PENDAHULUAN

Anak usia di bawah lima tahun (balita) merupakan golongan yang rentan

terhadap masalah kesehatan dan gizi, diantaranya adalah masalah kurang energi

dan protein (KEP) yang merupakan masalah gizi utama di Indonesia. Kurang

Energi Protein (KEP) adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan rendahnya

konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi

angka kebutuhan gizi (AKG). Bentuk KEP berat memberikan gambaran klinis

yang khas misalnya kwashiorkor, marasmus, dan bentuk campuran marasmus

kwashiorkor 1 .

Marasmus merupakan permasalahan dunia yang cukup serius. Berdasarkan

data WHO (World Health Organization) terdapat setidaknya 10,4 juta kematian

yang terjadi pada anak-anak kurang dari 5 tahun di negara-negara berkembang

yang disebabkan karena kurang energi protein (KEP) 2. Ironisnya seringkali

orangtua baru akan membawa anaknya yang berada dalam kondisi kurang energi

protein apabila disertai dengan penyakit lain, misalnya infeksi gastrointestinal

yang sering terjadi pada anak dengan gizi buruk, tumbuh kembang yang terlambat

ataupun penyakit penyerta lainnya. Dimana hal ini akan membutuhkan

penanganan yang lebih lama dan lebih kompleks.

Berikut akan dilaporkan sebuah kasus KEP berat tipe marasmus yang

disertai infeksi gastrointestinal (suspek tifoid) dan tumbuh kembang yang

terlambat yang dirawat di ruang anak RSUD Ulin Banjarmasin.

PEMBAHASAN

Definisi

Marasmus merupakan salah satu dari tiga bentuk serius keadaan Kurang

Energi Protein (KEP) selain bentuk kwashiorkor dan marasmus-kwashiorkor.

Bentuk ini mewakili suatu kondisi patologis yang berhubungan dengan defisiensi

nutrisi dan energi yang terjadi terutama pada anak-anak di negara berkembang.

Keadaan ini seringkali berhubungan dengan infeksi, terutama infeksi

gastrointestinal 2.

Demam tipoid merupakan penyakit infeksi akut pada usus halus dengan

gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan

dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran 3.

Etiologi

Etiologi KEP dibedakan menjadi dua yaitu etiologi langsung dan etiologi

tidak langsung 4:

- Penyebab langsung : masukan makanan yang kurang dan penyakit atau

kelainan yang diderita anak, misalnya penyakit infeksi, malabsorpsi dan

lain-lain.

- Penyebab tidak langsung : faktor ekonomi, faktor perumahan dan sanitasi,

faktor pendidikan dan pengetahuan, faktor fasilitas pelayanan kesehatan

dan lain-lain.

Faktor etiologi bervariasi sehingga derajat KEP pun bervariasi dari yang ringan

sampai yang berat (marasmus, kwashiorkor dan marasmik-kwashiorkor) :

KEP ringan dan sedang merupakan keadaan patologik akibat kekurangan energi

dalam waktu yang cukup lama, meskipun masukan protein dan zat gizi lainnya

mungkin cukup.

Marasmus dimulai dari mengurangnya hingga hilangnya lemak subkutan yang

berlanjut dengan menyusutnya jaringan otot serta organ lain, baik morfologi

maupun fungsinya (dikatakan anak marasmik hidup dari tubuhnya / makan

tubuhnya sendiri).

Kwashirkor dapat terjadi akibat tubuh selalu kekurangan protein dalam diit dan

lebih banyak mendapat diit kaya karbohidrat (energi relatif cukup).

Marasmik-kwashiorkor merupakan peralihan yang terjadi dari kwashiorkor

menjadi marasmus atau sebaliknya, bergantung pada diit yang diperolehnya.

Demam tipoid disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella typhosa /

Eberthella typhosa yang merupakan kuman negatif, motil dan tidak menghasilkan

spora 3. Kuman ini dapat hidup baik sekali pada suhu tubuh manusia maupun suhu

yang lebih rendah sedikit serta mati pada suhu 70 0C maupun oleh antiseptik.

Sampai saat ini diketahui bahwa kuman ini hanya menyerang manusia 3.

Salmonella typhosa mempunyai 3 macam antigen, yaitu 3:

- Antigen O = Ohne Hauch = Somatik antigen (tidak menyebar)

- Antigen H = Hauch (menyebar), terdapat pada flagella dan bersifat

termolabil.

- Antigen V1 = Kapsul, merupakan kapsul yang meliputi tubuh kuman dan

melindungi O antigen terhadap fagositosis.

Ketiga jenis antigen tersebut di dalam tubuh manusia akan menimbulkan

pembentukan tiga macam antibodi yang lazim disebut aglutinin.

Ada 3 spesies utama yaitu 3:

- Salmonella typhosa (satu serotipe)

- Salmonella choleraesius (satu serotipe)

- Salmonella enteridis (lebih dari 1500 serotipe)

Patogenesis

Marasmus merupakan suatu keadaan adaptasi terhadap insufisiensi asupan

energi. Dimana marasmus terjadi karena keseimbangan energi yang negatif.

Ketidakseimbangan ini dihasilkan dari penurunan asupan energi dan penggunaan

energi yang meningkat, atau keduanya, seperti yang terdapat pada penyakit akut

dan kronis. Tubuh anak akan beradaptasi dengan kurangnya energi dengan cara

menurunkan aktivitas fisik, letargi, penurunan metabolisme energi basal,

pertumbuhan yang lambat dan akhirnya kehilangan berat badan 2.

Watson dan Petson melaporkan bahwa malnutrisi merupakan predisposisi

terjadinya infeksi dan meningkatkan kejadian diare dan sakit perut pada bayi dan

anak, hal ini disebabkan karena permukaan mukosa usus yang terganggu sehingga

mudah terserang mikroorganisme dan terjadi defisiensi sistem imun lokal 5,6.

Perubahan patofisiologi yang berhubungan dengan defisiensi energi dan

nutrisi dapat berupa perubahan komposisi tubuh, perubahan metabolik dan

perubahan anatomi 3. Manifestasi KEP mengakibatkan pertumbuhan terganggu,

kurang stamina, kehilangan jaringan muskular, bertambahnya kerentanan terhadap

infeksi dan edem. Imunodefisiensi sekunder merupakan salah satu dari

manifestasi yang paling serius 7.

Pada kasus marasmus yang serius, terdapat hipotiroidisme derajat

bermakna, dengan penurunan fungsi kelenjar tiroid dan fungsi otak dan

perkembangan psikomotor dalam bentuk berat, dimana penurunan fungsi tiroid

mempunyai beberapa konsekuensi klinis. Kadar insulin yang rendah juga

menambah derajat intoleransi glukosa khususnya pada kwashiorkor. Karena itu

diet karbohidrat menjadi tidak tepat. Kadar hormon pertumbuhan awalnya normal

tetapi terus mengalami kemunduran progresif seiring berjalannya waktu, hal ini

menjelaskan terhentinya grafik pertumbuhan pada kasus-kasus marasmus yang

diawasi 8.

Kuman Salmonella yang masuk bersama makanan atau minuman setelah

berada dalam usus halus mengadakan invasi ke jaringan limfoid usus halus

(terutama plak peyeri) dan jaringan limfoid mesenterika. Setelah menyebabkan

keradangan dan nekrosis setempat kuman lewat pembuluh limfe masuk ke darah

(bakterimia primer) menuju organ retikulo endotelian (RES) terutama hati dan

limpa. Di tempat ini kuman difagosit oleh sel-sel fagosit RES dan kuman yang

tidak difagosit, berkembang biak. Pada akhir masa inkubasi 5-9 hari kuman

kembali masuk ke darah menyebar ke seluruh tubuh (bakterimia sekunder), dan

sebagian kuman masuk ke organ tubuh terutama limpa, kandung empedu yang

selanjutnya kuman tersebut dikeluarkan kembali dari kandung empedu ke rongga

usus dan menyebabkan reinfeksi di usus. Dalam masa bakterimia ini kuman

mengeluarkan endotoksin yang susunan kimianya sama dengan somatik antigen

(lipopolisakarida), yang semula diduga bertanggung jawab terhadap terjadinya

gejala-gejala dari demam tipoid 10.

Pada penelitian lebih lanjut ternyata endotoksin hanya mempunyai peranan

membantu proses keradangan lokal dimana kuman ini berkembang. Demam tipoid

disebabkan karena Salmonella typhosa dan endotoksinnya yang merangsang

sintase dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.

Selanjutnya zat pirogen yang beredar di darah mempengaruhi pusat

termoregulator di hipotalamus yang mengakibatkan timbulnya gejala demam 3.

Akhir-akhir ini beberapa peneliti mengajukan patogenesis terjadinya

manifestasi klinis sebagai berikut 3 :

- Makrofag pada penderita akan menghasilkan substansi aktif yang disebut

monokines, selanjutnya monokines ini dapat menyebabkan nekrosis

seluler dan merangsang imun sistem, instabilitas vascular, depresi sumsum

tulang, panas.

Perubahan histopatologi pada umumnya ditemukan infiltrasi jaringan oleh

makrofag yang mengandung eritrosit, kuman, limfosit yang sudah berdegenerasi

yang dikenal sebagai tipoid sel. Bila sel-sel ini beragregasi maka terbentuklah

nodul, nodul ini sering didapatkan dalam usus halus, jaringan limfe mesenterium,

limpa, hati, sumsum tulang dan organ-organ yang terinfeksi.

Kelainan utama terjadi di ileum terminale dan plak peyer yang hiperplasi

(minggu pertama), nekrosis (minggu kedua) dan ulserasi (minggu ketiga) serta

bila sembuh tanpa adanya pembentukan jaringan parut. Sifat ulkus berbentuk

bulat lonjong sejajar sumbu panjang usus dimana ulkus ini dapat menyebabkan

perdarahan bahkan perforasi. Gambaran tersebut di atas tidak didapatkan pada

kasus tifoid pada bayi maupun tipoid kongenital 3.

Gejala Klinis

Gejala klinis KEP berat/Gizi buruk yang dapat ditemukan 1,4 :

Marasmus

- Gejala klinis yang selalu ada :

Pertumbuhan yang sangat terlambat

Lemak subkutan hampir tidak ada (sel lemak masih ada) sehingga

kulit anak keriput, wajah seperti orang tua, perut tampak buncit.

Jaringan otot mengecil

Tidak ada edema, BB < 60 %

Iga gambang

- Gejala klinis yang kadang-kadang ada :

Perubahan rambut : kusam, kemerahan mudah dicabut

Gejala defisiensi nutrient/vitamin yang menyertai.

Gejala / tanda penyakit yang menyertai (diare, penyakit infeksi

akut maupun kronik).

Manifestasi klinis demam tipoid pada anak umumnya lebih bersifat

ringan, lebih bervariasi bila dibandingkan dengan penderita dewasa. Akibatnya

lebih sulit untuk menegakkan diagnosis demam tipoid pada anak terutama makin

muda umur penderita seperti tipoid Kongenital maupun tipoid pada bayi bila

hanya berpegang pada gejala atau tanda-tanda klinis 9.

Walaupun gejala demam tipoid pada anak lebih bervariasi, secara garis

besar gejala-gejala yang timbul dapat dikelompokkan 3:

- Demam satu minggu atau lebih

- Gangguan saluran pencernaan

- Gangguan kesadaran

Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi

akut pada umumnya, seperti demam, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah, diare,

konstipasi. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan yang meningkat.

Setelah minggu kedua maka gejala/tanda klinis menjadi semakin jelas, berupa

demam remitten, lidah tifoid, pembesaran hati dan limpa, perut kembung mungkin

disertai gangguan kesadaran dari yang ringan sampai yang berat 3.

Diagnosis

Pada kasus ini diagnosis marasmus ditegakkan berdasarkan gejala klinis

yang tampak berupa didapatkannya pertumbuhan yang terlambat, jaringan otot

yang mengecil, iga gambang, anemis, rambut kusam, kelembaban kulit kurang

dan baggy pants ( terdapat lipatan-lipatan kulit pada daerah pantatnya / keriput).

Keadaan kurang gizi pada kasus ini juga disertai adanya komplikasi berupa

tumbuh kembang yang terlambat dan infeksi gastrointestinal (demam tifoid).

Diagnosa suspek demam tifoid ditegakkan berdasarkan anamnesa adanya demam

pada anak yang sifatnya remitten, anoreksia, kemudian adanya gangguan

gastrointestinal seperti muntah dan konstipasi. Dari pemeriksaan klinis didapatkan

mukosa bibir yang kering dan lidah kotor. Dari hasil pemeriksaan penunjang,

didapatkan kesan leukositosis, anemia dan tes widal positif 1/160 untuk Ty O dan

1/80 untuk semua tipe yang lain.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gizi buruk pada pasien ini dengan 10 langkah utama :

1. Pengobatan dan pencegahan hipoglikemia

Pasien ini tidak menunjukkan tanda-tanda hipoglikemia, dan memiliki

kadar gula darah sewaktu (GDS) 81 mg/dL sehingga pada pasien ini tidak

dilakukan pemberian bolus glukosa yang biasanya dilakukan untuk kadar

dibawah 54 mg/dL.

2. Pengobatan dan Pencegahan hipotermia

Suhu tubuh anak dijaga dengan menggunakan pakaian pembungkus agar

tetap berada dalam kisaran 36,5 – 37,5 oC.

3. Pengobatan dan pencegahan dehidrasi

Pada pasien ini masuk dengan keluhan muntah-muntah, sehingga untuk

menjaga agar tidak jatuh dalam keadaan dehidrasi yang lebih berat

diberikan IVFD RL 9 tetes/menit (makro). Selain itu diprogram juga

pemberian diet cair pada pasien.

4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit

5. Pengobatan dan pencegahan infeksi

Pada pasien ini antibiotik yang diberikan adalah tiamfenikol syrup. Pilihan

antibiotik ini disesuaikan dengan infeksi penyerta yaitu demam tipoid.

6. Mulai pemberian makanan

Pemberian diet pada pasien ini direncanakan dibagi dalam tiga tahap yaitu

stabilisasi, transisi dan rehabilitasi. Tetapi pada fase stabilisasi hari ke-6

keluarga pasien ingin APK

7. Fasilitasi tumbuh kejar

8. Koreksi defisiensi mikronutrien

Pada pasien ini diberikan vitamin A 200.000 SI pada hari ke-2 perawatan.

9. Memberikan stimulasi sensorik dan dukungan emosional

10. Anjuran untuk tindak lanjut di rumah

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus KEP berat tipe marasmus yang disertai

infekasi gastrointestinal (suspek demam tipoid) dan developmental delayed pada

seorang anak perempuan, umur 3 tahun 5 bulandengan berat badan 8 Kg. Anak

datang dengan keluhan utama muntah-muntah. Hal yang mendukung diagnosa

KEP berat tipe marasmus adalah didapatkannya pertumbuhan yang terlambat,

jaringan otot yang mengecil, iga gambang, anemis, rambut kusam, kelembaban

kulit kurang dan baggy pants ( terdapat lipatan-lipatan kulit pada daerah pantatnya

/ keriput). Dimana pada pasien ini keadaan KEP berat disertai dengan adanya

infeksi gastrointestinal (demam tifoid) dan pertumbuhan yang terlambat.

Penatalaksanaan yang diberikan ditujukan untuk mengatasi keadaan yang

menyertai KEP berat tersebut dan juga penatalaksanaan untuk KEP itu sendiri.

DAFTAR PUSTAKA

1. DepKes RI. Pedoman Tata Laksana Kekurangan Energi Protein Pada Anak di Rumah Sakit Kabupaten/Kodya edisi revisi. Jakarta. 1998; 1-3.

2. Mario Gehri, MD. Marasmus. Available from : URL : http://www.emedicine.com

3. Rampengan, TH dan Laurentz, IR. Demam Tipoid dalam Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Jakarta. Penerbit EGC. 1992; 53-72.

4. RSUP dr. Sardjito. Kelainan Gizi dalam Standar Pelayanan Medis RSUP dr. Sardjito. Yogyakarta. Penerbit RSUP dr. Sardjito. 1997; 82-83.

5. Campos J.V, Neto U.R, Patricio F.R. Jejunal Mucosa in Marasmic Children. Available from : URL : http://www.clinicalnutrition.com.htm

6. Hasan, Rusepno dan Husein Alatas. Ilmu Kesehatan Anak jilid I. Jakarta. Penerbit FKUI. 1985; 360-365.

7. Barness, L.A and John, S. Curram. Nutrisi. Dalam : Wahab A.S, penyunting. Nelson Ilmu Kesehatan Anak volume I. Edisi ke-15. Jakarta. EGC. 2000; 170-232.

8. Golden, M. The Effects of Malnutrition in The Metabolisme of Children. Available from : http://www.emedicine.com

9. Krugman, S and Katz, L. Infectious Disease of Children. Available from : http://www.emedicine.com

10. Behrman, R.E dan Vaughan, V.C. Nelson Textbook Pediatric. Philadelpia. W.B. Saunders. 1983; 666.