1. Pola pernafasan pada bayi baru lahir

Selama tidur pada usia bulan pertama, bayi normal cukup bulan mungkin kadang-kadang

mengalami episode, yaitu pernafaan teratur terganggu dengan jedah-jedah ( perhentian-

perhentian) pendek. Pola pernafasan periodic ini , bergeser dari irama teratur ke episode

apnea intermiten siklik yang singkat , lebih lazim terjadi pada bayi premature, yang dapat

mengalami jedah selama 5-10 detik diikuti dengan ledakan pernafasan cepat dengan

frekuensi 50-60/menit selama 10-15 detik. Jarang disertai perubahan warna atau

perubahan frekuensi jantung, dan sering berhenti tanpa alas an yang jelas. Pernafasan

periodic intermiten biasanya menetap sampai bayi premature berumur sekitar 36 minggu

kehamilan. Jika bayi hipoksik , penambahan kadar oksigen yang diinspirasi akan sering

mengubah pernafasan periodik menjadi pernafasan teratur. Transfusi sel darah merah

atau rangsangan fisik eksterna juga dapat mengurangi jumlah episode apnea. Pernafasan

periodic tidak memberikan arti prognostic, hal ini merupakan suatu karakteristik normal

pada pernafasan neonates.

2. Apnea

a. Definisi

Pernafasan periodic harus dibedakan dari jedah apnea yang lama, karena yang kedua dapat

disertai dengan penyakit yang serius. Apnea disebabkan oleh beberapa penyakit primer yang

mengenai neonates. Gangguan demikian menimbulkan depresi langsung pada pengendalian

pernafasan di system saraf pusat, gangguan penghantaran oksigen perfusi, atau defek

ventilasi .

Apnea prematuritas idiopatik terjadi bila tidak ada factor predisposes penyakit yang dapat

diidentifkasi dan mungkin karena obstruksi saluran pernafasan atas (ketidakstabilan laring,

fleksi leher , olusi hidung) yang ditandai oleh tidak adanya aliran udara tetapi ada gerakan

dinding dada persisten. Kolaps faring dapat menyertai keadaan tekanan jalan nafas negative

selama inspirasi , atau mungkin akibat inkoordinasi dan otot-otot saluran pernafasan atas

yang lain yang terlihat dalam menjaga agar jalan nafas tetap terbuka. Apnea prematuritas

dapat juga disebabkan oleh penurunan umur kehamilan yang bergantung pada rangsangan

system saraf pusat pada otot-otot pernafasan, ditandai oleh tidak adanya aliran udara dan

gerakan dinding dada (apnea sentral) yang simultan. Imaturitas pusat pernafasan pad abating

otak tampak pada respon yang lemah terhadap karbon dioksida dan respon paradoksal

terhaap hipoksia, yaitu mengakibatkan apnea bukannya hiperventilasi. Apnea bergantung ada

stadium tidur, frekuensinya bertambah selam tidur aktif (REM). Gerakan dinding

dadaparadoksal adlah lazim selama tidur aktif dan dapat menyebabkan penurunan PaO2

karena cacat ventilasi perfusi

b. Penyebab potensia Apnea dan Bradikardia Neonatus

SSP PIV, obat-obat , kejang-kejang, jejas hipoksik, hernia, gangguan

muskular

Pernafasan Pneumonia, lesi jalan nafas obstruktif, atelectasis, prematuritas berat (<

1000gr) reflex laring, paralisis nervus frenikus, distress membrane hiain

berat, pneumotoraks

Infeksi Sepsi , entrokolitis nekrotikan, meningitis (bakteri, jamur, virus)

Saluran

pencernaan

Pemberian makanan oral, gerakan usus, refluks gastroesofagus,

esophagitis, perforasi usus

Metabolik Glukosa, kalsium , PO2 , natrium, ammonia, asam organic, suhu

lingkungan , hipotermia

Kardiovaskular Hipotensi, hipertensi, gagal jantung, anemia, hypovolemia, tonus vagus

Idiopatik Imaturitas pusat pernafasan, fase tidur , kollaps saluran pernaffasan atas

c. Manifetasi Klinis

Insidens apnea prematuritas idopatik bervariasi terbalik dengan umur kehamilan . Pada

bayi retrm apnea ini jarang terjadi pada usia hari pertama, apnea segera sesudah lahir

menandakan adanya penyakit lain. Mulainya apnea idiopatik terjadi pada umur 2 sampai

7 hari. Mulainya apnea mendadak pada neonates yang sebelumnya baik sesudah umur 2

minggu merupakan kejadian kritis yang memerlukan pemeriksaan segera. Pada bayi

preterm , apnea serius didefinisikan sebagai pengehntian nafas selam lebih dari 15-20

detik atau seberapun lamanya jika disertai dengan sianosi dan bradikardia. Insidenns

bradikardia terkait bertambah dengan lamanya pane yang mendahului dan berkolerasi

dengan keparahan hipoksia. Apne pendek ( 10 detik) jarnag disertai dengan bradikardia

sedang apnea yang lebih lama ( > 20 detik) mempunyai insidens bradikardia yang lebih

tinggi.

d. Pengobatan

Bayi yang mempunyai resiko apnea harus dimonitor dengan monitor apnea. Rangsangan

kulit yang lembut sering merupakan terapi yang adekuat pada bayi neonates yang

mengalami episode ringan dan intermiten. Bayi yang mengalami apnea berulang dan

lama memerlukan ventilasi kantong dan masker segera. Bila apnea dicetuskan oleh

penyakit , stabilitas jalan nafas dan oksigen harus dipertahankan dalam rangka mengobati

penyakit dasar.

3. Penyakit Membran Hialin (PMH) / Kegawatan Pernafasan ( Respiratory Distress

Syndrome (RDS))

a. Definisi

PMH terutama terjadi pada bayi premature , insidennnya berbanding terbalik

dengan umur kehamilan dan berat badannya. PMH ini 60-80 % terjadi pada bayi yang

umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30 % pada bayi antar 32-36 minggu ,

sekitar 5 % pada bayi yang lebih dari 37 minggu, dan jarang terjadi pada bayi yang

cukup bulan.Kenaikan frekuensi dihubngkan dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan

sebelum umur kehamilan 37 minggu, kehamilan multijanin, persalinan seksio sesarea,

persalinan cepat, askfiksia , stress dingin, dan adanya riwayat bayi sebelumnya terkena.

Insidens tertinggi pada bayi preterm atau kulit putih.

b. Etiologi dan Patofisiologi

Kegagalan mengembangkan kapasitas residu fungsional dan kecenderungan paru-

paru terkena atelektasis mempunyai korelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi dan

tidak adanya surfaktan . Unsur utama surfaktan adalah dipalmitilfosfatidikolin (lestin),

fosfatidigliserol, apoprotein dan kolesterol. Dengan bertambahnya umur kehamilan ,

terjadi penambahan umur fosfolipid yang disintesis dan disimpan didalam sel avolar tipe

II. Agen aktif ini dilepaskan kedalam alveoli, untuk mengurangi tegangan permukaan dan

membantu mempertahankan stabilitas alveolar dengan jalan mencegah kolapsnya ruang

udara kecl pada akhir ekspirasi. Namun, karena adanya imaturitas, jumlah yang

dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup memenuhi kebutuhan pasca lahir. Kadar

tertinggi surfaktan terdapat dalam paru janin yang dihomogenasi pada umur kehamilan

20 minggu, tetapi belum mencapai permukaan paru sampai tiba saatnya. Surfaktan

tampak dalam cairan amnion antar 28-32 minggu . Kadar surfaktan paru biasanya muncul

sesudah 35 minggu.

Sintesis surfaktan sebagian tergantung pada PH ,suhu dan perfusi normal.

Aksfisia, hipoksemia, dan iskemia paru, terutam dalam hubungannya dengan

hipovolemia , hipotensi dan dan stress dingin , dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan

epitel paru dapat juga terkena jejas akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh

manajemen noleh operator respirasi, ,mengakibatkan pengurangan surfaktan yang lebih

lanjut.Atelektasis alveolar, formasi membrane hialin, edema interstisial membuat paru-

paru kurang lentur, memerlukan tekanan yang lebih besar utnuk mengembangkan

alveolus kecil dan dan jalan nafas. Pad bayi ini, dada bawah tertarik ke dalam ketika

diafragma turun dan tekanan intratoraks menjadi negative , dengan demikian membatasi

jumlah tekanan intratoraks yang dihasilkan, akibatnya adalah timbul kecendrungan

atelektasis. Dinding dada bayi preterm yang sangat lemah memberi lebih sedikit tekanan

daripada dinding dadabayi yang matur terhadap kecendrungan alamiah paru untuk

kolaps. Dengan demikian pada akhir ekspirasi , volume toraks dan paru cenderung

mendekati volume residu, sehingga menyebabkan atelektasis.

Defisiensi sintesis atau pelepasan surfaktan , bersama dengan agen unit-unit

saluran pernafasan yang kecil dan dinding dada yang lemah , menghasilkan atelektasis,

mengakibatkan adanya perfusi pada alveolus tetapi tidak ventilasi dan menyebabka

hipoksia. Pengurangan kelenturan paru , volume tidal yang kecil, kenaikan ruang mati

fisiologis, kenaikan kerja pernafasan dan ventilasi alveolar yang tidak cukup

menyebabkan hiperkabia. Kombinasi hiperkabia, hipoksia dan asidosis menghasilkan

vasokonstriksi arteri pulmonalis dengan kenaikan shunt dari kanan ke kiri melalui

foramen ovale, duktus arteriosus, dan dalam paru-paru itu sendiri. Aliran darah pun

berkurang dan jejasiskemik pada sel menghasilkan surfaktan dan terhadap bantalan

vascular mengakibatkan efusi bahan proteinaseosa kedalam ruang alveolar.

c. Manifestasi Klinis

Tanda-tanda PMH biasanya tampak dalam bebrapa menit kelahiran, walaupun tanda-

tanda ini tidak dapat dikenali selama bebrapa jam sampai pernafasan menjadi cepat,

dangkal bertambah sampai 60x/menit. Takipnea yang mulai lambat akan member kesan

keadaan lain. Beberpa penderita memerlukan resusitasi pada saat lahir karena asfiksi

itrapartum atau karena adanya kegawatan pernafasan dini yang berat ( bila berat badan

kurang dari 1000 g) . Secara khas ditemukan takipnea, mendengkur jelas (sering dapat

didengar) , retraksi interkostal, dan subkostal, pelebaran dan kehitaman pada cuping

hidung. Ada penambahan sianosis, yang relative sering tidak responsive dengan

pemberian oksigen. Suara pernafasan bisa normal atau berkurang dengan kualitas tubuler

yang kasar, dan pada inspirasi dalam, ronkhi halus dapat tedengar pada dasar paru

posterior. Perjalanan alamiah ditandai dengan penjelasan sianosis dan dipsnea yang

sifatnya progresif.

d. Pengobatan

o Perawatan suportif awal bayi BBLR, terutama pada pengobatan asidosi ,

hipoksia, hipotensi dan hipotermia tampaknya dapat mengurangi kepearahan

PMH. Terapi memerlukan pemantauan yang cermat dan sering terhadap

frekuensi janung dan pernfasan PO2, PCO2, pH, bikarbonat, elektrolit arteri,

glukosa darah, hematocrit, tekanan darah dan suhu.

o Prinsip-prinsip umum perawatan pendukung setiap bayi BBLR harus ditaati,

termasuk penanganan dengan lemah lembut dan gangguan yang minimal sesuai

dengan manajemennya. Untuk menghindari kedingingan dan konsumsi oksige

seminimal mungkin, biy harus ditempakan dalam isolette dan suhu dalam tubuh

dipertahankan 36,5 dan 37C

o Bayi dengan PMH berat atau pada mereka yang berkembang komplikasi akibat

apnea terus menerus memerlukan ventilasi mekanis. Tujuan ventilasi mekanis

adalah memperbaiki oksigenasi dan megeliminasi karbondioksida tanpa

menyebabkan barotrauma paru yang berlebihan atau toksisitas oksigen.

4. Takipnea bayi baru lahir sementara

Takipnea sementara, kadangkadang disebut syndrome kegawatan pernafasan tipe II,

biasanya terjadi pada bayi-bayi preterm ( yang keadaanya jarang normal) atau bayi

cukup bulan pasca persalinan pervaginam atau operasi sesar. Takipnea ini mungkin

hanya ditandai dengan takipnea yang bermula pada saat yang dini, kadang-kadang

dengan retraksi atau mendengkur saat ekspirasi dan kadang-kadang sianosis yang

dapat disembuhkan dengan oksigen minimal. Penderita biasanya sembuh dengan

cepat dalam 3 hari walaupun mereka mungkin jarang tampak menderita sakit berat

dan mempunyai perjalanan yang lebih lama. Paru-paru biasanya bersih tanpa ronkhi

halus, dan rntgen dada menunjukkancorak vascular paru yang jelas, garis-garis cairan

yang jelas dalam fisura, aerasi berlebihan, diafragma datar dan kadang-kadang ada

cairan pleura. Tidak lazim ada hipoksemia, hiperkapnia dan asidosis.

5. Enteroklitis Nekrotikans Neonatus (NEC)

a. Definisi

Penyakit bayi baru lahir yang serius ini etiologinya belum diketahui dan ditandai oleh

berbagai tingkat nekrosi mukosa atau transmural usus. Tidak ada rasa atau jenis

kelamin tertentu yang rentan terhadap penyakit ini. Insidensnya berkisar dari 1-5%

dari yang masuk ke unit perawatan intensif neonates. Karena amat kecil, bayi

preterm yang sakit terutama rentan terhadap NEC, kenaikan insidens pada tahun-

tahun terakhir ini dapat menggambarkan perbaikan ketahan hidup kelompok

penderita resiko tinggi ini. Penyakit ini jarang ditemukan pada bayi yang cukup

bulan.

b. Patologi dan Patogenesis

Banyak factor yang dapat turut menyebabkan perkembangan nekrosis segmen usus,

penimbunan gas pada submukosa dinding usus dan penjelekan nekrosis

menimbulkan preforasi , sepsi dan kematian. Ileum distal dan kolom proksimal

adalah yang paling sering terlibat . Berbagai factor seperti polisitemia, susu atau

obat-obatan yang hipertonik atau pemberian makanan yang terlalu cepat dapat

menyebabkan jejas mukosa dan selanjutnya infeksi yang menyebabkan nekrosis.

NEC juga terjadi pada bayi premature tanpa stress, terutama selama epidemi.

c. Manifestasi klinis

Biasanya mulai terjadi pada 2 minggu pertama, tetapi bayi BBSLR selambat-

lambatnya dapat terjadi pada usia 2 bulan. Mekonium keluar secara normal dan tada

pertamanya adalah kembung perut dengan retensilambung. Manifestasi biasanya

berkembang sesudah dimulainya makanan enternal. Tinja berdarah yang dapat

ditemukan pada 25% penderita. Mulainya sering tersembunyi dan sepsis dapat

dicurigai sebelum lesi usus ditemukan. Ada spktrum yang sedikit lebar. Yaitu dari

ringan hanya dengan pemeriksaan tinjayang guaiak positif hingga yang berat dengan

peritonitis, perforasi usus, syok dan kematian

d. Pengobatan

Dianjurkan untuk memberikan terapi intensif pada kasus yang durigai sama seperti

terapi untuk kasus yang telah terdiagnosis. Penghentian makan , dekompresi

nasogastric, dan pemberian cairan intravena yang cermat terhadap kesimbangan asam

basa dan elektrolit adalah amat penting

6. Ikterus dan Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir

Ikterus diamati selama usia minggu pertama pada sekita 60%bayi cukup bulan dan 80%

bayi preterm. Warna kuning biasanya akibat didalam kulit terjadi akumulasi pigmen

bilirubin yang larut lemak , tak terkonjugasi , nonpolar yang dibentuk dari hemoglobin

oleh kerja heme oksigenase, biliverdin reduktase, dengan agen pereduksi nonenzimatik.

Bilirubin terkonjugasi tidak neurotoksis tetapi menunjukkan kemungkinan terjadi

gangguan yang serius. Kenaikan bilirubin ringan dapat mempunyai sifat antioksidan.

a. Etiologi

Metabolisme bilrubin bayi yang baru lahir berada dalam transisi dari stadium janin

yang selama waktu tersebut plasenta merupakan tempat utamaeliminasi bilirubin

yang larut lemaj, ke stadium dewasa yang selama waktu tersebut bentuk bilirubin

terkonjugasi yang larut air diekskresikan dari sel hati ke dalam system biliaris dan

kemudian kedalam salran pencernaan. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dapat

disebabkan atau diperberat oleh factor yang

1) Menambah beban bilirubin untuk dimetabolisme oleh hati

2) Dapat mencederai dan mengurangi aktivitas enzim transferase

3) Dapat berkompetisi dengan atau memblokade enzim transferase

4) Atau menyebabkan tidak adanya atau berkurangnya jumlah enzim yang

diambil atau menyebabkan pengurangan reduksi sel bilirubin oleh sel hepar

Resiko pengaruh toksik dari meningkatnya kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam

serum menjadi bertambah dengan adanya factor-faktor yang mengurangi retensi

bilirubin dalam sirkulasi atau oleh factor-faktor yang yang meningkatkan

permeabilitas sawar darah otak atau memberan sel saraf terhadap bilirubin

b. Manifestasi Klinik

Ikterus dapat ada pada saat lahir atau muncul pada setiap saat selama masa neonates,

bergantung pada keadaan yang menyebabkan. Ikterus biasanya mulai pada muka dan

ketika kadar serum bertambah turun ke abdomen kemudian kaki. Tekanan kulit dapat

menampakkan kemajuan atanomi ikterus tetapi dapat dijadikan tumpuan untuk

memprekirakan kadarnya di dalam darah. Ikterus pada bagian tengah abdomen, tanda

dan gejala-gejalanya merupakan factor risiko tinggi yang membrikan kesan ikterus

nonfisologis atau hemolisis yang harus dielevasi yang lanjut. Ikterus akibat

pengendapan bilirubin indirek pada kulit cenderung tampak kuning terang atau

orange, ikterus pada tipe obstruktif kulit tampak berwarna kuning kehijauan atau

keruh.