patofisiologi dan klasifikasi dm

8/17/2019 Patofisiologi Dan Klasifikasi Dm

1/6

Klasifkasi

1. Diametes Mellitus tipe 1Tipe 1 merupakan diabetes mellitus insulin-dependent (IDDM) atau

(tergantung insulin)Secara klinis biasanya ditandai dengan insulinopenia (penurunan kadar

insulin), kemudian pemberian injeksi insulin berkepanjangan untuk

mempertahankan hidup. Dulunya sering disebut sebagai diabetes anak-anak

atau remaja karena diabetes ini sering terjadi pada anak-anak.Diabetes tipe 1 merupakan kondisi autoimun. Dimana ketika antibodi

menurun,tubuh melemah dan tubuh mulai menyerang pankreas sehingga

pankreas rusak yang menyebabkan pankreas tidak dapat memproduksi insulin.Diabetes tipe 1 dapat disebabkan karena faktor genetik tetapi juga dapat

disebabkan karena sel sel beta dipankreas rusak sehingga tidak dapat

memproduksi insulin.Diabetes tipe 1 atau diabetes tergantung insulin ini berhubungan

dengan human leucocyte antigen dan destruksi sel β selektif secara imunologis.Pada pasien ini, ketosis(kekurangan karbohidrat yang menyebabkan tubuh

menggunakan lemak sebagai sumber energi) sering terjadi dan dibutuhkan

insulin. Digunakan berbagai sediaan insulin (kiri atas) dan regimen (obat yang

diberikan sesuai dengan pengobatannya).

Penjelasan tabel

• !erminologi sebelumnya

Diabetes remaaja, diabetes onset-remaja

• "aktor terkait # etiologi

"aktor genetik, faktor lingkungan, reaksi autoimun, respon imun abnormal

• $arateristik klinis


2/6

Pada pasien ini,ketosis sering terjadi dan dibutuhkan injeksi insulin

berkepanjangan untuk mempertahankan hidup. %DD& terjadi pada semua usia

yang ditandai dengan insulinopenia.

2. Diabetes Mellitus tipe 2

Tipe 2 merupakan diabetes mellitus non insulin-dependent (NIDDM) atau

(tidak tergantung insulin)

Penjelasan tabel

• !erminologi sebelumnya Diabetes de'asa

• "aktor terkait # etiologi"aktor genetik (diabetes menyerang anak-anak dimana de'asa sebagai

'arisannya # keturunan), faktor lingkungan (kerentanan gentik yang terlibat

didalam %DD&, dan obesitas (kelebihan berat badan)

• $arateristik klinis

Pada pasien ini,ketosis ra'an terjadi. %DD& terjadi pada semua usia,

mengalami obesitas, terkadang glukosa dalam darah meningkat yang ditandai


3/6

dengan penurunan berat badan, hiperinsulinemia (peningkatan kerja insulin)

yang dapat menimbulkan resistensi insulin.

tiologi diabetes tipe II atau diabetes tidak tergantung insulin tidak

diketahui,tetapi terdapat komponen genetik yang kuat. !erdapat resistensi terhadap

insulin dalam sirkulasi, yang bagaimanapun juga melindungi pasien dari ketosis. !erdapat penurunan jumlah reseptor insulin dan ini sering berhubungan dengan

obesitas. Penurunan berat badan (diet dan olahraga) mengurangi resistensi insulin

dan mengendalikan kira-kira sepertiga pasien diabetes tipe %%. Sepertiga pasien

diabetes tipe %% lainnya dikendalikan oleh diet bersama dengan obat antidiabetes

oral.

Patofsiologi


4/6

Pada D& tipe 1 atau yang disebut %DD& (%nsulin Dependent Diabetes mellitus)

terjadi kekurangan insulin atau mengalami defsiensi insulin (penurunan

insulin), sehingga penderita membutuhkan pasokan insulin dari luar. $ondisi ini

disebabkan karena adanya lesi pada sel beta pankreas. Pembentukan lesi ini

disebabkan karena mekanisme gangguan autoimun dan ineksi !irus yang

terlibat dalam kerusakan sel-sel beta. *danya antibodi atau autoimun yang

menyerang sel beta biasanya dideteksi beberapa tahun sebelum timbulnya

penyakit. D& tipe 1 dapat berkembang secara tiba-tiba, dengan tiga gejala pokok(1) meningkatnya glukosa darah (hiperglikemia), (+) peningkatan penggunaan

lemak untuk energi dan pembentukan kolesterol oleh hati, dan ()penipisan protein

tubuh (Silbernagl, + /uyton, +11).


5/6

Diabetes melitus tipe + merupakan penyakit kronis yang progresif,dimulai dengan

resistensi insulin yang mengarah ke peningkatan produksi glukosa hepatik dan

berakhir dengan kerusakan sel beta. 0esistensi insulin didenisikan sebagai

ketidakmampuan jaringan target seperti otot

dan jaringan adiposa untuk merespon sekresi insulin endogen dalam tubuh(&oreira,+1).2ipoto3icity dapat berkontribusi terhadap resistensi insulin.

2ipoto3icity (toksisitas sel akibat akumulasi abnormal lemak) mengacu kepada

tingginya konsentrasi asam lemak bebas yang terjadi sebagai akibat tekanan

hambatan hormone sensiti4e lipase(5S2). ormalnya insulin menghambat lipolisis

dengan menghambat 5S2,namun pada resistensi insulin tidak terjadi secara esien.

5asil dari peningkatan lipolisis adalah peningkatan asam lemak bebas, dan inilah

yang menyebabkan obesitas dan peningkatan adiposa(jaringan yang tersusun dari

lipid atau lemak). *sam lemak bebas menyebabkan resistensi insulin dengan

mempromosikan fosforilasi serin pada reseptor insulin yang dapat mengurangi

akti4itas insulin signalling path'ay. "osforilasi reseptor insulin pada asam amino

tirosin penting untuk mengaktifkan insulin signalling path'ay, jika tidak, maka

/26!-7 akan gagal untuk trans lokasi, dan penyerapan glukosa ke jaringan akan

berkurang, menyebabkan hiperglikemia (&oreira, +1).

Pada indi4idu non-diabetik sel beta mampu menangkal resistensi insulin dengan

meningkatkan produksi dan sekresi insulin. Pada penderita D& apabila keadaan

resistensi insulin bertambah berat disertai tingginya glukosa yang terus terjadi, sel


6/6

beta pankreas dalam jangka 'aktu yang tidak lama tidak mampu mensekresikan

insulin dalam jumlah cukup untukmenurunkan kadar gula darah, disertai dengan

peningkatan glukosa hepatik dan penurunan penggunaan glukosa oleh otot dan

lemak akan mempengaruhi kadar gula darah puasa dan post pandrial. *khir sekresi

insulin oleh sel beta pankreas akan menurun dan terjadi hiperglikemia berat

(8stenson, +1).

patofisiologi dan klasifikasi dm

Documents