STATUS SARAF

IDENTITAS

Nama : Tn. S

Umur : 81 Th

Jenis Kelamin: Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Tuntang

Pekerjaan : Tani

Masuk RS : 25-12-2015

No. RM : 092xxx

ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Nyeri kepala

Riwayat Penyakit Sekarang :

±1 minggu SMRS pasien mengeluh sakit kepala, hilang timbul, frekuensi

2-3 kali dalam sehari biasanya pada malam hari, rasa sakit berdenyut-denyut

pada bagian kiri atas kepala dan menjalar ke dahi, dan terkadang menjalar

sampai leher. Bertambah sakit apabila melakukan aktifitas rutin dan merasa

lebih baik saat beristirahat. Nyeri kepala ini dirasakan muncul sejak 1 tahun

terakhir, penderita sering mengeluh sakit kepala hilang timbul, keluhan

dipengaruhi aktifitas berat, sakit kepala hilang dengan diminumkan obat nyeri

dari warung yaitu panadol. Namun sejak 1 minggu ini, keluhan dirasakan tidak

berkurang walaupun penderita sudah minum obat.

Keluhan tambahan yang dirasakan, pasien mengeluh nyeri pada anggota gerak

sebelah kanan. Lokasi nyeri berpindah-pindah terkadang di tangan kanan, kaki

sebelah kanan, leher dan pundak kanan. Biasanya nyeri yang dirasakan tidak

bersamaan tetapi lokasinya pada anggota tubuh sebelah kanan. Skala nyeri

sekitar 8 dari 10. Selain itu, pasien juga merasakan kemeng-kemeng, kaku, dan

kadang muncul kesemutan pada anggota tubuh sebelah kanan. Hingga kemarin

siang saat ditempat kerja, sempat nyeri pada kaki kirinya dan sulit

1

menggerakkan kaki kirinya sehingga harus istirahat dan dirujuk oleh klinik

perusahaan untuk berobat ke IGD RSUD Ambarawa untuk pengobatan lebih

lanjut.

Pasien mengalami demam, demam di rasakan pada malam haripada siang

hari biasanya agak turun, demam di rasakan seminggu yang lalu bersamaan

dengan nyeri kepala, mual dan muntah ada, pasien juga meneluh nyeri perut.

pandangan kabur tidak ada, pandangan gelap tidak ada, pandangan ganda tidak

ada, telinga berdengung tidak ada, Pasien juga menyangkal pernah mengalami

kejang, mulut mengot tidak ada, bicara pelo tidak ada. Buang air kecil dan buang

air besar tidak ada masalah, masih dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Tidak pernah ada riwayat trauma sebelumnya. Tidak ada riwayat

penurunan berat badan dalam waktu singkat. Tidak ada riwayat hipertensi.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Hipertensi : disangkal

Asam urat : disangkal

Anamnesis Sistem

Sistem Serebrospinal : tidak ada keluhan

Sistem Kardiovaskuler : tidak ada keluhan

Sistem Respirasi : tidak ada keluhan

Sistem Gastrointestinal : tidak ada keluhan

Sistem Muskuloskeletal : pegal-pegal

Sistem Integumen : tidak ada keluhan

Sistem Urogenital : tidak ada keluhan

2

DISKUSI I

Pasien sakit kepala, hilang timbul, frekuensi 2-3 kali dalam sehari,

biasanya sakit banget ketika malam hari, ketika badan panas. rasa sakit berdenyut-

denyut pada bagian kiri atas kepala dan menjalar ke dahi, dan terkadang menjalar

sampai leher. Keluhan disertai dengan nyeri pada anggota tubuh sebelah kiri

disertai kemeng-kemeng, kaku dan kadang-kadang kesemutan. pasien mengeluh

demam pada malam hari, perut terasa sakit dan mual.

Klasifikasi Cephalgia

Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer,

sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala

lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine,tension type

headache,cluster head ache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan

sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi

sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher,

sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala

yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat

adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat

gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan

kranium, leher,telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di

kepala dan wajah, sakit kepalaakibat kelainan psikiatri.7

Patofisiologi Cephalgia

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab

memicu nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran

pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah,

kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan

periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi

pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis),

defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).2

3

Cephalgia Primer

Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang

merupakan penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya

penyebab struktural-organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi

ke dalam 4 kelompok besar yaitu :7

1) Migraine

2) Tension Type Headache

3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania

4) Other primary headaches

Migren

Definisi

Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah

nyerikepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 ± 72 jam. Nyeri

biasanya unilateral,sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang

sampai berat dan diperhebat olehaktivitas, dan dapat disertai mual

muntah, fotofobia dan fonofobia.3

Klasifikasi Migren

Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa

aura,dan migren kronik (transformed ). Migren dengan aura adalah

migren dengan satu ataulebih aura reversibel yang mengindikasikan

disfungsi serebral korteks dan atau tanpadisfungsi batang otak, paling

tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur ± angsur lebih dari 4

menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala

mengikutiaura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.

Migren tanpa aura adalahmigren tanpa disertai aura klasik, biasanya

bilateral dan terkena pada periorbital.Migren kronik adalah migren

episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah berbulan- bulan

sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi sindrom nyerikepala

kronik dengan nyeri setiap hari.4

Patofisiologi Migren

4

Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren.

Teorivaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh

darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai

pada korteks visual danmenyebar ke depan. Penyebaran frontal

berlanjut dan menyebabkan fase nyerikepala dimulai.

Teoricortical spread depression,dimana pada orang migrain

nilaiambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu

berlakushort-lasting wavedepolarization oleh pottasium-liberating

depression(penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan

terjadinya periode depresi neuron yangmemanjang. Selanjutnya, akan

terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron ketika

melewati korteks serebri.Teori Neovaskular (trigeminovascular),

adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan

merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga

melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan

pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang

pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi

neuron. CGRP juga bekerja padaarteri serebral dan otot polos yang

akan mengakibatkan peningkatan aliran darah.Selain itu, CGRP akan

bekerja pada post junctional site second order neuron yang bertindak

sebagai transmisi impuls nyeri.4

Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan

mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar

epinefrin. Selain itu, sistem ini jugamengaktifkan nukleus dorsal rafe

sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.Peningkatan kadar

epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh

darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran

darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika

aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi

penurunan kadar serotonin maka akanmenyebabkan dilatasi pembuluh

darah intrakranial dan ekstrakranial yang akanmenyebabkan nyeri

kepala pada migrain.4

5

Diagnosa Migren

Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat

tanda-tandakhas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan

aura mensyaratkan bahwaharus terdapat paling tidak tiga dari empat

karakteristik berikut, yaitu migren dengansatu atau lebih aura

reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks danatau

tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk

berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60

menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak

mencapai 60 menit.5

Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan

bahwaharus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala

seumur hidup yangmemenuhi kriteria berikut :

a. Berlangsung 4 ± 72 jam

b. Paling sedikit memenuhi dua dari:

1. unilateral

2. Sensasi berdenyut

3. Intensitas sedang berat

4. Diperburuk oleh aktifitas

5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri

Kepala , Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun

2013, ktriteria diagnostic migrain tanpa aura :

A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belum

diobati atau tidak berhasil diobati)

B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik

berikut :

1. Lokasi Unilateral

2. Kualitas berdenyut

3. Intensitas nyeri sedang atau berat

6

4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar

kebiasaan aktivitas rutin (seperti berjalan atau

naik tangga)

C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :

1. Nausea atau muntah

2. Fotofobia dan fonofobia

D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain10

Tension Type Headche (TTH)

Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah

kepala akibat kontraksi terusmenerus otot- otot kepala dan tengkuk

(M.splenius kapitis, M.temporalis,M.masseter,M.sternokleidomastoid,

M.trapezius, M.servikalis posterior, dan M.levator scapula) 6

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache(TTH) adalah stress,depresi, bekerja dalam

posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot

yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan

ketidakseimbanganneurotransmitter seperti dopamin, serotonin,

noerpinefrin, dan enkephalin.6

Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)

TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimanaTension Type

Headacheepisodik terjadi 63% danTension Type Headachekronik

terjadi 3%.Tension Type Headacheepisodik lebih banyak mengenai

pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56%.

Biasanya mengenai umur 20 ± 40 tahun.7

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalahTension Type Headache episodik dan

TensionType Headachekronik.Tension Type Headacheepisodik,

7

apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension

Type Headacheepisodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit ±

7 hari.Tension Type Headachekronik (CTTH)apabila frekuensi

serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6

bulan.6

Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa

literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang

berhubungan denganterjadinya TTH sebagai berikut, yaitu: (1)

disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperandaripada sistem saraf

perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada

ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada

CTTH, (2) disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang

involunter dan permanen tanpadisertai iskemia otot, transmisi nyeri

TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan

mensensitasisecond order neuron.(3) Pada nukleus trigeminaldan

kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input

nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi

regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot

perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter

pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentralnosiseptif

pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang

diikutihipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai

ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di

sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu,terdapat juga penurunansupraspinal

decending paininhibit activity, (5) kelainanfungsi filter nyeri di batang

otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang

diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik

danmonoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan

terjadinya TTH. Defisiensikadar serotonin dan noradrenalin di otak,

dan juga abnormal serotonin platelet.penurunan beta endorfin di CSF

8

dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal danmaseter, (7) faktor

psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress

pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi

perifer danaktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi

nyeri sentral. Depresi danansietas akan meningkatkan frekuensi TTH

dengan mempertahankan sensitisasisentral pada jalur transmisi nyeri,

(8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu

dorsalis.Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala.

Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya

stress fisik (kelelahan)akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi

sehingga kadar CO2 dalam darah16menurun yang akan mengganggu

keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akanmenyebabkan

terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion

kalsiummasuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang

berlebihan sehinggaterjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi

saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak

selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferengamma

trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P).

Neuropeptidaini akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3)

stress dapat dibagi menjadi 3tahap yaitualarm reaction,stage of

resistance, dan stage of exhausted.6

Alarm reactiondimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer

yang akan mengakibatkankekurangan asupan oksigen lalu terjadilah

metabolisme anaerob. Metabolismeanaerob akan mengakibatkan

penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin

dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.

Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal

dariglikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana

aldosteron akanmenjaga simpanan ion kalium.

Stage of exhausted, dimana sumber energi yangdigunakan berasal

dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesiK+.

Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.6

9

Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headacheharus memenuhi syarat yaitu sekurang-

kurangnya dua dariberikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2)

intensitas ringan-sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk

aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu

dari fotofobia dan fonofobia.Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan-

sedang-berat, tumpul sepertiditekan atau diikat, tidak berdenyut,

menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulitkepala, oksipital, dan

belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia,

kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo,

danrasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta

temporomandibular.6

Cluster Headache

Definisi

Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala

vaskular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala

Horton,sfenopalatinaneuralgia,nyeri kepala histamine, sindrom

Bing,erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau migren merah (red

migraine) karena pada waktu seranganakan tampak merah pada sisi

wajah yang mengalami nyeri.6

Patofisiologi

Patofisiologicluster headachemasih belum diketahui dengan jelas akan

tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara

lain:Cluster headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu

cabangarteri karotis eksterna yang diperantarai olehhistamine

intrinsic(TeoriHorton). Serangancluster headachemerupakan suatu

gangguan kondisifisiologis otak dan struktur yang berkaitan

dengannya, yang ditandaioleh disfungsi hipotalamus yang

menyebabkan kelainan kronobiologisdan fungsi otonom. Hal ini

menimbulkan defisiensi autoregulasi darivasomotor dan gangguan

10

respon kemoreseptor pada korpus karotikusterhadap kadar oksigen

yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapatdipicu oleh kadar oksigen

yang terus menurun. Batang otak yangterlibat adalah setinggi pons

dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan

pembuluh darah diperantarai oleh beberapamacam neuropeptida

(substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus(teoriLee Kudrow)5

Diagnosis

Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh

InternationalHeadache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10

a.Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah

b.Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau

nyeritemporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.

c.Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :

1.Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi

2.Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea

3.Edema kelopak mata ipsilateral

4.Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral

5.Miosis dan atau ptosis ipsilateral

6.Kesadaran gelisah atau agitasi

d.Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari

e.Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.

Pada tahun 2004American Headache Society menerbitkan kriteria baru

untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria

diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-

kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama

delapan hari, yang bukandisebabkan oleh gangguan lainnya.

Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parahatau sangat parah pada orbita

unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18

sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu ataulebih gejala-

gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral,hidung

tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral,

11

wajahdan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau

kesadaran gelisah atau agitasi.

Cluster headacheepisodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya

terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari

dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau

lebih.Sedangkancluster headachekronis adalah serangan yang kambuh

lebih dari satu tahuun periode remisi atau dengan periode remisi yang

berlangsung kurang dari satu bulan.6

Nyeri Kepala Primer Lainnya10

Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjai

Primary Stabbing Headache

Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan,

sepintas, terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan

saraf otak. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg

secara teratur, dan bila intoleran terhadap indometasin dapat diberikan

COX-2 inhibitor, melatonin, gabapentin.

Primary Cough Headache

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau

mengejan, tanpa dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan

menggunakan indometasin 25-150 mg/hari, naproxen, propanolol.

Primary Exertional Headache

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi

abortif menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine

tartat, metisergin atau propanolol yng dapat diminum sebelum

aktifitas. Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap dan

progresif.

Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang

diawali dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan

kenikmatan sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat

orgasme tanpa dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi

dua yaitu :

12

Nyeri kepala pre orgasmic

Nyeri kepala orgasmic

Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan),

NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan

diltiazem juga sangat baik diberikan karena dapat menurunkan

hipertensi yang sering menjadi komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat

diredakan dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme

tercapai atau lebih pasif saat berhubungan sexual.

Hypnic Headache

Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu

menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya

Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium

karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin,

flunarizin,atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.

Primary thunderclap headache

Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang

sangat hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma

serebral. Terapi yang dapat diberikan kortikosteroid , hindari

vasokonstriktor seperti triptan , ergot, dan kokain. Untuk preventif

dapat nimodipin selama 2-3 bulan.

Hemikrania kontinua

Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn

responsive terhadap indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika

diberikan indometasin 50-100 mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis

efektif 25-300 mg.

New daily persistent headache

Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa

mereda sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya

khas bersifat bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas

nyeri derajat ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia,

fonofobia, atau nausea ringan.Terapi dapat diberikan analgetika

13

minimal, dapat pula diberi pencegahan migren kronis , dan blok saraf

N.Oksipitalis magnus.

Gambar. Gambaran Karakteristik Cephalgia

Tabel Karakteristik Cephalgia

Cephalgia Sifat Lokasi Lama

nyeri

Frekuensi Gejala ikutan

Migren

tanpa aura

Berdenyu

t

Unilateral/bilateral 4-72

jam

Sporadik, <

5 serangan

nyeri

Mual muntah ,

fotofobia,fonofobia

Migren

dengan

aura

Berdenyu

t

Unilateral < 60

menit

Sporadik, 2

serangan

didahului

gejala

neurologi

fokal 5-20

menit

Gangguan visual,

gangguan sensorik,

gangguan bicara

14

Tension

Tipe

Headache

Tumpul,

tekan

diikat

Bilateral 30’ -7

hari

Terus

menerus

Depresi ansietas

stress

Cluster

Headache

Tajam,

menusuk

Unilateral orbita,

supraorbital

15-180

menit

Periodik 1 x

tiap 2 hari –

8x perhari

Lakrimasi

ipsilateral.,

rhinorrhoea

ipsilatral,

miosis/ptosis

ipsilatral, dahi &

wajah berkeringat

Neuralgia

trigeminus

Ditusuk-

tusuk

Dermatom saraf V 15-60

detik

Beberapa

kali sehari

Zona pemicu nyeri

ALGORITMA DIAGNOSIS NYERI KEPALA

15

Tabel Red Flag Cephalgia

Tiphoid

16

2.1 Definisi

Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) adalah penyakit infeksi

akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang

lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran pencernaan dengan atau tanpa gangguan

kesadaran.3,4,5

2.2 Etiologi

Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi (S. typhi), basil gram

negatif, berflagel, dan tidak berspora. S. typhi memiliki 3 macam antigen yaitu

antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H (flagel), dan antigen

17

Red Flag ConsiderPossible Investigation

Sudden Onset Headache SAH, Bleed into a mass Neuroimaging

AV Malformaion, Mass lesion Lumbal Pucture

(especially posterior fossa)

Worsening Pattern Headache Mass Lesion, SDH Neuroimaging

Medical Overuse

Headache with systemic illness Meningitis, Encephalitis Neuroimaging

Lyme Disease,Collagen Lumbal Pucture

Vascular disease, systemic Blood Test

Infection

Focal Neurological signs otherMass Lesion, AV Malformation Neuroimaging

than typical visual or sensorial Collagen Vascular Disease Collagen Vascular

Aura Evaluation

Papiloedema Mass Lesion, Pseudotumor Neuroimaging

Encephalitis, Meningitis Lumbal Pucture

Vi. Dalam serum penderita demam tifoid akan terbentuk antibodi terhadap ketiga

macam antigen tersebut.1,4

2.3 Patogenesis

Infeksi S.typhi terjadi pada saluran pencernaan. Basil diserap di usus halus

kemudian melalui pembuluh limfe masuk ke peredaran darah sampai di organ-

organterutama hati dan limpa. Basil yang tidak dihancurkan berkembang biak

dalam hati dan limpa sehingga organ-organ tersebut akan membesar disertai nyeri

pada perabaan. Kemudian basil masuk kembali ke dalam darah (bakteremia) dan

menyebar ke seluruh tubuh terutama ke dalam kelenjar limfoid usus halus,

menimbulkan tukak pada mukosa diatas plaque peyeri. Tukak tersebut dapat

mengakibatkan perdarahan dan perforasi usus. Gejala demam disebabkan oleh

endotoksin yang dieksresikan oleh basil S.typhi sedangkan gejala pada saluran

pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus.1,4

2,4 Gejala Klinis

Masa inkubasi Demam tifoid 10-14 hari, rata-rata 2 minggu. Gejala timbul

secara tiba-tiba atau berangsur angsur. Penderita demam tifoid merasa cepat lelah,

malaise, anoreksia, sakit kepala, rasa tak enak di perut dan nyeri seluruh tubuh.

Pada minggu pertama demam (suhu berkisar 39-400C), nyeri kepala, pusing, nteri

otot, anoreksia, mual muntah, konstipasi, diare, perasaan tidak enak di perut,

batuk dan epiktasis. Minggu kedua demam, bradikardi, lidah khas berwarna putih,

hepatomegali, splenomegali, gangguan kesadaran.

Pada umumnya demam berangsur-angsur naik selama minggu pertama,

demam terutama pada sore hari dan malam hari. Pada minggu kedua dan ketiga

demam terus menerus tinggi, kemudian turun secara lisis. Demam ini tidak hilang

dengan pemberian antipiretik, tidak ada menggigil dan tidak berkeringat. Kadang

kadang disertai epiktasis. Gangguan gastrointestinal : bibir kering dan pecah-

pecah, lidah kotor, berselaput putih dan pinggirnya hiperemis. Perut agak

kembung dan mungkin nyeri tekan. Limpa membesar dan lunak dan nyeri pada

penekanan. Pada permulaan penyakit umumnya terjadi diare, kemudian menjadi

obstipasi.1,4

18

2.5 Diagnosis

Diagnosis pasti ditegakkan dengan cara menguji sampel feses atau darah

untuk mendeteksi adanya bakteri Salmonella spp dalam darah penderita, dengan

membiakkan darah pada hari 14 pertama setelah terinfeksi.6

Selain itu tes widal (O dah H aglutinin) mulai positif pada hari kesepuluh

dan titer akan semakin meningkat sampai berakhirnya penyakit. Pengulangan tes

widal selang 2 hari menunjukkan peningkatan progresif dari titer agglutinin

(diatas 1:200) menunjukkkan diagnosis positif dari infeksi aktif demam tifoid.7,8

Biakan tinja dilakukan pada minggu kedua dan ketiga serta biakan urin pada

minggu ketiga dan keempat dapat mendukung diagnosis dengan ditemukannya

Salmonella8.

Gambaran darah juga dapat membantu menentukan diagnosis. Jika terdapat

leukopeni polimorfonuklear dengan limfositosis yang relatif pada hari kesepuluh

dari demam, maka arah demam tifoid menjadi jelas. Sebaliknya jika terjadi

lekositosis polimorfonuklear, maka berarti terdapat infeksi sekunder bakteri di

dalam lesi usus. Peningkatan yang cepat dari lekositosis polimorfonuklear ini

mengharuskan kita waspada akan terjadinya perforasi dari usus penderita. Tidak

selalu mudah mendiagnosis karena gejala yang ditimbulkan oleh penyakit itu

tidak selalu khas seperti di atas. Pada beberapa kasus yang setelah terpapar dengan

kuman S.typhi, hanya mengalami demam sedikit kemudian sembuh tanpa diberi

obat. Hal itu bisa terjadi karena tidak semua penderita yang secara tidak sengaja

menelan kuman ini langsung menjadi sakit. Tergantung banyaknya jumlah kuman

dan tingkat kekebalan seseorang serta daya tahan tubuh. Bila jumlah kuman hanya

sedikit yang masuk ke saluran cerna, bisa saja langsung dimatikan oleh sistem

pelindung tubuh manusia.3,6,8,9

2.6 Penatalaksanaan

Management atau penatalaksanaan secara umum meliputi managemen

medikamentosa, managemen nutrisi yang baik serta perawatan medik yang baik

merupakan aspek penting dalam pengobatan demam tifoid. Sampai saat ini masih

dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu: 7

19

1. Managemen Medikamentosa

A. Etiologik 10

Obat-obat pilihan pertama adalah kloramfenikol, ampisilin/amoksisilin

atau kotrimoksasol. Obat pilihan kedua adalah sefalosporin generasi III. Obat-obat

pilihan ketiga adalah meropenem, azithromisin dan fluorokuinolon.

Kloramfenikol diberikan dengan dosis 50-100 mg/kg BB/hari, terbagi

dalam 3-4 kali pemberian, oral atau intravena, selama 10-14 hari atau 5-7

hari setelah demam turun. Pada keadaan malnutrisi atau penyulit lain

diberikan hingga 21 hari. Bilamana terdapat indikasi kontra pemberian

kloramfenikol

Bilamana terdapat indikasi kontra pemberian kloramfenikol ampisilin

dengan dosis 200 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian,

intravena saat belum dapat minum obat, selama 21 hari. Namun efeknya

lebih rendah dibandingkan kloramfenikol

Amoksisilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali.

Pemberian, oral/intravena selama 21 hari. Efeknya setara dengan

kloramfenikol namun efek penurunan demamnya lebih lambat.

Kotrimoksasol dengan dosis

TMP 10 mg/kbBB/hari dan sulfametoksazol 50 mg/kgBB/hari yang

diberikan terbagi dalam 2 kali pemberian, oral, selama 14 hari.

Tabel 1. Persentase pengaruh antibiotik terhadap S.typhi dan S paratyphi A11

S.typhi S.paratyphi A

Ceftriaxon 92,6 100

Kloramfenikol 94,1 100

Tetrasiklin 100 100

Trimetoprim-Sulfametoksazol 100 100

Ciprofloksasin 100 100

Levofloksasin 100 100

Pada kasus berat, dapat diberi sefalosporin generasi 3

Ceftriakson dengan dosis 100 mg/kg BB/hari dan diberikan 2 kali sehari

selama 5-7 hari, maksimal 4 mg/hari.

20

Cefotaxim dengan dosis 100-200 mg/kgBB/hari melalui 3-4 kali

pemberian.

Cefixim merupakan pilihan alternatif, terutama pada kasus leukosit <

2000/uL dengan pemberian oral 10-15 mg/kgBB/hari selama 10 hari.

Kuinolon baik diberikan untuk tifoid namun tidak dianjurkan

pemberiannya pada anak-anak.

Pada kasus yang diduga mengalami MDR (Multi Drug Resistance), maka

pilihan antibiotika adalah meropenem, azithromisin dan fluoroquinolon.

Tabel 2 Pola Resistensi Salmonella typhi pada 61 Biakan Darah Kasus

Demam Tifoid Anak Bagian IKA FKU1/RSCM, 1990-1994.1

Sensitif (%) Resisten (%) Intermediate (%)

Ampisilin 96,6 3,4 0

Amoksisilin 96 2 2

Kloramfenikol 91,8 3,3 4,9

Kotrimoksazol 93,2 6,8 0

Seftriakson 91,9 0 8,1

Sefotaksim 89,6 0 10,4

ciprofloksasin 92,3 2,6 5,1

Aztreonam 81,8 15,2 3,0

Penggunaan Glukokortikosteroid

Kortikosteroid diberikan pada pasien demam tifoid berat dengan

gangguan kesadaran (delirium, stupor, koma, shok). Dexametason

diberikan dengan dosis awal 3mg/kg IV, selanjutnya 1mg/kg tiap 6 jam

sebanyak delapan kali pemberian.10

B. Suportif 10

Pireksia dapat di atasi dengan kompres. Salisilat dan antipiretik lainnya

sebaiknya tidak diberikan karena dapat menyebabkan keringat yang banyak dan

penurunan tekanan darah (bradikardi relatif).

Pengobatan simtomatik diberikan untuk menekan gejala-gejala simtomatik

yang dijumpai seperti demam, diare, sembelit, mual, muntah, dan meteorismus.

Sembelit bila lebih dari 3 hari perlu dibantu dengan paraffin atau lavase dengan

21

glistering. Obat bentuk laksan ataupun enema tidak dianjurkan karena dapat

memberikan akibat perdarahan maupun perforasi intestinal. 7

Pengobatan suportif dimaksudkan untuk memperbaiki keadaan penderita,

misalnya pemberian cairan, elektrolit, bila terjadi gangguan keseimbangan cairan,

vitamin, dan mineral yang dibutuhkan oleh tubuh dan kortikosteroid untuk

mempercepat penurunan demam. 7

Demam Tifoid dengan Komplikasi

Sebagai suatu penyakit sistemik, maka hampir semua organ utama tubuh

dapat diserang dan berbagai komplikasi serius dapat terjadi. Beberapa komplikasi

yang dapat terjadi pada demam tifoid yaitu : 7

a. Komplikasi Intestinal

Komplikasi intestinal yang dapat terjadi, yaitu perdarahan intestinal, perforasi

usus, ileus paralitik, pankreatitis.

Perdarahan intestinal

Pada plak peyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis)

dapat terbentuk tukan/luka berbentuk lonjong dan memanjang terhadap

sumbu usus. Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh

darah maka terjadi perdarahan. Selanjutnya bila tukak menembus

dinding usus maka perforasi dapat terjadi. Selain karena faktor luka,

perdarahan juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah (KID)

atau gabungan kedua faktor. Sekitar 25% penderita demam tifoid dapat

mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan transfusi darah.

Perdarahan hebat dapat terjadi hingga penderita mengalami syok. Secara

klinis perdarahan akut darurat bedah ditegakan bila terdapat perdarahan

sebanyak 5ml/kgBB/jam dengan faktor hemostasis dalam batas normal.

Jika penanganan terlambat, mortalitas cukup tinggi sekitar 10-32%,

bahkan ada yang melaporkan sampai 80 %. Bila transfusi yang diberikan

tidak dapat mengimbangi perdarahan yang terjadi, maka tindakan bedah

perlu dipertimbangkan.

Perforasi usus

22

Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Biasanya

timbul pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu

pertama. Selain gejala umum demam tifoid yang biasa terjadi maka

penderita demam tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang

hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah yang kemudian

menyebar ke seluruh perut dan disertai dengan tanda-tanda ileus. Bising

usus melemah pada 50% penderita dan pekak hati terkadang tidak

ditemukan karena adanya udara bebas diabdomen. Tanda-tanda perforasi

lainnya adalah nadi cepat, tekanan darah turun, dan bahkan dapat syok.

Leukositosis dengan pergeseran ke kiri dapat menyokong adanya

perforasi.

Bila pada gambaran foto polos abdomen (BNO/3 posisi) ditemukan

udara pada rongga peritoneum atau subdiafragma kanan, maka hal ini

merupakan nilai yang cukup menentukan terdapatnya perforasi usus

pada demam tifoid. Beberapa faktor yang dapat meningkatkan kejadian

perforasi adalah umur (biasanya 20-30 tahun), lama demam, modalitas

pengobatan, beratnya penyakit, dan mobilitas penderita.

Antibiotik diberikan secara selektif bukan hanya untuk mengobati

kuman S. Typhi tetapi juga untuk mengatasi kuman yang bersifat

fakultatif dan aerobik pada flora usus. Umumnya diberikan antibiotik

spektrum luas dengan kombinasi kloramfenikol dan ampisilin intravena.

Untuk kontaminasi usus dapat diberikan gentamisin/metronidazol.

Cairan harus diberikan dalam jumlah yang cukup serta penderita

dipuasakan dan dipasang nasogastric tube. Transfusi darah dapat

diberikan bila terdapat kehilangan darah akibat perdarahan intestinal.

b. Komplikasi ekstra intestinal

Komplikasi hematologi

Komplikasi hematologik berupa trombositopenia, hipofibrino-

genemia, peningkatan protombin time, peningkatan partial

thromboplastin time, peningkatan fibrin degradation product sampai

koagulasi intravaskular diseminata (KID) dapatditemukan pada

kebanyakan pasien demam tifoid. Trombositopenia sering dijumpai, hal

23

ini mungkin terjadi karena menurunnya produksi trombosit di sum-sum

tulang selama proses infeksi atau meningkatnya destruksi trombosit di

sistem retikuloendotelial. Obat-obatan juga memiliki peranan.

Penyebab KID pada demam tifoid belumlah jelas. Hal-hal yang

sering dikemukakan adalah endotoksinmengaktifkan beberapa sistem

biologik, koagulasi dan fibrinolisis. Pelepasan kinin, prostaglandin dan

histamin menyebabkan vasokontriksi dan kerusakan endotel pembuluh

darah dan selanjutnya mengakibatkan perangsangan mekanisme

koagulasi; baik KID kompensata maupun dekompensata.

Bila terjadi KID dekompensata dapat diberikan transfusi darah,

substitusi trombosit dan/atau faktor-faktor koagulasi bahkan heparin,

meskipun ada pula yang tidak sependapat tentang manfaat pemberian

heparin pada demam tifoid.

Hepatitis tifosa

Pembengkakan hati ringan sampai sedang dijumpai pada 50%

kasus dengan demam tifoid dan lebih banyak dijumpai karena S.typhi

daripada S.paratyphi. untuk membedakan apakah hepatitis ini oleh

karena tifoid, virus, malaria, atau amuba maka perlu diperhatikan

kelainan fisik, parameter laboratorium, dan bila perlu histopatologik

hatti. Pada demam tifoid kenaikan enzim transaminase tidak relevan

dengan kenaikan serum bilirubin (untuk membedakan dengan hepatitis

oleh karena virus). Hepatitis tifosa dapat terjadi pada pasien dengan

malnutrisi dan sistem imun yang kurang. Meskipun sangat jarang,

komplikasi hepatoensefalopati dapat terjadi.

Pankreatitis tifosa

Merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada demam tifoid.

Pankreatitis sendiri dapat disebabkan oleh mediator proinflamasi, virus,

bakteri, cacing, maupun zat-zat farmakologi. Pemeriksaan enzim amilase

dan lipase serta USG/CT scan dapat membantu diagnosis penyakit ini

dengan akurat.

24

Penatalaksanaan pankreatitis tifosa sama seperti penanganan

pankreatitis pada umumnya; antibiotik yang diberikan adalah antibiotik

intravena seperti ceftriakson atau quinolon.

Miokarditis

Miokarditis terjadi pada 1-5% penderita demam tifoid sedangkan

kelainan elektrokardiografi (EKG) dapat terjadi pada 10-15% penderita.

Pasien dengan miokarditis biasanya tanpa gejala kardiovaskuler atau

dapat berupa keluhan sakit dada, gagal jantung kongestif, aritmia, atau

syok kardiogenik. Sedangkan perikarditis sangat jarang terjadi.

Perubahan EKG yang menetap disertai aritmia mempunyai prognosis

yang buruk. Kelainan ini disebabkan kerusakan miokardium oleh kuman

S.typhi dan miokarditis sering sebagai penyebab kematian. Biasanya

pada pasien yang sakit berat, keadaan akut dan fulminan.

Manifestasi neuropsikiatrik/tifoid toksik

Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau

tanpa kejang, semi-koma atau koma, parkinson rigidity/transient

parkinsonism, sindroma otak akut, mioklonus generalisata,

meningismus, skizofrenia sitotoksik, mania akut, hipomania,

ensefalomielitis, meningitis, polineuritis perifer, sindroma Guillen-Bare,

dan psikosis.

Terkadang gejala demam tifoid diikuti suatu sindrom klinis berupa

gangguan atau penurunan kesadaran akut (kesadaran berkabut, aatis,

delirium, somnolen, sopor atau koma) dengan atau tanpa disertai

kelainan neurologis lainnya dan dalam pemeriksaancairan otak masih

dalam batas normal. Sindrom klinik seperti ini oleh beberapa peneliti

disebut sebagai tifoid toksik, sedangkan penulis lainnya menyebutkan

dengan demam tifoid berat, demam tifoid ensefalopati, atau demam

tifoid dengan toksemia. Diduga faktor-faktor sosial ekonomi yang buruk,

tingkat pendidikan yang rendah, ras, kebangsaan, iklim, nutrisi,

kebudayaan dan kepercayaan (adat) yang masih terbelakang ikut

mempermudah terjadinya hal tersebut dan akibatnya meningkatkan

angka kematian.

25

Semua kasus tifoid toksik, atas pertimbangan klinis sebagai demam

tifoid berat, langsung diberikan pengobatan kombinasi kloramfenikol 4 x

400 mg ditambah ampisilin 4 x 1 gram dan deksametason 3 x 5 mg.

2. Managemen Nutrisi

Penderita penyakit demam Tifoid selama menjalani perawatan haruslah

mengikuti petunjuk diet yang dianjurkan oleh dokter untuk di konsumsi, antara

lain : 7,11

a. Makanan yang cukup cairan, kalori, vitamin & protein.

b. Tidak mengandung banyak serat.

c. Tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas.

d. Makanan lunak diberikan selama istirahat.

Makanan dengan rendah serat dan rendah sisa bertujuan untuk

memberikan makanan sesuai kebutuhan gizi yang sedikit mungkin meninggalkan

sisa sehingga dapat membatasi volume feses, dan tidak merangsang saluran cerna.

Pemberian bubur saring, juga ditujukan untuk menghindari terjadinya komplikasi

perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. Syarat-syarat diet sisa rendah adalah

: 12

Energi cukup sesuai dengan umur, jenis kelamin dan aktivitas

Protein cukup, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total

Lemak sedang, yaitu 10-25% dari kebutuhan energi total

Karbohidrat cukup, yaitu sisa kebutuhan energi total

Menghindari makanan berserat tinggi dan sedang sehingga asupan serat

maksimal 8 gr/hari. Pembatasan ini disesuaikan dengan toleransi

perorangan

Menghindari susu, produk susu, daging berserat kasar (liat) sesuai dengan

toleransi perorangan.

Menghindari makanan yang terlalu berlemak, terlalu manis, terlalu asam

dan berbumbu tajam.

Makanan dimasak hingga lunak dan dihidangkan pada suhu tidak terlalu

panas dan dingin

Makanan sering diberikan dalam porsi kecil

26

Bila diberikan untuk jangka waktu lama atau dalam keadaan khusus, diet

perlu disertai suplemen vitamin dan mineral, makanan formula, atau

makanan parenteral.

Diet sisa rendah terbagi dua , yaitu: 12

a. diet sisa rendah I

diet sisa rendah I adalah makanan yang diberikan dalam bentuk disaring

atau diblender. Makanan ini menghindari makanan berserat tinggi dan

sedang, bumbu yang tajam, susu, daging berserat kasar (liat), dan

membatasi penggunaan gula dan lemak. Kandungan serat maksimal 4

gram. Diet ini rendah energi dan sebagian zat gizi. 12

Tabel 1. Bahan Makanan yang Dianjurkan dan tidak Dianjurkan pada diet sisa rendah 1Bahan makanan Dianjurkan Tidak DianjurkanSumber karbohidrat Bubur saring, roti bakar,

kentang dipure, makaroni, bihun rebus, biskuit, krakers, tepung-tepungan dipuding atau dibubur

Beras tumbuk, beras ketan, roti whole wheat, jagung, ubi, singkong, talas, cake, tarcis, dodol, tepung-tepungan yang dibuat kue manis.

Sumber protein hewani Daging empuk, hati, ayam, ikan giling halus, telur direbus, ditim, diceplok air atau sebagai campuran dalam makanan dan minuman

Daging berserat kasar, ayam, dan ikan yang diawet, di goreng kering, telur diceplok, udang dan kerang, susu dan produk susu.

Sumber protein nabati Tahu ditim dan direbus, susu kedelai

Kacang-kacangan seperti kacang tanah, kacang merah, kacang tolo, kacang hijau, kacang kedelai, tempe dan oncom.

Sayuran Sari sayuran Sayuran dalam keadaan utuh

Buah-buahan Sari buah Buah dalam keadaan utuh

27

Minuman Teh, sirup, kopi encer Teh dan kopi kental, minuman beralkohol dan mengandung soda

Bumbu Garam, vetsin, gula Bawang, cabe, jahe, merica, ketumbar, cuka dan bumbu lain yang tajam

b. diet sisa rendah II

Diet sisa rendah II merupakan makanan peralihan dari diet sisa rendah I ke

Makanan biasa. Diet ini diberikan bila penyakit mulai membaik atau bila

penyakit bersifat kronis. Makanan diberikan dalam bentuk cincang atau

lunak. Makanan berserat sedang diperbolehkan dalam jumlah terbatas,

sedangkan makanan berserat tinggi tidak diperebolehkan. Susu diberikan

maksimal 2 gelas sehari. Lemak dan gula diberikan dalam bentuk mudah

cerna. Bumbu kecuali cabe, merica dan cuka, boleh diberikan dalam

jumlah terbatas. Kandungan serat diet ini adalah 4-8 gram. 12

Tabel 2. Bahan Makanan yang Dianjurkan dan tidak Dianjurkan pada diet sisa rendah II

Bahan makanan Dianjurkan Tidak DianjurkanSumber karbohidrat Beras dibubur/ditim, roti

bakar, kentang rebus, krakers, tepung-tepungan di bubur atau dipuding

Beras tumbuk, beras ketan, roti whole wheat, jagung, ubi, singkong, talas, cake, tarcis, dodol, tepung-tepungan yang dibuat kue manis.

Sumber protein hewani Daging empuk, hati, ayam, ikan direbus, ditumis, dikukus, diungkep dan di panggang, telur direbus, ditim, diceplok air atau sebagai campuran dalam makanan dan minuman, susu maksimal 2 gelas perhari.

Daging berserat kasar, ayam, dan ikan yang diawet, telur diceplok dan dadar, daging babi.

Sumber protein nabati Tahu ditim direbus, Kacang-kacangan seperti

28

ditumis, pindakan, susu kedelai

kacang tanah, kacang merah, kacang tolo, kacang hijau, kacang kedelai, tempe dan oncom.

Sayuran Sayuran yang berserat rendah dan sedang, seperti kacang panjang, buncis muda, bayam, labu siam, tomat masak, wortel direbus, dikukus dan ditumis.

Sayuran yang berserat tinggi seperti daun singkong, daun katuk, daun pepaya, daun dan buah melinjo, oyong, pare serta semua sayur yang dimakan mentah

Buah-buahan Sari buah; buah segar yang matang (tanpa kulit dan biji) dan tidak banyak menimbulkan gas seperti pepaya, pisang, jeruk, avokad, nenas

Buah yang dimakan dengan kulit, seperti apel, jambu biji, dan pir serta jeruk yang dimakan dengan kulit ari; buah yang menimbulkan gas seperti durian dan nangka.

Lemak Margaris, mentega dan minyak dalam jumlah terbatas untuk menumis, mengoles dan setup

Minyak untuk menggoreng, lemak hewani, kelapa dan santan

Minuman Teh, kopi encer, sirup Teh dan kopi kental, minuman beralkohol dan mengandung soda

Bumbu Garam, vetsin, gula, cuka, salam, laos, kunyit, kunci dalam jumlah terbatas.

cabe, merica

Untuk kembali ke makanan "normal", lakukan secara bertahap bersamaan

dengan mobilisasi. Misalnya hari pertama dan kedua makanan lunak, hari ke-3

makanan biasa, dan seterusnya.12

3. Perawatan Medis

Tirah baring dan perawatan medis (medical care) bertujuan untuk

mencegah komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat tidur,

29

seperti makan, minum, mandi, buang air kecil dan buang air besar akan membantu

dan mempercepat masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali dijaga

kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai7.

Pasien demam tifoid perlu dirawat dirumah sakit untuk isolasi, observasi

dan pengobatan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas

demam atau kurang lebih selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah untuk

mencegah terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Mobilisasi

pesien harus dilakukan secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien7.

Pasien dengan kesadaran menurun, posisi tubuhnya harus diubah-ubah

pada waktu-waktu tertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik

dan dekubitus. Defekasi dan buang air kecil harus diperhatikan karena kadang-

kadang terjadi obstipasi dan retensi air kemih.7,9

2.8 Pengidap Tifoid (Karier)

Kasus demam tifoid karier merupakan faktor risiko terjadinya outbreak

demam tifoid. Pada daerah endemik dan hiperendemik penyandang kuman S.typhi

ini jauh lebih banyak serta sanitasi lingkungan dan sosial ekonomi rendah

semakin mempersulit usaha penanggulangannya. Angka kejadian demam tifoid di

Indonesia sebesar 1.000/100.0000 populasi pertahun, insiden rata-rata 62% di

Asia, dan 35 % di Afrika dengan mortalitas rendah 2-5% dan sekitar 3% menjadi

karier. Di antara demam tifoid yang sembuh klinis, pada 20 % diantaranya masih

ditemukan kuman S.typhi setelah 2 bulan dan 10% masih ditemukan pada bulan

ketiga serta 3 % masih ditemukan setelah 1 tahun. Kasus karier meningkat seiring

peningkatan usia dan adanya penyakit kandung empedu, serta gangguan traktus

urinarius.7

a. Definisi dan Manifestasi Tifoid Karier

Definisi pengidap tifoid (karier) adalah seseorang yang kotorannya (feses

atau urin) mengandung S.typhi setelah satu tahun pasca-demam tifoid, tanpa

disertai gejala klinis. Kasus tifoid dengan kuman S.typhi masih dapat

ditemukan di feses atau urin selama 2-3 bulan disebut karier pasca

penyembuhan. Pada penelitian di Jakarta dilaporkan bahwa 16,18% (N=68)

kasus demam tifoid masih didapatkan kuman S.typhi pada kultur fesesnya7.

30

Tifoid karier tidak menimbulkan gejala klinis (asimptomatis) dan

25%kasus menyangkal adanya riwayat sakit demam tifoid akut. Pada

beberapa penelitian dilaporkan pada tifoid karier sering disertai infeksi kronik

traktus urinarius serta terdapat peningkatan resiko terjadinya karsinoma

kandung empedu, karsinoma kolorektal, karsinoma pankreas, karsinoma

paru, dan keganasan di bagian organ atau jaringan lain. Peningkatan faktor

risiko tersebut berbeda bila dibandingkan dengan populasi pasca-ledakan

kasus luar biasa demam tifoid, hal ini di duga faktor infeksi kronis sebagai

faktor risiko terjadinya karsinoma dan bukan akibat infeksi tifoid akut7.

Proses patofisiologis dan patogenesis kasus tifoid karier belum jelas.

Mekanisme pertahanan tubuh terhadap Salmonella typhi belum jelas.

Imunitas selular diduga punya peran sangat penting. Hal ini dibuktikan

bahwa pada penderita sickle cell disease dan sistemic lupus eritematosus

(SLE) maupun penderita AIDS bila terinfeksi Salmonella maka akan terjadi

bakteremia yang berat. Pada pemeriksaan inhibisi migrasi leukosit (LMI)

dilaporkan terdapat penurunan respons reaktifitas selular terhadap Salmonella

typhi, meskipun tidak ditemukan penurunan imunitas seluler dan humoral.

Penelitian lainnya menyatakan bahwa tidak ada perbedaan bermakna pada

sistem imunitas humoral dan selular serta respons limfosit terhadap S.typhi

antara pengidap tifoid dengan kontrol. Pemeriksaan respons imun

berdasarkan serologi antibodi IgG dan IgM terhadap S.typhi antara tifoid

karier dibanding tifoid akut tidak berbeda bermakna7.

b. Diagnosis Tifoid Karier

Diagnosis tofoid karier ditegakan atas dasar ditemukannya kuman S.typhi

pada biakan feses maupun urin pada seseorang tanpa gejala klinis infeksi atau

pada seseorang setelah 1 tahun paca-demam tifoid. Dinyatakan kemungkinan

besar bukan sebagai tifoid karier bila setelah dilakukan biakan secara acak

serial minimal 6 kali pemeriksaan tidak ditemukan kuman S.typhi7.

Sarana lain untuk menegakan diagnosis adalah pemeriksaan serologi Vi,

dilaporkan bahwa sensitivitas 75% dan spesifisitas 92% bila ditemukan kadar

titer antibodi Vi sebesar 160. Nolan CM dkk (1981) meneliti pengidap tifoid

31

(karier) beserta keluarganya, ditemukan titer 1:40 sampai 1;2560 pada 7

kasus biakan positif S.typhi, sedangkan pada 37 kasus dengan kultur S.typhi

negatif, 36 tidak ditemukan antibodi Vi, 1 kasus dengan antibodi Vi positif

1:10. 7

c. Penatalaksanaan tifoid karier

Kesulitan eradikasi kasus karier berhubungan dengan ada tidaknya batu

empedu dan sikatrik kronik pada saluran empedu. Kasus karier ini juga

meningkat pada seserorang yang terkena infeksi saluran kencing secara

kronis, batu, striktur, hidronefrosis, dan tuberkulosis maupun tumor di traktus

urinarius. Oleh karena itulah insidens tifoid karier meningkat pada wanita

maupun pada usia lanjut karena adanya faktor tersebut di atas.

Penatalaksanaan tifoid karier dibedakan berdasarkan ada tidaknya penyulit

yang dapat dilihat pada tabel berikut.7

Tabel 3. Terapi Antibiotik Pada Kasus Demam Tifoid Karier7

Tanpa disertai kasus kolelitiasis

Pilihan regimen terapi selama 3 bulan

1. ampisilin 100mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari

2. amoksisilin 100mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari

3. kotrimoksazol 2 tablet/2kali/hari

Disertai kasus Kolelitiasis

Kolesistektomi + regimen tersebut diatas selama 28 hari, kesembuhan

80% atau kolesistektomi + salah satu regimen terapi di bawah ini:

1. Ciprofloksasin 750 mg/2kali/hari

2. Norfloksasin 400 mg/2kali/hari

Disertai Infeksi Schistoma Haematobium pada Traktus urinarius

Pengobatan kasus ini harus dilakkan eradikasi Schistoma Haematobium

1. prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal

2. metrifonat 7,5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis, interval 2

minggu. Setelah eradikasi S.Haematobium tersebut batu diberikan

32

regimen terapi untuk tifoid karier seperti di atas.

2.9 Pengobatan Infeksi Campuran Tifoid

a. Tifoid dengan infeksi sendi

Peradangan sendi sering terjadi pada pasien demam tifoid. Meskipun

basil tifoid pada cairan sendi ditemukan pada sedikit kasus, karena hanya

sedikit pencatatan pemeriksaan bakteriologis pada cairan sendi. Penelitian

yang dilakukan Orloff, yaitu menyuntikan S.typhi pada anjing dan kelinci,

menimbulkan pembengkakan sendi dalam 24 jam, dengan perdarahan

pada membran sinovial. Cairan yang keruh, dan keras terbentuk pada

sendi yang selanjutnya menjadi purulen. Terapi yang dapat diberikan

pada antara lain kompres dingin, untuk peradangan masive dapat

dilakukan aspirasi cairan sendi. Bila peradangan sudah berkurang dapat

dilakukan terapi pergerakan pasif (Pasive motion), massage, dan frictions.

Eradikasi tifoid dilakukan dengan pemberian antibiotik seperti dibahas

diatas. 13

b. Tifoid dengan Malaria

Infeksi campuran ini ditegakan bila dari gejala klinis dan laboratorium

didapat khas tifoid dan klinis malaria bersamaan. Juga dari laboratorium

didapat widal reaktif dan ditemukan Plasmodium. Terapi yang diberikan

sesuai dengan terapi masing-masing infeksi. Malaria dapat diobati dengan

Primakuin 45 mg (3 tablet) dosis tunggal untuk P.falciparum, sedangkan

untuk P.vivax dengan dosis 15 mg/hari selama 14 hari. Kina dosis yang

dianjurkan 3 x 10mg/kgBB selama 7 hari (1 tablet 220 mg), atau dengan

preparat kina ataupun artemisin. Sedangkan untuk tifoid dapat diberikan

Ciprofloksasin 500 mg selama 7 – 10 hari.14,15

c. Tifoid dengan Dengue

Pada kasus dengan tifoid disertai dengan trombositopenia dan IgG dan

IgM dengue positif, diberikan terapi antibiotik untuk tifoid. Untuk infeksi

33

dengue, diberikan cairan yang adekuat dan pemantauan perdarahan yang

terjadi. 16

2.10 Pencegahan

Vaksinasi dengan menggunakan vaksin T.A.B (mengandung basil tifoid dan

paratifoid A dan B yang dimatikan ) yang diberikan subkutan 2 atau 3 kali

pemberian dengan interval 10 hari merupakan tindakan yang praktis untuk

mencegah penularan demam tifoid Jumlah kasus penyakit itu di Indonesia cukup

tinggi, yaitu sekitar 358-810 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Suntikan

imunisasi tifoid boleh dilakukan setiap dua tahun sedangkan vaksin oral diambil

setiap lima tahun. Bagaimanapun, vaksinasi tidak memberikan jaminan

perlindungan 100%.7

Mengkonsumsi air yang telah dimasak. Masak air sekurang-kurangnya lima

menit penuh (apabila air sudah masak, biarkan ia selama lima menit lagi). 7

Bila sedang dalam perjalanan usahakan menggunakan air botol atau

minuman yang telah terjamin kebersihannya. Makan makanan yang baru dimasak.

Jika terpaksa makan di kedai, pastikan makanan yang dipesan khas dan berada

dalam keadaan `berasap’ kerana baru diangkat dari dapur. Tudung semua

makanan dan minuman agar tidak dihinggapi lalat. Letakkan makanan di tempat

tinggi. 7

Buah-buahan hendaklah dikupas dan dibilas sebelum dimakan. Cuci tangan

dengan sabun dan air bersih sebelum menyediakan atau memakan makanan,

membuang sampah, memegang bahan mentah atau setelah buang air besar.7

DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis Klinis : Cephalgia

Diagnosis Topis : Intracerebral

Diagnosis Etiologis : Infeksi bacterial

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis/ GCS E4V5M6

Tanda Vital :

34

Tekanan darah: 173/94 mmhg

Suhu : 38.3 derajat celcius

Nadi : 131 x /menit

RR : 24 x /menit

SpO2 : 96%

Kepala : Messosephal

Kulit : Sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, suhu raba agak panas

Mata : subconjungtiva hemorrhage (-/-), edema palpebral (-/-),

konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil isokor (3mm/3mm),

gigi karies +, gigi missing +, lidah kotor +.

Leher : Tampak kaku dan tegang

Dada : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

Ekstremitas : dalam batas normal

Nyeri ketok sinus maksilaris: -

Status Neurologis

A. Rangsang Selaput Otak

Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (-)

Laseque : >70° >70°

Laseque Menyilang : (-) (-)

Kernig : > 135° > 135°

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

B. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial

Sakit kepala (+), muntah (-), penurunan kesadaran (-)

C. Saraf-saraf Kranialis

N. I : normosmia

35

N. II

Kanan Kiri

Acies Visus : baik baik

Campus Warna : baik baik

Melihat Warna : baik baik

Funduskopi : tidak dilakukan

N. III, IV, VI

Kanan Kiri

Kedudukan Bola Mata : ortoforia ortoforia

Kelopak mata : Normal Normal

Pergerakan Bola Mata

Nasal : (+) (+)

Temporal : (+) (+)

Nasal Atas : (+) (+)

Temporal Atas: (+) (+)

Temporal Bawah: (+) (+)

Eksopthalmus : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil

Bentuk : bulat, Ø3 mm bulat, Ø3 mm

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)

Akomodasi : baik baik

Konvergensi : baik baik

N. V

Kanan Kiri

Cabang Motorik : baik baik

Cabang Sensorik

Ophtalmik : baik baik

Maxilla : baik baik

Mandibularis : baik baik

36

N.VII

Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : baik baik

Motorik Orbicularis : baik baik

Pengecap lidah : baik baik

Kesan parese (-)

N.VIII

Kanan Kiri

Vestibular :

Vertigo : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

Cochlear

Tes Rinne : tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Webber : tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Swabach : tidak dilakukan pemeriksaan

N.IX, X

Motorik : deviasi uvula (-), arcus faring simetris

Sensorik : refleks muntah (+)

N.XI

Kanan Kiri

Mengangkat bahu : baik baik

Menoleh : baik baik

N.XII

Pergerakan Lidah : baik

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

37

Tremor : (-)

Kesan parese : (-)

D. Sistem Motorik

Ekstrimitas Atas Proksimal Distal 5555 5555

Ekstrimitas Bawah Proksimal Distal 5555 5555

E. Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Athetose : (-)

Mioklonik : (-)

Tics : (-)

F. Trofik : eutrofik

G. Tonus : normotonus

H. Sistem Sensorik Kanan Kiri

: baik baik

I. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Ataxia : (-)

Tes Rhomberg : (-)

Disdiadokinesa : (-) / (-)

Jari-Jari : (-) / (-)

Jari-Hidung : ¬(-) / (-)

Tumit-Lutut : baik / baik

Rebound Phenomenon : (-) / (-)

Hipotoni : (-)

J. Fungsi Luhur

Astereognosia : (-)

Apraksia : (-)

Afasia : (-)

38

K. Fungsi Otonom

Miksi : baik

Defekasi : baik

Sekresi Keringat : baik

L. Refleks-refleks Fisiologis

Kanan Kiri

Kornea : (+) (+)

Berbangkis : (+) (+)

Pharing : (+) (+)

Bisep : +2 +2

Trisep : +2 +2

Radius : +2 +2

Dinding Perut : (+) (+)

Otot Perut : (+) (+)

Lutut : +2 +2

Tumit : +2 +2

Sfingter Ani : tidak dilakukan

M. Refleks-refleks Patologis

Kanan Kiri

Hoffman Trommer : (-) (-)

Babinsky : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Gonda : (-) (-)

Schaeffer : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

N. Keadaan Psikis

39

Intelegensia : baik

Tanda regresi : (-)

Demensia : (-)

Diskusi II

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tensi 173/94 mmhg nyeri tengkuk

kemungkinan berhubungan juga dengan tensi yang tinggi, suhu tinggi

menandakan terdapat reaksi inflasi/ infeksi sistemik. karies dan missing gigi juga

bisa mngakibakan nyeri kepala. lidah kotor dan perut sering kasit adalah khas

untuk penyakit typhoid, pemeriksaan saraf kranial menandakan tidak ada

gangguan di batang otak, lemahnya anggota gerak bisa di sebabkan karena jaras

yang terjadi kerusakan. tes valsava + menunjukan terdapat penjalaran nyeri. uji

kompresi leher positif terjadi peyempitan foramen pada vertebra.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium: Anti salmonella IgM : 4 + lemah

LED 1 : 11

LED II : 33

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Cephalgia

Diagnosis Topis : Intracerebral

Diagnosis Etiologis : Infeksi bacterial

PROGNOSIS

Death : dubia ad bonam

Disease : dubia ad bonam

Disability : dubia ad bonam

Discomfort : dubia ad bonam

Dissatisfaction: dubia ad bonam

Distitution : dubia ad bonam

40

TERAPI

Injeksi Cefriaxon 2x 1 gram

Injeksi Ranitidin 2x 1 ampul

Injeksi Meticobalamin 1x 1

Injeksi Ketorolac 2x 30

Clobazam 2x 5 mg

Paracetamol 3x 500 mg

DISKUSI III

Injeksi Ceftriaxone 2 X 3 gr

Ceftriaxone merupakan golongan sefalosporin yang mempunyai spektrum luas

dengan waktu paruh eliminasi 8 jam. Efektif terhadap mikroorganisme gram

positif dan gram negatif. Dengan menghambat pembentukan dinding kuman.

Dosis IV pada dewasa 0,5-2g. Efek bakterisida ceftriaxone dihasilkan akibat

penghambatan sintesis dinding kuman.Ceftriaxone mempunyai stabilitas yang

tinggi terhadap beta-laktanase, baik terhadap penisilinase maupun sefalosporinase

yang dihasilkan oleh kuman gram-negatif, gram-positif. Pada pasien ini diberikan

antibiotik ceftriaxone karena antibiotik ini efektif terhadap bakteri gram positif

maupun negatif, dan belum ada penelitian di Indonesia yang menunjukan tingkat

keresistensian.

Injeksi Ranitidin 2 x 1

Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan

interaksi dari obat lain. Ranitidin bekerja dengan menghambat reseptor H2

sehingga sekresi asam lambung dapat dihambat.

Mecobalamin 1x1

Mecobalamin merupakan bentuk vitamin B12 dengan gugus metil aktif yang

berperan dalam reaksi transmetilasi dan merupakan bentuk paling aktif

dibandingkan dengan homolog vitamin B12 lainnya dalam tubuh, dalam hal

kaitannya dengan metabolisme asam nukleat, protein dan lemak.

Mecobalamin/methylcobalamin meningkatkan metabolisme asam nukleat, protein

dan lemak. Mecobalamin bekerja sebagai koenzim dalam sintesa metionin.

41

Mecobalamin terlibat dalam sintesis timidin pada deoksiuridin dan mempercepat

sintesis DNA dan RNA. Pada penelitian lain ditemukan mecobalamin

mempercepat sintesis lesitin, suatu komponen utama dari selubung mielin.

Mecobalamin diperlukan untuk kerja normal sel saraf. Bersama asam folat dan

vitamin B6, mecobalamin bekerja menurunkan kadar homosistein dalam darah.

Homosistein adalah suatu senyawa dalam darah yang diperkirakan berperan dalam

penyakit jantung. Indikasi: Neuropati Perifer, Anemia Megaloblastik.

Ketorolac 2x 30

Ketorolac tromethamine merupakan analgesik poten dengan efek anti-inflamasi

sedang. Ketorolac merupakan satu dari sedikit AINS yang tersedia untuk

pemberian parenteral. Dosis IV sebesar 15-30 mg. Efek samping pemberian

ketorolac berupa gangguan saluran cerna, kantuk, pusing, dan sakit kepala.

Clobazam

Clobazam dengan indikasi ansietas dan kondisi psikoneurotik yang berhubungan

dengan ansietas. Efek sampingnya, lelah, mulut kering, konstipasi, kehilangan

nafsu makan, mual, pusing, atau tremor halus jari tangan. Kadang-kadang:

gelisah, iritabel dan otot lemah. Dosisnya Dewasa 20-30 mg/hr, dalam dosis

terbagi.

Paracetamol

Paracetamol atau acetaminophen adalah obat penghilang rasa sakit dan demam

yang paling banyak digunakan. Kepopulerannya terutama disebabkan obat ini

memiliki sedikit efek samping dan lebih ringan di perut, berbeda dengan aspirin

dan ibuprofen yang dapat menyebabkan iritasi lambung.

FOLLOW UP

Tgl S O A P

26/12/1

5

Nyeri kepala

bagian kiri di

tambah nyeri

leher.

Hilang timbul

Ku/kes :

TSS/CM

TD: 140/80

N: 70x/m rr:

20x/ menit

Chepalgia Injeksi Ranitidin 2x 1

ampul

Injeksi

Meticobalamin 1x 1

Injeksi Ketorolac 2x

42

30

Captopril 25 mg 1x 1

Ondancentron 1x1

prn

27/12/1

5

Pusing,

kenceng2

Ku/kes :

TSS/CM

TD: 130/80

N: 70x/m rr:

20x/ menit

Chepalgia Injeksi Cefriaxon 2x 1

gram

Injeksi Ranitidin 2x 1

ampul

Injeksi

Meticobalamin 1x 1

Injeksi Ketorolac 2x

30

Clobazam 2x 5 mg

Paracetamol 3x 500

mg

28/12/1

5

Pusing,

kenceng2.

demam

Ku/kes :

TSS/CM

TD: 130/80

N: 70x/m rr:

20x/ menit

Chepalgia

cronik

Injeksi Cefriaxon 2x 1

gram

Injeksi Ranitidin 2x 1

ampul

Injeksi

Meticobalamin 1x 1

Injeksi Ketorolac 2x

30

Clobazam 2x 5 mg

Paracetamol 3x 500

mg

29/12/1

5

Pusing,

kenceng2.

demam

Ku/kes :

TSS/CM

TD: 130/80

N: 70x/m rr:

Chepalgia

kronik

typhosa

Injeksi Cefriaxon 2x 1

gram

Injeksi Ranitidin 2x 1

43

20x/ menit ampul

Injeksi

Meticobalamin 1x 1

Injeksi Ketorolac 2x

30

Clobazam 2x 5 mg

Paracetamol 3x 500

mg

30/12/1

5

Pusing,

kenceng2.

demam

Ku/kes :

TSS/CM

TD: 130/80

N: 70x/m rr:

20x/ menit

Chepalgia

kronik

typhosa

Injeksi Cefriaxon 2x 1

gram

Injeksi Ranitidin 2x 1

ampul

Injeksi

Meticobalamin 1x 1

Injeksi Ketorolac 2x

30

Clobazam 2x 5 mg

Paracetamol 3x 500

mg

29/12/1

5

Pusing,

kenceng2.

demam

Ku/kes :

TSS/CM

TD: 130/80

N: 70x/m rr:

20x/ menit

Chepalgia

cronik

typhosa

Injeksi Cefriaxon 2x 1

gram

Injeksi Ranitidin 2x 1

ampul

Injeksi

Meticobalamin 1x 1

Injeksi Ketorolac 2x

30

Clobazam 2x 5 mg

Paracetamol 3x 500

mg

44