pis mlk

CASE REPORTStroke Perdarahan Intraserebral

DISUSUN OLEH:

Milka Anisya Norasiya

1102010166

PEMBIMBING :

dr. Nasir Okbah Sp.S

DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/ SMF

NEUROLOGI RSUD GARUT

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2014

1

BAB I

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Umur : 60 tahun

Jenis kelamin : Laki - laki

Agama : Islam

Alamat : Kadungora

Pekerjaan : Petani & Pedagang

Pendidikan : SMA

Tanggal Masuk : 29 Juli 2014

Tanggal Periksa : 5 Agustus 2014

ANAMNESA (alloanamnesa)

A. Keluhan Utama

Lemah anggota badan kiri

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan lemah anggota badan bagian kiri sejak 24 jam SMRS

mendadak saat sedang makan malam sekitar jam 8 malam. Keluarga pasien

mengatakan pada saat itu pasien langsung tidak bisa berjalan dan di tidurkan di

tempat tidur. Adanya kejang dan bicara rero disangkal oleh keluarga pasien.

Sebelumnya pasien sering mengeluh nyeri kepala yg hebat serta kesemutan dan baal

pada kaki dan tangan. Keesokan paginya keluarga pasien menemukan bekas air

kencing di tempat tidur dan di bawa ke RS Kadungora. Saat diperjalanan pasien

2

mengalami penurunan kesadaran dan muntah menyemprot sebanyak 2 kali.

Sesampainya di RS. Kadungora, dokter menyarankan untuk merujuk pasien ke RSU

dr Slamet.

Riwayat trauma disangkal. Riwayat panas badan, batuk lama, keluar cairan

dari telinga disangkal.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat HT diakui sejak 2 tahun yang lalu tidak terkontrol.

- Riwayat DM, riwayat penyakit jantung, dan riwayat stroke sebelumnya

disangkal.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa pada keluarga disangkal

E. Sosial - Ekonomi

Cukup

PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan umum

Keadaan umum : Sakit berat, tampak gelisah

Kesadaran : Somnolen

Tekanan darah : 140/90 mmHg

Nadi : 92x/menit reguler

Respirasi : 36x/menit

Suhu : 37,2°C

Turgor : baik

3

Gizi : baik

Kepala : Normocephal

Konjungtiva : tidak anemis

Sklera : tidak ikterik

Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks : Simetris bilateral

Jantung : BJ I,II reguler murni, Murmur (-), Gallop (-)

Paru : Vesikuler Ka = Ki, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Slam +/+

Abdomen : Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normal

Extremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baik, CTR < 2”

B. Pemeriksaan Neurologi

1. Inspeksi:

Kepala : Normocephal, tidak ada deformitas

Columna vertebra : Tidak ada deformitas

2. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : -

Brudzinski 1 : -

Brudzinski 2 : -

Brudzinski 3 : -

Brudzinski 4 : -

Laseque : Tidak terbatas, > 700

Kernig : Tidak terbatas, > 1300

4

Patrick : -/-

Kontra Patrick : -/-

3. Saraf otak

N. cranialis Kanan Kiri

N. I (Olfaktorius) Penciuman Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. II (Optikus)

Ketajaman Penglihatan

Campus (tes konfrontasi)

Refleks cahaya langsung

Fundus okuli

Sulit dinilai

Sulit dinilai

+

Tidak dilakukan

Sulit dinilai

Sulit dinilai

+

Tidak dilakukan

N. III (Okulomotorius)/ N. IV

(Troklearis)/ N. VI (Abdusens)

Ptosis

Pupil

Refleks cahaya tak langsung

Posisi mata

Gerakan bola mata

Nistagmus

(-)

Isokor, D : 3mm

+

Ortoforia

Deviasi konjugae ke

arah dextra

-

(-)

Isokor, D : 3mm

+

Ortoforia

Deviasi konjugae ke

arah dextra

-

N. V (Trigeminus)

Sensorik

Oftalmicus

Maksillaris

Mandibularis

Refleks kornea

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Tidak dilakukan

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Tidak dilakukan

5

Motorik

Refleks mengunyah Sulit dinilai Sulit dinilai

N. VII (Facialis)

Mengangkat alis mata

Memejamkan mata

Lipatan nasolabial

Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah

Normal

Sulit dinilai

Dalam batas normal

Tidak dilakukan

Normal

Sulit dinilai

Kesan kiri tertinggal

Tidak dilakukan

N. VIII (Vestibulokoklearis)

Pendengaran

Keseimbangan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N. IX (Glosofaringeus) / N. X (Vagus)

Suara bicara

Menelan

Refleks faring

Uvula

Refleks kecap 1/3 belakang

Dalam batas normal

Sulit dinilai

Tidak dilakukan

Sulit dinilai

Tidak dilakukan

N. XI ( Assesorius )

Menenggok kanan kiri

Mengangkat Bahu

Sulit dinilai

Sulit dinilai

N. XII ( Hipoglossus )

Gerakan Lidah

Atrofi otot lidah

Tremor Lidah/fasikulasi

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

6

4. Motorik

Pemeriksaan Kekuatan Tonus Atrofi Fasikulasi

Anggota badan atas Parese kiri

( 5/2 )

Baik/baik - -

Anggota badan bawah Parese kiri

( 5/2 )

Baik/baik - -

Cara berjalan Sulit dinilai

5. Sensorik

Pemeriksaan Permukaan Dalam

Anggota badan atas Sulit dinilai Sulit dinilai

Batang tubuh Sulit dinilai Sulit dinilai

Anggotabadanbawah Sulit dinilai Sulit dinilai

6. Vegetatif

BAK : Terpasang kateter

BAB : Dalam batas normal

7. Koordinasi

Cara bicara : Sulit dinilai

Tremor : Tidak ada

Test telunjuk hidung : Sulit dinilai

Test tumit lutut : Sulit dinilai

Test romberg : Sulit dinilai

7

8. Refleks

Reflek fisiologis

Refleks Dextra / Sinistra

Biseps + /

Triseps + /

Brachioradialis + /

Patella + /

Achiles + /

Reflek Patologis

Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra

Babinski - +

Chaddock - -

Openheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Refleks regresif

Glabella : -

Mencucut mulut : -

Palmo mental : -

9. Pemeriksaan fungsi luhur

Hubungan psikis : Tidak kooperatif

Afasia : motorik : -

sensorik : +8

Ingatan : jangka pendek : Sulit dinilai

jangka panjang : Sulit dinilai

DIAGNOSA KERJA

Stroke ec perdarahan intraserebral sistem karotis dextra dengan faktor resiko

hipertensi

PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN

1. Laboratorium :

- Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit)

- Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)

- Elektrolit (Na, K)

2. Pemeriksaan EKG

29 Juli 2014

Darah Rutin

Hb : 17,5 mg/dL

Ht : 49 %

Leukosit : 11.200/mm3

Trombosit : 289.000/mm3

Kimia klinik

GDS : 129 mg/dL

Ureum : 47 mg/dL

Kreatinin : 1.4 mg/dL9

Hitung Jenis Lekosit

Basosil : 0 %

Eusinofil : 0 %

Batang : 1 %

Netrofil : 80 %

Limfosit : 14 %

Monosit : 5 %

RESUME

Pasien datang dengan lemah anggota badan bagian kiri sejak 24 jam SMRS

mendadak saat sedang makan malam sekitar jam 8 malam. Keluarga pasien

mengatakan pada saat itu pasien langsung tidak bisa berjalan dan di tidurkan di

tempat tidur. Adanya kejang dan bicara rero disangkal oleh keluarga pasien. Adanya

nyeri kepala yg hebat serta kesemutan dan baal pada kaki dan tangan diakui keluarga

pasien. Keesokan paginya keluarga pasien menemukan bekas air kencing di tempat

tidur. Saat diperjalanan ke RS Kadungora adanya penurunan kesadaran dan muntah

menyemprot sebanyak 2 kali diakui keluarga pasien. Pasien dirujuk dari RS.

Kadungora ke RSU dr Slamet.

Riwayat trauma disangkal. Riwayat panas badan, batuk lama, keluar cairan

dari telinga disangkal. Riwayat hipertensi ( + ) sejak 2 tahun, tidak terkontrol.

Riwayat DM ( - ), penyakit jantung ( - ), merokok ( - ), stroke sebelumnya ( - ).

Pemeriksaan fisik :

10

Keadaan umum : Sakit Berat dan tampak gelisah


Tekanan darah : 130/100 mmHg

Nadi : 88x/menit reguler

Respirasi : 28x/menit

Suhu : 37,5°C

N. VII : Kesan paresis N VII sinistra sentral

Motorik : kesan hemiparesis sinistra

Refleks Fisioligis

Biseps : + /

Triceps : + /

Brachioradialis : + /

Patella : + /

Achilles : + /

Refleks Patologis

Babinski : - / +

DIAGNOSA

Klinis : Stroke

Lokalisasi : Karotis kanan

Etiologi : Perdarahan intraserebral

11

Faktor resiko : Hipertensi

Diagnosa : Stroke ec perdarahan intraserebral sistem karotis dextra dengan faktor

resiko hipertensi

TERAPI

O2 4 lt/mnt

Inf Asering 15 gtt/menit

Inj Brain act 2 x 1000mg

Inj Pranza 1 x 40mg

Inj Ceftriaxone 1 x 2 gr

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

FOLLOW UP

12

Tanggal 30 - 31 Juli 2014

Tidak ada follow up

Tanggal 1 Juli 2014

Advice dokter jaga

Infus Manitol 20% 200-100-100-100 (hari ke-1)

Tanggal 2 - 3 Juli 2014

Tidak ada follow up

Tanggal 4 Juli 2014

Keluhan : Tampak gelisah

Lemah anggota gerak badan kiri

Sulit makan

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Sakit berat


Tekanan darah : 140 / 80 mmHg

Nadi : 92 x/menit reguler

Respirasi : 32 x/menit

Suhu : 37.2oC

Pemeriksaan neurologis

Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (–)

Mata : Pupil bulat isokor13

Gerakan Bola mata : Deviasi konjugae dextra

Saraf otak

- N VII : Kesan parese sinistra sentral

- N XII : Kesan parese sinistra

Sensorik : Sulit dinilai

Motorik

- Anggota badan atas : 5 / 2

- Anggota badan bawah : 5 / 2

Terapi

- O2 4 lt/mnt

- Inf Asering 15 gtt / menit

- Inf Manitol 20% 100-100-100-100 (hari ke-4)

- Inf Farmadol 2 x 1 gr

- Inj Brain act 2 x 1000mg

- Inj Pranza 1 x 40mg

- Inj Ceftriaxone 1 x 2 gr

- Pro NGT

Tanggal 5 Juli 2014

Keluhan : Fungsi anggota gerak kiri belum ada perbaikan

Tampak gelisah

Pemeriksaan Fisik





14


Suhu : 36.4 oC



Mata : Pupil bulat isokor


Saraf otak

- N VII : Kesan parese sinistra sentral

- N XII : Kesan parese sinistra


Motorik



Terapi

- O2 4 lt/mnt


- Inf Manitol 20% 100-100-100-100 (hari ke-5 habis stop)





- Inj Bisolvon 3 x 1 amp

15

Tanggal 6 Juli 2014

Keluhan : Fungsi anggota gerak kiri belum ada perbaikan

Tampak gelisah

Pemeriksaan Fisik


Kesadaran : Sopor




Suhu : 36.9 oC



Mata : Pupil bulat isokor


Saraf otak

- N VII : kesan parese sinistra sentral

- N XII : kesan parese sinistra


Motorik



Terapi

- O2 4 lt/mnt




16



- Inj Bisolvon 3 x 1 amp

Tanggal 6 Juli 2014

Pasien pulang atas permintaan sendiri

BAB I

17

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Otak

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang

dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang

memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi

neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar

1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50%

glukosa yang ada di dalam darah arterial

Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput

meninges terdiri dari 3 lapisan :

1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat

tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. Berfungsi

untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis.

2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari

lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut

dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal.

Lapisan ini berfungsi untuk melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.

3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat

langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. Berfungsi

untuk melindungi otak secara langsung.

Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu :

1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas:

Hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, system limbic, basal

ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum, nucleus

klaustrum dan amigdala.

2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus,

subtalamus, dan hipotalamus.

18

3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua kolikulus

yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari tegmentum yang

terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra

4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata

5. Cerebellum

Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out

aliran darah ke otaj harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang

memperdarahi otak diantaranya adalah :

1.Arteri Karotis ;

Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri

karotis komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung

bercabang dari arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari

arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah

dan taring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media,

memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang

yang besar ke daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat

setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus

karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap perubahan

tekanan darah arteri, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak

dan tubuh.

Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi

kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri

media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke

ruang subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang arteri karotis interna 19

mempercabangkan arteri ophtalmica yang memperdarahi orbita. Arteri serebri

anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus, putamen, bagian-bagian

kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan

parietalis.

Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,

parietalis dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan

postsentralis.

2. Arteri Vertebrobasilaris

Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang

sama. Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata,

sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri

vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan

pons dan medulla oblongata. Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri

basilaris. Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon, sebaian lobus oksipitalis

dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-prgan vestibular.

3.Sirkulus Arteriosus Willisi

Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh

pembuluh-pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi.

2.2 Fisiologi Otak

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi

dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat

20

sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area Wernicke

atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang

berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan

serabut-serabut saraf ke target organ

Otak dibagi menjadi beberapa bagian :

1. Cerebrum

Merupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu 7/8

dari otak.

Mempunyai 2 bagian belahan otak yaitu otak besar belahan kiri yang berfungsi

mengatur kegaiatan organ tubuh bagian kanan. Kemudian otak besar belahan

kanan yang berfungsi mengatur kegiatan organ tubuh bagian kiri.

Bagian kortex cerebrum berwarna kelabu yang banyak mengandung badan sel

saraf. Sedangkan bagian medulla berwarna putih yang bayak mengandung

dendrite dan neurit. Bagian kortex dibagi menjadi 3 area yaitu area sensorik yang

menerjemahkan impuls menjadi sensasi. Kedua adalah area motorik yang

berfungsi mengendalikan koordinasi kegiatan otot rangka. Ketiga adalah area

asosiasi yang berkaitasn dengan ingatan, memori, kecedasan, nalar/logika,

kemauan.

Mempunyai 4 macam lobus yaitu :

Lobus frontal berfungsi sebagai pusat penciuman, indera peraba.21

Lobus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran

Lobus oksipetal berfungsi sebagai pusat pengliihatan.

Lobus parietal berfungsi sebagai pusat ingatan, kecerdasan, memori, kemauan,

nalar, sikap.

1. Mesencephalon

Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan varol.

Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata, refleks penyempitan pupil

mata dan pendengaran.

2. Diencephalaon

Merupakan bagia otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di depan

mesencephalon.

Terdiri dari talamus yang berfungsi untuk pemancar bagi impuls yang sampai di

otak dan medulla spinalis.

Bagian yang kedua adalah hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan

suhu tubuh, selera makan dan keseimbangan cairan tubuh, rasalapar, sexualitas,

watak, emosi.

3. Cerebellum

Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar. Berfungsi

sebagai pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan keseimbangan

tubuh serta posisi tubuh.

Terdapat 2 bagian belahan yaitu belahan cerebellum bagian kiri dan belahan

cerebellum bagian kanan yang dihubungkan dengan jembatan varoli yang

berfungsi untuk menghantarkan impuls dari otot-otot belahan kiri dan kanan.

4. Medulla oblongata

Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau penghubung atau batang otak.

22

Terletak langsung setelah otak dan menghubungkana dengan medulla spinalis, di

depan cerebellum.

Susunan kortexmya terdiri dari neeurit dan dendrite dengan warna putih dan

bagian medulla terdiri dari bdan sel saraf dengan warna kelabu.

Berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi, denyut jantung, penyempitan

dan pelebaran pembuluh darah, tekanan darah, gerak alat pencernaan, menelan,

batuk, bersin,sendawa.

5. Medulla spinalis

Disebut denga sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas tulang

belakang yaitu ruas tulang leher sampaia dengan tulang pinggang yang kedua.

Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan impuls dari organ ke

otak dan dari otak ke organ tubuh.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Pengertian

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah

stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga

terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

3.2. Etiologi

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma23

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP,

gangguan fungsi hati, komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan,

hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Oba t va s op re s s o r , koka in , he rpe s s im p leks ens e f a l i t i s ,

d i s eks i a r t e r i veretbral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

3.3 Faktor Resiko

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik

dijelaskan dalam table berikut :

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.

Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada

mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk

setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini

berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko

perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya,

risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan

meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun

masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki

berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum

usia 65.

24

Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara

kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-

laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk

stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan

tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu

kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki

tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga

tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi

Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes

meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat

hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.

Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia

serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang

besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal

pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih

dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang

fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena

miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 17 kali.

Lainnya :

25

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti

prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,

aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari

ascending aorta.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan

risiko stroke untuk segala usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah

batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi

risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa

lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah

dari isi sel darah merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan

penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,

hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan

gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan

penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh

kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat

trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-

kadang dapat terjadi.

Peningkatan

tingkat fibrinogen

dan kelainan

system pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,

seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

berhubungan dengan vena thrombotic.

Penyalahgunaan

obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat

mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang

iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas

vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan

difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

26

Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan

penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang

jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor

risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di

bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan

bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan

yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke

pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan

masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor

risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme

diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang

produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid

dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa

muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke

termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma,

hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa

menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran

otak dan autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas

telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh

adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30%

di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark

otak berikutnya.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.

Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan

27

arteritis otak dan infark.

Sirkadian dan

faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan

siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan

diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.

Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah

didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di

Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif

dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman

telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam

usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada

orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

3.4. Patogenesis

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi

kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau

amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat

tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid

terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan

arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir,

luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan

penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan

penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan

intraserebral.

3.5. Patofisiologi

28

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran

dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh

hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area

otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi

energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan

menekan pembuluh darah di sekitarnya.

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan

lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun

pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel

menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).

Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai

oleh pembuluh darah tersebut.

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan

kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia)

akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah

deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan

persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit

sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus

kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan

terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis

karena kerusakan dari sistem limbik.

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral

parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan

memori.

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah

yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior

tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus

optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans

posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas

dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat

29

menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata.

Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf

vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia

(traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah

ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus

spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus

salivarus), singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada

kehilangan persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah

(saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus

(saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun

kesadaran tetap dipertahankan).

3.6. Gejala Klinis

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan

perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke

iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma

lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali,

hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat

adanya darah dalam ventrikel.

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.

Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari

hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi,

bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant

(biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory

kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan

30

nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada

sisi kiri.

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan

kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat

kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau

batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah,

hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat

anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,

kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.

Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah

penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas.

Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi

otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan.

Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa,

sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara

atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan

arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya

kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.

3.7. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama

pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:

hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran

yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan

Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada

pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.

31

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada

penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah,

kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak

adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis

kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta

dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan

hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat

digunakan.

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik

dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi

intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma

yang berdiameter lebih dari 1 cm.

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa

diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi

malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)

untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard

memiliki kejadian signifikan dengan stroke.32

Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk

memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem

skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk

Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain.

Siriraj Hospital Score

Versi orisinal:

= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan darah diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71.

Versi disederhanakan:

= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:

Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2

Muntah: tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1

(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

33

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:

ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik,

perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia,

labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).

3.8. Penatalaksanaan

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

c. pemeriksaan awal fisik umum

d. pengendalian peninggian TIK

e. penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat

haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten

Versi orisinal:

= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan darah diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71.

Versi disederhanakan:

= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:

Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2

Muntah: tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1

(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

34

terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk

penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-

significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah

lebih dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan

fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K

dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih

cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga

aman untuk jantung dan ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang

memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.

Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor

replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight

heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia

atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal

Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka

pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya

perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap

kontroversial.

Tidak dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis

minimal.

35

Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan

intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life

saving.

Dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis

atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel

harus secepatnya dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau

angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang

baik dan lesi strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang

memburuk.

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia

muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih

menguntungkan.

3.9. Komplikasi dan Prognosis

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling

ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering

mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga

berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut

adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada

pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran

dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang

telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas

permanen.

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi

serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah

berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.

Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma,

prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan

tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan

resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang

36

berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang

buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.

3.10. Pencegahan

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan

mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun

kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan

yang dapat dilakukan adalah:

Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur

Menghentikan rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

Pemakaian antiplatelet

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian

faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat

dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan

sebagainya.

BAB III

PEMBAHASAN

1. Mengapa pasien ini di diagnosis dengan stroke et causa perdarahan

intraserebral sistem karotis kanan?

Pasien ini didiagnosis sebagai stroke et causa perdarahan intraserebral sistem

karotis kanan karena mempunyai manifestasi klinis berupa :

Pasien datang dengan penurunan kesadaran (somnolen)

Pasien mengeluh lemah tubuh sebelah kiri mendadak

37

Keluhan lemah tubuh mendadak dirasakan pasien saat sedang melakukan

aktivitas.

Pasien mengeluh sakit kepala hebat

Di perjalanan pasien mengalami muntah menyemprot sebanyak 2 kali

Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi (+) dan tidak terkontrol

Hal ini sesuai dengan literatur yang menyatakan bahwa gejala utama stroke ec

perdarahan interserebral adalah sebagai berikut:

Didahului dengan gejala peningkatan intrakranial:

Nyeri kepala hebat

Penurunan kesadaran

Muntah proyektil

Faktor resiko stroke, yaitu:

1. Faktor resiko mayor

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa

muda.Hipertensi menyebabkan endotel pembuluh darah ditempeli oleh benda

darah sehingga pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada

dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, necrosis fibrinoid

serta timbulnya aneurisma tipe bouchard. Kenaikan tekanan darah yang

“abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat

menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi dan sore hari.

b. Diabetes Mellitus

Kadar gula darah yang tinggi pada penderita DM yang lama akan

meningkatkan perlekatan komponen lemak di dalam pembuluh darah.

Lemak-lemak dalam pembuluh darah tersebut akan mempengaruhi aliran

darah dan meningkatkan resiko terjadinya penyumbatan serta

aterosklerosis. Penyumbatan yang terjadi pada pembuluh darah di otak

akan menurunkan perfusi darah dan oksigen ke otak sehingga 38

menimbulkan terjadinya stroke. Disamping itu terjadi perubahan produksi

prostasiklin yang menunjukkan kerusakan dinding pembuluh darah yang

terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit yang menimbulkan

mikrotrombus. Aktivitas plasminogen akan menurun dalam pembuluh

darah sehingga akan merangsang terjadinya trombus.

c. Penyakit Jantung.

Stroke yang disebabkan oleh penyakit jantung biasa berasal dari

ganggguan pada katup jantung, dinding jantung, ataupun ruangan jantung.

Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau

dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi ke seluruh organ tubuh

termasuk otak. Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke

antara lain penyakit jantung kongestif, Penyakit jantung koroner, Penyakit

jantung reumatik, Endokarditis bakterialis subakut, Infark miokard akut,

Protese katup jantung, Penyakit jantung kongenital, Pembesaran jantung

dan kardiomiopati, Gangguan konduksi intraventrikuler → atrial fibrilasi –

blok jantung, Kelainan ST dan kelainan gelombang T. Tetapi atrial

fibrilasi merupakan penyebab tersering ( Stroke Cardioemboli) yang

disebabkan terlepasnya gumpalan dari jantung kemudian menyumbat

pembuluh darah di otak.

2. Faktor resiko minor

a. TIA

b. Usia

c. Jenis kelamin

d. Peningkatan Ht

e. Hiperlipidemia

f. Hiperurisemia Kenaikan fibrinogen

h. Obesitas

i. Merokok

39

j. Kontrasepsi

k. Stress

l. Faktor genetik

Faktor resiko yang dimiliki pasien :

Mayor: Hipertensi

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH

Gejala KlinisSH

SNHPIS PSA

1. Gejala defisit fokal

2. Permulaan (onset)

3. Nyeri Kepala

4. Muntah pada awalnya

5. Hipertensi

6. Kesadaran

7. Hemiparesis

8. Kaku kuduk

9. Gangguan bicara

10. Likuor

11. Paresis Nervus III

Berat

Menit/jam

Hebat

Sering

Hampir selalu

Bisa hilang

Sering sejak

awal

Jarang

Bisa ada

Berdarah

(-)

Ringan

1-2 menit

Sangat hebat

Sering

Biasanya tidak

Bisa hilang sebentar

Permulaan tidak ada

(+)

Jarang

Berdarah

Bisa ada

Berat/ringan

Pelan (jam/hari)

Ringan/tidak ada

Tidak,kecuali lesi

di batang otak

Selalu

Bisa hilang/ tidak

Sering dari awal

(-)

Sering

Jernih

(-)

40

Berdasarkan tempat lesi pasien ini didiagnosis mengalami stroke pada sistem karotis

kiri dimana pada pasien didapatkan:

3. Hemiparesis pada anggota gerak kanan

4. Ganggauan bicara (disatria)

5. Paresis nervus VII dan XII sentral kanan

6. Tidak didapatkan kelainan pada penglihatan

Hal ini sesuai dengan literatur yang didapatkan bahwa pada kelainan sistem karotis

ditemukan gejala sebagai berikut:

- Pasien dengan stroke sistem karotis jarang mengalami gangguan atau

penurunan kesadaran

- Gangguan motorik ipsilateral dengan kelainan saraf otak

- Gangguan motorik (hemiparese/hemiplegi kontralateral dengan lesi)

- Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

Perbedaan kelainan sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

Sistem karotis Sistem vertebrobasiler

Gangguan motorik Ipsilateral terhadap

gangguan saraf otak

Kontralateral terhadap

gangguan

Kelumpuhan Hemiparese kontralateral Hemiparese alternans

Gangguan mata Amaurosis fugax Amaurosis fugax

Black out

Diplopia

Keseimbangan - Tinitus

Vertigo

Drop attack

41

Nistagmus

gangguan bahasa Disatria Disartia

Gangguan sensorik Hemiparesis kontralateral Hemiparesis alternans

Selain itu bisa digunakan Sirriraj Score dalam membantu menegakkan diagnosis,

yaitu:

Sirriraj Stroke Score

Kesadaran muntah Nyeri Kepala Diastol Aterm

2.5xS (+) 2 x M (+) 2 x NK (+) 0.1 x D (-) 3 x A (-)

Keterangan :

- S : Compos mentis = 0, Somnolen = 1, Sopor/Coma = 2

- M : Tidak ada = 0, Ada = 1

- NK : Tidak ada = 0, Ada = 1

- A : faktor risiko tidak ada = 0, Ada = 1

Keterangan Hasil :

- >1 = Perdarahan

- < -1 = Infark

- -1 s/d 1 = Ragu-ragu

Skor Siriraj ={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)

+ (0,1 x tekanan diastolik) }– (3 x aterm) – 12

= {(2,5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 90)}- (3 x1) –12

= 0,5

42

2. Apa penatalaksanaan yang diperlu diberikan kepada pasien?

Penatalaksanaan yng diberikan adalah:

1. Infus manitol 20% (200-100-100-100) selama 5 hari

Indikasi : Menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema

serebral, meningkatkan diuresis pada pencegahan dan/atau pengobatan

oliguria yang disebabkan gagal ginjal, menurunkan tekanan intraokular,

meningkatkan ekskresi urine senyawa toksik.

2. Infus Asering 20 gtt/menit

Indikasi : Pengobatan asidosis yang berhubungan dengan dehidrasi dan

kehilangan ion alkali dari tubuh.

3. Inj Brain act 2 x 1 gr

Indikasi : Kehilangan kesadaran karena kerusakan otak, cedera kepala atau

pembedahan otak dan infark serebral.

4. Inj Pranza 1 x 40 mg

Indikasi : Ulkus gaster & duodenum, refluks esophagus. Alternatif

pengobatan pada pasien dengan kondisi dimana pemberian pantoprazole oral

diindikasikan.

5. Inj Ceftriaxone 1 x 2 gr

Indikasi : infeksi saluran nafas, infeksi THT, infeksi saluran kemih, sepsis,

meningitis, infeksi tulang, sendi dan jaringan lunak, infeksi intra abdominal,

infeksi genital (termasuk gonore), profilaksis perioperatif, dan infeksi pada

pasien dengan gangguan pertahanan tubuh.

6. Inj Bisolvon 3 x 1 amp

Indikasi : Mukolitik untuk batuk produktif. Sekretolitik pada

broncopulmonalis akut dan kronis dan sekresi lender abnormal dan gagguan

transfer mucus.

7. Pemasangan NGT

Tujuan : untuk asupan nutrisi, pemberian obat oral

43

Hal ini sesuai dengan penatalaksanan stroke yaitu:

Terapi Umu m

Breath :

Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien

tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami

penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan ganggaun jalan napas

Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen

Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia atau syok

atau pada pasien yang beresiko untuk terjadi aspirasi

Blood :

Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan

darah pasien.

Berikan cairan kristaloid atau colloid intravena

Dianjurkan pemasangan CVC

Optimalisasi tekanan darah

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama

Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri.

Bladder : Dengan pemasangan keteter

Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan

Penanganan transformasi hemoragik

Dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah

arterial secara hati-hati

Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan antipiretika

dan diatasi penyebabnya44

Berikan asetaminofen 650 mg atau parasetamol 500 mg bila suhu lebih dari

38,5 C

Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan

hapusan dan diberikan antibiotic.

Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic.

Terapi khusus

Tujuan terapi antara lain:

Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intracranial.

Mencegah komplikasi sekunder sebagai akibat menurunnya kesadaran,

misalnya gangguan pernafasan, aspirasi, hypoventilasi.

Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki dengan

tindakan bedah.

Pedoman penatalaksanaa

Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari

tekanan darah arteri rerata.

Bila tekanan sistolik <180 mmHg dan tekanan diastolic < 105 mmHg,

tangguhkan pemberian obat anti hypertensi.

Bila terdapat fasilitas pemantauan tekanan intracranial, tekanan perfusi otak

harus dipertahankan >70 mmHg.

Pada penderita dengan riwayat hypertensi, penurunan tekanan darah harus

dipertahankan di bawah tekanan arterial rata-rata 130 mmhg.

Bila tekanan darah arterial sistolik turun ,90 mmhg harus diberikan obat untuk

menaikkan tekanan darah (vasopressor).

Neuroprotektor dapat diberikan.

8. Bagaimana prognosis dari pasien ini?

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

45

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview. Access on : August 14,

2014.

3. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC,

Jakarta. 2006

4. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

46

5. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8.

BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease.

McGraw Hill: New York.2005

6. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.

Thieme Stuttgart. 2000.

7. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,

2007.

8. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Available at:

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html. Access On : August 15,

2014

9. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.

Diunduh dari:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDar

ahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 14

Agustus 2014]

10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007.

Diunduh dari:

http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/

R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufi k

%20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 13 Agustus 2014]

11. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan

perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/. [Tanggal: 13 Agustus

2014]

47

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/

http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927



http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html

pis mlk

Documents