Kisah malang sang mahasiswaVivi anggelia405100154

LO: 1Menjelaskan definisi, struktur dan klasifikasi bakteri

Organisme prokariot dengan keanekaragaman tinggi dan jumlah berlimpah tiada bandingBentuk coccus, bacil, dan heliks / spiralhabitat dimana-mana dan dalam kondisi apapun (lingkungan ekstrim)Cara hidup sebagian besar uniseluler, koloni dan simbiosisCIRI-CIRI BAKTERI

CIRI-CIRI BAKTERIUkuran renik, diameter 5 dan panjang 1 20 Cara mendapatkan nutrisi sebagian besar heterotrof, dan autotrofDapat diamati dengan menggunakan mikroskop fase kontras (mikroskop cahaya)Adaptasi dengan cara membentuk endospora pada kondisi yang tidak menguntungkanMethanopyrusEndosporaLeptospiraMyxobacteria

CIRI-CIRI BAKTERIStruktur Dinding Sel BakteriBakteri gram + Dinding selnya lebih sederhana dengan jumlah peptidoglikan lebih banyak, dengan pewarnaan gram memberikan warna violet

Bakteri gram Dinding selnya lebih kompleks dengan peptidoglikan lebih sedikit, karena lebih banyak mengandung lipopolisakarida, dengan pewarnaan gram memberikan warna merah

Bakteri gram (-) mengeluarkan endotoksin (membran kedua yang terdiri atas lipopolisakarida)

Bakteri gram (+) mengeluarkan eksotoksinEksotoksin mengganggu fungsi sel tanpa membunuhnya dan merangsang produksi sitokin yang menimbulkan penyakit, merusak fagosit dan jaringan setempat, susunan saraf dan sebagiannya yang dapat merupakan sebab kematian.

Bentuk bakteriCoccus kuman berbentuk bulatMikrokokus : sendiri-sendiriDiplokokus : berpasangan dua-duaStreptokokus : tersusun seperti rantaiStafilokokus : bergerombol seperti buah anggurTetrade : tersusun rapi dalam kelompok 4 selSarcina : kelompok 8 sel tersusun rapi membentuk paket kubus

Bakteri CoccusMonococcusChlamyda trachomatisDiplococcusDiplococcus pneumoniaSarcinaThiosarcina roseaStreptococcusStreptococcus mutansStaphylococcusStaphylococcus aureusBakteri

Bentuk bakteriBasil kuman berbentuk silinder / batangmonobasil : sendiri-sendirimonobasil : bergandeng dua-duaStreptobasil : sel-sel bergandengan menyerupai kereta api

Bentuk-bentuk bakteriMonobacilMycobacterium koleraeDiplobacilBacilus antrachisStreptobacilAzotobacter spBakteri BasilBakteri

Bentuk bakteriSpiral kuman bentuk melingkarVibrio : batang bengkok menyerupai komaSpirilum : bentuk spiral kasar dan kaku, tidak fleksibel dan dapat bergerak dengan flagelSpirokhaeta : bentuk spiral halus, elastik dan fleksibel dapat bergerak dengan aksial filamen

Bentuk-bentuk bakteriSpiriliumBakteri belerangVibrioVibrio kommaSpirosetaTreponema palidumSifilisBakteri SpiralBakteri

Gram (+)AerobAnaerobBacillaceaeLactobacillaceaeMycobacteriaceaeActinomycetaceaeStreptococcaceaePeptococcaceaeBatang pembentuk Spora

Neisseria gonorrhoeaeCoccus & coccobacillusPseudomonas aeruginosaBacillus & coccus aerobBacillus anaerob fakultatifSalmonella typhiEscheria coliVibrio choleraeRickettsias

Bakteri Gram PositifBakteri Gram NegatifStaphylococcus aureusHaemophilus influenzaeStreptococcus pyogenesNeisseria meningitidisStreptococcus viridansNeisseria gonorrhoeaeStreptococcus faecalisKlebsiella pneumoniaeDiplococcus pneumoniaeEscheria coliClostridium welchiiSalmonella sp.Bacillus anthracisShigella sp.Corynebacterium diphtheriaeProteus sp.Mycobacterium tuberculosisPseudomonas aeriginosa

Bakteri gram positifPerbandingan Bakteri gram negatiftebal (15 80 nm) dan berlapis tunggalStruktur dinding seltipis (10-15 nm) berlapis tiga (multi)kandungan lipid rendah (1 - 4 %)peptidoglikan lapis tunggal (>50%)asam tekoatKomposisi kimiawiKandungan lipid tinggi :peptidoglikan (10% berat keringtidak ada asam tekoatlebih rentan (peka)Kerentanan terhadap penisilinkurang rentandihambat oleh zat-zat warna dasar (misal ungu kristal)Pertumbuhan tidak begitu dihambat oleh zat warna dasarrelatif rumit pada banyak spesiesPersyaratan nutrisirelatif sederhanalebih resisten (tahan)Resisten terhadap gangguan fisikkurang resistenTerjadi reaksi dapat menahan sampai akhir prosedur (sel tampak biru gelap/ungu)Pewarnaan primer / ungu kristal iodiumKehilangan kompleks waktu dicuci alkohol terwarnai pewarna tandingan safranin (sel tampak merah muda)

STRUKTUR TUBUH BAKTERILapisan lendirmelindungi terhadap kekeringan dan sebagai gudang makanan dan melindungi diri dari serangan sel inangDinding sel Bahan : peptidoglikan ( gula + protein / asam amino )Fungsi : memberi proteksi memberi bentuk yang selalu tetapMembran selfungsi : tempat keluar masuknya zatsifat : semipermiabelFlagellumMendukung mobilitas ( tidak semua ada )Pili Menjadi saluran pada konjugasi (mampu menyuntikkan sebagian DNA kesel lain )

STRUKTUR TUBUH BAKTERISitoplasma :sebagai tempatberlangsungnya reaksi kimia dalam selMesosom : lipatan ke dalam dari membran sel berfungsi sebagai tempat respirasi sel ( penyedia energi )Ribisom : tempat sintesa proteinDNA : pembawa sifat genetik Plasmid : DNA non kromosom berbentuk sirkuler

Mycobacterium tuberculosisMycobacterium lepraeLegionella pneumophilaListeria monositogenesInfeksi bakteriIntraselularEkstraselularStaphylococcus aureusVibrio choleraeClostridium tetaniStreptococcus pyogenesEsherichia coliBAKTERI MENURUT TEMPAT HIDUPNYA

Bakteri ekstraselulerBakteri ekstraseluler hidup di luar sel, seperti: jaringan,sirkulasi,jaringan ikat.

Penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri ini adalah inflamasi pada jaringan yang menyebabkan kerusakan sehingga menghasilkan nanah / infeksi supuratif

Bakteri ekstraseluler

Bakteria dengan kapsul yang kaya polisakarida dapat menahan fagositosis, lebih virulent

Banyak Kapsul pada gram (+) & (-) mengandung sisa sialic acid menghambat aktivasi komplemen (alternatif)

Banyaknya variasi antigen cth: e coli, gonokokus. Pili sebagai antigen. Gen Pilin (protein pada Pili) mempunyai 10^6 variasi antigen

Beberapa bakteria, cth: haemophillus influenza dapat merubah produksi glycosidase perubahan pada permukaan LPS & polisakarida lain

Bakteri intraselulerCiri utamanya adalah dapat hidup dan berkembang biak dalam fagosit

Mikroba dapat bersembunyi sehingga tidak terdeteksi oleh antibodi.

Mikroba ini dapat dieliminasi dengan sistem imun seluler

Karakteristik bakteri intraseluler dan ekstraseluler

KarakteristikBakteri intraselulerBakteri ekstraselulerHabitat intrasel (dalam makrofag)EkstraselSel imun yang berperansel Tsel B/Reaksi antibodiHipersensitifitasdelayed type (tipe IV)tipe II dan IIIKarakteristikPatologi jaringangranulomatusnekrotik/purulenToksistas terhadap pejamurelatif rendahrelatif tinggiMasa inkubasijelas/penyakit kronikkurang jelas/penyakit akutPatogenesiskeseimbangan antara kerusakan olehsistem imun dan persistensi bakteriKerusakan oleh patogenisitasbakteri

Bakteri Ekstraselular

Bakteri IntraselularS. aureusClostridium tetaniE.coliM. tuberkulosisListeria monositogenesisM.leprae

LO:2Faktor yang berperan dalam infeksi bakteri

LO:3Menjelaskan patofisiologi

Demam tifoidMakanan yang terkontaminasi kumanDimusnahkan oleh asam lambungLolos ususBerkemabnag biakKuman menenbus sel epitelbakteremiagejala2

shigellaPenularan melaui fekal oral dari kasus diare, dapat ditularkan melalui air atau makan atau melalui hubungan seksual dengan kontak oro-anal. Lalat dpt menyebarkan infeksi di negara tropisSetelah masuk organisme menginvasi mukosa kolon inflamasi ulserasi, perdarahan dan pengelupasan serta sekresi cairanEmprodukasi entertoksin yang dapat menyebabkan mikroangiopati sehingga terjadi sindrom hemolitik-uremik dan purpuran trombositopenik trombotik

E-ColiEPEC: organisme melekat pada sel mukoasa haus yang menyebablan disolusi mikrovilliETEC: diare disebabakan oleh aksi 2 toksin: toksin yang tidak tahan panas mestimulasi adenilat siklase dan menyebabkan peningkatan adenosin monofosfat siklik dalam sel; toksin tahan panas menstimulasi guanilat siklase dan menyebabkan peningkatan guanosin monofosfat. Selanjutnya terjadi peningkatan sekresi ususEAggEC: tidak jelasEIEC: menginvasi mukosa ileum dan kolon sehingga menyebabkan inflamasi dan penyakit menyerupai disentri

Bakteri Ekstraselular

InfeksiPatogenesisMekanisme menghindari efektor imunPertahanan umumStaphylococcus aureusInvasi lokal dan toksik di kulitROI (Reactive Oxigen Intermediate)Imunoglobulin yang menetralisirVibrio choleraeEnteritis nonivasif toksinPencegahan aktivasi komplemenImunoglobulin yang menetralisir dan mencegah adhesiClostridium tetaniTetanus (Toksin tetanus diikat di ujung saraf motorik di pertemuan saraf-otot dan menimbulkan kontraksi otot reversibel )Pencegahan aktivasi komplemenStreptococcus pyogenesPnemuniae, meningitis ( inflamasi akut yang diinduksi oleh bahan dinding sel )Resistensi terhadap fagositEscherichia coliInfeksi saluran kencing, gastroenteritis (toksin menunjukkan efek terhadap epitel saluran cerna dan menimbulkan peningkatan klorid dan air)Variasi antigen endotoksin ( LPS ) merangsang sekresi sitokin oleh makrofag

Bakteri Intraseluler

InfeksiPatogenesisMekanisme menghindari imunPertahanan umum pejamuMycobacterium TuberkulosisInvasi toksik lokal hipersensitifMencegah pembentukan fagosomAktivasi makrofag oleh sel TMycobacterium lepraeInvasif mengambil toksik lokal hipersensitifReactive Oxygen intermediateAktivasi makrofag oleh sel TLegionella pneumofiliaTerhirupnya uap air atau udara yang terkontaminasiMencegah pembentukan fagosomAktivasi makrofag oleh sel T

Listeria monositogenesInvasi fagosit kemudian mengeluarkan toksikMerusak membran fagosom, masuk ke sitoplasmaAktivasi makrofag oleh sel T

LO: 4Mekanisme repons imun terhdapa bakteri

faal_imun/ikun/2006*Respons Imun thd Invasi Bakteri

faal_imun/ikun/2006

Imunologi bakterimenyerang-fagositKomplemen APP dinetralakan antibosi spesifikMonositDan makkrofag

Bakteri ektravaskuler toksin

Imunologi bakteri ektravaskulerImunitas nonspesifikImunitas spesifikHumoralsitokin

Imunitas nonspesifikMengikat bakteri melalui TLRsitokinpanasSintesis APR

Imunitas spesifikantibodiTh2HUMORAL

Imunitas spesifikBakteri ektravaskularSITOKIN

Imunologi bakteri intravaskularCiri utama bakteri intravaskular adalah kemampuannya untuk hidup bahkan berkembang biak dalam fagositMikroba tersebut mendapat tempat tersimbunyi yang tidak dapat ditemukan oleh antibodi dalam sirkulasi, sehingga untuk eliminasinya memerlukan mekanisme imun selulerRespon imun:Imunitas non spesifikImunitas spesifik

Imunitas nonspesifik

Imunitas spesifikImunitas seluler

Respon imun tergantung padaJenis mikroba yang siap menyerangTubuh berupaya untuk mempertahankan diriHasilnya tergantung : dari jumlah dan fungsi limfosit Th, Ts, TcJumlah dan fungsi sel B jenis dan sifat dari bakteri Antigen virus, parasit eukariotik, EpitopZat anti khemotaktik Membentuk kapsul anti-fagositik, resisten terhadap fagosit.Analog sitokin

Respon imun terhadap mikroba1. Pertahanan terhadap mikroba diperantarai oleh mekanisme efektor imunitas bawaan (non spesifik) dan yang didapat. Sistem imum spesifik akan meningkatkan sistem imun non spesifik

2. Respon imun non spesifik menentukan respon imun spesifik

Sistem imun mampu memberikan respon yang spesialistik dan berbeda4. Survival dan patogenitas mikroba sangat tergantung dari mikroba, dapat menghindar dari sistem imun5. kerusakan jaringan dan penyakit akibat infeksi akibat dari respon pejamu.

Karakteristik bakteri intraseluler dan ekstraseluler

KarakteristikBakteri intraselulerBakteri ekstraselulerHabitat intrasel (dalam makrofag)EkstraselSel imun yang berperansel Tsel B/Reaksi antibodiHipersensitifitasdelayed type (tipe IV)tipe II dan IIIKarakteristikPatologi jaringangranulomatusnekrotik/purulenToksistas terhadap pejamurelatif rendahrelatif tinggiMasa inkubasijelas/penyakit kronikkurang jelas/penyakit akutPatogenesiskeseimbangan antara kerusakan olehsistem imun dan persistensi bakteriKerusakan oleh patogenisitasbakteri

LO: 5Prosedur diagnostik

Pemeriksaan FisikKulitseluruh kulit harus diperhatikan apakah ada peradangan kronik seperti ekskoriasi, bekas garukan terutama daerah pipi dan lipatan-lipatan kulit daerah fleksor.

Matadiperiksa terhadap hiperemia, edema, sekret mata yang berlebihan, dan katarak yang sering dihubungkan oleh penyakit atopi ataupun kortikosteroid.

Telinga telinga tengah dapat menjadi penyulit rinitis alergi.

Pemeriksaan FisikHidung pada pemeriksaan hidung di bidang alergi ada beberapa tanda yang sudah baku :Alergik salute pasien menggunakan telapak tangan, menggosok hidungnya ke atas untuk menghilangkan rasa gatal dan melonggarkan sumbatan.Allergic crease garis melintang akibat lipatan kulit ujung hidungAllergic shiners daerah di bawak palpebra inferior menjadi gelap dan bengkakAllergic facies terdiri dari pernafasan mulut, alergik sinus dan kelainan gigi

Mulut dan orofaring pada rinitis alergik sering terlihat mukosa orofaring kemerahan, edema, atau kedua2nya. Palatum yang cekung ke dalam, dagu yang kecil, serta tulang maksila yang menonjol, kadang2 disebabkan oleh penyakit alergi yang kronik

Pemeriksaan FisikDadaDiperiksa secara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi, baik terhadap organ maupun jantung. Pada waktu serangan asma kelainan dapat berupa hiperinflasi, penggunaan oyo-otot membantu pernafasan wheezing.

Pemeriksaan LainPeriksa tekanan darah karena tekanan sistolik yang rendah (90-110 mmHg) dapat dijumpai pada penyakit alergi.

Pemeriksaan LaboratoriumJumlah leukosit dan hitung jenis selPada penyakit alergi, jumlah leukosit normal kecuali jika disertai penyakit infeksiEosinofilia sering dijumpai tapi tidak spesifik sehingga dapat dikatakan eosinofilia tidak identik dengan alergiPada penyakit alergi, eosinofilia berkisar antara 5-15% tetapi pada pasien dengan pengobatan kortikosteroid dapat timbul eosinopenia.Sel eosinofil pada sekret konjungtiva, hidung dan sputumSemasa peridoe simtomatik, sel eosinofil banyak dalam sekret, tapi jika ada infeksi sel neutrofil yang dominan

Pemeriksaan LaboratoriumSerum Ig E totalMeningkatnya serum Ig E total alergi (60-80% pasien). Peningkatan Ig E total dapat dijumpai pada beberapa penyakit lain.Oleh karena itu, pemeriksaan ini sudah mulai ditinggalkan kecuali pada:Ramalan pada anak dimana ortu menderita penyakit alergiRamalan alergi pada anak dengan bronkiolitisMembedakan asma dengaan rinitis alergik dan non-alergikMembedakan dermatitis atopik dengan dermatitis lainnyaIg E spesifikMengukur Ig E terhadap alergen tertentuDapat diperiksa secara in vitro dengan cara ELISAKeuntungannya resiko pada pasien tidak ada, hasilnya kuantitaif, tidak dipengaruhi obat / keadaan kulit dan alergen lebih stabil. Kerugiannya mahal, jasil tidak segera dapat dibaca, dapat terjadi positif palsu atau negatif palsu

TES KULITTest tusuk atau prick testKulit dibersihkan dengan alkohol ditunggu sampai kering tetesan alergen berbaris dengan jarak 2 cm di atas kulit (jarum disposible ukuran 26 ditusuk dangkal) pembacaan dilakukan setelah 20 menit ukur diameter urtikaria yang timbul.

Larutan yang digunakan : cocca dan laru. Histamin 0,1% (sebagai pembanding)

Cara penilaian negatif bila hasil tes sama dengan kontrolpositif berdasarkan bentol atau eritema

Test tempel atau patch testBahan antara lain : benzocain 5%, nickel sulphate 2,5%, dll.Carabahan yang akan dites ditaruh pada kertas saring di atas lembaran impermeabel tempel pada kulit dengan plester (bisa di punggung) ditunggu 48 jam plester di lepas, tunggu 0,5 1 jam (untuk menghilangkan adanya faktor tekanan pada kulit)Cara penilaian negatif jika tidak ada reaksiPositif positif 1 bila ada eritemapositif 2 jika ada eritema dan papulapositif 3 ada eritema, papula dan vesikula

TES PROVKASImemberikan alergen secara langsung pada pasien sehingga timbul gejalaTest HidungAlergen diberikan pada mukosa hidung dengan disemprotkan atau dihisap alergen yang kering melalui satu lubang hidung, lubang lain ditutup.Positifdalam beberapa menit bersin-bersin, pilek, hidung tersumbat dan batuk. Mukosa hidung juga tampak bengkak.Tes Provokasi BronkialTes kegiatan jasmani dapat menimbulkan serangan asmaTes Inhalasi antigen disemprotkan larutan antigen dalam jumlah tetap pada setiap semprotanTes inhalasi histamin dan metakolin untuk menentukan reaktivitas saluran napas (90% reaksi kuat terhadap test ini)

Pemeriksaan2 lainSpirometriFoto dadaPemeriksaan tinjaLaju endap darahTes pengelepasan histamin dari basofilIgG, IgA, tes kompleks imun dan stimulasi limfosit

MANIFESTASI KLINISMasa inkubasi 7-14 hari (bervariasi antara 3-60 hari)Akhir minggu pertama (HIPERPLASIA) Demam sekitar interminten/remitenLidah kotor, mulut kering, mual muntahGambaran gejala saluran nafas atas Sakit kepala hebat, tampak apatis, lelah Tidak enak di perut dan mungkin kontipasi/ diare, ditemukan splenomegali/ hepatomegaliRaseola mungkin ditemukan

Minggu kedua (NEKROSIS) Demam kontinuBradikardia relatifKeadaan penderita semakin menurun, apatis, bingungLidah tertutup selaput tebal dan kehilangan nafsu makanNyeri, distensi perut, meteorismus

Minggu Ketiga (ULSERASI) Disorientasi, bingung, insomnia, lesu dan tidak bersemangat Wajah tampak toksik : mata berkilat dan mungkin kemerahan, kelopak mata cekung, pucat dan flushing di daerah pipi Pernafasan cepat dan dangkal Abdomen tampak lebih distensi Sewaktu-waktu dapat timbul pendarahan dan perforasi Pea soap diarrhoea

Manifestasi klinis demam tifoidMinggu pertama: demam yang semian meningkat, nyeri kepala, malaise, konstipasi, batuk nonproduktif, bradikardi relatifMinggu kedua: demam terus menerus, apatis, diare, distensi abdomen, rose spot, splenomegaliMinggu ketiga: demam terus-menerus, delirium, mengantuk, distensi abdomen masif, diare pea soupMinggu keempat: perbaikan bertahap pada semua gejala

Komplikasi demam tifoidPerdarah dan perforasi usus (terutama pada minggu ketiga)MiokarditisNeuropsikiatrik: psikosis, ensefalomielitiskolesistitis, kolangitis, hepatitis, pneumonia, pankreatitisAbses pada limpa, tulang, atau ovarium (setelah pemulihan)Keadaan karier kronik (kultur urin/ tinja positif setelah 3 bulan) terjadi pada 3% kasus (lebih sedikit steleah terapi fluorokuinolon)

Pemeriksaan penunjang dan diagnosis demam tifoidLeukosit N/ leukopenia/leusitosisDiagnosis definitif membutuhkan isolasi dari darah atau SSTLKultur darah + dalam minggu pertama, secara progresif berkurang setelah atau bila sebelumnya terdapat penggunaan antiobiotikKultur SSTL dpt + walau setelah pemberian antibiotikKultur tinja dan urin sering + sejak minggu ke2 dan seterusnyaPengukuran antibodi o dan H (tes widal)Tes serodiagnostik yang lebih baru dan lebih sensitif ( tes antibodi Vi) dan deteksi antigen Vi melalui PCR masih dalam evaluasi

Manifestasi klinis shigellaPenyakit dmulai dengan malasi, rasa tidak nyaman siperut dan diare cairPada kasus berat timbul gambaran klasik disentri: demam dan kram perut berat, tenesmus, keluarnya tinja dengan volume yang sgt sedikit yang hanya mengandung darah, pus dan lendir

Diagnosis shigellaKultur tinja dibutuhkan bila penyebab diare inflamsi perlu dibedakan

Diagnosis e.coliNormal terdapat dalam kolon manusia dan strin patogenik ini normalnya tidak berbeda dari strain nonpatogenik dalm morfologi koloni. Sampel koloni dapat diperiksa lebih lanjut untuk kecurigaan strain patogenic melalui:EPEC: penentuan Serotipe dari strain patogenik yang diketahui ( o119,0114,dll) deteksi faktor adheren melalui probe DNAETEC: penemuan enterotoksin menggunakan immunoassay atau pnemuan gen toksik menggunakan probe DNAEIEC: penemuan plasmid enteroinvasif menggunakan probe DNA

LO: 7pencegahan

LO.6Istirahat dan perawatanDiet dan terapi penunjangPemberian antimikrobaIstirahat dan perawatanDiet dan terpau penunjang

Pencegahan demam tifoidOrang yang mengunjungi atau tinggal di daerah sangat endemik sebaiknya mendapatkan vaksin tifoid. Terdapat tiga jenis vaksin dan seluruhnya memberikan perlindungan sekitar 70% selama 3 tahun:Vakin whole cell mati: dua suntikan penting untuk paket primer. ES lokal dan sitemik umum terjadi. Vaksin ini murahPolisakarida kapsular Vi: suntikan tunggal, reaksi lokal dan sitemik minimalRespon imun suboptimal pd anak2 berusia 2 thnVaksin oral hidup yang dilemahkan Ty 21a:3 kapsul selama 5 hari. Bebas dari ES tapi mahal. Dan tidak seusai dengan anak2 berusia

Pencegahan demam tifoidDinegara endemik tifoid, tindakan paling penting adalah penyediaan air yang aman diminum, pembungan ekskret yang aman, serta edukasi masyarakat mengenai higiene

LO: 8Penggunaan antibiotik

TERAPI INFEKSI BAKTERIAntimikroba Obat pembasmi mikroba khususnya mikroba yang merugikan manusia.

Antibiotik Zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain.

TERAPI INFEKSI BAKTERIPenisilin GBersifat aktif terutama terhadap bakteri Gram-positif, sedangkan bakteri Gram-negatif pada umumnya resisten terhadap penisilin G.StreptomisinBersifat aktif terutama terhadap bakteri Gram-negatif.TetrasiklinAktif terhadap beberapa bakteri Gram-positif maupun bakteri Gram-negatif, dan juga terhadap Rickettsia dan Chlamydia.Sefalosporin generasi ketiga atau karbapenemDiberikan dengan mengingat bahwa coverage antibiotika tersebut terhadap kuman gram positif adalah suboptimal serta kurang memiliki efek antipseudomonas

TERAPI INFEKSI BAKTERIAminoglikosida + penisilin antipseudomonas (tikarsilin, karbenisilin) atau aminoglikosida dan sefalosporin generasi ketiga merupakan pilihan.

Penambahan antianaerob (klindamisin atau metronidasol) Dilakukan jika terdapat penyakit perirektal, gingivitis nekrotikans atau infeksi intraabdominal.

Vankomisin Diberikan pada penderita dengan infeksi akibat tindakan medis dan jika dicurigai adanya infeksi stafilokokus resisten metisilin (MRSA).

MEKANISME KERJA ANTIMIKROBAMenghambat metabolisme sel mikrobasulfonamid, trimetoprim, asam p-amino salisilat (PAS), sulfonMenghambat sintesis dinding sel mikrobapenisilin, sefalosporin, basitrasin, vankomisin, sikloserinMengganggu keutuhan membran sel mikrobapolimiksin, golongan polien, berbagai antimikroba kemoterapeutik ( mis: antiseptik surface active agents)Menghambat sintesis protein sel mikrobaaminoglikoid, makrolid, linkomisin, tetrasiklin, kloramfenikolMenghambat sintesis asam nukleat sel mikrobarifampisin, golongan kuinolon

Pengobatan demam tifoidTerapi antibiotik : siprofloksasin peroral atau IV selama 10-14 hari pada orang dewasa atau sefalosporin generasi ketiga pada anak-anakKloramfenikol merupakan alternatif lebih murah pada area di maan organismeny masih sensitifDeksametason IV tambahn mengurangi mortalitas pada pasien toksik berat75% karier kronik dapat disembuhkan dengan paket 28 hari siprofloksasin atau norfloksasinKolesistektomi harus dilakukan hanya bila gejala penykait kandung empedu memperberatPembedahan penting dilakukan pada perforasi, naun perdarhan dapat di tangani secara konservatif

shigellaInfeksi berat membtuhkan antibiotikResisten obat sering terjadi, sehingg pengetahuan mengenai pola resistensi lokal akan bergunaSiprofloksasin untuk orang dewasa dan trimetropim untuk anak2 seringkali cukup

Test widalDilakuka untuk deteksi antibodi terhadap S.typhiTerjadi reaaksi aglutinasi antara antigen kuma dengan anitobi yang disebut aglutininAntigen yang digunakan pd uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratoriumMaksud uji widal= untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu: aglutinin O ( tubuh kuman)Aglutinin H (flagel kuman)Aglutinin Vi (simpai kuman)

Uji widal dilakukan untuk mendeteksi adanya antibody terhadap kuman Salmonella typhi. Uji widal dikatakan bernilai bila terdapat kenaikan titer widal 4 kali lipat (pada pemeriksaan ulang 5-7 hari) atau titer widal O > 1/320, titer H > 1/60 (dalam sekali pemeriksaan)

Test widalHanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoidSemakin tinggi tiernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini.Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam, kemundian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke-empat, dan ttp tinggi selama bbrp minggu.Pada fase akut mula2 timbul aglutinin O kemudian diikuti oleh aglutininHPd org yang telah sembuh, agutinin O masih ttp dijumpai setelah 4-6 bulan, sedankan aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan

Faktor yang mempengaruhi test widalPengobatan dini dengan antibiotikGangguan pembentukan antibodi dan pemberian kortikosteroidWaktu pengambilan darahDaerah endemik atau non endemikRiwayat vaksinasiRekasi anamnestik pningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinaskiFaktor teknik pemeriksaan antar laboratoiium, akibat aglutinasi silang dan strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen

****************Summary of events by which a bacterial infection leads to antibody synthesis in peripheral lymphoid organs. The secretedantibodies travel by the blood to the site of infection where they bind to bacteria of the type that induced the response. Theattack triggered by antibodys binding to bacteria is described in the text. [As illustrated in Figure 2010b, an antigen-boundB cell, rather than a macrophage, as shown in this figure, can function as the antigen-presenting cell to the helper T cell. Alsofor clarity, the intracellular processing of the antigen by the macrophage (Figure 2010a) is not shown in this figure.]********