Sepsis adalah respon inflamasi sistemik infeksi. Peran peradangan di sepsis berat adalah

untuk mengatur respon tubuh terhadap infeksi atau cedera. Peran koagulasi adalah bertindak

untuk menghentikan perdarahan, inflamasi, memperlambat penyebaran infeksi, dan menyediakan

kerangka kerja untuk pertumbuhan jaringan baru. Patofisiologi kompleks sepsis menghasilkan

tanggapan fisiologis. Respon dasar adalah penyimpangan dari respon imun normal terhadap

infeksi. Ketika penyerbu (antigen) dari setiap jenis (bakteri, virus, atau parasit) memasuki aliran

darah, tiga hal terjadi: sistem kekebalan tubuh dengan cepat mengenali penyerang, dan beredar

monosit merilis serangkaian mediator, yang disebut sitokin, sitokin mengisolasi penyerang

dengan pembekuan (Ahrens Tom, 2007).

Sebagai tanggapan sistem kekebalan, tubuh melepaskan mediator inflamasi. Sitokin

circulation adalah imunomodulator yang dikeluarkan oleh sel-sel darah putih dalam menanggapi

endotoksin, dan bersama-sama mereka bertanggung jawab untuk menyebabkan vasodilatasi,

peningkatan permeabilitas kapiler, dan peningkatan coagulation. Mediator inflamasi merupakan

mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. Pada sepsis terjadi

pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih, yang mencakup sitokin yang bekerja

lokal maupun sistemik, aktivasi netrofil, monosit, makrofag, sel endotel, trombosit dan sel

lainnya (Widodo D, Pohan HT, 2004).

Pada orang sehat dalam keadaan normal, tubuh dapat mengontrol proses ini dan

menyembuhkan, namun pada pasien septik, endotoksin merangsang pelepasan terlalu banyak

imunomodulator, menyebabkan respon yang berlebihan (Dellacroce Heather, 2007). Vasodilatasi

adalah cara tubuh meningkatkan aliran darah ke daerah terinfeksi, sehingga mengangkut sel-sel

darah putih, seperti makrofag, untuk mengendalikan infeksi aslinya. Namun, vasodilatasi, tanpa

peningkatan proporsional dalam volume darah, menyebabkan hipotensi. (Dellacroce Heather,

2007). Pada pembuluh darah IL-1 β menyebabkan vasodilatasi dan hipotensi, meningkatkan

sintesis integrin sehingga meningkatkan leukocyte adherence. Keadaan hiperdinamik yang

terjadi pada awal sepsis juga dipengaruhi oleh IL-1 β yang ditandai dengan peningkatan curah

jantung, takhikardia penurunan resistensi perifer, dan pada perjalanannya terjadi penurunan

tekanan darah (Nasronudin, 2007).

Sitokin membunuh penyerang dengan menarik neutrofil dan komponen lain dari sistem

kekebalan tubuh. Sistem kekebalan tubuh memulai pembekuan di banyak tempat karena respon

yang berlebihan, dan tubuh mulai menyerang jaringan normal. Pembekuan yang berlebihan dan

disfungsi seluler mengganggu aliran darah dan mengurangi oksigenasi seluler. Sel mulai

menutup dan mati (disebut apoptosis). Kemudian terjadi kegagalan organ (Ahrens Tom, 2007).