Pendahuluan Ada hubungan kuat antara hipertensi dan Ginjal Kronis Penyakit (CKD).Hipertensi merupakan penyebab penting dari End-Tahap Penyakit Ginjal (ESRD), memberikan kontribusi bagipenyakit itu sendiri atau, paling sering, memberikan kontribusi untuk kemajuan nya. Di sisi lain,hipertensi sangat lazim pada pasien CKD, memainkan peran dalam kardiovaskular tinggimorbiditas dan mortalitas penduduk tertentu. Bab ini akan fokus padapatogenesis terkait hipertensi CKD dan perannya pada perkembangan penyakit ginjalitu sendiri. Patogenesis dan pengobatan hipertensi akibat CKD juga akanditangani.

2. Hipertensi sebagai penyebab CKDHubungan antara tekanan darah normal dan disfungsi ginjal pertamadidirikan pada 19thabad. Prevalensi baik, dan beban terkaitmorbiditas dan mortalitas kardiovaskular, telah secara dramatis meningkat di seluruh dunia(Kearney et al, 2005;. Kearney et al, 2004;. Ong et al, 2007;. Schoenborn & Heyman, 2009;USRDS 2010; Meguid El Nahas & Bello, 2005). Datafrom beberapa database ginjal mengidentifikasihipertensi sistemik sebagai penyebab paling umum kedua ESRD, dengan Diabetes mellitusmenjadi yang pertama. Di Amerika Serikat (AS), hipertensi merupakan penyebab utama ESRD diPasien Afrika-Amerika (USRDS 2010;. Klag et al, 1996;. Hsu et al, 2005). Selain itu, untukpenyebab tertentu CKD, elevasi tekanan darah sistemik mempercepat lajuyang laju filtrasi glomerulus (GFR) menurun (Perry et al., 1995). Hal ini terutamaberlaku untuk pasien dengan nephropathies proteinuric (Jafar et al., 2003).

2.1 Patogenesis kerusakan ginjal hipertensiMekanisme yang tepat dari kerusakan ginjal pada pasien dengan hipertensi masih tetap sulit dipahami.Dua mekanisme patogenik pelengkap akhirnya berakhir di fibrosis ginjal danjaringan parut telah diusulkan. Salah dimulai dengan perubahan makro ginjal systemicand danmicrovasculature menyebabkan hilangnya ginjal auto-regulasi dengan ketinggiantekanan kapiler intraglomerular dan konsekuen cedera hiperfiltrasi yang dimediasi.Hiperfiltrasi menyebabkan transglomerular hilangnya protein yang mempromosikan pelepasansitokin dan faktor pertumbuhan dengan sel-sel mesangial dan sel epitel tubular hilir.Mekanisme kedua mengusulkan disfungsi endotel dan hilangnya endogenvasodilator sebagai faktor cedera hipoksia-iskemik pencetus. Aktivasi konsekuenyang intrarrenal Renin Angiotensin System (RAS) dan peningkatan pelepasan sitokin danfaktor pertumbuhan dengan perekrutan sel inflamasi merangsang apoptosis menyebabkan hilangnyasel-sel ginjal yang normal dan peningkatan produksi matriks, akhirnya mengarah ke progresiffibrosis dan jaringan parut glomerular dan interstitial.

Bukti untuk mendukung, rupanya langsung ini, rantai peristiwa mulai sistemikhipertensi dan berpuncak pada ESRD, telah terakumulasi sejak awal dari20thabad ketika Goldblatt melakukan percobaan pertamanya pada anjing didorong oleh hipertensikliping dari satu arteri ginjal: model klip dua kidneyone hipertensi (Goldblatt,1964). Kecemerlangan dari model ini terletak pada keberadaan organ kontrol: terpotongginjal terlindungi dari efek buruk dari tekanan darah. Bahkan, pembuluh darahKerusakan tidak ditemukan di dalam ginjal terpotong. Baru-baru ini, penulis lain melaporkan bahwaginjal dipotong juga dilindungi dari efek mediator imunologi (Wenzel etal., 2002).

Meskipun ginjal juga terlibat dalam hipertensi esensial atau primer, insufisiensi nyamenyebabkan darah tinggi TEKANAN, memberikan kontribusi untuk 2-5% dari semua kasus hipertensi atau setengahkasus segala bentuk hipertensi sekunder (Kaplan, 2006b). Patogenesisuntuk CKD terkait hipertensi adalah kompleks dan multifaktorial, terutama dalam tahap akhir daripenyakit ginjal. Selain faktor-faktor klasik, seperti peningkatan volume intravaskular danaktivitas yang berlebihan dari RAS, ada pemain baru yang diakui seperti peningkatan aktivitassistem saraf simpatik, disfungsi endotel dan perubahan beberapa humoraldan faktor saraf yang mempromosikan peningkatan ofthe tekanan darah. Hipertensi sangatlazim di CKD, yang berkaitan dengan tingkat fungsi ginjal, etiologi ginjalpenyakit dan usia pasien. Pasien dengan penyakit pembuluh darah, diabetes dan polikistikPengobatan hipertensi di CKD memiliki tiga tujuan utama: kontrol tekanan darah;menunda perkembangan CKD sendiri; mengurangi risiko komplikasi kardiovaskularpada populasi tertentu. Peran terapi non-obat sering diremehkan.Namun, pembatasan garam dan gaya hidup modifikasi yang berharga untuk mencapai tujuandidefinisikan di atas. Terapi obat adalah fundamental, dan pada tahap akhir dari CKD, ganda atau multipleasosiasi obat sering dibutuhkan. RAS antagonis seharusnya obat-obatan dan pilihan merekahubungan dengan diuretik wajib.5. KesimpulanHipertensi dan CKD keduanya ayam dan telur dalam cerita ini. CKD yang dihasilkan darihipertensi dan hipertensi dihasilkan fromCKD yang kompleks dan multifaktorial. A lebih baik pemahaman tentang mekanisme physiopathology sangat penting untuk meningkatkan perawatan kamistrategi dan mengurangi efek samping ginjal dan kardiovaskular. Setelah puluhan tahun intenspenelitian dasar dan klinis di daerah ini banyak pertanyaan yang belum terjawab: Apakah pentinghipertensi penyebab CKD di Kaukasia? Yang merupakan fisiopatologis umummekanisme yang mendasari CKD hipertensi terkait pada pasien tertentu? Yang merupakanTerapi anti-hipertensi yang lebih baik pada pasien CKD kita dan terutama pada pasien tertentu?