pembahasan tutor 8

3
NO Koma Hipoglikemia Ketoasidosis Diabetikum KHONK 1 Definisi Penurunan kadar glukosa darah dibawah 60mg% keadaan dekompensasi- kekacauan metabolik ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. sindrom akut ditandai hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran 2 Gejala a. Tremor b. Takikardi c. Palpitasi d. Gelisah e. Berkeringat >> f. Kejang, kerusakan kesadaran, kerusakan irreversible pada otak a. Kussmaul b. Dehidrasi (turgor kulit kering) c. Kadang-kadang disertai tekanan darah rendah d. Bau nafas keton e. Kesadaran dapat turun sampai koma a. Rasa lemas b. Gangguan penglihatan/ kaki kejang c. Bau nafas keton(tidak selalu tercium) d. Tidak ada kussmaul e. Mual, dan muntah (tapi jarang bila di bandingkan KAD) f. Keluhan syaraf(Kejang, koma)

Upload: raihana-zahra-ichsani

Post on 20-Oct-2015

1 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

endokrin

TRANSCRIPT

Page 1: Pembahasan Tutor 8

NO Koma Hipoglikemia Ketoasidosis Diabetikum KHONK1 Definisi Penurunan kadar glukosa

darah dibawah 60mg%keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

sindrom akut ditandai hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran

2 Gejala a. Tremorb. Takikardic. Palpitasid. Gelisahe. Berkeringat >>f. Kejang, kerusakan

kesadaran, kerusakan irreversible pada otak

a. Kussmaulb. Dehidrasi (turgor kulit

kering)c. Kadang-kadang disertai

tekanan darah rendahd. Bau nafas ketone. Kesadaran dapat turun

sampai koma

a. Rasa lemasb. Gangguan

penglihatan/ kaki kejang

c. Bau nafas keton(tidak selalu tercium)

d. Tidak ada kussmaule. Mual, dan muntah

(tapi jarang bila di bandingkan KAD)

f. Keluhan syaraf(Kejang, koma)

3 Patofisiologi DM→ hiperglikemia→ OAD/insulin berlebihan,excercise berat, puasa→hipoglikemia→ viskositas darah↓→penarikan cairan dari pembuluh darah ke sel→ oedem otak

Defisiensi insulin → ↑lipolisis → asam lemak masuk hepar→ benda keton (ketosis) → asam betahidroksibutirat dan asam aseto asetat (asidosis)

Defisiensi insulin+stres hormon→ ↑produksi glukosa hepatik → hiperglikemi→diuresis osmotik + pengurangan volumeintravaskular→ kehilangan elektrolit +H2O→ hiperosmolaritas

Page 2: Pembahasan Tutor 8

4 Diagnosis • GD < 50mg/dl• Gejala saraf pusat,

psikiatrik, vasomotorik

• Gejala akan menghilang dengan pemberian gula

Kadar Glukosa >250 mg%

pH < 7,35 Keton serum positif

• GD > 600mg%• Osmolalitas serum

>350mOsm/kg• Aseton negatif

5 Pemeriksaan Penunjang

a. Kadar glukosa darah

b. Tes fungsi ginjal

c. Tes fungis hati

d. C-peptida

a)Pemeriksaan penunjang awal utama : kadar gula darah (<300mgmg/dl), urinalisis (ketonuria), dan analisis gas darah (pH< 7,3). b)Kadar elektrolit darah, keton darah, darah tepi lengkap, dan fungsi ginjal diperiksa sebagai data dasar.

a. GD> 600 MG%b. Osmolalitas serum >

350 Osm/kgc. Aseton negatifd. Hipernatremiae. Hiperkalemiaf. Azotemiag. Blood Urea

Nitrogen: kreatininh. Bikarbonat serum>

17,4 mEq/L6 Terapi a. Larutan gula 10gr-30gr

b. Bolus dextrosa 15-25grc. Mengoleskan madu atau sirup pada mukosa pipi

a. NaCl 0,9% atau NaCl 0,45%b. Insulinc. Kaliumd. Bikarbonat

a. NaClb. Insulinc. Kaliumd. Hindari infeksi

sekunder, hati-hati dengan suntikan, pemasangan infus set, kateter, dll.