7/26/2019 Patofisiologi Asites Pada Penderita Sirosis Hepatis

1/2

Patofisiologi asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu :

1. Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada

keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka

pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan

koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari gr ! sudah

dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.

". Tekanan #ena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya #arises esophagus, maka

kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula,

kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal,

maka asitesnya akan menghilang $alaupun hipertensi portal tetap ada %Sujono Hadi&.

Hipertensi portal mengakibatkan penurunan #olume intra#askuler sehingga perfusi

ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron

juga meningkat. 'ldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit

terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium

yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.

Patofisiologi 'sites

'kumulasi cairan asites dalam rongga peritoneum menggambarkan ketidakseimbangan

pengeluaran air dan garam. Saat ini penyebabnya belum diketahui dengan pasti, namun ada

beberapa teori yang telah dikemukakan untuk menjelaskan mekanisme terbentuknya asites,

yaitu: (,)

Hipotesis underfilling

Berdasarkan hipotesis ini, asites terbentuk karena sekuestrasi cairan yang tidak memadai pada

pembuluh darah splanknik akibat peningkatan tekanan portal dan penurunan *ffecti#e

'rterial Blood +olume %*'B+&. Hal tersebut mengakibatkan akti#asi sistem renin

angiotensinaldosteron dan sistem persarafan simpatis sehingga terjadi retensi air dan garam.

Hipotesis -#erflo$

Berdasarkan hipotesis ini, asites terbentuk karena ketidakmampuan ginjal dalam mengatasi

retensi garam dan air, yang berakibat tidak adanya penurunan #olume. asar teori ini adalah

kondisi hiper#olemia intra#askular yang umum dijumpai pada pasien dengan sirosis hati.

Hipotesis #asodilatasi arteri perifer

7/26/2019 Patofisiologi Asites Pada Penderita Sirosis Hepatis

2/2

Hipotesis ini adalah hipotesis terbaru yang merupakan gabungan dari kedua hipotesis

sebelumnya. Hipertensi portal menyebabkan #asodilatasi arteri perifer, dan berakibat

penurunan *'B+. Sesuai dengan perjalanan alami penyakit, terdapat peningkatan eksitasi

neurohumoral, dan peningkatan retensi natrium oleh ginjal sehingga #olume plasma

meningkat. /rutan kejadian antara hipertensi portal dan retensi natrium ginjal belum jelas.

Hipertensi portal juga menyebabkan peningkatan kadar nitrat oksida 0itrat oksida merupakan

mediator kimia yang menyebabkan #asodilatasi pembuluh darah splanknik dan perifer. adar

0- pada arteri hepatika pasien asites lebih besar daripada pasien tanpa asites. Peningkatan

kadar epinefrin dan norepinefrin, dan hipoalbuminemia juga berkontribusi dalam

pembentukan asites. Hipoalbuminemia mengakibatkan penurunan tekanan onkotik plasma

sehingga terjadi ekstra#asasi cairan plasma ke rongga peritoneum. engan demikian, asites

jarang terjadi pada pasien sirosis tanpa hipertensi portal dan hipoalbuminemia.),2,3,14