patofisiology gatal

8/11/2019 Patofisiology gatal

1/15

Patofisiology gatal

Gatal dapat timbul apabila pruritoseptor terangsang dan reseptor lainnya tidak terangsang.Tidak mungkin pada penghantaran sinyal, terdapat dua reseptor sekalgus yang terangsang

oleh satu stimulus. Saat pruriseptor terangsang, seseorang akan mulai merasakan sensasi

gatal sehingga timbul hasrat untuk menggaruk. Saat menggaruk, polimodal nosiseptorakan terangsang sehingga pruritoseptor akan berhenti terangsang. Hal ini memberikan

penjelasan mengapa ketika seseorang menggaruk tubuhnya yang gatal, maka rasa gatal

akan menghilang. Setelah garukan dihentikan, yang artinya polimodal nosiseptor berhentiterangsang, pruritoseptor sangat mungkin untuk kembali terangsang sehingga gatal akan

timbul kembali. Polimodal nosiseptor juga dapat menimbulkan gatal, misalnya pada baju

baru yang labelnya kasar akan menimbulkan sensasi gatal.Stimulus pada serabu saraf C

melalui ganglion dorsal dan menyilang pada saraf tulang belakang ke sisi kontralateraldan masuk ke jalur spinotalamikus lateral menuju thalamus dan akhirnya mencapai

korteks serebri sensori.

Saat alergen masuk ke dalam tubuh, sistem imunitas atau kekebalan tubuh bereaksi secaraberlebihan dengan membuat antibodi yang disebut Imunoglobulin . Imunoglobulin

tersebut kemudian menempel pada sel mast. Pada tahap berikutnya, alergen akanmengikat Imunoglobulin yang sudah menempel pada sel mast. Ikatan tersebut memicu

pelepasan senya!a Histamin dalam darah. Peningkatan Histamin menstimulasi rasa gatal

melalui mediasi ujung saraf sensorik

Patofisiologi "uam

#ntigen yang bersifat tidak lengkap seperti ini merupakan kompleks obat dan protein

yang disebut sebagai hapten. Hapten dapat membentuk ikatan ko$alen dengan protein

jaringan yang bersifat stabil, dan ikatan ini akan tetap utuh selama diproses di makrofag

dan dipresentasikan kepada sel limfosit hingga sifat imunogeniknya stabil.

Sebagian kecil substansi obat mempunyai berat molekul besar %insulin, antisera, ekstrak

organ& dan bersifat imunogenik sehingga dapat langsung merangsang sistem imun tubuh.

Tetapi ada beberapa jenis obat dengan berat molekul relatif rendah yang bersifat

imunogenik tanpa bergabung dengan karier. 'ekanismenya belum jelas, tetapi diduga

obat ini membentuk polimer rantai panjang.

Setelah pajanan a!al maka kompleks obat(karier akan merangsang pembentukan antibodi

dan akti$asi sel imun dalam masa laten yang dapat berlangsung selama )*(+* hari. Pada

pajanan berikutnya periode laten menjadi lebih singkat karena antigen tersebut sudah

dikenal oleh sistem imun tubuh melalui mekanisme pembentukan sel memori %reaksi

anamnestik& .


2/15

#lergi obat merupakan reaksi hipersensiti$itas yang dapat digolongkan menjadi tipe

menurut Gell dan Coombs %lihat bab tentang reaksi hipersensiti$itas&. #lergi obat dapat

terjadi melalui mekanisme ke( tipe tersebut %Tabel +-(+&. ila antibodi spesifik yang

terbentuk adalah Ig pada penderita atopi %Ig(mediated& maka yang terjadi adalah reaksi

tipe I %anafilaksis&. ila antibodi yang terbentuk adalah IgG dan Ig', kemudian diikuti

oleh akti$asi komplemen maka yang terjadi adalah reaksi hipersensiti$itas tipe II atau

tipe III. ila yang tersensitisasi adalah respons imun selular maka akan terjadi reaksi tipe

I/. "eaksi tipe II sampai I/ merupakan reaksi imun yang tidak dapat diprediksi dan tidak

melalui pembentukan Ig %non Ig(mediated&.Perlu diingat bah!a dapat saja terjadi

alergi obat melalui keempat mekanisme tersebut terhadap satu macam obat secara

bersamaan. #lergi obat tersering biasanya melalui mekanisme tipe I dan I/. Sedangkan

alergi obat melalui mekanisme tipe II dan tipe III umumnya merupakan bagian dari

kelainan hematologik atau penyakit autoimun.

"eaksi hipersensiti$itas segera %tipe I&, terjadi bila obat atau metabolitnya

berinteraksi membentuk antibodi Ig yang spesifik dan berikatan dengan sel mast di

jaringan atau sel basofil di sirkulasi. "eaksi tipe I merupakan hipersensiti$itas cepat

yang diperantarai oleh Ig dan menyebabkan reaksi seperti anafilaksis. Gejala yang

ditimbulkan dapat berupa urtikaria, edema laring, !hee0ing dan kolaps

kardiorespiratorius. Penyebab umum adalah molekul biologis dan beberapa obat,

seperti penisilin dan insulin.

"eaksi antibody sitotoksik %tipe II&, melibatkan antibodi IgG dan Ig' yang

mengenali antigen obal di membran sel. 1engan adanya komplemen serum, maka sel

yang dilapisi antibodiakan dibersihkan atau dihancurkan oleh sistem monosit(

makrofag. "eaksi tipe II merupakan reaksi sitotoksik yang diinduksi oleh kompleks

komplemen dengan antibodi sitotoksik Ig' atau IgG. "eaksi ini terjadi sebagai

respon terhadap obat yang mengubah membran permukaan sel. Contoh reaksi ini

adalah anemia hemolitik yang disebabkan oleh metildopa dan penisilin, ataupun

trombositopenia yang disebabkan oleh kuinidin. 2bat lain yang bekerja melalui

mekanisme ini antara lain sefalosporin, sulfonamida dan rifampisin.

"eaksi kompleks imun %tipe III&, disebabkan oleh kompleks soluble dari obat atau

metabolitnya dengan antibodi Ig' dan IgG. Pada reaksi tipe III terdapat periode laten

beberapa hari sebelum gejala timbul, yaitu periode yang dibutuhkan untuk

membentuk kompleks imun yang dapat mengakti$asi komplemen. "eaksi terkadang

baru timbul setelah obat dihentikan. "eaksi tersebut dapat pula berupa reaksi

setempat yang dikenal sebagai reaksi #rthus. Terdapat pembengkakan dan kemerahan


3/15

setempat pada tempat antigen berada, misalnya pada $aksinasi. "eaksi setempat ini

terjadi oleh karena penderita telah mempunyai kadar antibodi yang tinggi sehingga

terjadi presipitasi pada tempat masuk antigen yang terjadi dalam !aktu + sampai 3

jam setelah pemberian. 'anifestasi utama berupa demam, ruam, urtikaria,

limfadenopati dan artralgia. Contoh obat tersebut antara lain penisilin, salisilat,

sulfonamida, klorproma0in, tiourasil, globulin antilimfositik dan fenitoin.

"eaksi hipersensiti$itas lambat %delayed(type hypersensiti$ity reactions, tipe

I/&adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik obat. Pada reaksi

hipersensiti$itas tipe lambat, limfosit bereaksi langsung dengan antigen, misalnya

pada dermatitis kontak. 2bat topikal yang secara antigenik biasanya berbentuk

hapten, bila berikatan dengan protein jaringan kulit yang bersifat sebagai karier dapat

merangsang sel limfosit T yang akan tersensitisasi dan berproliferasi. Pada pajanan

berikutnya, sel T yang sudah tersensitisasi akan terakti$asi dan mengeluarkan sitokinyang menarik sel radang ke tempat antigen berada sehingga terjadi reaksi inflamasi.

Contoh obat yang sering menimbulkan reaksi tipe I/ antara lain ben0il alkohol,

deri$at merkuri, neomisin, nikel, antibiotik topikal, krim steroid, antihistamin topikal,

anestesi lokal, serta beberapa 0at aditif yang sering terdapat pada obat topikal seperti

parabens atau lanolin.

isa terjadi alergi obat melalui keempat mekanisme tersebut terhadap satu obat,namun

yang tersering melalui tipe I dan I/. 4enis obat penyebab alergi sangat ber$ariasi dan

berbeda menurut !aktu, tempat dan jenis penelitian yang dilakukan. Pada umumnya

laporan tentang obat tersering penyebab alergi adalah golongan penisilin, sulfa, salisilat,

dan pira0olon. 2bat lainnya yaitu asam mefenamat, luminal, fenotia0in, fenergan,

dilantin, tridion. 5amun demikian yang paling sering dihubungkan dengan alergi adalah

penisilin dan sulfa. #lergi obat biasaya tidak terjadi pada paparan pertama. Sensitisasi

imunologik memerlukan paparan a!al dan tenggang !aktu beberapa lama %masa laten&

sebelum terjadi reaksi alergi.

#lergenisitas obat tergantung dari berat molekul. 2bat dengan berat molekul yang kecil

tidak dapat langsung merangsang sistem imun bila tidak bergabung dengan bahan lain

untuk bersifat sebagai allergen,disebut sebagaai hapten. Hapten dapat membentuk ikatan

ko$alen dengan protein jaringan yang bersifat stabil, dan ikatan ini akan tetap utuh

selama diproses didalam makrofag dan dipresentasikan pada sel limfosit. Sebagian kecil

obat mempunyai berat molekul besar misalnya insulin, antisera, ekstrak organ bersifat

sangat imunogenik dapat langsung merangsang sistem imun tubuh.


4/15

#da obat dengan berat molekul rendah yang imunogenik tanpa bergabung dengan protein

lain. 'ekanismenya belum jelas, tetapi diduga obat ini membentuk polimer rantai

panjang. Setelah paparan a!al maka obat akan merangsang pembentukan antibody dan

aktifasi sel imun dalam masa induksi %laten& yang dapat berlangsung )*(+* hari.

Ikatan obat dengan protein jaringan dapat mengubah struktur dan sifat jaringan sebagai

antigen diri menjadi antigen yang tidak dikenal oleh sistem imun tubuh, sehingga dapat

terjadi reaksi autoimun. Contoh obatnya antara lain klorproma0in, isonia0id, penisilamin,

fenitoin dan sulfasala0in. ila sel sasaran ini adalah endotel pembuluh darah, maka dapat

terjadi $askulitis akibat akti$asi komplemen oleh kompleks imun pada permukaan sel

endotel %misalnya pada serum sickness&. #kti$asi komplemen ini mengakibatkan

akumulasi sel polimorfonuklear dan pelepasan liso0im sehingga terjadi reaksi inflamasi

dan kerusakan dinding pembuluh darah. 2bat yang dapat menimbulkan reaksi seperti ini

antara lain penisilin, sulfonamid, eritromisin, salisilat, isonia0id, dan lain(lain.

"eaksi alergi

6arena bentuk makromolekul beberapa obat, seperti hormon peptida, secara intrinsik

imunogenik. anyak obat, memiliki massa molekul kurang dari )*** dalton dan tidak

mampu menginduksi respon imun di negara asal mereka. 7ntuk agen(agen untuk menjadi

immunogens efektif, mereka tidak hanya harus mengikat secara ko$alen ke tinggi(

molekul protein berat badan tetapi juga harus menjalani pengolahan antigen sukses danpresentasi.

Pemahaman kita tentang respon imun terhadap antigen obat didasarkan terutama pada

hipotesa hapten. eberapa obat, seperti penisilin, dapat langsung terjadi reaksi kimia

sebagai akibat dari ketidakstabilan struktur molekul. 5amun, yang lain harus

dimetabolisme, atau bioacti$ated, menjadi bentuk reaktif sebelum respon imun dapat

dimulai. 'eskipun bioacti$ation biasanya dimediasi oleh en0im sitokrom P3* di

hepatosit hati, mungkin juga terjadi di lokasi lain, seperti keratinosit kulit.

ioacti$ation biasanya diikuti dengan proses bioinacti$ating. 1alam beberapa kasus,

faktor genetik atau lingkungan dapat mengganggu keseimbangan antara kedua proses,

yang menyebabkan terbentuknya ditambah atau dikurangi eliminasi metabolit obat

reaktif. Setelah terbentuk, spesies reaktif dapat melakukan salah satu dari beberapa hal.

'ereka mungkin mengikat makromolekul dan menyebabkan kerusakan sel langsung.

'ereka mungkin mengikat asam nukleat untuk menghasilkan produk gen yang berubah.


5/15

'ereka mungkin mengikat secara ko$alen dengan target makromolekul yang lebih besar,

membentuk sebuah kompleks imunogenik, dan merangsang respon kekebalan tubuh.

8aktor genetik. #lergi dapat diturunkan dari orang tua atau kakek9nenek pada penderita .

ila ada orang tua, keluarga atau kakek9nenek yang menederita alergi kita harus

me!aspadai tanda alergi pada anak sejak dini. ila ada salah satu orang tua yangmenderita gejala alergi maka dapat menurunkan resiko pada anak sekitar ): ; *


6/15

berarti penderita tidak alergi makanan. Pemeriksaan rutin tes kulit %skin test atau prick

test& adalah merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan ahli alergi dalam penanganan

penderita alergi. 'eskipun pemeriksaan ini sensitifitas tinggi tetapi ternyata spesifitasnyaagak rendah. Sehingga akurasi untuk menentukan penyebab alergi tidak terlalu tinggi.

1alam sepuluh tahun terakhir ini dikenal beberapa pemeriksaan alergi alternatif atau

sering disebut Bunpro$enB. 'engapa digolongkan alternatif atau Bunpro$enB, ternyatapemeriksaan tersebut belum terbukti secara klinis. ahkan spesifitas dan sensitifitasnya

tidak terlalu tinggi atau tidak lebih baik dibandingkan tes kulit. 1iantaranya adalah test

/ega, tes mata iridosikik, tes rambut dan sebagainya. Para ahli alergi kon$ensional jarangmenggunakan pemeriksaan tersebut, karena tidak terlalu akurat dan sensitif. ahkan di

#ustralia dan beberapa negara eropa tes ini dilarang oleh institusi alergi setempat, dan di

negara tersebut tes tersebut tidak akan pernah di ganti oleh ansuransi, karena memang

tidak terbukti secara ilmiah.Gangguan saluran cerna yang harus dicurigai bah!a seseorang mengalami gangguan

#lergi 'akanan atau hipersensitifitas makanan

#lergi makanan dapat dicurigai sebagai penyebab gangguan manifestasi alergi selama ini

bila terdapat gangguan saluran cerna. Gangguan saluran cerna yang terjadi adalah @

Pada ayi @ bayi mengalami Gastrooesepageal "efluks, Sering '75T#H9gumoh,kembung,cegukanB, buang angin keras dan sering, sering re!el gelisah %kolik& terutama

malam hari, # D = kali perhari, # tidak tiap hari. 8eses !arna hijau,hitam dan

berbau. Sering ngeden E beresiko Hernia 7mbilikalis %pusar&, Scrotalis, inguinalis. #ir

liur berlebihan. ?idah9mulut sering timbul putih, bibir keringPada #nak dan 1e!asa @ Pada usia anak keluhan muntah semakin berkurang tetapi masih

sering mengalami mudah muntah bila menangis, berlari atau makan banyak atau bila naik

kendaran bermotor, pesa!at atau kapal. Sering mengalami '7#? pagi hari bila hendakgosok gigi atau sedang disuap makanan. Sering uang #ir esar %#& = kali9hari atau

lebih, sulit # %obstipasi&, kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras,

sering buang angin, berak di celana. Sering G?G6#5, sering 6'75G, seringbuang angin dan buang angin bau tajam. Sering 5>"I P"7T. Pada penderita de!asa

sering megalami gejala penyakit 'aagB.

agaimana memastikan penyebab alergi F

7ntuk memastikan penyebab alergi makanan bukan dengan tes kulit. 1iagnosis alergi

makanan dibuat berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa %mengetahui ri!ayat

penyakit penderita& dan pemeriksaan yang cermat tentang ri!ayat keluarga, ri!ayatpemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi dan dengan eliminasi

dan pro$okasi.

ila terdapat gangguan saluran cerna seperti tersebut di atas , seharusnya anda curigabah!a makanan adalah penyebab gangguan alergi anda selama ini. 7ntuk memastikan

makanan penyebab alergi makanan harus menggunakan Pro$okasi makanan secara buta

%1ouble lind Placebo Control 8ood Chalenge 1PC8C&. 1PC8C adalah gold

standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara1PC8C tersebut sangat rumit dan membutuhkan !aktu, tidak praktis dan biaya yang

tidak sedikit.

eberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children


7/15

#llergy Center 4akarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah

dan cukup efektif. 'odifikasi 1PC8C tersebut dengan melakukan liminasi Pro$okasi

'akanan Terbuka SederhanaB.Bliminasi Pro$okasi 'akanan terbuka SederhanaB selain sebagai alat diagnosis ternyata

dapat digunakan sebagai pendekatan terapi. Penderita disarankan untuk makanan yang

aman dan menghindari makanan yang beresiko dalam = minggu. Setelah keluhan alergitersebut membaik dilakukan Bpro$akasiB atau pemberian salah satu makanan tersebut

setiap minggu. ila keluhan tersebut timbul lagi, dan bila pengalaman tersebut terjadi dua

kali atau lebih dapat dipastikan bah!a makanan tersebut sebagai penyebab alergi.erbagai Bkontro$ersiB dan pendapat negatif sering timbul dalam pendekatan diagnosis

tersebut. #pakah bila melakukan program tersebut penderita tidak akan kurang gi0iF

4a!abannya, pasti tidak. 6arena, beberapa jenis makanan yang dihindari tersebut ada

pengganti makanan yang aman lainnya dengan kandungan gi0i yang tidak jauh berbeda.Inter$ensi tersebut akan berpengaruh terhadap gi0i anak bila hanya menghindari makanan

tersebut tanpa mengetahui atau mengganti dengan makanan yang aman.'isalnya

o buah jeruk bisa diganti apel dan sebagian besar sayuran.

o Telor dan ayam sementara diganti daging sapi atau daging kambing.o 6acang tanah sementara diganti kacang kedelai,

o Ikan laut sementara diganti ikan air ta!ar atau dalam usia di atas setahun dan alergitidak berat dapat diganti ikan salmon.

ahkan setelah tiga minggu mengikuti program tersebut, sebagian besar terjadi kenaikkan

berat badan yang cukup bermakna. 6arena selama ini makanan penyebab alergi tersebutmeskipun bergi0i ternyata sebagian besar juga mengganggu fungsi saluran cerna yang

berakibat terjadi gangguan penyerapan dan kesulitan makan.

Pemeriksaan standar yang dipakai oleh para ahli alergi untuk mengetahui penyebab alergi

adalah dengan tes kulit. Tes kulit ini bisa terdari tes gores, tes tusuk atau tes suntik.Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas yang cukup baik, tetapi sayangnya spesifitasnya

rendah. Sehingga seringkali terdapat false negatif, artinya hasil negatif belum tentu bukan

penyebab alergi. 6arena hal inilah maka sebaiknya tidak membolehkan makan makananpenyebab alergi hanya berdasarkan tes kulit ini.

P'"I6S##5 >#5G TI1#6 1I"62'51#SI6#5

1alam !aktu terakhir ini sering dipakai alat diagnosis yang masih sangat kontro$ersialatau Bunpro$en diagnosisB. Terdapat berbagai pemeriksaan dan tes untuk mengetahui

penyebab alergi dengan akurasi yang sangat ber$ariasi. Secara ilmiah pemeriksaan ini

masih tidak terbukti baik sebagai alat diagnosis. Pada umumnya pemeriksaan tersebutmempunyai spesifitas dan sensitifitas yang sangat rendah.

ahkan organisasi profesi alergi dunia seperti tidak merekomendasikan penggunaan alat

tersebut. >ang menjadi perhatian oraganisasi profesi tersebut bukan hanya karenamasalah mahalnya harga alat diagnostik tersebut tetapi ternyata juga sering menyesatkan

penderita alergi yang justru sering memperberat permasalahan alergi yang ada.

5amun pemeriksaan ini masih banyak dipakai oleh praktisi kesehatan atau dokter. 1i

bidang kedokteran pemeriksaan tersebut belum terbukti secara klinis sebagai alatdiagnosis karena sensitifitas dan spesifitasnya tidak terlalu baik. eberapa pemeriksaan

diagnosis yang kontro$ersial tersebut adalah #pplied 6inesiology, /G# Testing

%lectrodermal Test9ioresonansi&, Hair #nalysis Testing in #llergy, #uriculo(cardiac


8/15

refle, Pro$ocation(5eutralisation Tests, 5ampudripads #llergy limination TechniJue

%5#T&, e!are of anecdotal and unsubstantiated allergy tests.

P5CT7S #?"GI

Timbulnya gejala alergi bukan saja dipengaruhi oleh penyebab alergi, tapi juga

dipengaruhi oleh pencetus alergi. eberapa hal yang menyulut atau mencetuskantimbulnya alergi disebut faktor pencetus. 8aktor pencetus tersebut dapat berupa faktor

fisik seperti dingin, panas atau hujan, kelelahan, aktifitas berlebihan terta!a, menangis,

berlari,olahraga. 8aktor psikis berupa kecemasan, sedih, stress atau ketakutan.8aktor hormonal juga memicu terjadinya alergi pada orang de!asa. 8aktor gangguan

kesimbangan hormonal itu berpengaruh sebagai pemicu alergi biasanya terjadi saat

kehamilan dan menstruasi. Sehingga banyak ibu hamil mengeluh batuk lama, gatal(gataldan asma terjadi terus menerus selama kehamilan. 1emikian juga saat mentruasi

seringkali seorang !anita mengeluh sakit kepala, nyeri perut dan sebagainya.

) #. "eaksi Hipersensiti$itas

Hipersensiti$itas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang

berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. "eaksi hipersensiti$itas

menurut Coombs dan Gell dibagi menjadi tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan

mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, dan I/. 6emudian 4ane!ay dan Tra$ers

meri$isi tipe I/ Gell dan Coombs menjadi tipe I/a dan I/b.

"eaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi

timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe I, alergen yang

masuk ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi Ig dan penyakit

alergi seperti rinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi.

"eaksi tipe II atau reaksi sitotoksik atau sitotoksik terjadi karena dibentuk antibodi jenis

IgG atau Ig' terhadap antigen yang merupakan bagian dari sel pejamu. "eaksi tipe III

disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen(antibodi ditemukan

dalam sirkulasi9pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. "eaksihipersensiti$itas tipe I/ dibagi dalam 1TH %1elayed Type Hypersensiti$ity& yang terjadi

melalui sel C1K dan T cell 'ediated Cytolysis yang terjadi melalui sel C1AK

%arata!idjaja, +**-&.


9/15

4enis

Hipersensiti$itas

'ekanisme Imun

Patologik

'ekanisme 6erusakan 4aringan dan Penyaki

Tipe I

Hipersensiti$itas

cepat

Ig Sel mast dan mediatornya %amin $asoaktif, media

lipid, dan sitokin&

Tipe II

"eaksi melalui

antibodi

Ig', IgG terhadap

permukaan sel atau

matriks antigen

ekstraseluler

2psonisasi E fagositosis sel

Pengerahan leukosit %neutrofil, makrofag& atas pen

komplemen dan 8c"

6elainan fungsi seluler %misal dalam sinyal resept

hormone&

Tipe III

6ompleks imun

6ompleks imun %antigen

dalam sirkulasi dan Ig'

atau IgG&

Pengerahan dan akti$asi leukosit atas pengaruh

komplemen dan 8c("

Tipe I/ %melalui sel

T&

Tipe I/a

Tipe I/b

+ C1K @ 1TH

= C1AK @ CT?

#kti$asi makrofag, inflamasi atas pengaru

sitokin

3 'embunuh sel sasaran direk, inflamasi ata

pengaruh sitokin


- . 'ekanisme #lergi L Hipersensiti$itas Tipe I

Hipersensiti$itas tipe I terjadi dalam reaksi jaringan terjadi dalam beberapa menit setelah

antigen bergabung dengan antibodi yang sesuai. Ini dapat terjadi sebagai anafilaksis

sistemik %misalnya setelah pemberian protein heterolog& atau sebagai reaksi lokal

%misalnya alergi atopik seperti demam hay& %rooks et.al, +**3&. 7rutan kejadian reaksi

tipe I adalah sebagai berikut@

: 8ase Sensitisasi, yaitu !aktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig sampai

diikatnya oleh reseptor spesifik %8cM("& pada permukaan sel mast dan basofil.

A 8ase #kti$asi, yaitu !aktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen

yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan

reaksi.

N 8ase fektor, yaitu !aktu terjadi respons yang kompleks %anafilaksis& sebagai

efek mediator(mediator yang dilepas sel mast dengan akti$itas farmakologik


10/15


'ekanisme alergi, misalnya terhadap makanan, dapat dijelaskan sebagai berikut. Secara

imunologis, antigen protein utuh masuk ke sirkulasi dan disebarkan ke seluruh tubuh.

7ntuk mencegah respon imun terhadap semua makanan yang dicerna, diperlukan respon

yang ditekan secara selektif yang disebut toleransi atau hiposensitisasi. 6egagalan untukmelakukann toleransi oral ini memicu produksi antibodi Ig berlebihan yang spesifik

terhadap epitop yang terdapat pada alergen. #ntibodi tersebut berikatan kuat dengan

reseptor Ig pada basofil dan sel mast, juga berikatan dengan kekuatan lebih rendah pada

makrofag, monosit, limfosit, eosinofil, dan trombosit.

6etika protein mele!ati sa!ar mukosa, terikat dan bereaksi silang dengan antibodi

tersebut, akan memicu Ig yang telah berikatan dengan sel mast. Selanjutnya sel mast

melepaskan berbagai mediator %histamine, prostaglandin, dan leukotrien& yang

menyebabkan $asodilatasi, sekresi mukus, kontraksi otot polos, dan influks sel inflamasi

lain sebagai bagian dari hipersensiti$itas cepat. Sel mast yang terakti$asi juga

mengeluarkan berbagai sitokin lain yang dapat menginduksi reaksi tipe lambat

%"engganis dan >unihastuti, +**:&.

Gejala yang timbul pada hipersensiti$itas tipe I disebabkan adanya substansi aktif

%mediator& yang dihasilkan oleh sel mediator, yaitu sel basofil dan mastosit.

)* 'ediator jenis pertama

'eliputi histamin dan faktor kemotaktik.

( histamin menyebabkan bentol dan !arna kemerahan pada kulit, perangsangan sarafsensorik, peningkatan permeabilitas kapiler, dan kontraksi otot polos.

( 8aktor kemotaktik. 1ibedakan menjadi C8(# %eosinophil chemotactic factor of

anophylais& untuk sel(sel eosinofil dan 5C8(# %neutrophil chemotactic factor of

anophylais& untuk sel(sel neutrofil.

)) 'ediator jenis kedua

1ihasilkan melalui pelepasan asam arakidonik dari molekul(molekul fosfolipid

membrannya. #sam arakidonik ialah substrat + macam en0im, yaitu sikloksigenase dan

lipoksigenase.

( #kti$asi en0im sikloksigenase akan menghasilkan bahan(bahan prostaglandin dan

tromboan yang sebagian dapat menyebabkan reaksi radang dan mengubah tonus

pembuluh darah.

( #kti$asi lipoksigenase diantaranya akan menghasilkan kelompok lekotrien.


11/15

?ekotrien C, 1, sebelum dikenal ciri(cirinya dinamakan S"S(# %Slo! reacti$e

substance of anaphylais& karena lambatnya pengaruh terhadap kontraksi otot polos

dibandingkan dengan histamin.

)+ 'ediator jenis ketiga

1ilepaskan melalui degranulasi seperti jenis pertama, yang mencakup %)& heparin, %+&

kemotripsin9tripsin %=& I8(# %6resno, +**)O ahab, et.al, +**+&

) 1. Penegakan 1iagnosis Penyakit #lergi

ila seorang pasien datang dengan kecurigaan menderita penyakit alergi, langkah

pertama yang harus dilakukan adalah memastikan terlebih dahulu apakah pasien benar(benar menderita penyakit alergi. Selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan untuk mencari

alergen penyebab, selain juga faktor(faktor non alergik yang mempengaruhi timbulnya

gejala.

Prosedur penegakan diagnosis pada penyakit alergi meliputi beberapa tahapan berikut.

)& "i!ayat Penyakit. 1idapat melalui anamnesis, sebagai dugaan a!al adanya

keterkaitan penyakit dengan alergi.

+& Pemeriksaan 8isik. Pemeriksaan fisik yang lengkap harus dibuat, dengan perhatianditujukan terhadap penyakit alergi bermanifestasi kulit, konjungti$a, nasofaring, dan

paru. Pemeriksaan difokuskan pada manifestasi yang timbul.

=& Pemeriksaan ?aboratorium. 1apat memperkuat dugaan adanya penyakit alergi, namun

tidak untuk menetapkan diagnosis. Pemeriksaan laboaratorium dapat berupa hitung

jumlah leukosit dan hitung jenis sel, serta penghitungan serum Ig total dan Ig spesifik.

& Tes 6ulit. Tes kulit berupa skin prick test %tes tusuk& dan patch test %tes tempel& hanya

dilakukan terhadap alergen atau alergen lain yang dicurigai menjadi penyebab keluhan

pasien.

3& Tes Pro$okasi. #dalah tes alergi dengan cara memberikan alergen secara langsung

kepada pasien sehingga timbul gejala. Tes ini hanya dilakukan jika terdapat kesulitan

diagnosis dan ketidakcocokan antara gambaran klinis dengan tes lainnya. Tes pro$okasi

dapat berupa tes pro$okasi nasal dan tes pro$okasi bronkial %Tanjung dan >unihastuti,

+**:&.


12/15

+

=

3 . Penatalaksanaan Penyakit #lergi

Pada pasien perlu dijelaskan tentang jenis urtikaria, penyebabnya %bila diketahui&, cara(cara sederhana untuk mengurangi gejala, pengobatan yang dilakukan dan harapan di

masa mendatang. Prioritas utama pengobatan urtikaria adalah eliminasi dari bahan

penyebab, bahan pencetus atau antigen.

Penatalaksanaan medikamentosa terdiri atas pengobatan lini pertama, kedua, dan ketiga.

Pengobatan lini pertama adalah penggunaan antihistamin berupa #H) klasik yang bekerja

dengan menghambat kerja histamin. Pengobatan lini kedua adalah dengan penggunaan

kortikosteroid, sementara pengobatan lini ketiga adalah penggunaan imunosupresan

%askoro et.al, +**:&.

Hubungah alergi udang

Saat pertama kali masuknya alergen %e. telur & ke dalam tubuh seseorang yang

mengkonsumsi makanan tetapi dia belum pernah terkena alergi. 5amun ketika untuk

kedua kalinya orang tersebut mengkonsumsi makanan yang sama barulah tampak gejala ;gejala timbulnya alergi pada kulit orang tersebut.Setelah tanda ; tanda itu muncul maka

antigen akan mengenali alergen yang masuk yang akan memicu aktifnya sel T ,dimana

sel T tersebut yang akan merangsang sel untuk mengaktifkan antibodi % Ig &. Proses

ini mengakibatkan melekatnya antibodi pada sel mast yang dikeluarkan oleh basofil.

#pabila seseorang mengalami paparan untuk kedua kalinya oleh alergen yang sama maka

akan terjadi + hal yaitu,@

) 6etika mulai terjadinya produksi sitokin oleh sel T. Sitokin memberikan efek

terhadap berbagai sel terutama dalam menarik sel ; sel radang misalnya netrofil dan

eosinofil, sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan panas.

+ +. #lergen tersebut akan langsung mengaktifkan antibodi % Ig & yang

merangsang sel mast kemudian melepaskan histamin dalam jumlah yang banyak ,

kemudian histamin tersebut beredar di dalam tubuh melalui pembuluh darah. Saat

mereka mencapai kulit, alergen akan menyebabkan terjadinya


13/15

gatal,prutitus,angioderma,urtikaria,kemerahan pada kulit dan dermatitis. Pada saat

mereka mencapai paru paru, alergen dapat mencetuskan terjadinya asma. Gejala

alergi yang paling ditakutkan dikenal dengan nama anafilaktik syok. Gejala ini

ditandai dengan tekanan darah yang menurun, kesadaran menurun, dan bila tidak

ditangani segera dapat menyebabkan kematian

#?"GI 15G#5 #SI

#lergi merupakan salah satu penyakit yang diturunkan secara genetis. #lergi sering kali

menyerang bayi dan anak(anak. Penyakit alergi erat hubungannya dengan daya tahan

tubuh. 'emberikan #SI pada bayi adalah pilihan yang tepat karena #SI adalah makan

terbaik untuk bayi.

Pada #SI terkandung komposisi yang pas untuk kebutuhan setiap bayi sesuai dengan

perkembangan dan kebutuhannya. #SI sangat baikuntuk pencernaan bayi yang belum

sempurna karena #SI dapat mendorong bakteri baik pada usus dan mengurangi resiko

infeksi pernafasan dan pencernaan. #SI juga berperan dalam membangun sisem imun

tubuh pada bayi dan promosi toleransi oral.

Sebaiknya #SI diberikan selama enam bulan baru setelah itu bayi dapat menerima

makanan pendamping. Sebaiknya makanan perangsang alergi seperti telor, udang, susu

sapi, diberikan sedikit demi sedikit untuk membangun sistim toleransi pada bayi.

#pabila menyusui menyebabkan alergi, disarankan memberikan formula hidrolisa parsial

dengan )** persen protein !hey.

8aktor genetik#lergi dapat diturunkan dari orang tua atau kakek9nenek pada penderita . ila ada orang

tua, keluarga atau kakek9nenek yang menederita alergi kita harus me!aspadai tanda

alergi pada anak sejak dini. ila ada salah satu orang tua yang menderita gejala alergimaka dapat menurunkan resiko pada anak sekitar ): ; *


14/15

=. Terjadi pembengkakan di sekitar mata, tangan, abdomen, pergelangan kaki.

. 1enyut jantung yang cepat dan berdebar(debar, khususnya setelah makan

3. 6eringat yang berlebihan !alupun tidak berolahraga.6riteria tersebut berlaku bila dokter tidak menemukan penyebab atau gangguan penyakit

lain yang mengakibatkan gejala tersebut.

Imaturitas ususSecara mekanik integritas mukosa usus dan peristaltik merupakan pelindung masuknya

alergen ke dalam tubuh. Secara kimia!i asam lambung dan en0im pencernaan

menyebabkan denaturasi allergen. Secra imunologik sIg# pada permukaan mukosa danlimfosit pada lamina propia dapat menangkal allergen masuk ke dalam tubuh. Pada usus

imatur system pertahanan tubuh tersebut masih lemah dan gagal berfungsi sehingga

memudahkan alergen masuk ke dalam tubuh.

Pajanan alergi

Pajanan alergi yang merangsang produksi Ig spesifik sudah dapat terjadi sejak bayi

dalam kandungan. 1iketahui adanya Ig spesifik pada janin terhadap penisilin, gandum,

telur dan susu. Pajanan juga terjadi pada masa bayi. Pemberian #SI eksklusif mengurangijumlah bayi yang hipersensitif terhadap makanan pada tahun pertama kehidupan.

mPe!mberian P#SI meningkatkan angka kejadian alergi

P5#T#?#6S#5##5Penanganan alergi pada anak haruslah dilakukan secara benar, paripurna dan

berkesinambungan. Pemberian obat terus menerus bukanlah jalan terbaik dalampenanganan alergi, tetapi yang paling ideal adalah menghindari penyebab yang bisamenimbulkan keluhan alergi tersebut.

Penghindaran makanan penyebab alergi pada anak harus dicermati secara benar, karena

beresiko untuk terjadi gangguan gi0i. Sehingga orang tua penderita harus diberitahu

tentang makanan pengganti yang tak kalah kandungan gi0inya dibandingklan denganmakanan penyebab alergi. Penghindaran terhadap susu sapi dapat diganti dengan susu

soya, formula hidrolisat kasein atau hidrolisat !hey., meskipun anak alergi terhadap susu

sapi =*< diantaranya alergi terhadap susu soya. Sayur dapat dipakai sebagai penggantibuah. Tahu, tempe, daging sapi atau daging kambing dapat dipakai sebagai pengganti

telur, ayam atau ikan. Pemberian makanan jadi atau di rumah makan harus dibiasakan

mengetahui kandungan isi makanan atau membaca label makanan.2bat(obatan simtomatis, anti histamine %#H) dan #H+&, ketotifen, ketotofen,

kortikosteroid, serta inhibitor sintesaseprostaglandin hanya dapat mengurangi gejala

sementara, tetapi umumnya mempunyai efisiensi rendah. Sedangkan penggunaan

imunoterapi dan natrium kromogilat peroral masih menjadi kontro$ersi hingga sekarang.


15/15

3. TI'7?5># 62'P?I6#SI

6omplikasi yang dapat ditimbulkan adalah terjadinya gangguan pertumbuhan @

malnutrisi, berat badan sulit naik, kesulitan makan berulang dan lama. 6adangkala juga

bias terjadi sebaliknya yaitu menimbulkan kegemukan. Sedangkan komplikasi yang cukup mengganggu adalah adanya gangguan

perkembangan berupa gangguan belajar, gangguan pemusatan perhatian, gangguan

emosi, agresif, keterlambatan bicara, keterlambatan bicara, bahkan dapat memicu ataumemperberat gejala autisme.

patofisiology gatal

Documents