Polineuropati DEFINISI Polineuropati adalah kelainan fungsi yang berkesinambungan pada beberapa saraf perifer di seluruh tubuh. PENYEBAB 1. Infeksi bisa menyebabkan polineuropati, kadang karena racun yang dihasilkan oleh beberapa bakteri (misalnya pada difteri) atau karena reaksi autoimun (pada sindroma Guillain-Barr?). 2. Bahan racun bisa melukai saraf perifer dan menyebabkan polineuropati atau mononeuropati (lebih jarang). 3. Kanker bisa menyebabkan polineuropati dengan menyusup langsung ke dalam saraf atau menekan saraf atau melepaskan bahan racun. 4. Kekurangn gizi dan kelainan metabolik juga bisa menyebabkan polineuropati. Kekurangan vitamin B bisa mengenai saraf perifer di seluruh tubuh. 5. Penyakit yang bisa menyebabkan polineuropati kronik (menahun) adalah diabetes, gagal ginjal dan kekurangan gizi (malnutrisi) yang berat. Polineuropati kronik cenderung berkembang secara lambat (sampai beberapa bulan atau tahun) dan biasanya dimulai di kaki (kadang di tangan).

Pengendalian kadar gula darah yang buruk pada penderita diabetes bisa menyebabkan beberapa jenis polineuropati. Yang paling sering ditemukan adalah neuropati diabetikum, yang merupakan polineuropati distalis, yang menyebabkan kesemutan atau rasa terbakar di tangan dan kaki. Diabetes juga bisa menyebabkan mononeuropati atau mononeuropati multipel yang berakhir dengan kelemahan, terutama pada mata dan otot paha. GEJALA Kesemutan, mati rasa, nyeri terbakar dan ketidakmampuan untuk merasakan getaran atau posisi lengan, tungkai dan sendi merupakan gejala utama dari polineuropati kronik. Nyeri seringkali bertambah buruk di malam hari dan bisa timbul jika menyentuh daerah yang peka atau karena perubahan suhu. Penderita tidak bisa merasakan suhu dan nyeri, sehingga mereka sering melukai dirinya sendiri dan terjadilah luka terbuka (ulkus di kulit) akibat penekanan terus menerus atau cedera lainnya. Karena tidak dapat merasakan nyeri, maka sendi sering mengalami cedera (persendian Charcot). Ketidakmampuan untuk merasakan posisi sendi menyebabkan ketidakstabilan ketika berdiri dan

berjalan. Pada akhirnya akan terjadi kelemahan otot dan atrofi (penyusutan otot). Banyak penderita yang juga memiliki kelainan pada sistem saraf otonom, yang mengendalikan fungsi otomatis di dalam tubuh, seperti denyut jantung, fungsi pencernaan, kandung kemih dan tekanan darah. Jika neuropati perifer mengenai saraf otonom, maka bisa terjadi: - diare atau sembelit - ketidakmampuan untuk mengendalikan saluran pencernaan atau kandung kemih - impotensi - tekanan darah tinggi atau rendah - tekanan darah rendah ketika dalam posisi berdiri - kulit tampak lebih pucat dan lebih kering - keringat berlebihan. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Elektromiografi dan uji kecepatan penghantaran saraf dilakukan untuk memperkuat diagnosis. Pemeriksaan darah dilakukan jika diduga penyebabnya adalah kelainan metabolik (anemia pernisiosa karena kekurangan vitamin B12), diabetes (kadar gula darah meningkat) dan gagal ginjal (kadar kreatinin meningkat). Pemeriksaan air kemih bisa menunjukkan adanya keracunan logam berat atau mieloma multipel. PENGOBATAN Pengobatan tergantung kepada penyebabnya. Jika penyebabnya adalah diabetes, maka pengendalian kadar gula darah bisa menghentikan perkembangan penyakit dan menghilangkan gejala, tetapi penyembuhannya lambat. Mengobati gagal ginjal dan mieloma multipel bisa mempercepat penyembuhan polineuropati. Pembedahan dilakukan pada penderita yang mengalami cedera atau penekanan saraf. Terapi fisik kadang bisa mengurangi beratnya kejang otot atau kelemahan otot.

NEUROPATI DIABETIK

Susunan saraf sangat rentan terhadap komplikasi diabetes mellitus. Neuropati merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus yang khas. Gambaran diabetes neuropati sangat beragam.

Klasifikasi diabetes neuropati Symmetric Neuropathy (Polineuropati) o Chronic sensory or sensorimotor o Acute or chronic selective small-fiber painful o Autonomic o Symmetric, lower limb, motor Focal and Multifocal Neuropathies o Cranial Nerve o Asymmetric Nerve Kombinasi keduanya

Polineuropati diabetik adalah salah satu komplikasi yang paling umum dijumpai pada penderita diabetes mellitus. Neuropati Motorik Keluhan yang paling menonjol adalah berkurangnya tenaga dan cepat lelah. Pada pemeriksaan kekuatan otot terjadi penurunan atau kelemahan karena terputusnya akson sehingga terjadi hambatan pada konduksi hantaran saraf. Tanda-tanda yang timbul berupa hilangnya refleks tendo Achilles dan sendi lutut. Neuropati Sensorik Keluhan berupa: parestesia (rasa kesemutan atau rasa baal). Selain itu ada rasa terbakar, disestesia (perubahan intensitas rasa nyeri), hiperalgesia (respons abnormal terhadap perangsangan rasa nyeri), hipestesia (berkurangnya respons terhadap sentuhan). Penumpulan Saraf Sensorik Penumpulan saraf perifer, pendengaran berkurang sampai tuli, penurunan pengecap dan sebagainya. Dapat juga gangguan rasa nyeri dan suhu terutama daerah tangan dan kaki (pola sarung tangan dan kaos kaki).

Penyebab Neuropati Sekitar 20-30% penyebab neuropati adalah diabetes tipe 2. Sedangkan penderita diabetes tipe 1 biasanya mengalami neuropati setelah 10 tahun onset penyakit.

Faktor Risiko Neuropati Merokok Umur di atas 40 tahun Riwayat kontrol kadar gula darah buruk Lamanya menderita diabetes Hipertensi Dislipidemia Ischaemic Heart Disease (Kekurangan oksigen pada otot jantung)

Diagnosa Memeriksa kadar gula darah dan tekanan darah Melakukan tes konduksi saraf dan elektromiografi

Terapi dan pencegahan Mengontrol kadar gula darah Mencegah terjadinya luka pada kaki Terapi medikamentosa: analgesik untuk mengurangi keluhan nyeri, antibiotika jika sudah ada infeksi, dan pengobatan simtomatik lainnya.

Referensi: Sherman AL, Echeverry D. Diabetic Neuropathy. eMedicine Specialties: Physical Medicine and Rehabilitation, Peripheral Neuropathy. Available from emedicine.medscape.com/viewarticle/315434-treatment.htm (last updated: October 19, 2009; accessed October 14, 2010) Thomas FP. The Spectrum of Diabetic Neuropathy.

http://bahayadiabetes.com/index.php?option=com_content&view=article&id=77&Itemid=70

Neuropati periferal merujuk kepada penyakit yang mempengaruhi sistem syaraf periferal, yang terdiri dari syaraf motorik dan sensorik, akar syaraf, syaraf pleksus dan periferal. Syaraf motorik mengendalikan gerakan semua otot di bawah sadar. Input sensorik (misalnya panas, dingin dan sentuhan) dari reseptor kulit dibawa ke otak via syaraf sensorik. Syaraf otonomi ditemukan pada organ vital (misalnya jantung dan paru-paru) dan membantu untuk mengatur fungsi tubuh seperti detak jantung dan pernapasan. Klasifikasi klinis dari neuropati periferal berdasarkan :A. Sebagian dari sistem syaraf periferal terlibat : syaraf peripheral (mono- atau poli- neuropati tergantung dari jumlah syaraf yang dipengaruhi), pleksus (plexopathy), akar syaraf (radikulopati) atau syaraf motorik/sensorik (neuronopati). B. Jenis serat syaraf terlibat misalnya polineuropati sensorik hanya ketika ada serat sensorik yang terpengaruh.

C. Mekanisme yang mendasari kerusakan syaraf misalnya demielinasi versus neuropati aksonal. Luka aksonal akibat kerusakan syaraf yang tidak bisa diperbaiki (misalnya polineuropati diabetes) dimana luka demielinasi akibat keterlibatan selubung mielin (misalnya polineuropati demielinasi inflamasi akut atau singkatannya CIDP).

PenyebabTerdapat beberapa penyebab neuropati periferal, baik bawaan maupun yang diperoleh. Neuropati bawaan terjadi akibat cacat sejak lahir pada kode genetik dan secara bersama dikenal sebagai penyakit Charcot-Marie-Tooth (CMT). Penyebab neuropati periferal yang diperoleh termasuk berikut ini:

Cedera fisik terhadap syaraf. Ini bisa terjadi dari trauma seperti patah tulang atau dari kompresi akut seperti kelumpuhan Sabtu Malam. Syaraf periferal juga cenderung tertekan pada daerah anatomis tertentu. Ini dikenal sebagai neuropati jebakan. Contoh umum adalah Sindrom Karpal Tunnel (CTS). Pada kondisi ini, syaraf median tertekanan ketika melalui jalan terusan sempit pada pergelangan tangan (Karpal Tunnel). Neuropati metabolik misalnya diabetik (Diabetes Militus) dan gagal ginjal Neuropati nutrisional misalnya kekurangan vitamin B12 dan penyalahgunaan alkohol akut Gangguan otoimunitas misalnya artritis rematoid Infeksi misalnya Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan leprosi. Neuropati kekebalan termediasi. Ini dikarenakan untuk peradangan syaraf akibat sistem imunitas defektif seperti pada CIDP. Toksin dan Obat-obatan misalnya logam berat seperti timah dan obat seperti Cisplatin.

GejalaPresentasi klinis akan tergantung pada jenis serat syaraf yang terkena. Kerusakan syaraf motorik menyebabkan kelemahan dan terkadang kram yang menyakitkan dan kejang otot. Kerusakan syaraf sensorik mengakibatkan turunnya apresiasi cocokan peniti, sentuhan ringan

atau sensasi getar pada tangan dan kaki. Ini juga menyebabkan goyang ketika berjalan. Reseptor nyeri dapat menjadi terlalu sensitif mengakibatkan nyeri terbakar seketika, ketidaknyamanan sentuhan ringan (allodinia) dan hipersensitivitas terhadap nyeri (hiperalgesia) Keterlibatan syaraf otonomis menghasilkan berbagai gejala misalnya berkeringat tidak normal, pusing postural, detak jantung tidak teratur, inkontinensi urin dan disfungsi ereksi pada pria.

Faktor ResikoSilakan lihat Penyebab.

PencegahanTips terbaik untuk setiap orang pada umumnya adalah mengurangi resiko neuropati periferal untuk mengikuti pola makan sehat dan seimbang, tidak minum alkohol berlebihan dan mengatasi kondisi medis apapun yang membuat Anda beresiko. Hindari tindakan berulang, posisi kram dan racun kimia sejauh memungkinkan karena ini dapat menyebabkan kerusakan syaraf.

DiagnosisYour doctor will perform a thorough clinical evaluation to determine the part of the peripheral nervous system that is affected, the likely cause and then order the appropriate investigations as listed below.A. Elektromiografi (EMG) Ini merupakan investigasi penting yang membantu melokalisasi, menggolongkan jenis dan keakutan neuropati periferal.Bagian pertama EMG melibatkan perangsangan syaraf periferal dan pencatatan sinyal listrik. Bagian kedua melibatkan penyisipan jarum sangat tipis ke dalam anggota tubuh atau otot punggung dan mencatat aktivitas motorik mereka. B. Pemeriksaan Darah Untuk melihat akar penyebab, misalnya diabetik, kekurangan vitamin, ketidaknormalan protein dalam darah dan antibodi. Pada jenis tertentu neuropati keturunan, sampel darah mungkin akan dikirim untuk konfirmasi genetik. C. Funksi Lumbar Ini adalah prosedur di tempat tidur dimana sejumlah kecil cairan serebrospinal (dari bagian punggung bawah) diambil untuk analisa di bawah kondisi steril dan bius lokal. D. Biopsi Kulit Ini adalah prosedur sederhana di tempat tidur untuk mengkonfirmasi neuropati yang

mempengaruhi syaraf kecil yang berakhir di kulit. Pelubangan biopsi kulit (berdiameter sekitar 3mm) dilakukan di bawah bius lokal pada kaki dan paha. E. Tes Fungsi Otonom Ini adalah tes non invasif yang mengevaluasi sistem syaraf otonom. F. Biopsi Syaraf Ini terkadang dilakukan untuk konfirmasi keberadaan peradangan syaraf misalnya neuropati vaskulitik.

Pilihan PengobatanPengobatan tergantung pada penyebab yang mendasarinya dan tipe neuropati. Sebagai contoh, pada neuropati diabetik, pengobatan akan diarahkan untuk mencapai gula darah normal terkendali dimana ini mencegah kerusakan syaraf lebih lanjut. Penyembuhan gejala untuk nyeri neuropati biasanya dicapai dengan obat-obatan, seperti amitriptilin dan gabapentin. Neuropati termediasi kekebalan (misalnya CIDP), diobati baik dengan Imunoglobulin Intravena (IVIG), atau steroid. IVIG merupakan kumpulan plasma donor yang mengandung antibodi normal yang sementara dapat melawan yang tidak normal di dalam tubuh. Steroid akan membantu untuk menekan reaksi kekebalan tidak normal yang menyerang syaraf. Dekompresi bedah mungkin berguna bagi mereka yang menderita neuropati jebakan, misalnya CTS. Hidup dengan Kondisi Pada kebanyakan pasien, gejala dan kerusakan fungsional dapat diatasi dan harapan hidup normal diharapkan kecuali terdapat penyakit sistemik. Seseorang harus mengikuti gaya hidup sehat untuk mendorong regenerasi syaraf. Bentuk olah raga aktif dan pasif dapat meningkatkan kekuatan otot dan mencegah ketidakberdayaan otot pada anggota tubuh yang lumpuh. Perawatan kaki teliti juga penting, khususnya pada polineuropati diabetik. Bantuan mekanis dapat membantu untuk mengurangi nyeri dan meningkatkan fungsi. Penahan tangan atau kaki dapat mengimbangi kelemahan otot dan mengurangi tekanan syaraf.

Patogenesis Neuropati pada Diabetes Mellitus1 July 2009 Prima Almazini

Pasien diabetes sering mengalami kerusakan saraf di seluruh tubuhnya. Gangguan saraf dapat terjadi pada berbagai sistem organ, seperti saluran cerna, jantung dan organ reproduksi. Bagaimanakah para ilmuwan menerangkan proses terjadinya neuropati pada pasien diabetes mellitus?

Selama lebih dari 20 tahun, ada tiga teori utama untuk menjelaskan neuropati diabetik, yaitu teori polyol pathway, teori mikrovaskuler, dan teori produk akhir glikosilasi. Namun ternyata tidak hanya teori itu saja. Terlalu sederhana untuk menjelaskan berbagai gambaran klinis dan penemuan patologis dari neuropati diabetik dengan hanya satu, dua, atau tiga teori. Teori Polyol Pathway Ambilan glukosa di saraf perifer tidak hanya bergantung pada insulin. Oleh karena itu, kadar gula darah yang tinggi pada pasien diabetes menyebabkan konsentrasi glukosa yang tinggi di saraf. Hal itu kemudian menyebabkan konversi glukosa menjadi sorbitol melalui jalur polyol melalui reaksi beruntun dikatalisasi oleh aldose reductase. Kadar fruktose saraf juga meningkat. Fruktose dan sorbitol saraf yang berlebihan menurunkan ekspresi dari kotransporter sodium/myoinositol sehingga menurunkan kadar myoinositol. Hal ini menyebabkan penurunan kadar phosphoinositide, bersama-sama dengan aktivasi pompa Na dan penurunan aktivitas Na/K ATPase. Aktivasi aldose reductase mendeplesi kofaktornya, NADPH, yang menghasilkan penurunan kadar nitric oxide dan glutathione, yang berperan dalam melawan perusakan oksidatif. Kurangnya nitric oxide juga menghambat relaksasi vaskuler yang dapat menyebabkan iskemia kronik. Perubahan Iskemik Mikrovaskuler Perubahan patologis pada saraf diabetik meliputi penebalan membran basal kapiler, hiperplasia sel endotelial, dan infark dan iskemia neuronal.

Produk Akhir Glikosilasi Tahap Lanjut Hiperglikemia intraseluler kronik menyebabkan pembentukkan agen pengglikasi yang dikenal dengan produk akhir glikosilasi tahap lanjut. Hasil akhir glikosilasi tahap lanjut dapat bersamasama dengan transpor aksonal, menyebabkan perlambatan kecepatan konduksi saraf. Hal itu juga dapat turut mendeplesi NADPH dengan mengaktivasi oksidase NADPH, berkontribusi pada pembentukan peroksida hidrogen dan stres oksidatif lebih jauh. Peradangan Mikrovaskulopati Ditemukan banyak tambahan bukti ilmiah bahwa neuropati asimetris, amiotropi diabetik dan bentuk mononeuritis multipleks dari neuropati diabetik disebabkan oleh peradangan vaskulopati atau vaskulitis. Saraf diabetik tampak mengalami peningkatan kerentanan baik terhadap faktor seluler dan faktor imun humoral, termasuk aktivasi limfosit, deposisi immunoglobulin, dan aktivasi komplemen. Defisiensi Insulin dan Faktor Pertumbuhan Fungsi faktor neurotropik untuk menjaga struktur dan fungsi saraf sama pentingnya dengan fungsinya untuk memperbaiki saraf setelah terjadi trauma. Kadar yang rendah dari faktor pertumbuhan dan faktor pertumbuhan 1 menyerupai insulin telah dibuktikan berkorelasi dengan keparahan neuropati diabetik pada model hewan. Insulin sendiri memiliki efek neurotropik dan defisiensinya berkontribusi pada pembentukkan neuropati. Fungsi Kanal Ion Membran Neuronal Aktivitas kanal ion memainkan peran penting pada perlukaan seluler dan kematian pada berbagai macam kelainan. Peningkatan aktivitas kanal kalsium yang bergantung tegangan telah dibuktikan pada gastroparesis diabetik, yang menyebabkan perlukaan jaringan. Disfungsi kanal sodium memegang peranan penting pada terjadinya neuropati yang nyeri, yang sering terjadi pada diabetes. Asam Lemak Esensial Penelitian menunjukkan bahwa jalur asam lemak esensial dari asam linolenat menjadi prostaglandin dan tromboksan telah dirusak pada pasien diabetes, yang menyebabkan berbagai disfungsi seluler pada multipel area seperti abnormalitas cairan membran, perubahan pada membran sel darah merah, dan penurunan prostaglandin E2, sebuah vasodilator poten. Sumber: 1. Neurol S. Pathogenesis neuropathy diabetic. Medscape. 2005;25(2):168-173. Available from:http://www.medscape.com/viewarticle/510707_2

NEUROPATI DIABETIK. . .Diposkan oleh -UkhtiLina- on Minggu, 01 Februari 2009 PENDAHULUAN Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling sering ditemukan pada diabetes melitus. Resiko yang dihadapi pasien diabetes melitus dengan neuropati diabetik antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki. [1] Angka derajat keparahan neuropati diabetik bervariasi sesuai dengan usia, lama menderita diabetes melitus, kendali glikemik, juga fluktuasi kadar glukosa darah sejak diketahui diabetes melitus. Neuropati simptomatis ditemukan pada 28,5 % dari 6500 pasien diabetes melitus. [1] Hingga saat ini patogenesis neuropati diabetik belum seluruhnya diketahui dengan jelas. Namun demikian dianggap bahwa hiperglikemia persisten merupakan faktor primer. Faktor metabolik ini bukan satu-satunya yang bertanggung jawab terhadap terjadinya neuropati diabetik, tetapi beberapa teori lain yang diterima ialah teori vaskuler, autoimun dan nerve growth factor. [1] Manifestasi neuropati diabetik bervariasi, mulai dari tanpa keluhan dan hanya bisa terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri hebat. Bisa juga keluhannya dalam bentuk neuropati lokal atau sistemik, yang semua itu bergantung pada lokasi dan jenis syaraf yang terkena lesi. [1]

DEFINISI Dalam konferensi neuropati perifer pada bulan Februari 1988 di San Antonio, disebutkan bahwa neuropati diabetik adalah istilah deskriptif yang menunjukkan adanya gangguan, baik klinis maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes melitus tanpa penyebab neuropati perifer yang lain. [1] EPIDEMIOLOGI Diteliti pasien dan populasi neuropati diabetik dengan prevalensi 12-50%. Pada suatu penelitian dasar, neuropati simptomatis ditemukan pada 28,5% dari 6500 pasien diabetes melitus. [1] PATOGENESIS 1. Faktor Metabolik Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivasi jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisme oleh sorbitol dehidrogenase

menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf akibatnya menyebabkan keadaan hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edema saraf. [1] 2. Kelainan Vaskuler Hiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan kerusakan mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskuler tersebut dapat melalui penebalan membrana basalis; trombosis pada arteriol intraneura; peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformitas eritrosit; berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskular; stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut. [1] 3. Mekanisme Imun Mekanisme patogeniknya ditemukan adanya antineural antibodies pada serum sebagian penyandang DM. Autoantibodi yang beredar ini secara langsung dapat merusak struktur saraf motorik dan sensorik yang bisa dideteksi dengan imunoflorensens indirek dan juga adanya penumpukan antibodi dan komplemen pada berbagai komponen saraf suralis. [1] 4. Peran Nerve Growth Factor (NGF) NGF diperlukan untuk mempercepat dan mempertahankan pertumbuhan saraf. Pada penyandang diabetes, kadar NGF serum cenderung turun dan berhubungan dengan derajat neuropati. NGF juga berperan dalam regulasi gen Substance P dan Calcitonin-Gen-Regulated peptide (CGRP). Peptide ini mempunyai efek terhadap vasodilatasi, motilisasi intestinal dan nosiseptif, yang kesemuanya itu mengalami gangguan pada neuropati diabetik. [1]

MANIFESTASI KLINIS Klasifikasi neuropati diabetik : Menurut perjalanan penyakitnya, neuropati diabetik dibagi menjadi : Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat perubahan biokimiawi. Pada fase ini belum ada kelainan patologik sehingga masih reversibel. [1] Neuropati struktural/klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan struktural serabut saraf. Pada fase ini masih ada komponen yang reversibel. [1] Kematian neuron atau tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan serabut saraf akibat kematian neuron. Pada fase ini ireversibel. Kerusakan serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju ke proksimal, sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. Oleh karena itu lesi distal paling banyak ditemukan, seperti polineuropati simetris distal. [1] Menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi : Neuropati Difus - Polineuropati sensori-motor simetris distal - Neuropati otonom : Neuropati sudomotor, neuropati otonom kardiovaskuler, neuropati gastrointestinal, neuropati genitourinaria - Neuropati lower limb motor simetris proksimal (amiotropi) Neuropati Fokal

- Neuropati kranial - Radikulopati/pleksopati - Entrapment neuropathy Menurut anatomi serabut saraf perifer dibagi atas 3 sistem : 1. Sistem Motorik 2. Sistem sensorik 3. Sistem otonom Manifestasi klinis Neuropati Diabetik bergantung dari jenis serabut saraf yang mengalami lesi. Mengingat jenis serabut saraf yang terkena lesi bisa yang kecil atau besar, lokasi proksimal atau distal, fokal atau difus, motorik atau sensorik atau autonom, maka manifestasi klinisnya menjadi bervariasi, diantaranya : - Kesemutan - Kebas - Tebal - Mati rasa - Rasa terbakar - Seperti ditusuk, disobek, ataupun ditikam[1]

Gambar 2. Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal. [3] Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh [2]: Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma Macam, besar dan lamanya trauma Peranan jaringan lunak kaki Gambar 3. Gangren jari kaki. [2] PENEGAKAN DIAGNOSIS Diagnosis neuropati perifer diabetik dalam praktek sehari-hari, sangat bergantung pada ketelitian pengambilan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Hanya dengan jawaban tidak ada keluhan neuropati saja tidak cukup untuk mengeluarkan kemungkinan adanya neuropati. [1] Evaluasi yang perlu dilakukan, diantaranya :

1. Refleks motorik 2. Fungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit seperti tes rasa getar (biotesiometer)

dan rasa tekan (estesiometer dengan filamen mono Semmes-Weinstein) 3. Fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi suhu 4. Untuk mengetahui dengan lebih awal adanya gangguan hantar saraf dapat dikerjakan elektromiografi. Uji untuk diabetic autonomic neuropathy (DAN), diantaranya : 1. Uji komponen parasimpatis dilakukan dengan : - Tes respon denyut jantung terhadap maneuver Valsava - Variasi denyut jantung (interval RR) selama nafas dalam (denyut jantung maksimum-minimum) 2. Uji komponen simpatis dilakukan dengan : - Respons tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik) - Respons tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolik) TATA LAKSANA Terapi Nonmedikamentosa 1. Edukasi Edukasi pasien sangat penting dalam tatalaksana neuropati diabetik. Target pengobatan dibuat serealistik mungkin sejak awal, dan hindari memberi pengahrapan yang berebihan. 2. Perawatan Umum (kaki) Jaga kebersihan kaki, hindari trauma kaki seperti sepatu yang sempit. Cegah trauma berulang pada neuropati kompresi. 3. Pengendalian Glukosa Darah Terapi medikamentosa Dengan menggunakan obat-obat : 1. Golongan aldolase reductase inhibitor, yang berfungsi menghambat penimbunan sorbitol dan fruktosa 2. Penghambat ACE 3. Neutropin - Nerve growth factor - Brain-derived neurotrophic factor 4. Alpha Lipoic Acid, suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan radikal hidroksil, superoksida dan peroksil serta membentuk kembali glutation Pedoman tatalaksana neuropati diabetik dengan nyeri, diantaranya : 1. NSAID (ibuprofen dan sulindac) 2. Antidepresan trisiklik (amitriptilin, imipramin, nortriptilin, paroxetine) 3. Antikonvulsan (gabapentin, karbamazepin) 4. Antiarimia (mexilletin) 5. Topikal : capsaicin, fluphenazine, transcutaneous electrical nerve stimulation PENCEGAHAN Pencegahan kaki diabetes tidak terlepas dari pengendalian (pengontrolan) penyakit secara umum mencakup : pengendalian kadar gula darah, status gizi,

tekanan darah, kadar kolesterol, dan pola hidup sehat. KESIMPULAN Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik Diabetes Melitus dengan prevalensi dan manifestasi klinis amat bervariasi. Dari 4 faktor (metabolik, vaskular, imun, dan NGF) yang berperan pada mekanisme patogenik neuropati diabetik, hiperglikemia yang berkepanjangan sebagai komponen faktor metabolik merupakan dasar utama patogenesis neuropati diabetik. . [1] Oleh karena itu, dalam pencegahan dan pengelolaan neuropati diabetik pada pasien diabetes melitus, yang penting adalah diagnosis diikuti pengendalian glukosa darah dan perawatan kaki sebaik-baiknya. Usaha mengatasi keluhan nyeri pada dasarnya bersifat simtomatis, dilakukan dengan memberikan obat yang bekerja sesuai mekanisme yang mendasari keluhan nyeri tersebut. Pendekatan nonfarmakologis termasuk edukasi sangat diperlukan, mengingat perbaikan total sulit bisa dicapai. [1]

REFERENSI 1. W.Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Simadibrata Marcellus, Setiati Siti. 2007 Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4, Jilid III.Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.Hal : 1902-1904 2. Thoha, D. Paling Ditakuti Tetapi Bisa Dihindari. 2006. http://www.kompas.com/kompascetak/0601/06/kesehatan/34572.htm. Diakses tanggal 21 Januari 2009 3. Armstrong, D & Lawrence, A . Diabetic Foot Ulcers, Prevention, Diagnosis and Classification. 1998. http://www.aafp.org/afp/980315ap/armstron.html,. Diakses tanggal 21 Januari 2009.