rematik mempunyai kecenderungan untuk berulang (reaktivasi). Gambaran klinis dan laboratorium pada reaktivasi ini sama saja dengan gejala serangan pertama. Dengan pencegahan yang benar, angka kejadian reaktivasi dapat ditekan menjadi sangat rendah.

*

TERIMA KASIH*

ppt referat

Documents