BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Bayi baru lahir normal adalah bayi lahir yang melewati masa

penyesuaian pada minggu pertama kehidupannya. Sedangkan waktu di

dalam uterus ibu bayi aman, hangat dan makan dengan baik. Setelah lahir

bayi harus menyesuaikan pada pola untuk makan, bernapas dan tetap

hangat (Asuhan Bayi Baru Lahir, 2000).

Menurut Survey Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI)

tahun 2002, angka kematian bayi baru lahir sebesar 45/1000 kelahiran

hidup dan dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain: infeksi, asfiksia

neonatorum, trauma kelahiran, cacat bawaan (seperti labio plato skisis),

penyakit yang berhubungan dengan prematuritas dan dismaturitas,

imaturitas dan lain-lain. Ditinjau dari pertumbuhan dan perkembangan

bayi, periode neonatal merupakan periode yang paling kritis. Kasus labio

palato skisis merupakan salah satu bentuk kelainan kongenital pada bayi

baru lahir. Labio palate skisis sering dijumpai pada anak laki-laki

dibandingkan anak perempuan (Randwick, 2002). Kelainan ini

merupakan kelainan yang disebabkan faktor herediter, lingkungan,

trauma, virus (Sjamsul Hidayat, 1997), tetapi dapat diperbaiki dengan

pembedahan. Secara umum, perawatan bayi baru lahir berpusat pada ibu

dan keluarga agar pemberian asuhan keperawatan aman dan berkualitas

dalam mengenali fokus dan adaptasi yang berorientasi terhadap

kebutuhan fisik dan psikososial bayi baru lahir. Riset menunjukkan bahwa

kontak dini yang diperpanjang antara orangtua-bayi baru lahir lebih besar

secara signifikan dibandingkan dengan risiko infeksi (Stright, 2005)

Mengingat masa neonatus/bayi baru lahir adalah masa penentu.

Perkembangan dan pertumbuhan bayi/anak selanjutnya serta diperlukan

perhatian dan penanganan yang terpadu dan berkesinambungan, maka

penyusun tertarik untuk membuat makalah dengan judul “Konsep

Keperawatan Bayi Baru Lahir”

1

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apakah pengertian bayi baru lahir?

1.2.2 Bagaimanakah adaptasi fisiologi bayi baru lahir?

1.2.3 Apa sajakah Kelainan pada bayi baru lahir?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Untuk mendapatkan pengetahuan dan memahami konsep keperawatan

bayi baru lahir.

2. Tujuan Khusus

a. Untuk mengetahui pengertian bayi baru lahir.

b.Untuk megetahui adaptasi fisiologi bayi baru lahir.

c. Untuk mengetahui kelainan pada bayi baru lahir

1.4 Metoda Penulisan

Dalam penyusunan makalah ini penu;lis menggunakan metoda studi

kepustakaan dan penelusuran IT.

1.5 Sistematika Penulisan

BAB I : PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

1.2 Tujuan penulisan

1.3 Metoda penulisan

1.4 Sistematika penulisan

BAB II TINJAUAN TEORITIS

2.1 Pengertian Bayi Baru Lahir

2.2 Adaptasi Fisiologis Bayi Baru Lahir

2.3 Kelainan Pada Bayi Baru Lahir

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 KESIMPULAN

3.2 SARAN

DAFTAR PUSTAKA

2

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Bayi Baru Lahir (Neonatus atau Neonatal)

Bayi Baru Lahir (BBL)/ Neonatus/ Neonatal adalah hasil konsepsi

yang baru keluar dari rahim seorang ibu melalui jalan kelahiran normal

atau dengan bantuan alat tertentu dengan periode sejak bayi lahir sampai

28 hari pertama kehidupan. Bayi baru lahir fisiologis adalah bayi yang

lahir dari kehamilan 37-42 minggu dan berat badan lahir 2500-4000

gram. (Depkes RI, 2007). Selama beberapa minggu, neonatus mengalami

masa transisi dari kehidupan intrauterin ke extrauterine dan menyesuaikan

dengan lingkungan yang baru. Masa bayi baru lahir (Neonatal) dibagi

menjadi 2 bagian, yaitu :

a. Periode Partunate, dimana masa ini dimulai dari saat kelahiran

sampai 15 dan 30 menit setelah kelahiran

b. Periode Neonate, dimana masa ini dari pemotongan dan

pengikatan tali pusar sampai sekitar akhir minggu kedua dari

kehidupan pascamatur.

2.2 Adaptasi Fisiologis BBL Terhadap Kehidupan Diluar Uterus

Saat lahir, bayi baru lahir harus beradaptasi dari keadaan yang

sangat tergantung menjadi mandiri. Banyak perubahan yang akan dialami

oleh bayi yang semula berada dalam lingkungan interna ke lingkungan

eksterna . Saat ini bayi tersebut harus dapat oksigen melalui sistem

sirkulasi pernapasannya sendiri, mendapatkan nutrisi oral untuk

mempertahankan kadar gula yang cukup, mengatur suhu tubuh dan

3

melawan setiap penyakit.Periode adaptasi terdahadap kehidupan diluar

rahim disebut periode transisi. Periode ini berlangsung hingga 1 bulan

atau lebih setelah kelahiran untuk beberapa sistem tubuh.Transisi yang

paling nyata dan cepat terjadi adalah pada sistem pernafasan dan

sirkulasi,sistem termoregulasi dan dalam kemampuan mengambil serta

menggunakan glukosa.

Transisi dari kehidupan di dalam kandungan ke kehidupan luar

kandungan merupakan perubahan drastis, dan menuntut perubahan

fisiologis yang bermakna dan efektif oleh bayi, guna memastikan

kemampuan bertahan hidup. Adaptasi bayi terhadap kehidupan diluar

kandungan meliputi :

2.2.1 Adaptasi Fisiologi Fetus

Sejak konsepsi perkembangan konseptus terjadi sangat

cepat yaitu zigot mengalami pembelahan menjadi morula (terdiri

atas 16 sel blastomer), kemudian menjadi blastokis (terdapat cairan

di tengah) yang mencapai uterus, dan kemudian sel-sel

mengelompok, berkembang menjadi embrio (sampai minggu ke-

27). Setelah minggu ke-10 hasil konsepsi disebut janin. Dengan

demikian adaptasi fetus sudah terjadi secara fisiologis.

Bayi baru lahir normal adalah bayi yang baru lahir dengan

kehamilan atau masa gestasinya dinyatakan cukup bulan (aterm)

yaitu 36 – 40 minggu. Bayi baru lahir normal harus menjalani

proses adaptasi dari kehidupan di dalam rahim (intrauterine) ke

kehidupan di luar rahim (ekstrauterin).

2.2.2  Perubahan  Pernafasan

1. Perubahan Pernafasan Intrauterin

Gerakan nafas janin telah dapat dilihat sejak kehamilan 12

minggu dan pada 34 minggu secara reguler gerak nafas ialah

40-60/menit dan di antara jeda adalah periode apnea. Cairan

ketuban akan masuk sampai bronkioli, sementara di dalam

4

alveolus terdapat cairan alveoli. Gerakan nafas janin dirangsang

oleh kondisi hiperkapnia dan peningkatan kadar glukosa.

Sebaliknya, kondisi hipoksia akan menurunkan frekuensi nafas.

Pada aterm normal, gerak nafas akan berkurang dan dapat

apnea selama 2 jam.

Alveoli terdiri atas dua lapis sel epitel yang mengandung

sel tipe I dan II. Sel tipe II membuat sekresi fosfolipid suatu

surfaktan yang penting untuk fungsi pengembangan nafas.

Surfaktan yang utama ialah sfingomielin dan lesitin serta

fosfatidil gliserol. Produksi sfingomielin dan fosfatidil gliserol

akan memuncak pada 32 minggu, sekalipun sudah dihasilkan

sejak 24 minggu. Pada kondisi tertentu, misalnya diabetes,

produksi surfaktan ini kurang juga pada pretrem ternyata dapat

dirangsang untuk meningkat dengan cara pemberian

kortikosteroid pada ibunya. Steroid dan faktor pertumbuhan

terbukti merangsang pematangan paru melalui suatu penekanan

protein yang sama . Pemeriksaan kadar L/S rasio pada air

ketuban merupakan cara untuk mengukur tingkat kematangan

paru, di mana rasio L/S > 2 menandakan paru sudah matang.

Tidak saja fosfolipid yang berperan pada proses

pematangan selular. Ternyata gerakan nafas juga merangsang

gen untuk aktif mematangkan sel alveoli. (Sarwono,

Prawirohardjo., (2010,) Hal 161 ).

Janin dalam kandungan sudah mengadakan gerakan-

gerakan pernafasan, namun air ketuban tidak masuk ke dalam

alveoli paru-parunya. Pusat pernapasan ini di pengaruhi oleh

kadar O2 dan CO2 di dalam tubuh janin. Keadaan ini

dipengaruhi oleh sirkulasi plasenter (pengaliran darah antara

uterus dan plasenta). Apabila terdapat gangguan pada sirkulasi

utero-plasenter sehingga saturasi oksigen lebih menurun,

misalnya pada kontraksi uterus yang tidak sempurna, eklampsia

dan sebagainya, maka dapatlah gangguan dalam keseimbangan

5

asam dan basa pada janin tersebut, dengan akibat dapat

melumpuhkan pusat pernafasan janin.

Pada permukaan paru-paru yang telah matur ditemukan

lipoprotein yang berfungsi untuk mengurangi tahanan pada

permukaan alveoli dan memudahkan paru-paru berkembang

pada penarikan nafas pertama pada janin. Ketika partus, uterus

berkontraksi dalam keadaan ini darah didalam sirkulasi utero

plasenter seolah-olah diperas ke dalam vena umbilicus dan

sirkulasi janin sehingga jantung janin terutama serambi kanan

berdilatasi. Akibatnya apabila diperhatikan bunyi jantung janin

segera setelah kontraksi uterus hilang akan terdengar terlambat.

Dalam keadaan ini fisiologi bukan patologi.

2. Perubahan Pernafasan Ekstrauterin

Selama dalam uterus, janin mendapatkan oksigen dari

pertukaran gas melalui plasenta. Setelah bayi lahir, pertukaran

gas harus melalui paru – paru.

a. Perkembangan paru-paru

Paru-paru berasal dari titik tumbuh yang muncul

dari pharynx yang bercabang dan kemudian bercabang

kembali membentuk struktur percabangan bronkus proses

ini terus berlanjut sampai sekitar usia 8 tahun, sampai

jumlah bronkus dan alveolus akan sepenuhnya

berkembang, walaupun janin memperlihatkan adanya

gerakan napas sepanjang trimester II dan III. Paru-paru

yang tidak matang akan mengurangi kelangsungan hidup

BBL sebelum usia 24 minggu. Hal ini disebabkan karena

keterbatasan permukaan alveolus, ketidakmatangan

sistem kapiler paru-paru dan tidak tercukupinya jumlah

surfaktan.

b. Awal adanya napas

6

Faktor-faktor yang berperan pada rangsangan nafas pertama

bayi adalah :

1) Hipoksia pada akhir persalinan dan rangsangan fisik

lingkungan luar rahim yang merangsang pusat pernafasan

di otak.

2) Tekanan terhadap rongga dada, yang terjadi karena

kompresi paru -paru selama persalinan, yang merangsang

masuknya udara ke dalam paru-paru secara mekanis.

Interaksi antara system pernapasan, kardiovaskuler dan

susunan saraf pusat menimbulkan pernapasan yang

teratur dan berkesinambungan serta denyut yang

diperlukan untuk kehidupan.

3) Penimbunan karbondioksida (CO2). Setelah bayi lahir,

kadar CO2 meningkat dalam darah dan akan merangsang

pernafasan. Berkurangnya O2 akan mengurangi gerakan

pernafasan janin, tetapi sebaliknya kenaikan CO2 akan

menambah frekuensi dan tingkat gerakan pernapasan

janin.

4) Perubahan suhu. Keadaan dingin akan merangsang

pernapasan.

c. Surfaktan dan upaya respirasi untuk bernapas

Upaya pernafasan pertama seorang bayi berfungsi untuk :

1) Mengeluarkan cairan dalam paru-paru

2) Mengembangkan jaringan alveolus paru-paru untuk

pertama kali.

Agar alveolus dapat berfungsi, harus terdapat survaktan

(lemak lesitin /sfingomielin) yang cukup dan aliran darah ke

paru – paru. Produksi surfaktan dimulai pada 20 minggu

kehamilan, dan jumlahnya meningkat sampai paru-paru

matang (sekitar 30-34 minggu kehamilan). Fungsi surfaktan

adalah untuk mengurangi tekanan permukaan paru dan

7

membantu untuk menstabilkan dinding alveolus sehingga

tidak kolaps pada akhir pernapasan.

Tidak adanya surfaktan menyebabkan alveoli kolaps

setiap saat akhir pernapasan, yang menyebabkan sulit

bernafas. Peningkatan kebutuhan ini memerlukan

penggunaan lebih banyak oksigen dan glukosa. Berbagai

peningkatan ini menyebabkan stres pada bayi yang

sebelumnya sudah terganggu.

d. Dari cairan menuju udara

Bayi cukup bulan mempunyai cairan di paru-

parunya. Pada saat bayi melewati jalan lahir selama

persalinan, sekitar sepertiga cairan ini diperas keluar dari

paru-paru. Seorang bayi yang dilahirkan secara sectio

cesaria kehilangan keuntungan dari kompresi rongga dada

dan dapat menderita paru-paru basah dalam jangka waktu

lebih lama. Dengan beberapa kali tarikan napas yang

pertama udara memenuhi ruangan trakea dan bronkus

BBL. Sisa cairan di paru-paru dikeluarkan dari paru-paru

dan diserap oleh pembuluh limfe dan darah.

2.2.3 Perubahan  Sirkulasi

a. Perubahan Sirkulasi Intrauterin

Mula-mula darah yang kaya oksigen dan nutrisi yang

berasal dari plasenta, melalui vena umbilicalis, masuk kedalam

tubuh janin. Sebagian besar darah melalui ductus venosus

arantii akan mengalir ke vena cava inferior. Dalam atrium

dekstra sebagian besar darah akan mengalir secara fisiologi ke

atrium sinistra, melalui voramen oval yang terletak diantara

atrium dekstra dan atrium sinistra. Dari atrium sinistra darah

mengalir ke ventricle kiri kemudian dipompakan ke aorta.

Hanya sebagian kecil darah dari atrium kanan mengalir ke

8

ventricle kanan bersama-sama dengan darah yang berasal dari

vena cava superior.

Karena tekanan dari paru-paru yang belum berkembang,

sebagian darah dari ventricle kanan yang seharusnya mengalir

melalui arteri pulmonalis ke paru-paru, akan mengalir melalui

ductus Botalii ke aorta. Sebagian kecil akan mengalir ke paru-

paru dan selanjutnya ke atrium sinistra melalui vena

pulmonalis. Darah dari sel-sel tubuh yang miskin oksigen

penuh dengan sisa pembakaran dan sebagiannya akan dialirkan

ke plasenta melalui dua ateriol umbikalis. Seterusnya akan

diedarkan ke pembuluh darah di kotiledon dan jonjot-jonjot

dan kembali melalui vena umbilikalis ke janin.

Demikian seterusnya, sirkulasi janin ini berlangsung ketika

berada dalam uterus. Ketika janin dilahirkan segera bayi

menghisap udara dan menangis kuat, dengan demikian paru-

parunya berkembang.

b. Perubahan Sirkulasi Ekstrauterin

Setelah lahir darah BBL harus melewati paru untuk

mengambil oksigen dan mengadakan sirkulasi melalui tubuh

guna mengantarkan oksigen ke jaringan. Untuk membuat

sirkulasi yang baik, kehidupan diluar rahim harus terjadi 2

perubahan besar :

1) Penutupan foramen ovale pada atrium jantung

2) Perubahan duktus arteriousus antara paru-paru dan

aorta.

Perubahan sirkulasi ini terjadi akibat perubahan tekanan

pada seluruh sistem pembuluh. Oksigen menyebabkan sistem

pembuluh mengubah tekanan dengan cara mengurangi /

meningkatkan resistensinya, sehingga mengubah aliran darah.

Perbedaan sirkulasi darah fetus dan bayi

9

a) Sirkulasi darah fetus

1. Struktur tambahan pada sirkulasi fetus

1) Vena umbulicalis : membawa darah yang telah

mengalami deoksigenasi dari plasenta ke

permukaan dalam hepar

2) Ductus venosus : meninggalkan vena umbilicalis

sebelum mencapai hepar dan mengalirkan sebagian

besar darah baru yang mengalami oksigenasi ke

dalam vena cava inferior.

3) Foramen ovale : merupakan lubang yang

memungkinkan darah lewat atrium dextra ke dalam

ventriculus sinistra

4) Ductus arteriosus : merupakan bypass yang

terbentang dari venrtriculuc dexter dan aorta

desendens

5) Arteri hypogastrica : dua pembuluh darah yang

mengembalikan darah dari fetus ke plasenta. Pada

feniculus umbulicalis, arteri ini dikenal sebagai

ateri umbilicalis. Di dalam tubuh fetus arteri

tersebut dikenal sebagai arteri hypogastica.

2. Sistem sirkulasi fetus

1) Vena umbulicalis : membawa darah yang kaya

oksigen dari plasenta ke permukaan dalam hepar.

Vena hepatica meninggalkan hepar dan

mengembalikan darah ke vena cava inferior.

2) Ductus venosus : adalah cabang – cabang dari vena

umbilicalis dan mengalirkan sejumlah besar darah

yang mengalami oksigenasi ke dalam vena cava

inferior.

3) Vena cava inferior : telah mengalirkan darah yang

telah beredar dalam ekstremitas inferior dan badan

fetus, menerima darah dari vena hepatica dan

10

ductus venosus dan membawanya ke atrium

dextrum.

4) Foramen ovale : memungkinkan lewatnya sebagian

besar darah yang mengalami oksigenasi dalam

ventriculus dextra untuk menuju ke atrium sinistra,

dari sini darah melewati valvula mitralis ke

ventriculuc sinister dan kemudian melaui aorta

masuk kedalam cabang ascendensnya untuk

memasok darah bagi kepala dan ekstremitas

superior. Dengan demikian hepar, jantung dan

serebrum menerima darah baru yang mengalami

oksigenasi.

5) Vena cava superior : mengembalikan darah dari

kepala dan ekstremitas superior ke atrium dextrum.

Darah ini bersama sisa aliran yang dibawa oleh

vena cava inferior melewati valvula tricuspidallis

masuk ke dalam venriculus dexter.

6) Arteria pulmonalis : mengalirkan darah campuran

ke paru - paru yang nonfungsional, yanghanya

memerlukan nutrien sedikit.

7) Ductus arteriosus : mengalirkan sebagian besar

darah dari vena ventriculus dexter ke dalam aorta

descendens untuk memasok darah bagi abdomen,

pelvis dan ekstremitas inferior.

8) Arteria hypogastrica : merupakan lanjutan dari

arteria illiaca interna, membawa darah kembali ke

plasenta dengan mengandung leih banyak oksigen

dan nutrien yang dipasok dari peredaran darah

maternal.

b) Perubahan pada saat lahir

1) Penghentian pasokan darah dari plasenta.

2) Pengembangan dan pengisian udara pada paru-paru.

11

3) Penutupan foramen ovale.

4) Fibrosis

a. Vena umbilicalis.

b. Ductus venosus.

c. Arteriae hypogastrica.

d. Ductus arteriosus.

Sirkulasi pulmonari: vena umbilikus, duktus venosus,

foramen ovale, dan duktus arteriosus.

Perbedaan  sirkulasi fetus dan sirkulasi neonatal

No Perbedaan Sirkulasi Fetus Sirkulasi Neonatal

1 Sirkulasi

pulmonal

Aktif, kurang

berkembang

Aktif, perkembangan

meningkat

2 Foramen

ovale

Terbuka Tertutup

3 Duktus

arteriosus

botali

Terbuka Tertutup

4 Duktus

venosus

arantii

Terbuka Tertutup

5 Sirkulasi

sistemik

Aktif dengan

resisten rendah

Aktif, dengan

meningkatkan resistensi.

2.2.4 Termoregulasi dan Adaptasi Fisiologi Sistem Metabolisme

A. Termoregulasi

Bayi baru lahir belum dapat mengatur suhu tubuhnya,

sehingga akan mengalami “Stress Dingin” atau Cold Stress

terutama karena perubahan lingkungan dari dalam rahim ke

dunia luar yang jauh lebih dingin.

12

Secara fisiologis, tubuh bayi akan menggunakan timbunan

lemak coklat (Brown Fat) untuk menghasilkan panas. Namun

cadangan lemak coklat ini akan habis dan bayi akan mudah

mengalami hipoglisemia, hipoksia dan asidosis.

Untuk itu, pencegahan kehilangan panas sangatlah

diperlukan. Perubahan kondisi terjadi pada neonatus yang baru

lahir. Di dalam tubuh induknya, suhu tubuh fetus selalu terjaga,

begitu lahir maka hubungan dengan induk sudah terputus dan

neonatus harus mempertahankan suhu tubuhnya sendiri melalui

aktifitas metabolismenya.

Semakin kecil tubuh neonatus, semakin sedikit cadangan

lemaknya. Semakin kecil tubuh neonatus juga semakin tinggi

rasio permukaan tubuh dengan massanya.

Suhu permukaan kulit meningkat atau turun sejalan dengan

perubahan suhu lingkungan. Sedangkan suhu inti tubuh diatur

oleh hipotalamus. Namun pada pediatrik, pengaturan tersebut

masih belum matang dan belum efisien. Oleh sebab itu pada

pediatrik ada lapisan yang penting yang dapat membantu untuk

mempertahankan suhu tubuhnya serta mencegah kehilangan

panas tubuh yaitu rambut, kulit dan lapisan lemak bawah kulit.

Ketiga lapisan tersebut dapat berfungsi dengan baik dan

efisien atau tidak bergantung pada ketebalannya. Sayangnya

sebagian besar pediatrik tidak mempunyai lapisan yang tebal

pada ketiga unsur tersebut. Transfer panas melalui lapisan

pelindung tersebut dengan lingkungan berlangsung dalam dua

tahap. Tahap pertama panas inti tubuh disalurkan menuju kulit.

Tahap kedua panas tubuh hilang melalui radiasi, konduksi,

konveksi atau evaporasi.

B. Adaptasi Fisiologi Sistem Metabolisme

Untuk memfungsikan otak memerlukan glukosa dalam

jumlah tertentu. Dengan tindakan penjepitan tali pusat dengan

klem pada saat lahir seorang bayi harus mulai mempertahankan

13

kadar glukosa darahnya sendiri. Pada setiap baru lahir, glukosa

darah akan turun dalam waktu cepat (1 sampai 2 jam).

Koreksi penurunan gula darah dapat dilakukan dengan 3 cara :

1) Melalui penggunaan ASI (bayi baru lahir sehat harus

didorong untuk menyusu ASI secepat mungkin setelah

lahir).

2) Melalui penggunaan cadangan glikogen (glikogenesis)

3) Melalui pembuatan glukosa dari sumber lain terutama

lemak (glukoneogenesis).

Bayi baru lahir yang tidak dapat mencerna makanan dalam

jumlah yang cukup akan membuat glukosa dari glikogen

(glikogenolisis). Hal ini hanya terjadi jika bayi mempunyai

persediaan glikogen yang cukup. Seorang bayi yang sehat akan

menyimpan glukosa sebagai glikogen, terutama dalam hati,

selama bulan-bulan terakhir kehidupan dalam rahim. Seorang

bayi yang mengalami hipotermia pada saat lahir yang

mengakibatkan hipoksia akan menggunakan persediaan

glikogen dalam jam pertama kelahiran. Inilah sebabnya

mengapa sangat penting menjaga semua bayi dalam keadaan

hangat. Perhatikan bahwa keseimbangan glukosa  tidak

sepenuhnya tercapai hingga 3-4 jam pertama pada bayi cukup

bulan yang sehat. Jika semua persediaan digunakan pada jam

pertama maka otak bayi dalam keadaan beresiko. Bayi baru

lahir kurang bulan, lewat bulan, hambatan pertumbuhan dalam

rahim dan distress janin merupakan resiko utama, karena

simpanan energi berkurang atau digunakan sebelum lahir.

2.2.5 Bayi Rentan Kehilangan Panas

Pada dasarnya turunnya suhu tubuh ini dapat terjadi akibat

penurunan produksi panas, peningkatan panas yang hilang atau

gangguan pada pengatur suhu tubuh termoregulasi). Ahli kesehatan

anak menerangkan bahwa penurunan produksi panas dapat

14

berhubungan dengan sistem endokrin, seperti gangguan hormon

tiroid atau pituitary. Peningkatan panas yang hilang dapat terjadi

akibat berpindahnya panas tubuh ke lingkungan sekitar. Sedangkan

gangguan termoregulasi dapat terjadi akibat gangguan di

hipotalamus yaitu suatu bagian otak yang Salah Satu fungsinya

mengatur suhu tubuh.

Mekanisme Kehilangan Panas Pada Neonatus

Pengaturan suhu pada neonatus masih belum baik selama

beberapa saat. Karena hipotalamus bayi masih belum matur, dan

bayi masih rentan terhadap hipotermia, terutama jika terpapar

dingin atau aliran udara dingin, saat basah, sulit bergerak bebas,

atau saat kekurangan nutrisi. Bayi memasuki suasana yang jauh

lebih dingin dari pada saat kelahiran, dengan suhu kamar bersalin

210 C yang sangat berbeda dengan suhu dalam kandungan, yaitu

37,70 C. Pada saat lahir, faktor yang berperan dalam kehilangan

panas pada bayi baru lahir meliputi area permukaan tubuh bayi

baru lahir, berbagai tingkat insulasi lemak subkutan, dan derajat

fleksi otot.

Ini menyebabkan pendinginan cepat pada bayi saat amnion

menguap dari kulit. Setiap milimeter penguapan tersebut

memindahkan 500 kalori panas (Rutter 1992). Bayi kehilangan

panas melalui empat cara, yaitu:

1. Konduksi

Konduksi adalah kehilangan panas melalui kontak langsung

antara tubuh bayi dengan permukaan yang dingin.

Contoh: Bayi yang diletakkan di atas meja, tempat tidur atau

timbangan yang dingin akan cepat mengalami kehilangan panas

tubuh akibat proses konduksi.

2. Konveksi

Konveksi adalah kehilangan panas yang terjadi pada saat bayi

terpapar dengan udara sekitar yang lebih dingin.

15

Contoh: Bayi yang dilahirkan atau ditempatkan dalam ruangan

yang dingin akan cepat mengalami panas. Kehilangan panas

juga dapat terjadi jika ada tiupan kipas angin, aliran udara atau

penyejuk ruangan.

Suhu udara di kamar bersalin tidak boleh kurang dari 200 C

dan sebaiknya tidak berangin. Tidak boleh ada pintu dan

jendela yang terbuka. Kipas angin dan AC yang kuat harus

cukup jauh dari area resusitasi. Troli resusitasi harus

mempunyai sisi untuk meminimalkan konveksi udara sekitar

bayi.

3. Evaporasi

Evaporasi adalah kehilangan panas akibat bayi tidak segera

dikeringkan.

Contoh: Kehilangan panas terjadi karena meguapnya cairan

ketuban pada permukaan tubuh setelah bayi lahir karena tubuh

bayi tidak segera dikeringkan. Hal yang sama dapat terjadi

setelah bayi dimandikan. Karena itu bayi harus dikeringkan

seluruhnya, termasuk kepala dan rambut, sesegera mungkin

setelah dilahirkan. Lebih baik lagi menggunakan handuk hangat

untuk mencegah kehilangan panas secara konduksi.

4. Radiasi

Radiasi adalah kehilangan panas yang terjadi saat bayi yang di

tempatkan dekat benda yang mempunyai tempratur tubuh lebih

rendah dari tempratur tubuh bayi.

Contoh: Bayi akan mengalami kehilangan panas melalui cara

ini meskipun benda yang lebih dingin tersebut tidak

bersentuhan langsung dengan tubuh bayi.

Upaya Mencegah Kehilangan Panas :

a.Keringkan bayi secara seksama

b. Selimuti bayi dengan selimut bersih, kering dan hangat

c.Tutupi kepala bayi

16

d. Anjurkan ibu memeluk dan memberikan ASI

e.Jangan segera menimbang atau memandikan bayi

f. Tempatkan bayi di lingkungan yang hangat

2.2.6  Perubahan Sistem Hematologi

Aliran darah fetal bermula dari vena umbilikalis, akibat tahanan

pembuluh paru yang besar ( lebih tinggi dibandingkan tahanan

vaskuler sistemik=SWR) hanya 10% dari keluaran ventrikel kanan

yang sampai paru, sedangkan sisanya (90%) terjadi shunting kanan

ke kiri melalui duktus arteriosus Bottali.

Pada waktu bayi lahir, terjadi pelepasan dari plasenta secara

mendadak (saat umbilical cord dipotong/dijepit), tekanan atrium

kanan menjadi rendah, tahanan pembuluh darah sistemik (SVR)

naik dan pada saat yang sama paru-paru mengembang, tahanan

vaskuler paru menyebabkan penutupan foramen ovale (menutup

setelah berberapa minggu), aliran darah dari duktus arteriosus

Bottali berbalik dari kiri ke kanan. Kejadian ini tersebut sirkulasi

transisi. Penutupan duktus arteriosus secara fisiologis terjadi pada

umur bayi 10-15 jam yang disebabkan kontraksi otot polos pada

akhir arteri pulmonalis dan secara anatomis pada usia 2-3 minggu.

Pada neonatus, reaksi pembuluh darah masih sangat kurang

sehingga keadaan kehilangan darah, dehidrasi, dan kelebihan

volume juga sangat kurang untuk ditoleransi. Manajemen cairan

pada neonatus harus dilakukan dengan cermat dan teliti. Tekanan

sistolik merupakan indikator yang baik untuk menilai sirkulasi

volume darah dan dipergunakan sebagai parameter yang adekuat

terhadap penggantian volume. Oteregulasi aliran darah otak pada

bayi baru lahir tetap dipelihara normal pada tekanan sistemik antara

60-130 mmHg. Frekuensi nadi bayi rata-rata 120 kali/menit dengan

tekanan darah sekitar 80/60 mmHg.

2.2.7 Perubahan Sistem Gastrointestinal

1. Perubahan Sistem Gastrointestinal Intrauterine

17

Perkembangan dapat dilihat di atas 12 minggu di mana

akan nyata pada pemeriksaan USG. Pada 26 minggu enzim

sudah terbentuk meskipun amilase baru nyata pada periode

neonatal. Janin meminum air ketuban dan akan tampak gerakan

peristaltik usus. Protein dan cairan amnion yang ditelan akan

menghasilkan mekonium di dalam usus. Mekonium ini akan

tetap tersimpan sampai partus, kecuali pada kondisi hipoksia

dan stres, akan tampak cairan amnion bercampur mekonium.

(Sarwono, Prawirohardjo., (2010,) Hal 161 ).

2. Perubahan Sistem Gastrointestinal Ekstrauterin

Sebelum lahir, janin cukup bulan akan mulai menghisap

dan menelan. Reflek gumoh dan reflek batuk yang matang

sudah terbentuk baik pada saat lahir.

Kemampuan bayi baru lahir cukup bulan untuk menelan

dan mencerna makanan (selain susu) masih terbatas. Hubungan

antara esofagus bawah dan lambung masih belum sempurna

yang mengakibatkan “gumoh” pada bayi baru lahir dan

neonatus, kapasitas lambung masih terbatas kurang dari 30 cc

untuk bayi baru lahir cukup bulan. Kapasitas lambung ini akan

bertambah secara lambat bersamaan dengan tumbuhnya bayi

baru lahir. Pengaturan makanan yang sering oleh bayi sendiri

penting contohnya memberi ASI on demand.

2.2.8 Perubahan Sistem Imunitas

1. Perubahan Sistem Imunitas Intrauterine

Pada kehamilan minggu ke-8 telah ada gelaja terjadinya

kekebalan dengan adanya limfosit-limfosit disekitar tempat

timus kelak. Dengan semakin tuanya usia kehamilan jumlah

limfosit dalam darah perifer meningkat dan mulai terbentuk

pula folikel-folikel limfe. Jumlah lomfosit-limfosit limfe yang

18

terbanyak terdapat pada akhir kehamilan misalnya di limfa

memperlihatkan jaringan warna merah.

Tuanya kehamilan juga ditemukan sarang selimfoit yang

makin lama makin besar. Penangkis humoral dibentuk oleh sel

limfoit, terdiri dari pasangan polipeptin simetrik. Gama-G

ditemukan pada orang dewasa, sedikit pada janin akhir

kehamilan dan dibentuk pada bulan kedua sesudah bayi lahir.

Gama-Glabulin berasal dari ibu yang disalurkan melalui

palsenta dengan cara pinositosis disebut kekebalan pasif.

Penyaluran gama-G imunoglobin dari ibu ke janin tidak

selalu menguntungkan bagi janin, pada Rh resus isoimunisasi.

Gama-G imunoglobin ibu melintasi plasenta dan merusak

eritrosit janin mengasilkan eritroblastosis retails. Janin

mengandung unsur ayahnya dan tempat implantasi plasenta.

Dikenal sebagai allograft rejection. 

Pembentukan benda penangkis ditemukan pada kehamilan

5 bulan. Produksi gama-M imunoglobin meningkat setelah bayi

lahir.  Kelemahan bayi baru lahir adalah hanya dilindungi oleh

gama-G imunoglobin ibu hingga terbatas kadarnya dan kurang

gama-A imunoglobin.

2. Perubahan Sistem Imunitas Ekstrauterin

Sistem imunitas bayi baru lahir masih belum matang,

sehingga menyebabkan neonatus rentan terhadap berbagai

infeksi dan alergi. Sistem imunitas yang matang akan

memberikan kekebalan alami maupun yang di dapat. Kekebalan

alami terdiri dari struktur pertahanan tubuh yang mencegah atau

meminimalkan infeksi.

Berikut beberapa contoh kekebalan alami:

a. Perlindungan oleh kulit membran mukosa

b. Fungsi saringan saluran napas

c. Pembentukan koloni mikroba oleh klit dan usus

d. Perlindungan kimia oleh lingkungan asam lambung

19

Kekebalan alami juga disediakan pada tingkat sel yaitu oleh

sel darah yang membantu BBL membunuh mikroorganisme

asing. Tetapi pada BBL se-sel darah ini masih belum matang,

artinya BBL tersebut belum mampu melokalisasi dan

memerangi infeksi secara efisien.

Kekebalan yang didapat akan muncul kemudian. BBL

dengan kekebalan pasif mengandung banyak virus dalam

tubuh ibunya. Reaksi antibodi keseluruhan terhadap antigen

asing masih belum dapat dilakukan sampai awal kehidupa

anak. Salah satu tugas utama selama masa bayi dan balita

adalah pembentukan sistem kekebalan tubuh.

Defisiensi kekebalan alami bayi menyebabkan bayi rentan

sekali terjadi infeksi dan reaksi bayi terhadap infeksi masih

lemah. Oleh karena itu, pencegahan terhadap mikroba (seperti

pada praktek persalinan yang aman dan menyusui ASI dini

terutama kolostrum) dan deteksi dini serta pengobatan dini

infeksi menjadi sangat penting.

2.2.9  Perubahan Sistem Ginjal

1. Perubahan Sistem Ginjal Intrauterine

Pada 22 minggu akan tampak pembentukan korpuskel

ginjal di zona jukstaglomerularis yang berfungsi filtrasi. Ginjal

terbentuk sempurna pada minggu ke-36. Pada janin hanya 2 %

dari curah jantung mengalir ke ginjal, mengingat sebagian besar

sisa metabolisme dialirkan ke plasenta. Sementara itu, tubuli

juga mampu filtrasi sebelum glomerulus berfungsi penuh. Urin

janin menyumbang cukup banyak pada volume cairan amnion.

Bila terdapat kondisi oligohidramnion itu merupakan pertanda

penurunan fungsi ginjal atau kelainan sirkulasi. (Sarwono,

Prawirohardjo., (2010,) Hal 162 ).

20

Janin muda mengandung sekitar 90% air. Sistem urinasi

mulai pada bulan pertama. Produksi urin pada janin dimulai

antara masa gestasi 9 dan 11 minggu kehidupan intrauterin.

2. Perubahan Sistem Ginjal Ekstrauterin

Bayi ginjalnya relatif banyak mengandung air dan natrium.

Fungsi ginjal belum sempurna. Peranan ginjal janin dalam

menjaga homeostasis tubuh sampai saat ini masih

dipertanyakan, ditemukan adanya kemampuan ginjal fetus

untuk memekatkan dan mengencerkan urin, mengabsorbsi

fosfat dan mengadakan transportasi zat organik.

Fungsi eksresi janin dilakukan melalui plasenta. Hal ini

terbukti dengan ditemukannya hasil pemeriksaan komposisi

cairan tubuh fetus yang normal, termasuk angka plasma

kreatinin dan ureum pada neonatus saat lahir, meskipun

terdapat agenesis kedua ginjal.

2.2.10 Ikterus Neonatorum Fisiologis

Ikterus sendiri sebenarnya adalah perubahan warna kuning

akibat deposisi bilirubin berlebihan pada jaringan; misalkan

yang tersering terlihat adalah pada kulit dan konjungtiva mata.

Sedangkan definisi ikterus neonatorum adalah keadaan

ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir dengan keadaan

meningginya kadar bilirubun di dalam jaringan ekstravaskuler

sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya

berwarna kucing.

Ikterus juga disebut sebagai keadaan hiperbilirubinemia

(kadar bilirubin dalam darah lebih dari 12 mg/dl). Keadaan

hiperbilirubinemia merupakan salah satu kegawatan pada BBL

karena bilirubin bersifat toksik pada semua jaringan terutama

otak yang menyebabkan penyakit kern icterus (ensefalopati

21

bilirubin) yang pada akhirnya dapat mengganggu tumbuh

kembang bayi.

Ikterus neonatorum dibedakan menjadi 2, yaitu :

a. Neonatorum Fisiologi

Neonatorum Fisiologis Adalah keadaan hiperbirirubin

karena faktor fisiologis merupakan gejala normal dan sering

dialami bayi baru lahir. Ikterus fisiologis adalah Ikterus yang

memiliki karakteristik sebagai berikut (Hanifa, 1987):

1. Timbul pada hari ke-2 atau ke-3.

2. Kadar Biluirubin Indirek setelah 2 x 24 jam tidak

melewati 15 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg

% pada kurang bulan.

3. Kecepatan peningkatan kadar Bilirubin tak melebihi 5

mg % per hari.

4. Kadar Bilirubin direk kurang dari 1 mg %.

5. Ikterus hilang pada 10 hari pertama.

6. Bayi tampak biasa, minum baik dan berat badan naik

biasa.

7. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadan

patologis tertentu.

Penyebab ikterus neonatorum fisiologis diantaranya

adalah organ hati yang belum “matang” dalam memproses

bilirubin, kurang protein Y dan Z dan enzim glukoronyl

tranferase yang belum cukup jumlahnya. Meskipun

merupakan gejala fisiologis, orang tua bayi harus tetap

waspada karena keadaan fisiologis ini sewaktu-waktu bisa

berubah menjadi patologis terutama pada keadaan ikterus

yang disebabkan oleh karena penyakit atau infeksi.

b. Neonatorum Patologis

Neonatorum Patologis adalah suatu keadaan dimana kadar

Bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai

22

potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak

ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan

dengan keadaan yang patologis. Brown menetapkan

Hiperbilirubinemia bila kadar Bilirubin mencapai 12 mg%

pada cukup bulan, dan 15 mg % pada bayi kurang bulan.

Utelly menetapkan 10 mg% dan 15 mg%.

Karakteristik ikterus patologis (Ngastiyah,1997 ) sebagai

berikut :

1. Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan. Ikterus

menetap sesudah bayi berumur 10 hari ( pada bayi

cukup bulan) dan lebih dari 14 hari pada bayi baru lahir

BBLR.

2. Konsentrasi bilirubin serum melebihi 10 mg % pada

bayi kurang bulan (BBLR) dan 12,5 mg% pada bayi

cukup bulan.

3. Bilirubin direk lebih dari 1mg%.

4. Peningkatan bilirubin 5 mg% atau lebih dalam 24 jam.

5. Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatibilitas

darah, defisiensi enzim G-6-PD, dan sepsis).

2.3 Kelainan pada Bayi Baru Lahir

2.3.1 Faktor-Faktor yang Menyebabkan Kelainan pada Bayi

Baru Lahir

1. Faktor Infeksi

Infeksi yang dapat menimbulkan kelainan kongenital ialah

infeksi yang terjadi pada periode organogenesis yakni dalam

trimester pertama kehamilan. Adanya infeksi tertentu dalam

periode organogenesis ini dapat menimbulkan gangguan dalam

penumbuhan suatu organ tubuh. Infeksi pada trimester pertama

di samping dapat menimbulkan kelainan kongenital dapat pula

meningkatkan kemungkinan terjadinya abortus. Sebagai contoh

infeksi virus pada trimester pertama ialah infeksi oleh virus

23

Rubella. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita infeksi

Rubella pada trimester pertama dapat menderita kelainan

kongenital pada mata sebagai katarak, kelainan pada sistem

pendengaran sebagai tuli dan ditemukannya kelainan jantung

bawaan.

Beberapa infeksi lain pada trimester pertama yang dapat

menimbulkan kelainan kongenital antara lain ialah infeksi virus

sitomegalovirus, infeksi toksoplasmosis. Kelainan-kelainan

kongenital yang mungkin dijumpai ialah adanya gangguan

pertumbuhan pada sistem saraf pusat seperti hidrosefalus,

mikrosefalus, atau mikroptalmia.

2. Faktor obat

Beberapa jenis obat tertentu yang diminum wanita hamil

pada trimester pertama kehamilan diduga sangat erat

hubungannya dengan terjadinya kelainan kongenital pada

bayinya. Salah satu jenis obat yang telah diketahui dapat

menimbulkan kelainan kongenital ialah thalidomide yang dapat

mengakibatkan terjadinya fokomelia atau mikromelia.

Sebaiknya selama kehamilan, khususnya trimester pertama,

dihindari pemakaian obat-obatan yang tidak perlu sama sekali;

walaupun hal ini kadang-kadang sukar dihindari karena calon

ibu memang terpaksa harus minum obat. Hal ini misalnya pada

pemakaian transkuilaiser untuk penyakit tertentu, pemakaian

sitostatik atau preparat hormon yang tidak dapat dihindarkan;

keadaan ini perlu dipertimbangkan sebaik-baiknya sebelum

kehamilan dan akibatnya terhadap bayi.

3. Faktor hormonal

Faktor hormonal diduga mempunyai hubungan pula dengan

kejadian kelainan kongenital. Bayi yang dilahirkan oleh ibu

hipotiroidisme atau ibu penderita diabetes mellitus

kemungkinan untuk mengalami gangguan pertumbuhan lebih

besar bila dibandingkan dengan bayi yang normal.

24

4. Faktor radiasi

Radiasi pada permulaan kehamilan mungkin sekali akan

dapat menimbulkan kelainan kongenital pada janin. Adanya

riwayat radiasi yang cukup besar pada orang tua dikhawatirkan

akan dapat mengakibatkan mutasi pada gen yang mungkin

sekali dapat menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang

dilahirkannya. Radiasi untuk keperluan diagnostik atau

terapeutik sebaiknya dihindarkan dalam masa kehamilan,

khususnya pada hamil muda.

5. Faktor gizi

Pada binatang percobaan, kekurangan gizi berat dalam

masa kehamilan dapat menimbulkan kelainan kongenital. Pada

manusia, pada penyelidikan-penyelidikan menunjukkan bahwa

frekuensi kelainan kongenital pada bayi-bayi yang dilahirkan

oleh ibu yang kekurangan makanan lebih tinggi bila

dibandingkan dengan bayi-bayi yang lahir dari ibu yang baik

gizinya. Pada binatang percobaan, adanya defisiensi protein,

vitamin A riboflavin, folic acid, thiamin dan lain-lain dapat

menaikkan kejadian kelainan kongenital.

2.3.2 Jenis-Jenis Kelainan pada Bayi Baru Lahir

1. Labioskizis/Labiopalatoskizis

a. Pengertian

Labioskizis/Labiopalatoskizis yaitu kelainan kotak

palatine (bagian depan serta samping muka serta langit-

langit mulut) tidak menutup dengan sempurna.

b. Etiologi

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya bibir

sumbing. Faktor tersebut antara lain , yaitu :

1) Faktor Genetik atau Keturunan

25

Dimana material genetik dalam kromosom yang

mempengaruhi. Hal ini dapat terjadi karena adaya

adanya mutasi gen ataupun kelainan kromosom. Pada

setiap sel yang normal mempunyai 46 kromosom yang

terdiri dari 22 pasang kromosom non-sex (kromosom 1

s/d 22) dan 1 pasang kromosom sex (kromosom X dan

Y ) yang menentukan jenis kelamin. Pada penderita

bibir sumbing terjadi Trisomi 13 atau Sindroma Patau

dimana ada 3 untai kromosom 13 pada setiap sel

penderita, sehingga jumlah total kromosom pada tiap

selnya adalah 47. Jika terjadi hal seperti ini selain

menyebabkan bibir sumbing akan menyebabkan

gangguan berat pada perkembangan otak, jantung, dan

ginjal.

2) Kurang nutrisi contohnya defisiensi Zn dan B6,

vitamin C pada waktu hamil, kekurangan asam folat.

3) Radiasi

4) Terjadi trauma pada kehamilan trimester pertama.

5) Infeksi pada ibu yang dapat mempengaruhi janin

contohnya seperti infeksi Rubella dan Sifilis,

toxoplasmosis dan klamidia

6) Pengaruh obat teratogenik, termasuk jamu dan

kontrasepsi hormonal, akibat toksisitas selama

kehamilan, misalnya kecanduan alkohol, terapi

penitonin

7) Multifaktoral dan mutasi genetik

8) Diplasia ektodermal

c. Patofisiologi

Cacat terbentuk pada trimester pertama kehamilan,

prosesnya karena tidak terbentuknya mesoderm, pada daerah

tersebut sehingga bagian yang telah menyatu (proses nasalis

dan maksilaris) pecah kembali.

26

Labioskizis terjadi akibat fusi atau penyatuan prominen

maksilaris dengan prominen nasalis medial yang diikuti

disfusi kedua bibir, rahang, dan palatum pada garis tengah

dan kegagalan fusi septum nasi. Gangguan fusi palatum

durum serta palatum mole terjadi sekitar kehamilan ke-7

sampai 12 minggu.

d. Klasifikasi

1. Berdasarkan organ yang terlibat

a) Celah di bibir (labioskizis)

b) Celah di gusi (gnatoskizis)

c) Celah di langit (palatoskizis)

d) Celah dapat terjadi lebih dari satu organ misalnya

terjadi di bibir dan langit-langit (labiopalatoskizis)

2. Berdasarkan lengkap/tidaknya celah terbentuk

Tingkat kelainan bibr sumbing bervariasi, mulai dari

yang ringan hingga yang berat. Beberapa jenis bibir

sumbing yang diketahui adalah:

a) Unilateral Incomplete. Jika celah sumbing terjadi

hanya disalah satu sisi bibir dan tidak memanjang

hingga ke hidung.

b) Unilateral Complete. Jika celah sumbing yang terjadi

hanya disalah satu sisi bibir dan memanjang hingga

ke hidung.

c) Bilateral Complete. Jika celah sumbing terjadi di

kedua sisi bibir dan memanjang hingga ke hidung.

e. Tanda dan Gejala

Ada beberapa gejala dari bibir sumbing yaitu :

Terjadi pemisahan langit – langit

Terjadi pemisahan bibir

Terjadi pemisahan bibir dan langit – langit.

Infeksi telinga berulang.

Berat badan tidak bertambah.

27

Pada bayi terjadi regurgitasi nasal ketika menyusui yaitu

keluarnya air susu dari hidung.

f. Diagnosis

Untuk mendiagnosa terjadi celah sumbing pada bayi setelah

lahir mudah karena pada celah sumbing mempunyai ciri fisik

yang spesifik. Sebetulnya ada pemeriksaan yang dapat

digunakan untuk mengetahui keadaan janin apakah terjadi

kelainan atau idak. Walaupun pemeriksaan ini tidak sepenuhya

spesifik. Ibu hamil dapat memeriksakan kandungannya dengan

menggunakaan USG.

g. Komplikasi

Keadaan kelaianan pada wajah seperti bibir sumbing ada

beberapa komplikasi karenannya, yaitu ;

1) Kesulitan makan; dialami pada penderita bibir sumbing dan

jika diikuti dengan celah palatum, memerlukan penanganan

khusus seperti dot khusus, posisi makan yang benar dan

juga kesabaran dalam memberi makan pada bayi bibir

sumbing

2) Infeksi telinga dan hilangnya pendengaran. Dikarenakan

tidak berfungsi dengan baik saluran yang menghubungkan

telinga tengah dengan kerongkongan dan jika tidak segera

diatasi makan akan kehilangan pendengaran.

3) Kesulitan berbicara. Otot – otot untuk berbicara mengalami

penurunan fungsi karena adanya celah. Hal ini dapat

mengganggu pola berbicara bahkan dapat menghambatnya

4) Masalah gigi. Pada celah bibir gigi tumbuh tidak normal

atau bahkan tidak tumbuh, sehingga perlu perawatan dan

penanganan khusus.

h. Penatalaksanaan

28

Penanganan untuk bibir sumbing adalah dengan cara operasi.

Operasi ini dilakukan setelah bayi berusia 2 bulan, dengan berat

badan yang meningkat, dan bebas dari infeksi oral pada saluran

napas dan sistemik. Dalam beberapa buku dikatakan juga untuk

melakukan operasi bibir sumbing dilakukan hukum Sepuluh (rules

of Ten) yaitu, Berat badan bayi minimal 10 pon, Kadar Hb 10 g%,

dan usianya minimal 10 minggu dan kadar leukosit minimal

10.000/ui. 

2. Meningokel

a. Pengertian

Meningokel merupakan penyakit kongenital dari kelainan

embriologis yang disebut Neural tube defect (NTD).

Meningokel disebabkan oleh banyak faktor dan metibatkan

banyak gen (multifaktoral dan poligenik). Banyak sekali

penetitian yang mengungkap bahwa sekitar tujuhpuluh persen

kasus NTD dapat dicegah dengan suplementasi asam fclai,

sehingga defisiensi asam folat dianggap sebagai salah satu

faktor penting dalam teratogenesis meningokel.

b. Etiologi

Gangguan pembentukan komponen janin saat dalam

kandungan, kadar vitamin maternal rendah, termasuk asam

folat, mengonsumsi klomifen dan asam valfroat, dan

hipertermia selama kehamilan. Diperkirakan hampir 50%

defek tuba neural dapat dicegah jika wanita bersangkutan

meminum vitamin-vitamin prakonsepsi, termasuk asam

folat.

c. Tanda dan Gejala

Gangguan persarafan

Gangguan mental

Gangguan tingkat kesadaran

d. Penatalaksanaan

29

Pembedahan mielomeningokel dilakukan pada periode

neonatal untuk mencegah rupture. Perbaikan dengan

pembedahan pada lesi spinal dan pirau CSS pada bayi

hidrosefalus dilakukan pada saat kelahiran. Pencangkokan

kulit diperlakukan bila lesinya besar. Antibiotic profilaktik

diberikan untuk mencegah meningitis. Intervensi

keperawatan yang dilakukan tergantung ada tidaknya

disfungsi dan berat ringannya disfungsi tersebut pada

berbagai system tubuh.

Untuk spina bifida okulta atau maningokel tidak

diperlukan pengobatan. Perbaikan mielomeningokel, dan

kadang-kadang meningokel, secara bedah diperlukan.

Apabila dilakukan perbedahan secara bedah, maka perlu

dipasang suatu pirau (shunt) untuk memungkinkan drainase

CSS dan mencegah timbulnya hidrosefalus dan peningkatan

tekanan intrakranium.

Seksio sesarae terencana, sebelum melahirkan, dapat

mengurangi kerusakan neurologis yang terjadi pada bayi

dengan defek korda spinalis. Prognosis setelah pembedahan

biasanya baik.

3. Ensefalokel

a. Pengertian

Ensefalokel adalah suatu kelainan tabung saraf yang

ditandai dengan adanya penonjolan meningens (selaput otak)

dan otak yang berbentuk seperti kantung melalui suatu lubang

pada tulang tengkorak. Ensefalokel disebabkan oleh kegagalan

penutupan tabung saraf selama perkembangan janin.

b. Gejala

Gejalanya berupa :

Hidrosefalus

Kelumpuhan keempat anggota gerak (kuadriplegia spastik)

Gangguan perkembangan

30

Mikrosefalus

Gangguan penglihatan

Keterbeiakangan mental dan pertumbuhan

Ataksia

Kejang

c. Etiologi

Ada beberapa dugaan penyebab penyakit itu diantaranya,

infeksi, faktor usia ibu yang tertaiu muda atau tua ketika hamil,

mutasi genetik, serta pola makan yang tidak tepat sehingga

mengakibatkan kekurangan asam folat. Langkah selanjutnya,

sebelun hamil, ibu sangat disarankan mengonsumsi asam folat

dalam jumlah cukup. Pemeriksaan laboratorium juga

diperlukan untuk mendeteksi ada-tidaknya infeksi.

d. Penatalaksanaan

Bagi ibu yang berencana hamil, ada baiknya

mempersiapkan jauh jauh hari. Misalnya, mengonsumsi

makanan bergizi serta menambah supfemen yang mengandung

asam folat. Hal itu dilakukan untuk mencegah terjadinya

beberapa kelainan yang bisa menyerang bayi_ Safah satunya,

encephalocele atau ensefalokel. Biasanya dilakukan

pembedahan untuk mengembalikan jaringan otak yang

menonjol ke dalam tulang tengkorak, membuang kantung dan

memperbaiki kelainan kraniofasial yang terjadi. Untuk

hidrosefalus mungkin perlu dibuat suatu shunt. pengobatan

lainnya bersifat, simtomatis dan suportif. Prognosisnya

tergantung kepada jaringan otak yang terkena, lokasi kantung

dan kelainan otak yang menyertainya.

4. Hidrosefalus

a. Pengertian

Hidrosefalus (kepala air, istilah yang berasal dari bahasa

Yunani: “hydro” yang berarti air dan “cephalus” yang berarti

31

kepala; sehingga kondisi ini sering dikenal dengati “kepala air”)

adalab penyakit yang terjadi akibat gangguan aliran cairan di

dalam otak (cairan serebro spinal). Gangguan itu menyebabkan

cairan tersebut bertambah banyak yang selanjutnya akan

menekan jaringan otak di sekitarnya, khususnya pusat-pusat

saraf yang vital.

b. Etiologi

Gangguan sirkulasi LCS

Gangguan produksi LCS

c. Tanda dan Gejala

Terjadi pembesaran tengkorak

Terjadi kelainan neurologis, yaitu Sun Set Sign (Mata selalu

mengarah kebawah)

Gangguan perkembangan motorik

Gangguan penglihatan karena atrofi saraf penglihatan

d. Penatalaksanaan

Pembedahan

Pemasangan “Suchn Suction”

5. Fimosis

a. Pengertian

Fimosis merupakan pengkerutan atau penciutan kulit depan

penis. Fimosis merupakan suatu keadaan normal yang sering

ditemukan pada bayi baru lahir atau anak kecil, dan biasanya

pada masa pubertas akan menghilang dengan sendirinya.

Fimosis adalah penyempitan pada prepusium. Kelainan ini

juga menyebabkan bayi/anak sukar berkemih. Kadang-kadang

begitu sukar sehingga kulit prepusium menggelembung seperti

balon. Bayi/anak sering menangis keras sebelum urine keluar.

Keadaan demikian lebih baik segera disunat, tetapi kadang

orang tua tidak tega karena bayi masih kecil. Untuk

menolongnya dapat dicoba dengan melebarkan lubang

32

prepusium dengar, cara mendorong ke belakang kulit prepusium

tersebut dan biasanyaa akan terjadi luka.

Untuk mencegah infeksi dan agar luka tidak merapat lagi

pada luka tersebut dioleskan salep antibiotik. Tindakan ini mula-

mula dilakukan oleh dokter. Selanjutrnya di rumah orang tua

sendiri diminta tnelakukannya seperti yang dilakukan dokter

(pada orang Barat, sunat dilakukan pada seorangbayi laki-laki

ketika masih dirawat/ ketika baru lahir. Tindakan ini

dimaksudkan untuk kebersihan/mencegah infeksi karena adanya

smegma, bukan karena keagamaan). Adanya smegma pada

ujung prepusium juga menyulitkan bayi berkemih maka setiap

memandikan bayi hendaknya prepusium didorong ke belakang

kemudian ujungnya dibersihkan dengan kapas yang telah

dijerang dengan air matang.

b. Etiologi

Fimosis pada bayi laki-laki yang barn lahir terjadi karena

ruang di antara kutup dan penis tidak berkembang dengan baik.

Kondisi ini menyebabkan kulup menjadi melekat pada kepala

penis, sehingga sulit ditarik ke arah pangkal. Penyebabnya bisa

dari bawaan dari lahir, atau didapat, misalnya karena infeksi

atau benturan.

c. Gejala

Untuk menandai apakah anak memang mengalami funosis,

orang tua sebaiknya mencermati beberapa gejala berikut : Kulit

penis anak tak bisa ditarik ke arah pangkal ketika akan

dibersihkan. Anak mengejan saat buang air kecil karena muara

saluran kencing diujung tertutup. Biasanya ia menangis dan

pada ujung penisnya tampak menggembung. Air seni yang tidak

lancar, kadang-kadang menetes dan memancar dengan arah

yang tidak dapat diduga. Kalau sampai timbul infeksi, maka si

buyung akan mengangis setiap buang air kecil dan dapat pula

disertai demam.

33

Jika gejala-gejala di atas ditemukan pada anak, sebaiknya

bawa ia ke dokter. Jangan sekali-kali mencoba membuka kulup

secara paksa dengan menariknya ke pangkal penis. Tindakan ini

berbahaya, karena kulup yang ditarik ke pangkal dapat menjepit

batang penis dan menimbulkan rasa nyeri dan pembekakan yang

hebat. Hal ini dalam istilah kedokteran disebut para Fimosis.

Jika si Buyung mengalami kesulitan buang air kecil, dokter akan

mencoba melebarkan kulit yang melekat, namun hal ini harus

dilakukan dengan sangat hati-hati oleh seorang dokter yang

berpengalaman.

d. Penatalaksanaan

Jika fimosis menyebabkan hambatan aliran air seni,

diperlukan tindakan sirkumsisi (membuang sebagian atau

seluruh bagian kulit preputium) atau teknik bedah plastik

lainnya seperti preputioplasty (memperlebar bukaan kulit

preputiurn tanpa memotongnya). Indikasi medis utama

dilakukannya tindakan siricumsisi pada anak-anak adalah

fimosis patotogik.

Penggunaan krim steroid topikal yang dioleskan pada kutit

preputium 1 atau 2 kali sehari, selama 4-5 minggu, juga efektif

dalam tatalaksana fimosis. Namun jika fimosis telah membaik,

kebersihan atat ketamin tetap dijaga, kulit preputium harus

ditarik dan dikembalikan lagi ke posisi semula pada saat mandi

dan setelah berkemih untuk mencegah kekambuhan fimosis.

6. Hipospadia

a. Pengertian

Hipospadia adalah salah satu kelainan bawaan pada anak-

anak yang sering ditemukan dan mudah untuk mendiagnosanya,

hanya pengolahannya harus dilakukan oleh mereka yang betul-

betul ahli supaya mendapatkan hasil yang memuaskan.

34

Hipospadia merupakan kelainan kelamian bawaan sejak

lahir, cirinya, letak lubang uretra terdapat di penis bagian

bawah, bukan di ujung penis. Bentuk hipospadia yang lebih

berat terjadi jika lubang uretra terdapat di tengah bantang penis

atau pada pangkal penis dan kadang pad skrotum (kantung

zakar) atau di bawah skrotum. Kelainan ini sering kali

berhubungan dengan kardi, yaitu suatu jaringan fibrosa yang

kencang yang menyebabkan penis melengkung ke bawah pada

saat ereksi.

Pada hipospadia muara orifisium uretra eksterna (lubang

tempat air seni keluar) berada diproksimal dari normalnya yaitu

pada ujung distal glans penis, sepanjang ventral batang penis

sampai perineum. Jadi lubang saluran kencing letaknya bukan

pada tempat yang semestinya dan terletak di sebelah bawah

penis bahkan ada yang terletak di rentang kemaluan.

Hipospadia sering disertai kelainan bawaan yang lain,

misalnya pada scrotum dapat berupa undescensus testis,

meorchisdism, disgenesis testis dan hidrotole pada penis berupa

propenil scrotum mikrophalasus dari torsi penile. Sedang

kelainan ginjal dan ureter berupa fused kidney, malrotasi,

duplek dan refluk ureter.

b. Etiologi

Trend peningkatan jumlah penderita salah satunya

disebabkan faktor lingkungan dan pola hidup yang kurang sehat,

akibatnya marak penggunaan pestisida serta tinginya kandungan

polusi di udara. Zat polutan dari pabrik, limbah dan

menumpuknya sampah bisa menimbulkan hipospadia.

Dari beberapa pasien yang ditangani ternyata mereka

tinggal disekitar daerah pembuangan sampah. Ada pula yang

berasal ari keluarga petani. Penderita hipospadia umumnya

berasal dari keluarga kurang mampu. Akibatnya banyak diantara

penderita tak bisa segera ditangani.

35

Angka kejadian penderita hipospadia di Indonesia belum

diketahui secara pasti, tetapi dari hasil penelitian pakar

kedokteran di sejumlah negara, kelainan ini terjadi pada satu

dari 125 bayi laki-laki kelahiran hidup. Salah satu penyebab

kelainan ini adalah karena keturunan.

c. Penatalaksanaan

d. Sunat. Banyak dokter yang menyarankan sunat untuk

menghilangkan masalah fimosis secara permanen.

Rekomendasi ini diberikan terutama bila fimosis

menimbulkan kesulitan buang air kecil atau peradangan di

kepala penis (balanitis). Sunat dapat dilakukan

dengan anestesi umum ataupun lokal.

e. Obat. Terapi obat dapat diberikan dengan salep yang

meningkatkan elastisitas kulup. Pemberian salep ini harus

dilakukan secara teratur dalam jangka waktu tertentu agar

efektif.

f. Peregangan. Terapi peregangan dilakukan dengan

peregangan bertahap kulup yang dilakukan setelah mandi air

hangat selama lima sampai sepuluh menit setiap hari.

Peregangan ini harus dilakukan dengan hati-hati untuk

menghindari luka yang menyebabkan pembentukan parut.

Jangan sekali-kali membuka kulup secara paksa dengan

menariknya ke arah pangkal penis. Tindakan ini berbahaya,

karena kulup dapat terjepit, menimbul nyeri dan

pembengkakan yang hebat. Bila anak mengalami kesulitan

buang air kecil, dokter akan mencoba melebarkan kulup

yang melekat. Pelebaran (dilatasi) ini mudah, hanya sekitar 5

menit dan tidak perlu dianestesi (dibius). Bila upaya ini

gagal, maka tindakan sunat (sirkumsisi) adalah jalan

keluarnya. Apalagi, bila fimosisnya menetap atau terjadi

infeksi. Bila perlu, dilakukan pembiusan.

36

7. Gangguan Metabolik dan Endokrin

Gangguan metabolik herediter : Ada lebih dari 400 gangguan

genetik biokimia, kebanyakan terkait-X atau autosom resesif.

a. Etiologi

1) Bisa berhubungan dengan terputusnya sintesis atau

katabolisme molekul kompleks yang mengakibatkan gejala –

progresif permanen.

2) Bisa berhubungan dengan gangguan sekuens metabolisme

yang menyebabkan akumulasi senyawa toksik.

3) Bisa berhubungan dengan detisiensi produksi atau penggunaan

energi.

b. Manifestasi klinis umum

Bisa terjadi dalam beberapa jam sampai berbulan-bulan

setelah lahir.

Bisa menyerupai tanda dan gejala sepsis. Banyak orang

merekomendasikan pemeriksaan kadar amonia serum untuk

tiap bayi < 3 bulan yang dicurigai sepsis.

Harus dicurigai pada tiap bayi yang: nampak sehat setelah

lahir tetapi mengalami gejala setelah pengenalan makanan;

mengalami asidosis metabolic berat yang tak dapat dijelaskan;

muntah rekuren datang dengan penurunan kesadaran,

dicurigai sepsis; serta memiliki riwayat keluarga dengan

gejala serupa, retardasi mental, sindrom kematian bayi

mendadak, utau kematian neonatal yang tak dapat dijelaskan.

Bisa datang dengan kejadian akut mengancam jiwa yang tidak

berespons terhadap terapi yang biasa.

Temuan klinis bisa meliputi: gastrointestinal (curigai selalu

bila disertai muntah, strkar makan, sukar menambah berat

badan, diare, ikterus, atau hepatomegali); neurologis (letargi,

iritabilitas, mengisap lemah, tremor, kejang, hipertonia,

rigiditas, atau koma); jantung (kardiomiopati atau aritmia);

bau atau warna urine yang tak biasa; pernapasan (takipnea,

37

apnea, atau distres pcrnapasan); gambaran tubuh dismorfisme;

mata (katarak, lensa ektopik, bintik merahceri, pengabutan

kornea, atau retinitis pigmentosa); rambut (alopesia, steely

hair- atau kinky hair); kulit (nodulus kulit, kulit tebal, iktiosis,

atau lesi Wit), dan kepala (makrosefali atau mikrosefali).

c. Pemeriksaan diagnostik

1) Lakukan penapisan metabolik

2) Hitung darah lengkap

3) Urinalisis: zat pereduksi, keton, bau, dan warna.

4) Gas darah arteri: asidosis metabolik atau alkalosis

respiratorik.

5) Elektrolit serum: peningkatan anion gap biasanya > 16 anion

gap tidak terjadi pada semua kesalahan metabolisme sejak

lahir.

6) Glukosa darah

Hipoglikemia dapat dihubungkan dengan 3-Metil-

gultakonik asiduria; penyakit urine rnaple syrup; defisiensi

3-hidroksi-3-Metilglutaril CoA Liase; propionik asidemia;

metilmalonik asidemia; defisiensi Asil CoA dehidrogenase

rantai sedang; defisiensi karnitinl asilkarnitin translokase;

serta defisiensi karnitin-palmitil transferase I dan karnitin-

palmitil transferase II.

Hipoglikemia tidak berhubungan dengan penyakit

penyimpanan glikogen tipe II.

7) Kadar amonia plasma: sering melebihi 1000 µmol/L

8) Enzim hepar, termasuk kadar hilirubin total dan direk.

9) Asam amino plasma dan urine-, asam organik urine.

10) Kadar laktat plasma.

11) Mungkin memerlukan pemeriksaan khusus (mis.,

pemeriksaan biopsi kulit dan cairan serebrospitial CSFJ).

38

d. Intervensi

Berikan perawatan suportif. Hasilnya relatif cepat diperoleh.

Puasa sampai diagnosis diperoleh.

Lakukan selalu rujukan rnetabolik/genetik dan

pertimbangkan pemindahan ke institusi yang mengkhususkan

pada gangguan metabolik herediter.

Hasil akhir : sebagian kesalahan metabolisme sejak lahir

responsif terhadap pembahan diet : sebagian kesalahan

metabolisme sejak lahir letal dan memerlukan perawatan

paliatif.

8. Atresia Esofagus

a. Pengertian

Atresia esophagus adalah esofagus/kerongkongan yang

tidak terbentuk secara sempurna, kerongkongan menyempit dan

buntu tidak tersambung dengan lambung sebagaimana mestinya.

Atresia esofagus merupakan suatu kelainan bawaan pada saluran

pencernaan yang diseababkan karena penyumbatan bagian

proksimal esofagus sedangkan bagian distal berhubungan

dengan trakea.

b. Etiologi

Beberapa etiologi yang diduga dapat mempengaruhi

terjadinya kelainan kongenital atresia esophagus:

Faktor obat; Salah satu obat yang diketahui dapat

menimbulkan kelainan kongenital ialah thalidomine

Faktor radiasi; Radiasi pada permulaan kehamilan

mungkin dapat menimbulkan kelainan kongenital pada

janian yang dapat mengakibatkan mutasi pada gen.

Faktor gizi; Penyelidikan menunjukan bahwa frekuensi

kelainan congenital pada bayi-bayi yang dilahirkan oleh

ibu yang kekurangan makanan

c. Patofisiologi

39

Secara epidemiologi anomaly ini terjadi pada umur

kehamilan 3-6 minggu akibat :

Diferensiasi usus depan yang tidak sempurna dalam

memisahkan diri untuk masing-masing menjadi esophagus

dan trekea

Perkembangan sel endoteral yang tidak lengkap sehingga

menyebabkan terjadinya atresia

Perlekatan dinding lateral usus depan yang tidak sempurna

sehingga terjadi fistula trekeo esophagus. Faktor genetic

tidak berperan dalam patogenesis ini

9. Obstruksi Billiaris

a. Pengertian

Obstruksi billiaris adalah tersumbatnya saluran kandung

empedu karena terbentuknya jaringan fibrosis

b. Etiologi

Degenerasi sekunder

Kelainan congenital

c. Tanda dan Gejala :

Ikterik (pada umur 2-3 minggu)

Peningkatan billirubin direct dalam serum (kerusakan

parenkim hati, sehingga bilirubin indirek meningkat)

Bilirubinuria

Tinja berwarna seperti dempul

Terjadi hepatomegali

d. Patofisiologi

Sumbatan saluran empedu dapat terjadi karena kelainan

pada dinding misalnya ada tumor atau penyempitan karena

trauma (iatrogenik). Batu empedu dan cacing askariasis sering

dijumpai sebagai penyebab sambutan didalam lumen saluran.

Pankreatis,tumor caput pankreas,tumor kandung empedu atau

anak sebar tumor ganas didaerah ligamentum hepato

duodenale dapat menekan saluran empedu dari luar

40

menimbulkan gangguan aliran empedu. Beberapa keadaan

yang jarang dijumpai sebagai penyebab sumbatan antara lain

kista koledokus, abses amuba pada lokasi tertentu, diventrikel

duodenum dan striktur sfingter vavila vater.

Kurangnya bilirubin dalam saluran usus bertanggung jawab

atas tinja pucat, biasanya dikaitkan dengan obstruksi empedu.

Penyebab gatal (pruritus) yang berhubungan dengan obstruksi

empedu tidak jelas. Sebagian percaya mungkin berhubungan

dengan akumulasi asam empedu di kulit. Lain menyarankan

mungkin berkaitan dengan pelepasan ovioid endogen.

Penyebab obstruksi billiaris adalah tersumbatnya saluran

empedu sehingga empedu tidak dapat mengalir kedalam usus

untuk dikeluarkan (sebagai strekobillin) dalam feses.

e. Penatalaksanaan

Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan obstruksi

biliaris bertujuan untuk menghilangkan penyebab sumbatan

atau mengalihkan aliran empedu.tindakan tersebut dapat

berupa tindakan pembedahan misalnya pengangkatan batu

atau reseksi tumor. Dapat pula upaya untuk menghilangkan

sumbatan dengan tindakan endoskopy baik melalui papila

vater atau dengan laparoscopy. Bila tindakan pembedahan

tidak mungkin dilakukan untuk menghilangkan penyebab

sumbatan, dilakukan tindakan drainase yang bertujuan agar

empedu yang terhambat dapat dialirkan. Drainase dapat

dilakukan keluar tubuh misalnya dengan pemasangan pipa

naso bilier, pipa T pada ductus koledokus atau kolesistostomi.

Penatalaksanaan keperawatan

Pertahankan kesehatan bayi (pemberian makan yang cukup

gizi sesuai dengan kebutuhan, serta menghindarkan kontak

infeksi). Berikan penjelasan kepada orang tua bahwa

keadaan kuning pada bayinya berbeda dengan bayi lain

yang kuning karena hiperbilirubinemia biasa yang dapat

41

hanya dengan terapi sinar atau terapi lain. Pada bayi ini

perlu tindakan bedah karena terdapatnya penyumbatan.

Penatalaksanaan medisnya yaitu dengan operasi

10. Omfalokel

a. Pengertian

Omfalokel merupakan hernia pada pusat, sehingga isi perut

keluar dalam kantong peritoneum

b. Etiologi

Kegagalan alat dalam untuk kembali ke rongga abdomen

pada waktu janin berumur 10 minggu

c. Tanda dan Gejala

Gangguan pencernaan, karena polisitemia  dan

hiperinsulin

Berat badan lahir > 2500 gr

d. Penatalaksanaan

Bila kantong belum pecah, diberikan merkurokrom yang

bertujuan untuk penebalan selaput yang menutupi

kantong

Pembedahan

11. Hernia Diafragmatika

a. Pengertian

Hernia diafragmatika adalah penonjolan organ perut ke

dalam rongga dada melalui suatu lubang pada diafragma.

Diafragmatika adalah sekat yang membatasi rongga dada dan

rongga perut.  Secara anatomi serat otot yang terletak lebih

medial dan lateral diafragma posterior yang berasal dari arkus

lumboskral dan vertebrocostal triagone adalah tempat yang

paling lemah dan mudah terjadi rupture.

Menurut lokasinya hernia diafragma traumatika 69% pada

sisi kiri, 24% pada sisi kanan, dan 15% terjadi bilateral. Hal ini

42

terjadi karena adanya hepar di sisi sebelah kanan yang berperan

sebagai proteksi dan memperkuat struktur hemidiafragma sisi

sebelah kanan. Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi

antara lain gaster, omentum, usus halus, kolon, limpa’dan hepar.

Juga dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari

saluran cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini.

Lubang hernia dapat terjadi di peritoneal (tipr bochdalek)

yang tersering ditemukan.  Pada hernia bochdalek umumnya

langsung menunjukkan gejala pada saat bayi.  Pada kasus hernia

bochdalek, bayi akan tampak kebiruan dan perut kembung.

Kemudian, anterolateral (tipe morgagni) atau di esofageal hiatus

hernia.  Umumnya baru menimbulkan gejala pada usia dewasa.

b. Penyebab

Penyebab penyakit hernia ini adalah janin tumbuh di uterus

ibu sebelum lahir, berbagai sistem organ berkembang dan

matur. Diafragma berkembang antara minggu ke-7 sampai 10

minggu kehamilan. Esofagus (saluran yang menghubungkan

tenggorokan ke abdomen), abdomen, dan usus juga

berkembang pada minggu itu.

Pada hernia tipe Bockdalek, diafragma berkembang tidak

normal atau usus mungkin terperangkap di rongga dada pada

saat diafragma berkembang. Pada hernia tipe Morgagni, otot

yang seharusnya berkembang di tengah diafragma tidak

berkembang secara wajar.

Pada kedua kasus di atas perkembangan diafragma dan

saluran pencernaan tidak terjadi secara normal. Hernia

difragmatika terjadi karena berbagai faktor, yang berarti

“banyak faktor” baik faktor genetik maupun lingkungan. 

c. Tanda dan Gejala Penyakit Hernia

Gejalanya berupa:

- Gangguan pernafasan yang berat

- Sianosis (warna kulit kebiruan akibat kekurangan oksigen)

43

- Takipneu (laju pernafasan yang cepat)

- Bentuk dinding dada kiri dan kanan tidak sama (asimetris)

- Takikardia (denyut jantung yang cepat)

d. Komplikasi

Lambung, usus dan bahkan hati dan limpa menonjol

melalui hernia. Jika hernianya besar, biasanya paru-paru pada

sisi hernia tidak berkembang secara sempurna.

Setelah lahir, bayi akan menangis dan bernafas sehingga

usus segera terisi oleh udara. Terbentuk massa yang mendorong

jantung sehingga menekan paru-paru dan terjadilah sindroma

gawat pernafasan.

Sedangkan komplikasi yang mungkin terjadi pada penderita

hernia diafragmatika tipe Bockdalek antara lain 20 %

mengalami kerusakan kongenital paru-paru dan 5 – 16 %

mengalami kelainan kromosom.

e. Penatalaksanaan

- Berikan diet RKTP

- Berikan Extracorporeal Membrane Oxygenation (EMCO)

- Dilakukan tindakan pembedahan

12. Atresia Duodeni

a. Pengertian

Atresia Duodeni adalah obstruksi lumen usus oleh

membran utuh, tali fibrosa yang menghubungkan dua ujung

kantong duodenum yang buntu pendek, atau suatu celah antara

ujung-ujung duodenum yang tidak bersambung.

b. Etiologi

- Kegagalan rekanalisasi lumen usus selama masa kehamilan

minggu ke-4 dan ke-5

- Banyak terjadi pada bayi yang lahir premature

c. Tanda dan Gejala

44

- Bayi muntah tanpa disertai distensi abdomen

- Ikterik

d. Penatalaksanaan

- Pemberian terapi cairan intravena

- Dilakukan tindakan duodenoduodenostomi

13.  Atresia ani/rekti (penyumbatan/obstruksi pada rectum/anus)

a. Pengertian

Atresia berasal dari bahasa Yunani, a artinya tidak

ada, trepis artinya nutrisi atau makanan. Dalam istilah

kedokteran atresia itu sendiri adalah keadaan tidak adanya

atau tertutupnya lubang badan normal atau organ tubular

secara kongenital disebut juga clausura.

Dengan kata lain tidak adanya lubang di tempat yang

seharusnya berlubang atau buntunya saluran atau rongga

tubuh, hal ini bisa terjadi karena bawaan sejak lahir atau

terjadi kemudian karena proses penyakit yang mengenai

saluran itu. Atresia dapat terjadi pada seluruh saluran tubuh,

misalnya atresia ani.

Atresia ani yaitu tidak berlubangnya dubur. Atresia ani

memiliki nama lain yaitu anus imperforata. Jika atresia terjadi

maka hampir selalu memerlukan tindakan operasi untuk

membuat saluran seperti keadaan normalnya.

b. Klasifikasi Atresia Ani

Suatu perineum tanpa apertura anal diuraikan sebagai

imperforata. Ladd dan Gross (1966) membagi anus

imperforata dalam 4 golongan, yaitu:

- Stenosis rectum yang lebih rendah atau pada anus

- Membran anus menetap

- Anus inperforata dan ujung rectum yang buntu terletak

pada bermacam-macam jarak dari peritoneum

- Lubang anus yang terpisah dengan ujung rectum yang

buntu

45

Pada golongan 3 hampir selalu disertai fistula, pada bayi

wanita yang sering ditemukan fisula rektovaginal (bayi

buang air besar lewat vagina) dan jarang rektoperineal,

tidak pernah rektobrinarius. Sedang pada bayi laki-laki

dapat terjadi fistula rektourinarius dan berakhir

dikandung kemih atau uretra serta jarang rektoperineal.

c. Etiologi Atresia Ani

Atresia dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain:

- Putusnya saluran pencernaan dari atas dengan daerah

dubur sehingga bayi lahir tanpa lubang dubur.

- Kegagalan pertumbuhan saat bayi dalam kandungan

berusia 12 minggu/3 bulan.

- Adanya gangguan atau berhentinya perkembangan

embriologik didaerah usus, rektum bagian distal serta

traktus urogenitalis, yang terjadi antara minggu keempat

sampai keenam usia kehamilan.

d. Patofisiologi Atresia Ani:

Atresia ani atau anus imperforate dapat disebabkan karena :

- Kelainan ini terjadi karena kegagalan pembentukan

septum urorektal secara komplit karena gangguan

pertumbuhan, fusi atau pembentukan anus dari tonjolan

embrionik.

- Putusnya saluran pencernaan dari atas dengan daerah

dubur, sehingga bayi lahir tanpa lubang dubur.

- Gangguan organogenesis dalam kandungan penyebab

atresia ani, karena ada kegagalan pertumbuhan saat bayi

dalam kandungan berusia 12 minggu atau tiga bulan.

- Berkaitan dengan sindrom down.

- Atresia ani adalah suatu kelainan bawaan.

e. Gambaran Klinik Atresia Ani:

46

Pada sebagian besar anomali ini pada neonatus

ditemukan dengan obstruksi usus. Tanda berikut merupakan

indikasi beberapa abnormalitas:

- Tidak adanya apertura anal

- Mekonium yang keluar dari suatu orifisium abnormal

- Muntah dengan abdomen yang kembung

- Kesukaran defekasi,  misalnya dikeluarkannya feses

mirip seperti stenosis.

Untuk mengetahui kelainan ini secara dini, pada

semua bayi baru lahir harus dilakukan colok anus dengan

menggunakan termometer yang dimasukkan sampai

sepanjang 2 cm ke dalam anus. Atau dapat juga dengan jari

kelingking yang memakai sarung tangan. Jika terdapat

kelainan, maka termometer atau jari tidak dapat masuk. Bila

anus terlihat normal dan penyumbatan terdapat lebih tinggi

dari perineum. Gejala akan timbul dalam 24-48 jam setelah

lahir berupa perut kembung, muntah berwarna hijau.

f. Pemeriksaan Penunjang Atresia Ani:

1) X-ray, ini menunjukkan adanya gas dalam usus.

2) Pewarnaan radiopak dimasukkan kedalam traktus

urinarius, misalnya suatu sistouretrogram mikturasi akan

memperlihatkan hubungan rektourinarius dan kelainan

urinarius.

3) Pemeriksaan urin, perlu dilakukan untuk mengetahui

apakah terdapat mekonium.

g. Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan operatif pada malformasi anorektal

dengan tindakan bedah yang disebutkan diseksi postero

sagital atau plastik anorektal posterosagital. Kolostomi

merupakan perlindungan sementara. Ada dua tempat

kolostomi yang dianjurkan dipakai pada neonatus dan bayi

yaitu transversokolostomi (kolostomi dikolon transversum)

47

dan sigmoidostomi (kolostomi disigmoid). Bentuk

kolostomi yang mudah dan aman adalah stoma laras ganda

(Double barrel). Teknik operatif definitif (Posterior Sagital

Ano-Rekto-Plasti).

Penatalaksanaan atresia ani tergantung klasifikasinya.

Begitu diketahui, segera dirujuk ke RS untuk dilakukan

colostomy. Kolostomi adalah suatu tindakan bedah untuk

membuat bukaan intestinal/kolon pada dinding abdomen.

Ini memungkinkan bayi untuk dapat tetap memiliki pasase

kolon yang normal dan mencegah obstruksi kolon. Pada

ujung muara kolostomi ini dipasang sebuah kantong untuk

menampung faeces yang keluar.

14. Hirschprung

a. Pengertian

Penyakit Hirschsprung (Megakolon Kongenital)

adalah suatu kelainan kongenital yang ditandai dengan

penyumbatan pada usus besar yang terjadi akibat

pergerakan usus yang tidak adekuat karena sebagian dari

usus besar tidak memiliki saraf yang mengendalikan

kontraksi ototnya.Sehingga menyebabkan terakumulasinya

feses dan dilatasi kolon yang masif.

b. Penyebab

Dalam keadaan normal, bahan makanan yang

dicerna bisa berjalan di sepanjang usus karena adanya

kontraksi ritmis dari otot-otot yang melapisi usus

(kontraksi ritmis ini disebut gerakan peristaltik). Kontraksi

otot-otot tersebut dirangsang oleh sekumpulan saraf yang

disebut ganglion, yang terletak dibawah lapisan otot. Pada

penyakit Hirschsprung, ganglion ini tidak ada, biasanya

hanya sepanjang beberapa sentimeter. Segmen usus yang

tidak memiliki gerakan peristaltik tidak dapat mendorong

bahan-bahan yang dicerna dan terjadi penyumbatan.

48

Penyakit Hirschsprung 5 kali lebih sering ditemukan pada

bayi laki-laki. Penyakit ini kadang disertai dengan

kelainan bawaan lainnya, misalnya sindroma Down.

c. Tanda dan gejala

- Segera setelah lahir, bayi tidak dapat mengeluarkan

mekonium (tinja pertama pada bayi baru lahir)

- tidak dapat buang air besar dalam waktu 24-48 jam

setelah lahir

- perut menggembung

- muntah

- diare encer (pada bayi baru lahir)

- berat badan tidak bertambah, mungkin terjadi retardasi

pertumbuhan

- malabsorbsi.

d. Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil

pemeriksaan fisik. Pemeriksaan colok dubur (memasukkan

jari tangan ke dalam anus) menunjukkan adanya

pengenduran pada otot rektum.

e. Pengobatan

Pengobatan dengan diberikan obat-obat yang bersifat

simptomatis atau definitif. Pada keadaan gawat darurat,

mungkin juga diperlukan koreksi cairan dan keseimbangan

elektrolit. Untuk mencegah terjadinya komplikasi akibat

penyumbatan usus, segera dilakukan kolostomi sementara.

Kolostomi adalah pembuatan lubang pada dinding perut

yang disambungkan dengan ujung usus besar. Pengangkatan

bagian usus yang terkena dan penyambungan kembali usus

besar biasanya dilakukan pada saat anak berusia 6 bulan

atau lebih. Jika terjadi perforasi (perlubangan usus) atau

enterokolitis, diberikan antibiotik.

49

BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

3.2 SaranSaran Bagi masyarakat, khususnya ibu hamil, dapat sesering mungkin

untuk memeriksakan kehamilannya dan menghindari seminimal mungkin hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya kelainan kongenital pada janin atau organ yang dikandungnya.

50

DAFTAR PUSTAKA

Aprilia Nuruh Baety. 2011. Biologi Reproduksi Kehamilan dan Persalinan.

Yogjakarta: Graha Ilmu.

Depkes RI. 2007. Buku Acuan & Panduan Asuhan Persalinan Normal &

Inisiasi Menyusu Dini. JNPK-KR: Jakarta

Depkes RI. 2008. Pelatihan Klinik Asuhan Persalinan Normal. JNPK-KR:

Jakarta

DepKes. 2005. Pelayanan Kesehatan Neonatal Esensial. Jakarta : DepKes.RI

Haws, Paulette S. 2008. Asuhan Neonatus Rujukan Cepat.Jakarta: EGC

Kusmiyati, Y. 2010. Perawatan Ibu Hamil. Cetakan ke VI. Yogyakarta:

Fitramaya. Hlm: 55-57.

Mochtar, R. 1998. Sinopsis Obstetri: Obstetri Fisiologi-Obstetri Patologi.

Edisi 2. Jakarta: EGC. Hlm: 35-36.

MNH, JNPK-KR dan DepKes. 2002. Buku Acuan Persalinan Normal. Jakarta

: DepKes.RI

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit.Jakarta: EGC

Nx Al'moezim. 2011. Makalah Kelainan pada bayi baru lahir. (Online)

Available : https://www.academia.edu/5562630/Makalah_kelainan_BBL

(diakses pada tanggal 25 September 2015, pukul 21.05 Wita)

Neil, W.R. 2001. Panduan Lengkap Perawatan Kehamilan. Jakarta: Dian

Rakyat.

Prawirohardjo, s . 2009. Ilmu kebidanan. Jakarta: YBP-SP

     Sarwono, Prawirohardjo. (2010). Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT.  Bina Pustaka

sarwono Prawirohardjo.

51

Sulistyawati, A. 2009. Asuhan Kebidanan Pada Masa Kehamilan. Jakarta:

Salemba Medika.

Saifuddin, A. 2009. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal

dan Neonatal.JNPK-KR: Jakarta.

Saifuddin, abdul bari.2002. “ Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan

Maternal Dan      Neonatal “. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo.

Wulanda, Febri Ayu. 2012. Biologi Reproduksi. Jakarta :Salemba Mediaka

Walsh, Winda. 2007. Buku Ajar Kebidanan Komunitas. Jakarta: EGC. Hlm:

79-82 Image, telegraph.co.uk

Widiatun, Diah. 2011. Adaptasi Fisiologi BBL. (Available :

http://jurnalbidandiah.blogspot.com/2012/07/adaptasi-fisiologis-bayi-

baru-lahir-bbl.html#ixzz3mpCMIOOy) diakses tanggal 26 September

2015

Varney, Helen, (2009), Buku Ajar Asuhan Kebidanan, Jakrta: EGC

52