PATOFISIOLOGI PNEUMOTHORAKS

Pneumotoraks diklasifikasikan atas pneumotoraks spontan, traumatik, iatrogenik.

Pneumotoraks spontan dibagi lagi menjadi pneumotoraks spontan primer dan sekunder.

Pneumotoraks traumatik disebabkan oleh trauma pada organ paru dan pneumotoraks

iatrogenik merupakan komplikasi dari intervensi diagnostic ataupun terapeutik.

Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa kelainan atau penyakit paru yang

mendasarinya, namun pada sebuah penelitian dilaporkan bahwa bula subpleural ditemukan

pada 76-100% pasien pneumotoraks spontan primer dengan tindakan video-assisted

thoracoscopic surgery dan torakotomi. (1). Kasus pneumotoraks spontan primer sering

dihubungkan dengan faktor resiko merokok yang mendasari pembentukan bula

subpleural(1,2), namun pada sebuah penelitian dengan komputasi tomografi (CT-scan)

menunjukkan bahwa 89% kasus dengan bula subpleural adalah perokok berbanding dengan

81% kasus adalah bukan perokok.

Mekanisme pembentukkan bula masih merupakan spekulasi namun sebuah teori menjelaskan

bahwa terjadi degradasi serat elastin paru yang diinduksi oleh rokok yang kemudian diikuti

oleh serbukan netrofil dan makrofag. Proses ini menyebabkan ketidakseimbangan protease-

antiprotease dan sistem oksidan–antioksidan serta menginduksi terjadinya obstruksi saluran

nafas akibat proses inflamasi. Hal ini akan meningkatkan tekanan alveolar sehingga terjadi

kebocoran udara ke jaringan interstitial paru menuju hilus dan menyebabkan

pneumomediastinum. tekanan di mediastinum akan meningkat dan pleura parietalis pars

mediastinum ruptur sehingga terjadi pneumotoraks.

Rongga pleura memiliki tekanan negatif, sehingga bila rongga ini terisi oleh udara akibat

rupturnya bula subpleural, paru-paru akan kolaps sampai tercapainya keseimbangan tekanan

tercapai atau bagian yang ruptur tersebut ditutup. Paru-paru akan bertambah kecil dengan

bertambah luasnya pneumotoraks. Konsekuensi dari proses ini adalah timbulnya sesak akibat

berkurangnya kapasitas vital paru dan turunnya PO2.

Sebuah penelitian lain menunjukkan bahwa faktor genetik berperan dalam patogenesis

terjadinya pneumotoraks spontan primer. Beberapa kasus pneumotoraks spontan primer

ditemukan pada kelainan genetik tertentu, seperti: sindrom marfan, homosisteinuria, serta

sindrom Birt-Hogg-Dube.

Pneumotorakas spontan sekunder terjadi akibat kelainan/ penyakit paru yang sudah ada

sebelumnya. Mekanisme terjadinya adalah akibat peningkatan tekanan alveolar yang

melebihi tekanan interstitial paru. Udara dari alveolus akan berpindah ke interstitial menuju

hilus dan menyebabkan pneumomediastinum. Selanjutnya udara akan berpindah melalui

pleura parietalis pars mediastinal ke rongga pleura dan menimbulkan pneumotoraks.

Beberapa penyebab terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah:

Penyakit saluran napas

o PPOK

o Kistik fibrosis

o Asma bronchial

Penyakit infeksi paru

o Pneumocystic carinii pneumonia

o Necrotizing pneumonia (infeksi oleh kuman anaerobik, bakteri gram negatif atau

staphylokok)

Penyakit paru interstitial

o Sarkoidosis

o Fibrosis paru idiopatik

o Granulomatosis sel langerhans

o Limfangioleimiomatous

o Sklerosis tuberus

Penyakit jaringan penyambung

o Artritis rheumatoid

o Spondilitis ankilosing

o Polimiositis dan dermatomiosis

o Sleroderma

o Sindrom Marfan

o Sindrom Ethers-Danlos

Kanker

o Sarkoma

o Kanker paru

Endometriosis toraksis

Pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma penetrasi maupun non-penetrasi.

Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada juga dapat menimbulkan pneumotoraks. Bila

terjadi pneumotoraks, paru akan mengempes karena tidak ada lagi tarikan ke luar dnding

dada. Pengembangan dinding dada pada saat inspirasi tidak diikuti dengan pengembangan

paru yang baik atau bahkan paru tidak mengembang sama sekali. Tekanan pleura yang

normalnya negatif akan meningkat hingga menyebabkan gangguan ventilasi pada bagian

yang mengalami pneumotoraks.

Pneumotoraks iatrogenik merupakan komplikasi dari prosedur medis atau bedah. Salah satu

yang paling sering adalah akibat aspirasi transtorakik (transthoracic needle aspiration),

torakosentesis, biopsy transbronkial, ventilasi mekanik tekanan positif (positive pressure

mechanical ventilation). Angka kejadian kasus pneumotoraks meningkat apabila dilakukan

oleh klinisi yang tidak berpengalaman.

Pneumotoraks ventil (tension pneumothorax) terjadi akibat cedera pada parenkim paru

atau bronkus yang berperan sebagai katup searah. Katup ini mengakibatkan udara bergerak

searah ke rongga pleura dan menghalangi adanya aliran balik dari udara tersebut.

Pneumotoraks ventil biasa terjadi pada perawatan intensif yang dapat menyebabkan

terperangkapnya udara ventilator (ventilasi mekanik tekanan positif) di rongga pleura tanpa

adanya aliran udara balik.

Udara yang terperangkap akan meningkatkan tekanan positif di rongga pleura sehingga

menekan mediastinum dan mendorong jantung serta paru ke arah kontralateral. Hal ini

menyebabkan turunnya curah jantung dan timbulnya hipoksia. Curah jantung turun karena

venous return ke jantung berkurang, sedangkan hipoksia terjadi akibat gangguan pertukaran

udara pada paru yang kolaps dan paru yang tertekan di sisi kontralateral. Hipoksia dan

turunnya curah jantung akan menggangu kestabilan hemodinamik yang akan berakibat fatal

jika tidak ditangani secara tepat.

Tension pneumotoraks terjadi ketika udara dalam rongga pleura memiliki tekanan yang

lebih tinggi daripada udara dalam paru sebelahnya. Udara memasuki rongga pleura dari

tempat rupture pleura yang bekerja seperti katup satu arah. Udara dapat memasuki rongga

pleura pada saat inspirasi tetapi tidak bisa keluar lagi karena tempat ruptur tersebut akan

menutup pada saat ekspirasi.

• Pada saat inspirasi akan terdapat lebih banyak udara lagi yang masuk dan tekanan udara

mulai melampaui tekanan barometrik.

• Peningkatan tekanan udara akan mendorong paru yang dalam keadaan recoiling sehingga

terjadi atelektasis kompresi. Udara juga menekan mediastinum sehingga terjadi kompresi serta pergeseran jantung

dan pembuluh darah besar. Udara tidak bisa keluar dan tekanan yang semakin meningkat

akibat penumpukan udara ini menyebabkan kolaps paru.

• Ketika udara terus menumpuk dan tekanan intrapleura terus meningkat, mediastinum akan

tergeser dari sisi yang terkena dan aliran balik vena menurun.

• Keadaan ini mendorong jantung, trakea, esofagus dan pembuluh darah besar berpindah ke

sisi yang sehat sehingga terjadi penekanan pada jantung serta paru ke sisi kontralateral yang

sehat.

(

PENEGAKAN DIAGNOSIS PNEUMOTHORAKS

Gejala klinis pneumotoraks

Pemeriksaan Fisik :

Gerakan dinding dada asimetris / tertinggal pada daerah pneumotoraks,

Fremitus suara melemah,

Perkusi hipersonor,

Deviasi mediastinum kontralateral,

Auskultasi vesikuler menghilang.

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

FOTO TORAKS PA :

- pleural line / garis pleura (+)

- hiperlusens

- jantung dan mediastinum terdorong ke arah paru sehat

- diafragma terdorong ke bawah

ANALISA GAS DARAH

PEMRIKSAAN COMPUTED TOMOGRAFI(CT-scan)

PEMERIKSAAN ENDOSKOPI(torakostomi),pemeriksaan enoskopi ini dibagi menjadi 4

derajat:

DERAJAT I

DERAJAT II

DERAJAT III

DERAJAT IV