PENDAHULUAN

Artritis gout merupakan suatu reaksi radang pada sendi yang disebabkan oleh deposisi

Kristal monosodium urat, kalsium pirofosfat dihidrat, kalsium hidroksiapatit, dan kalsium

oksalat. Penyakit ini biasanya menyerang pria berusia paruh baya hingga lanjut usia dan pada

wanita biasanya terjadi setelah masa menopause. Timbulnya penimbunan mineral ini disebabkan

oleh deposisi yang patologis pada sendi, setelah itu akan terjadi reaksi inflamasi sebagai respon

tubuh terhadap deposit Kristal tersebut yang dianggap sebagai antigen. Pada tahap lanjut akan

dijumpai deposisi Kristal dalam jumlah banyak dan mengalami granulasi, khusus pada artritis

gout hal ini dinamai sebagai tofi.

Gejala klinis dari artritis gout sangat dipengaruhi oleh proses terjadinya penyakit seperti

yang telah dijelaskan sebelumnya. Pada fase akut dimana terjadi deposisi Kristal dalam jumlah

minimal yang memicu reaksi radang akan dijumpai gejala yang mencolok berupa rasa panas,

nyeri, bengkak, dan warna kemerahan pada sendi yang terkena. Lalu pada tahap lanjut akan

dijumpai keluhan timbulnya serangan akut yang berulang-ulang, massa berupa deposit Kristal

dan deformitas pada sendi yang terkena.

Diagnosa dari artritis gout ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan klinis, dan

pemeriksaan penunjang. Umumnya berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan klinis sudah dapat

ditegakkan diagnose sementara berupa suatu artritis gout, namun untuk menegakkan suatu

diagnosa definitive diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang untuk artritis gout. Terdapat

banyak pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penyakit gout ini, namun prinsipnya

diperlukan suatu pemeriksaan yang sensitive dan spesifik untuk menegakkan diagnose suatu

artritis gout. Yang perlu digarisbawahi di sini dalam menegakkan diagnose suatu artritis gout

adalah ditemukannya bukti bahwa terdapat deposisi Kristal pada jaringan lunak atau sendi.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan cairan sendi secara

mikroskopik dan pemeriksaan radiologis. Pemeriksaan radiologis dapat berupa foto polos, CT

scan, dual energy CT scan (DECT), 3D CT, MRI, dan ultrasonografi. Dimana DECT yang

dikombinasikan dengan 3D CT merupakan pemeriksaan radiologis yang paling sensitive dan

spesifik untuk menegakkan diagnose suatu artritis gout.

Penatalaksanaan dari artritis gout ini dipengaruhi oleh proses perjalanan penyakit pada

pasien, dimana pada fase akut dapat diberikan obat yang bersifat antiinflamasi, dan pada fase

kronik diberikan obat yang bertujuan untuk mencegah terjadinya deformitas yang lebih berat.

Prognosa dari artritis gout ini sangat dipengaruhi oleh perjalanan penyakit tadi, dimana pada

kasus akut yang didiagnosa dan mendapat tindakan yang tepat maka prognosanya biasanya baik

dan kecacatan dapat dicegah, sedangkan pada kasus yang telah kronik penatalaksanaannya lebih

lama dan memiliki resiko kecacatan yang lebih besar.

ISI

DEFINISI

Hiperurisemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah

di atas 7 mg % pada pria dan di atas 6 mg % pada wanita. Hiperurisemia yang berkepanjangan

dapat menyebabkan gout atau pirai, walaupun tidak semua hiperurisemia akan menimbulkan

kelainan patologi berupa gout. [1,2]

Gout atau pirai adalah penyakit akibat adanya penumpukan kristal monosodium urat

pada jaringan akibat proses hiperurisemia. Penyakit gout terdiri atas kelainan berupa; artritis

pirai atau artritis gout, pembentukan tophus, kelainan ginjal berupa nefropati urat dan

pembentukan batu saluran kencing. Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen

sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam

urat dalam cairan ekstraseluler. Namun seiring dengan berkembangnya teknik kristalografi dan

polarizing microscopy dalam analisis cairan sinovial maka istilah gout menurut Simkin

digunakan untuk menggambarkan semua kelompok kristal yang mengakibatkan artritis

(monosodium urat, calcium pyrophospatase dihydrate, calcium hydroxiapatite, dan calcium

oxalate). [1,3,4]

EPIDEMIOLOGI

Sebagaimana yang disampaikan oleh hipokrates bahwa gout jarang pada pria sebelum

masa remaja (adolescens) sedangkan pada wanita jarang sebelum masa menopause. Pada tahun

1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 wanita.

Prevalensi gout bertambah seiring dengan meningkatnya taraf hidup. [1,2]

Di Indonesia belum banyak publikasi tentang epidemiologi tentang artritis gout. Pada

tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15

pasien artritis gout dengan kecacatan dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain

mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama 5

tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyaknya pasien gout yang mengobati penyakitnya sendiri. [1,2]

Penimbunan kristal calcium pyrophosphate dihydrate(CPPD) pada sendi umumnya

terjadi pada usia lanjut. Prevalensi dari artritis yang disebabkan CPPD adalah 10-15% pada

kelompok umur 65-75 tahun dan 30-60% pada kelompok umur > 85 tahun. Kebanyakan juga

kasus artropati yang disebabkan oleh calcium hydroxyapatite (HA) terjadi pada usia lanjut.

Meskipun insiden sebenarnya dari HA tidak diketahui namun ditemukan HA pada 30-50 %

penderita osteoarthritis. Sedangkan prevalensi untuk penimbunan kristal jenis lain pada sendi

masih belum diketahui.[4, 5]

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko untuk gout yang disebabkan oleh monosodium urat adalah:

1. Hiperurisemia. Merupakan faktor resiko yang berhubungan lansung dengan

konsentrasi asam urat dalam darah.

2. Umur. Terjadi peningkatan prevalensi dan insiden gout seiring meningkatnya usia

pada pria dan wanita.

3. Obesitas. Indeks massa tubuh dan waist to hip ratio merupakan indikator kuat

untuk terjadinya gout, selain itu juga menggambarkan pola diet dari seseorang.

4. Diet. Makanan kaya purin dan berprotein tinggi umumnya berperan dalam faktor

resiko terjadinya gout.

5. Alkohol. Minuman beralkohol berperan dalam terjadinya gout, terutama bir,

karena dalam bir terdapat kadar purin yang tinggi (guanosin).

6. Penggunaan obat-obatan seperti; aspirin dosis rendah, diuretic, pirazinamid,

etambutol, asam nikotinat, penyalah gunaan laksatif, siklosporin, agen sitotoksik, vitamin

B 12, dan ekstrak pancreas.

7. Penyakit lain seperti; sindroma metabolik, hipertensi, gangguan ginjal,

hipertrigliseridemia, dan penyakit kardiovaskular.

8. Riwayat keluarga penderita gout.[2]

PATOGENESA

Hiperurisemia

Patogenesa Artritis Gout yang Disebabkan Monosodium Urat

Monosodium urat (MSU) bisa mengalami kristalisasi pada sendi dan jaringan jika

kadarnya melampaui 6,4 mg/dL. Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar

asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Penurunan urat serum dapat mencetus pelepasan

kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien

gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi

metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Terdapat

peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya

kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan,

dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Selain itu

predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 berhubungan juga dengan

trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. [2,3]

Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam

plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi

seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila

cairan sendi diresorbsi waktu berbaring akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Meskipun tadi

dikatakan bahwa pH berperan dalam timbulnya serangan gout akut namun perubahan pH secara

akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU pada sendi. [2]

Reaksi radang atau inflamasi juga berperan dalam timbulnya artritis gout akut. Reaksi

ini merupakan reaksi pertahanan tubuh nonspesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat

agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi ini adalah menetralisir agen penyebab dan

mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas. Mekanisme peradangan ini

belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimiawi dan seluler.

Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur antara lain

aktivitas komplemen dan seluler. [2]

Histopatologi dari tofus meliputi granuloma dikelilingi butir-butir Kristal monosodium

urat (MSU). Reaksi inflamasi disekeliling Kristal terutama terdiri dari sel mononuclear dan sel

giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya

prominent di sekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum dan sering membentuk

kelompok-kelompok kecil secara radier. Komponen lain dari tofi adalah lipid glikosaminoglikan

dan plasma protein. Pada serangan artritis gout akut akan ditemukan banyak Kristal di dalam

leukosit pada cairan sinovial yang diaspirasi. [3]

Patogenesa Artritis Akibat Kristal CPPD

Artritis akibat deposisi CPPD ini sering ditemukan pada orang tua. Penyakit ini

biasanya bersifat asimtomatik dan penyebab pastinya belum diketahui. Diduga terdapat

perubahan proses biokimiawi pada kartilago yang menimbulkan nukleasi Kristal CPPD. Proses

biokimiawi yang berperan dalam timbulnya deposisi CPPD ini diantaranya adalah:

1. Meningkatnya produksi inorganic pyrophosphate dan menurunnya kadar

pyrophospatase pada kartilago pasien.

2. Pyrophosphate ini bisa berikatan dengan kalsium yang membentuk CPPD

Kristal pada vesikel matriks dan serat kolagen.

3. Selain itu terdapat penurunan kadar glycosaminoglycans pada kartilago

yang normalnya berfungsi menghambat nukleasi Kristal.

4. Selain proses di atas juga terjadi perubahan pada growth factor β1 dan

epidermal growth factor yang akan menstimulasi produksi pyrophosphate pada kartilago

sendi.

5. Terjadinya pelepasan CPPD Kristal pada joint space akibat fagositosis

Kristal oleh neutrofil. Fagositosis neutrofil ini juga akan menimbulkan reaksi inflamasi

yang terjadi melalui aktivasi komplemen dan aktivitas seluler seperti pada gout artritis

yang di sebabkan oleh MSU.[4]

Patogenesa Artritis Akibat Kristal Calcium Hidroxyapatite (HA)

HA merupakan mineral primer pada tulang dan gigi. Akumulasi abnormal dari HA akan

timbul pada jaringan yang rusak (dystrophic calcification), hiperkalemia dan status

hiperparatiroid (metastatic calcification), dan pada beberapa kondisi yang tidak diketahui

penyebabnya. [4]

HA bisa dirilis dari tulang yang terkena dan menyebabkan sinovitis akut yang lazim

dijumpai pada osteoarthritis kronik yang stabil. Deposisi HA juga penting sebagai faktor yang

mengakibatkan kerusakan ekstrem berupa kronik artropati pada orang tua. Hal ini sering terjadi

pada lutut dan bahu (Milwauke shoulder). Kerusakan pada sendi dapat berupa penipisan hingga

terjadinya rupture pada strutur penyangga sendi. [4]

Patogenesa Artritis Akibat Kristal Calcium Oxalat (CaOx)

Primary oxalosis merupakan penyakit metabolik yang jarang dijumpai. Peningkatan

produksi asam oksalat diakibatkan oleh dua gangguan enzim, hal ini mengakibatkan terjadinya

hiperoksalatemia dan deposisi Kristal CaOx pada jaringan. Nephrocalcinosis, gagal ginjal, dan

kematian timbul pada sebelum usia 20 tahun. CaOx artritis akut atau kronik timbul pada proses

perjalanan penyakit ini. [4]

Secondary oxalosis lebih umum dijumpai dibandingkan dengan primary oxalosis. Hal

ini merupakan merupakan salah satu gangguan metabolik yang mengakibatkan komplikasi

berupa gagal ginjal terminal. Pada gagal ginjal terminal dijumpai deposit CaOx pada organ

viseral, pembuluh darah, tulang dan bisa juga pada kartilago. Selain itu deposisi CaOx ini juga

diduga timbul akibat asupan asam askorbat jangka panjang yang sering diberikan sebagai

suplemen pada penderita gagal ginjal tahap terminal. Asam askorbat akan dimetabolisme

menjadi oksalat, oksalat ini tidak dapat dibuang oleh ginjal dengan sempurna pada penderita

uremia dan melalui dialysis. Karena itu maka saat ini pemberian asam askorbat pada penderita

yang menjalani dialysis dihindari untuk mencegah timbulnya deposisi oksalat dan sekuele. [4]

MANIFESTASI KLINIS

ARTRITIS GOUT (MSU)

Manifestasi klinik dari gout terdiri atas artritis gout akut, interkritikal gout, dan gout

menahun dengan tofi.

1. Stadium Artritis Gout Akut

Radang sendi pada fase ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu

singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat

dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa

nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil

dan merasa lelah. Lokasi yang sering adalah MTP-1 yang biasanya disebut podagra.

Apabila proses penyakit berlanjut dapat mengenai sendi lainnya yaitu; pergelangan

tangan atau kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai

sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu bila tidak diobati, rekuren yang multiple,

interval antar serangan yang singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan

akut yang tidak berat keluhan dapat hilan dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan

yang berat sembuh dalam beberapa hari hingga beberapa minggu. [3,4]

Pencetus serangan ini adalah; trauma local, diet tinggi purin, kelelahan fisik,

stress, tindakan operasi, pemakaian diuretic, atau penurunan atau peningkatan kadar asam

urat. Penurunan kadar asam urat menggunakan alopurinol dan obat urikosurik dapat

menimbulkan kekambuhan. [2,3,4]

2. Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan lanjutan dari stadium artritis gout akut dimana terjadi

periode interkritikal asimtomatik. Walaupun tidak ditemukan tanda-tanda radang namun

pada aspirasi cairan sendi ditemukan Kristal urat. Hal ini menunjukkan kalau proses

peradangan terus berlanjut. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun

atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik

dan pengaturan asam urat yang tidak benar maka akan timbul serangan akut yang lebih

sering dan akan menyerang beberapa sendi dengan gejala yang lebih berat. Manajemen

yang tidak baik maka keadaan interkritikal akan berlanjut menjadi stadium menahun

dengan pembentukan tofi. [2,3,4]

3. Stadium Artritis Gout Menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication)

sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout

menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikuler. Tofi ini sering pecah dan

sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang

besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang

paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan.

Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal

menahun. [2,3,4]

DEPOSISI CPPD

CPPD bisa bersifat asimptomatik, akut, subakut, atau kronik dan serangan akut pada

sendi yang mengalami deposisi CPPD kronik. CPPD artritis akut awalnya disebut sebagai

pseudogout oleh Mc Carthy dan kawan-kawan karena gejalanya yang amat mirip dengan MSU

gout. Gejala lain dari CPPD gout adalah; induksi oleh gejala khas seperti osteoarthritis, induksi

oleh penyakit destruktif berat yang secara radigrafi mirip dengan neurophatic artritis,

menghasilkan sinovitis proliferative simetris yang mirip dengan rheumatoid arthritis, kalsifikasi

diskus intervertebra dan ligamen yang mirip dengan ankylosing spondylitis, spinal stenosis

(jarang, dan biasanya pada orang tua). Sendi lutut merupakan sendi yang sering mengalami

deposisi CPPD, selain itu dapat juga ditemukan pada pergelangan tangan, bahu, pergelangan

kaki, siku, dan tangan, pada kasus yang jarang dapat juga mengenai sendi temporomandibular

dan ligamentum flavum. Penyakit ini menyerang banyak sendi pada dua per tiga pasien.

Serangan artritis CPPD akut dapat dipicu oleh trauma, artroskopi, injeksi hyaluronat, penyakit

berat dan pembedahan. [2,4,5]

DEPOSISI HA

Serangan artritis akut dan kerusakan kronik pada kapsul sendi, tendon, bursa, atau

permukaan sendi diakibatkan oleh deposit HA pada periartikular dan artikular. Tempat yang

umum mengalami deposisi HA adalah bursa, tendon pada dan di sekeliling lutut, bahu, pinggul,

dan jari. Manifestasi klinik dapat berupa kelainan radiografi asimptomatik, sinovitis akut,

bursitis, tendinitis, dan chronic destructive arthropathy. HA arthropathy kebanyakan menyerang

pasien pada usia lanjut. [4]

DEPOSISI CaOx

Seperti mineral kalsium lainnya, agregasi CaOx dapat dijumpai pada tulang, kartilago

sendi, sinovium, dan jaringan di sekitar sendi. Dari tempat ini, Kristal dapat terlepas dan

mengakibatkan sinovitis. Kerusakan sendi yang progresif terjadi akibat proliferasi dari synovial

dan pelepasan enzim yang dipicu oleh agregasi CaOx yang persisten. Deposit CaOx dapat

ditemukan di jari, pergelangan tangan, siku, lutut, dan kaki. [4]

DIAGNOSA

Pemeriksaan Foto Polos

Pada pasien yang pertama kali menderita serangan artritis gout tidak akan dijumpai

kelainan apapun pada foto polos, kecuali hanya peningkatan pada jaringan lunak. Pada gout

artritis kronik akan ditemukan kelainan berupa tofi berupa massa pada jaringan lunak atau massa

intraosseous. Selain itu akan dijumpai kerusakan sendi berupa daerah yang mengalami erosi dan

demineralisasi yang ditandai dengan bagian tulang sklerotik dan pinggir yang terangkat. Celah

sendi biasanya tidak mengalami perubahan hingga pada fase lanjut. Pada tahap lanjut akan

dijumpai formasi tulang-tulang baru periostial, erosi ekstra-artikular, kalsifikasi intraosseous,

pelebaran celah sendi, dan kolapsnya daerah subkondral. Paling sering kelainan ini dijumpai

pada kaki terutama pada sendi metatarsalphalangeal-1. Kelainan pada tahap lanjut biasanya

tampak setelah 15 tahun dari onset penyakit, pada pemeriksaan klinik pada pasien ini akan

tampak jelas kelainan berupa tofi di subkutan. Mungkin dibutuhkan proyeksi oblik pada

beberapa kasus untuk mengevaluasi erosi yang kecil. [6]

[6]

Pada foto polos proyeksi anteroposterior ini dijumpai tofus yang mengalami

mineralisasi dan gambaran klasik “rat bite” berupa erosi periartikular. [7]

Pada foto polos sendi lutut proyeksi lateral ini tampak kelainan berupa lesi litik pada

puncak atas patella. [7]

Foto polos pergelangan kaki proyeksi lateral, tampak erosi dan perubahan kistik tahap

lanjut. [7]

[8]

[9]

[9]

Computed Tomography

CT merupakan suatu pemeriksaan yang sempurna untuk mengevaluasi gout. Kristal

MSU diukur pada tofus menggunakan sekitar 170 Hounsfield unit, dan memiliki densitas dengan

kisaran 150-200 Hounsfield unit pada tofi subkutan atau intra artikular. Dengan menggunakan

CT kita dapat membedakan antara suatu tofus atau nodul subkutan. Menurut Gerster dan kolega

CT menghasilkan gambaran yang lebih spesifik dibandingkan dengan gambaran ultrasonografi

dan magnetic resonance imaging dalam menentukan suatu tofi. Pada gambaran CT akan

ditampakkan gambaran berupa deposit tofi. [6]

Untuk pemeriksaan yang lebih spesifik, sensitif saat ini sedang dikembangkan

penggunaan dual energy CT (DECT), sistem ini merupakan suatu alat CT yang menggunakan

dua tabung sinar X yang menghasilkan dua energy berbeda yaitu 80 kVp dan 140 kVp, dengan

menggunakan teknologi ini kita dapat mengidentifikasi komposisi kimia dari jaringan

berdasarkan warna yang berbeda. Teknologi ini telah digunakan dalam menganalisis dan

membedakan batu saluran kemih yang terdiri atas batu asam urat dan batu kalsium. Selain itu

teknologi ini juga dapat digabungkan dengan CT tiga dimensi yang akan menghasilkan

gambaran tiga dimensi dan dapat digunakan dalam menilai perubahan pada tofus setelah

dilakukan terapi urikosurik. [6,7]

[7]

Magnetic Resonance Imaging

Meskipun pemeriksaan ini tidak spesifik dalam mendiagnosis gout MRI dapat

digunakan sebagai deteksi awal untuk tofi dan erosi tulang pada pasien yang menderita gout.

Selain itu MRI dapat digunakan dalam mengevaluasi keterlibatan sinovial pada pasien yang

menderita gout artritis.

[6]

Ultrasonography

Ketertarikan dalam menggunakan US dalam bidang reumatologi semakin meningkat

beberapa tahun terakhir ini. Hal ini disebabkan oleh beberapa keuntungan berupa terhindarnya

dari resiko radiasi, biaya yang lebih murah dibandingkan dengan menggunakan CT dan MRI,

dapat digunakan berulang kali, kenyamanan bagi pasien, gambaran multiplanar, resolusi yang

semakin baik, dan penggunaan US sebagai gold standar dalam melakukan prosedur aspirasi

cairan synovial dan tofi. Selain itu ukuran dan volume tofi dapat diukur menggunakan US ini.[6]

Pada pemeriksaan menggunakan US terhadap pasien gout akan ditemukan gambaran

spesifik berupa double contour sign. Tanda ini berupa hiperekhoik, garis yang tidak rata pada

sepanjang pinggir kartilago sendi, hal ini timbul akibat deposisi MSU pada permukaan kartilago

hyaline yang mengakibatkan persentuhan dari masing-masing permukaan kartilago, hal ini

mengakibatkan penipisan yang sama dengan tulang subkondral. [6]

Pada gambar A tampak gambaran double kontur berupa gambaran anekhoik yang

sejajar dengan permukaan kartilago. Pada gambar B Tampak gambaran hiperekhoik yang

merupakan deposit Kristal MSU. [6]

Analisis Cairan Sinovial

Untuk menegakkan diagnosa pasti dari artritis yang disebabkan oleh deposisi mineral

ini perlu dilakukan aspirasi cairan sendi yang nantinya akan diperiksa menggunakan polarized

light microscope. Di mana pada artritis yang disebabkan oleh deposisi MSU akan ditemukan

Kristal MSU baik intra maupun ekstra seluler, Kristal MSU divisualisasikan sebagai Kristal

berbentuk jarum dan batang dan memiliki birefringent negatif kuat. Pada deposisi CPPD akan

ditemukan Kristal CPPD baik intraseluler atau ekstraseluler. Kristal CPPD ini divisualisasikan

sebagai Kristal berbentuk segi empat, batang, atau kubus yang memiliki birefringent positif

lemah. Deposisi HA hanya dapat dilihat menggunakan mikroskop electron, hal ini disebabkan

Kristal HA yang sangat kecil dan bersifat nonbirefringent. Pada pemeriksaan menggunakan

mikroskop electron akan tampak kelompok-kelompok Kristal HA yang berwarna gelap. Kristal

CaOx memiliki bentuk yang bervariasi dan memiliki sifat birefringence yang bervariasi pada

cahaya yang dipolarisasi. Pada pemeriksaan menggunakan mikroskop cahaya akan ditemukan

Kristal kecil-kecil yang berbentuk pyramidal atau polimorfik. [2,3,4,5]

TERAPI

Artritis Gout Akut

Pada serangan akut artritis gout dapat diberikan obat-obatan golongan antiinflamasi

seperti kolkisin, NSAID, atau glukokortikoid. Pada orang tua kolkisin dan NSAID dapat berefek

toksik karena itu dapat diberikan terapi berupa injeksi glukokortikoid intraartikular. Dari

golongan NSAID dapat diberikan terapi berupa indometasin, ibuprofen, diklofenak. Atau

Cyclooxigenase-2. Selain itu dapat juga diberikan obat golongan glukokortikoid oral seperti

prednisone atau secara intravena dapat diberikan metilprednisolon injeksi. Untuk injeksi

intraartikular dapat diberikan triamsinolon asetonide. Selain itu pada pasien yang memiliki

kontraindikasi untuk pemberian kolkisin atau NSAID dapat diberikan ACTH secara

intramuscular. [2,3,4]

Terapi Hipourisemia

Target kadar asam urat pada orang yang pernah menderita serangan artritis gout akut

adalah 5 mg/dL. Hal ini bertujuan untuk mencegah berulangnya serangan, dan untuk

menghilangkan tofus. Untuk hal ini dibutuhkan terapi hipourisemia jangka panjang dan diikuti

dengan usaha untuk menjaga berat badan, diet rendah purin, minum banyak air putih,

menghentikan konsumsi alcohol, dan menghindari penggunaan diuretic. Obat-obat urikosurik

yang dapat digunakan adalah allopurinol, probenesid, dan benzbromarone. [2,3,4]

Terapi Artritis Akibat CPPD

Pada penderita artritis CPPD serangan akut dapat dilakukan aspirasi cairan sendi,

pemberian NSAID, kolkisin, atau glukokortikoid intra artikular. Sayangnya tidak ada obat yang

efektif untuk mengeliminasi deposisi Kristal CPPD ini, Suatu uncontrolled studies mengatakan

bahwa sinovektomi menggunakan radioaktif yttrium 90 atau pemberian obat-obatan antimalaria

dapat menolong pada penderita sinovitis yang menetap. Pada pasien dengan artropati yang

destruktif pada sendi-sendi besarnya membutuhkan joint replacement. [2 ,4,5]

Terapi Artritis Akibat HA

Terapi pada artritis HA bersifat nonspesifik dan sering tidak berhasil. Serangan akut

seperti bursitis, sinovitis dapat sembuh dengan sendirinya. Untuk mengurangi gejala dapat

diberikan NSAID atau kolkisin oral selama 2 minggu, aspirasi cairan sendi, atau injeksi garam

glukokortikoid intraartikular atau periartikular. [4]

Terapi Artritis Akibat CaOx

Terapi artritis CaOx menggunakan NSAID, kolkisin, intraartikular glukokortikoid dan

meningkatkan frekuensi dialysis tidak memberikan perubahan yang berarti. Pada oxalosis primer

dapat dilakukan transplantasi liver yang akan mengurangi deposit Kristal CaOx secara

signifikan. [4]

KESIMPULAN

Pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnose suatu artritis

gout terdiri atas pemeriksaan foto polos, pemeriksaan CT scan, pemeriksaan DECT yang dapat

dikombinasikan dengan pemeriksaan 3D CT, pemeriksaan MRI, dan pemeriksaan ultrasonografi.

Pada pemeriksaan foto polos saat terjadi fase akut tidak akan dijumpai kelainan yang

mencolok, biasanya hanya berupa pembengkakan jaringan lunak saja. Sedangkan pada fase

kronik akan dijumpai suatu deposisi MSU pada sendi atau pada jaringan di sekeliling sendi yang

dinamakan tofi, selain ditemukan tofi juga ditemukan berupa erosi yang lusen pada tulang yang

terkena. Pada tahap lanjut yang progresif akan dijumpai kelainan yang bersifat poliartrikular dan

destruksi sendi yang berat.

Pemeriksaan CT konvensional memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan

foto polos. Namun berdasarkan beberapa referensi disebutkan bahwa pemeriksaan DECT dan 3D

CT merupakan pemeriksaan radiologis yang paling sensitive dan spesifik untuk menegakkan

suatu artritis gout.

MRI dan ultrasonografi memiliki keunggulan dalam menilai kerusakan pada jaringan di

sekitar sendi akibat dari artritis gout ini, dimana ultrasonografi lebih memiliki beberapa

keunggulan dalam efisiensi, tidak memiliki bahaya radiasi dan baik dalam menilai kelainan pada

jaringan lunak