paper albumin pada sirosis hepatis

8/19/2019 Paper Albumin Pada Sirosis Hepatis

1/24

ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan

berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus inidengan judul “Albumin Pada Penderita Sirosis Hepatis”

Penulisan makalah ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi okter di epartemen

!lmu "i#i, $akultas Kedokteran %ni&ersitas Sumatera %tara'

Pada kesempatan ini penulis mengu(apkan terima kasih kepada dosen

pembimbing, Prof' r' dr' )arun *l +asyid amanik, Sp'P, Sp'"K , yang telah

meluangkan aktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan

laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada aktunya'

Penulis menyadari baha penulisan laporan kasus ini masih jauh dari

kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis

mengharapkan saran dan kritik dari pemba(a sebagai koreksi dalam penulisan

laporan kasus selanjutnya' Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir

kata penulis mengu(apkan terima kasih'

Medan, . *gustus /01

Penulis


2/24

iii

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR.......................................................................................... ii

DAFTAR ISI........................................................................................................ iii

A ! PENDAH"#"AN.................................................................................... !

0'0' 2atar 3elakang'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 0

0'/' +umusan Masalah''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' /

0'.' Tujuan Penulisan'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' /

0'4' Manfaat Penulisan'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' /

A $ TIN%A"AN P"STAKA.......................................................................... &

/'0' Sirosis )epatis'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' .

/'0'0' efinisi''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' .

/'0'/' Etiologi''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' .

/'0'.' Patofisiologi'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 4

/'0'4' "ejala Klinis''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 5

/'0'1' iagnosis'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 6

/'0'5' iagnosis 3anding'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 0

/'0'6' Penatalaksanaan'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 0

/'0'7' Prognosis''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 01

/'/' *lbumin'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 05/'/'0' $ungsi *lbumin'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 06

/'.' !ndikasi Pemberian *lbumin pada Sirosis )epatis''''''''''''''''''''''''''''' 07

/'.'0' 8ara Pemberian *lbumin'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 07

A & KESI'P"#AN........................................................................................ $(

DAFTAR P"STAKA........................................................................................... $!


3/24

iv


4/24

1

A !

PENDAH"#"AN

!.! #atar ela)an*

!stilah sirosis hepatis diberikan oleh 2aen(e tahun 0709, yang berasal dari

kata Khirros yang berarti kuning orange :orange yellow;, karena perubahan arna

pada nodul- nodul yang terbentuk' Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang

ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus

regeneratif' "ambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular'0

Sirosis hepatis merupakan kerusakan ire&ersibel pada organ hati yang

se(ara histologis terdapat jaringan parut berupa fibrosis dan noduler regeneratif

hepar akibat kerusakan hepar kronis se(ara berterusan dan jangka panjang'

Kerusakan ini pada akhirnya akan menyebabkan decompensated end-stage liver

disease atau sirosis hepatis stadium dekompensata'/

Sirosis hepatis dijumpai di seluruh negara termasuk !ndonesia' Namun

oleh karena kebanyakan pasien sirosis hepatis adalah asimptomatik sebelum

terjadinya dekompensasi, adalah sulit untuk menilai pre&alensi dan insidensi

sebenar sirosis hepatis pada populasi umum'iseluruh dunia sirosis menempati

urutan ke tujuh penyebab kematian' Sekitar /1' orang meninggal setiap tahun

akibat penyakit ini' Sirosis hati mengakibatkan terjadinya .1' kematian setiap

tahunnya di *merika' i negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian

terbesar pada pasien yang berusia 41 < 45 tahun :setelah penyakit kardio&askuler

dan kanker;'.,4

Penyebab mun(ulnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat

alkoholik sedangkan di !ndonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis 3 atau

8' Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya

peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks

ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang

berlangsung se(ara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang

membentuk kolagen' Penyebab sirosis hepatis yang lain adalah seperti non-


5/24

2

alcoholic steatohepatitis :N*S);, penyakit autoimun, gangguan genetik, dan

penggunaan obat-obatan'/,4

Seorang pasien dengan sirosis hepatis stadium kompensata mempunyai

10-year survival rate sebanyak 9= sedangkan pada pasien sirosis hepatis

stadium dekompensata, 10-year survival rate-nya adalah kurang dari 1=' .

Sirosis hati merupakan proses difus pada hati yang ditandai dengan

timbulnya fibrosis dan perubahan arsitektur hati normal menjadi nodul dengan

struktur abnormal' Penyakit ini menimbulkan berbagai gangguan fungsi hati,

salah satunya adalah gangguan sintesis albumin, sehingga terjadi keadaan

hipoalbuminemia yang menimbulkan berbagai manifestasi klinis seperti edema

tungkai, asites maupun efusi pleura'1

!.$ Rumusan 'asala+

3agaimana gambaran albumin pada penderita sirosis hepatis>

!.& Tu,uan Penulisan

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah?

0' %ntuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit Sirosis )epatis dan

albumin'

/' %ntuk mengintegrasi ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap

kasus Sirosis )epatis terkait masalah albumin'

!.- 'anaat Penulisan

3eberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah?

0' %ntuk lebih memahami dan memperdalam se(ara teoritis baik segi

ilmu klinis maupun ilmu gi#i tentang sirosis hepatis

/' Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pemba(a mengenai

penyakit Sirosis )epatis terkait masalah albumin'


6/24

3

A $

TIN%A"AN P"STAKA

$.! Sirosis Hepatis

$.!.! Deinisi

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi

dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif' Sirosis hepatis dibagi

atas / jenis, yang pertama adalah sirosis hepatis kompensata, dimana pada

stadium ini belum terdapat gejala-gejala yang nyata :asimptomatis;' 3iasanya

stadium ini ditemukan se(ara tidak sengaja pada pemeriksaan s(reening' Yang

kedua adalah sirosis hepatis dekompensata, pada stadium ini gejala-gejala sudah

sangat jelas, pasien merasa lemas, adanya asites, perdarahan &arises, ensefalopati,

atau jaundi(e'.

$.!.$ Etiolo*i

FAKT/R "TA'A 'EN0EAKAN SIR/SIS&

)epatitis 8 kronik

Alcoholic liver disease

Non-alcoholic fatty liver disease

)epatitis 3 kronik

PEN0EA SIR/SIS 0ANG #AIN 1@$2 SE'"A KAS"S3&

Cholestatic and autoimmune liver diseases

Primary biliary cirrhosis Primary sclerosing cholangitis

Autoimmune hepatitis

Abstruksi intrahepatik or ekstrahepatik biliari

Abstruksi mekanis

3iliari atresia

$ibrosis Kista

Kelainan metabolik

Hemochromatosis


7/24

4

ilson!s disease

"1-Antitrypsin deficiency#lycogen storage diseases

Abetal

poproteinemia

Hepatic venous outflow obstruction

$udd-Chiari syndrome

%eno-occlusive disease

&ight-sided heart failure

Abat-obatan dan toksin

$.!.& Patoisiolo*i

Sirosis adalah akti&asi dari sel stellata hati' Sel stellata hati, yang dikenal

sebagai sel perisinusoidal, terletak di space of 'isse antara hepatosit dan sel

endotel sinusoidal' 3iasanya, sel-sel stellata hati ini dalam keadaan diam dan

berfungsi sebagai tempat penyimpanan retinoid :&itamin *;' Sekiranya terjadi

gangguan, sel-sel stellata hati menjadi aktif, mengakibatkan sel kehilangan deposit

&itamin *, berproliferasi, membentuk retikulum endoplasma kasar, dan

mensekresi matriks ekstraseluler :kolagen tipe ! dan !!!, proteoglikan sulfat, dan

glikoprotein; terjadi fibrosis' Abstruksi aliran darah meningkatkan tekanan di

dalam &ena dan sinusoidal menyebabkan portal hipertensi dan insufisiensi hepar

dan terjadi komplikasi seperti asites, perdarahan &arises, ensalopati, jaundi(e'

4arises dan perdara+an 5arises

Barises terjadi akibat dilatasi &ena (oroner dan &ena gastrikus yang

kemudian membentuk &arises gastroesofageal' Pembentukan kolateral pada

esophagus tergantung ambang tekanan portal yaitu tekanan antara 0 sampai 0/

mm )g'

Peningkatan &olume aliran darah :hyperdynamic circulatory state; juga

menyebabkan dilatasi dan pembentukan &arises yang kemudian dapat ruptur dan

kemudian menyebabkan perdarahan'


8/24

5

Asites dan Sindroma Hepatorenal

*sites pada sirosis hepatika terjadi akibat hipertensi sinusoid dan retensi

natrium' Sirosis hepati(a menimbulkan hipertensi sinusoid dengan (ara

menghambat aliran &ena hepatis oleh karena fibrosis dan pembentukan nodul

regeneratif pada hepar' *mbang tekanan &ena hepatis yang sama :0-0/mm )g;

dibutuhkan untuk terjadinya asites' +etensi natrium menyebabkan pengisian ulang

(airan intra&askuler yang kemudian menjadi (adangan pembentukan asites'

+etensi natrium terjadi karena &asodilatasi akibat peningkatan produksi nitrogen

oksida' )al ini akan mengakti&asi system renin-angiotensin-aldosterone dan

sistem saraf simpatis yang kemudian akan menambahkan asites, retensi (airan dan

&asokonstriksi renal'

Peritonitis a)terial Spontan

Peritonitis bakterial spontan merupakan infeksi (airan asites' Mekanisme

yang diusulkan terhadap peritonitis ba(terial spontan pada kasus sirosis hepatis

adalah translokasi atau migrasi bakteri dari lumen usus ke kelenjar limfa dan

beberapa daerah ekstra-intestinal' "angguan sistem imun tubuh lokal dan sistemik

merupakan faktor besar menyumbang terhadap terjadinya translokasi bakteri'

itemukan baha peritonitis ba(terial spontan ini terjadi pada pasien dengan

tingkat komplemen yang rendah pada asitesnya' $aktor lain adalah seperti

penurunan motilitas usus ke(il dan peningkatan aktu transit intenstinal'

Ensealopati

*monia merupakan suatu produk toksik yang dieliminasi oleh hepar pada

kondisi normal' Namun, pada sirosis hepatis, amonia terakumulasi pada sirkulasi

sistemik akibat shunting aliran darah ke &ena kolateral portosistemik dan juga

gangguan metabolisme pada hepar :insufisiensi hepar;' Konsentrasi amonia yang

terlalu tinggi pada otak dapat merusakkan sel astrosit pada otak dan kemudian

menyebabkan ensefalopati hepatis' Penumpukan amonia pada otak meningkatkan

:upregulation; reseptor ben#odia#epine yang apabila distimulasi oleh C-


9/24

6

aminobutyri( a(id, dapat menyebabkan depresi kortikal dan ensefalopati hepatis'

Selain itu, ditemukan juga #at toksin lain, mangan yang terakumulasi pada otak

khususnya pada globus pallidus yang kemudian menyebabkan gangguan fungsi

motorik'

Jaundice

(aundice pada sirosis terjadi akibat ketidakmampuan hepar untuk

mengekskresi bilirubin :insufisiensi hepar;' Namun, pada kasus sirosis et (ausa

penyakit kolestatik :(ontohnya primary biliary cirrhosis) primary sclerosing

cholangitis;, jaundi(e tersebut terjadi lebih karena gangguan saluran empedu,

bukan insufiensi hepar'

Sindroma )ardiopulmonal

Kondisi hiperdinamis aliran darah biasanya menyebabkan gagal jantung

:kardiomiopati;' Basodilatasi pada sirkulasi pulmonal menyebabkan hipoksemia

arteri' Pada kondisi normal, ukuran diameter kapiler pulmonal adalah 7 Dm, dan

sel eritrosit leat satu per satu dalam kapiler yang kemudian akan teroksidasi'

Pada sindroma hepatopulmonal, ukuran diameter kapiler pulmonal membesar

:@1 Dm;, yang kemudiannya menyebabkan tidak semua sel eritrosit teroksidasi'

$.!.- Ge,ala Klinis

Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat

tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain' keluhan yang

terakhir ini dapat timbul tidak khas sehingga kita menduga bukan penyakit hati

yang jadi penyebabnya' 3eberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada

sirosis, antara lain adalah ? kulit berarna kuning, lelah, lemah, nafsu makan

menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah

:akibat penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah;'

Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi

dari sirosis hatinya' pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi gejala

pertama yang membaa pasien pergi ke dokter' pasien sirosis dapat tetap berjalan


10/24

7

kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata'

sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya berma(am komplikasi, seperti

ikterus, perdarahan &arises, asites, atau ensefalopati' ikterus terjadi karena

kegagalan fungsi hati, dan pengobatan terhadap komplikasi ini biasanya

menge(eakan, ke(uali pasien mendapat transplantasi' karena itu penting untuk

mengenal dan mengobati penyebab yang mungkin menjadi pen(etus timbulnya

ikterus tersebut'

Sesuai dengan konsensus ba&eno !B, sirosis hati dapat diklasifikasi

menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya &arises, asites dan

perdarahan &arises ? stadium 0 ? tidak ada &arises, tidak ada asites, stadium / ?

&arises, tanpa asites, stadium . ? asites dengan atau tanpa &arises dan stadium 4?

perdarahan dengan atau tanpa asites' stadium 0 dan / dimasukkan dalam

kelompok sirosis kompensata, sementara stadium . dan 4 dalam kelompok sirosis

dekompensata'

$.!.6 Dia*nosis

Pemeriksaan laboratorium, untuk menilai penyakit hepar' Pemeriksaan

tersebut antara lain?

Dia*nosa Sirosis Hepatis erdasar)an Pemeri)saan #aboratorium

!. "rine

alam urine terdapat urobilinogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada

ikterus' Pada penderita dengan asites, maka ekskresi natrium dalam urine

berkurang :urine kurang dari 4 meFl; menunjukkan kemungkinan telah terjadi

syndrome hepatorenal '5

$. Tin,a

Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen' Pada penderita dengan ikterus, ekskresi

pigmen empedu rendah' Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam

usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja

berarna (okelat atau kehitaman'5

&. Dara+


11/24

8

3iasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang


12/24

9

dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul' Seringkali

didapatkan pembesaran limpa'5

Terdapat dua sistem skoring untuk stadium klinis yang digunakan pada

pasien sirosis hati yaitu 8hild-Tur(otte-pugh :8TP; dan Model for End-Stage

2i&er isease :ME2;' Sistem 8hild - Pugh yang memberikan skor antara 1

sampai 01' Pasien dengan skor kurang dari 6 merupakan sirosis kompensata

:kelas *;, sedangkan pasien dengan skor 6 sampai 9 merupakan (hild kelas 3 dan

skor lebih dari 0 kelas 8 dimana keduanya adalah sirosis dekompensata'

Tabel 8hild-Pugh s(oring system

0 Point / Points . Points

3ilirubin:mgFdl; @/ /-. H.

*lbumin, :mgF2; H.'1 /'7-.'1 @/'7

Prothrombine time @4 se(onds 4-5 se(onds H 5 se(onds

*s(ites *bsent Mild-Moderate Moderate to Se&ere

En(ephalopathy *bsent Mild :"rade !-!!;Se&ere :"rade !!!-

!B;

Skor ME2 menggunakan tiga &ariable kuantitatif, yaitu ? bilirubin, !N+ dan

kreatinin untuk skor dengan nilai 1 sampai 4' Pasien dengan skor ME2 0

atau lebih merupakan sirosis hati dekompensata' Ialaupun (hild-tur(otte-pugh

dan skor ME2 dapat digunakan sebagai prediktor mortalitas akan tetapi kedua-

duanya tidak dapat dikaitkan dengan kualitas hidup pasien sirosis hati'

Tabel Sistim skoring ME2 : Modelfor End-stage 2i&er isease;

$.!.7 Dia*nosa andin*

Ri8a9at Pem. Klinis Pem. #aboratorium

Hepatis

- Sirosis

*sites timbul tiba-

tiba'

*sites, +aundice,

spider nae&i,

Pemeriksaan fungsi

hepar?

Skor MELD = 3,78 [serum bilirubin(m!"l#$ % 11,2 [&'$ %

9,57 [serum kre)*inin(m !"l#$ % 6,43


13/24

1+

- Tumor Penurunan kesadaran

atau perubahan

perilaku'

ginekomasti, palmar

eritem, kaput

medusa, asteriJis'Edema ekstrimitas

inferior'

hipoalbuminemia,

trombositopenia,

*lbuminserum?asites tinggi,

total protein asitesrendah'

Endoskopi?

Perdarahan &arises

%S"? ilatasi &enakolateral'

3iopsi jaringan

hepar'

Pen9a)it 'ali*nan

- Karsinomatosis

Penurunan berat

badan'

Edema ekstrimitas

inferior'

(aundice

*lbumin

serum?asites rendah

Total protein asitestinggi

Kardia:

- "agal Gantung

Sesak nafas, makin

parah saat berakti&itas

TBG meningkat'

Edema ekstrimitasinferior'

Kardiomegali

Suara desah sistolik'+onki basah

$oto toraks?

Kardiomegali*lbumin

serum?asites tinggi

Total protein asitestinggi

Renal

- Sindroma Nefrotik

*sites'

Edema'

%rinalisa? Protein

positif' :H.,1gF/4j;

Peritonitis

- Tuberkulosis

+iayat penyakit T3

emam

Mual F Muntah

*sites 2eukositosis'

Mikrobiologi? Positif

pearnaan "ram daniehl-Neelsen'

/bstru)si 5ena- Sindroma

3udd-8hiari

- Penyakit &ena-oklusif

Nyeri abdominal *sites')epatomegali

Edema ekstrimitas

inferior'

%S"? ilatasi &enakolateral'

Gastrointestinal

- Pankreatitis- Malabsorpsi

Nyeri abdominal

menjalar ke belakang'emam'

Mual muntah

terutama setelah

makan

Edema ekstrimitas

inferior'

8airan asites?

"lukosa meningkat pada pankreatitis

$.!.; Penatala)sanaan

Penatalaksaan sirosis hepatis stadium kompensata seharusnya bertujuan

untuk membalikkan atau men(egah terjadinya fibrosis, dan men(egah perjalanan

penyakit menjadi sirosis hepatis stadium dekompensata' )al ini dilakukan dengan

:0; mengobati penyakit yang mendasari sirosisnya :(ontohnya? terapi anti&iral

untuk hepatitis 3 atau 8; untuk mengurangi fibrosis dan men(egah dekompensasiL


14/24

11

:/; menghindari faktor-faktor yang dapat memperburuk kondisi hatinya, misalnya

penggunaan alkohol dan obat-obat hepatotoksikL dan :.; s(reening &arises :untuk

menghindari perdarahan &arises; dan s(reening karsinoma hepatoseluler :supaya

dapat diobati pada tahapan aal;' Pada sisi lain, penatalaksanaan untuk sirosis

hepatis stadium dekompensata diarahkan terhadap setiap gejala dekompensasi

yang timbul'

4arises dan perdara+an 5arises

Penurunan tekanan portal menurunkan risiko terjadinya &arises dan

perdarahan &arises, selain risiko asites dan kematian' -adrenergik blo(ker non-

selektif :Propanolol, Nadolol; dapat mengurangkan tekanan portal dengan efek

&asokonstriksi pada pembuluh darah hati dan kemudian mengurangkan aliran

masuk darah portal' osis propranolol dimulai sebanyak /mg per hari se(ara

oral' Selain itu, dosisnya harus ditritasi agar nadi pasien saat istirahat di antara 11

sampai 5 kali per menit' Pada pasien yang mempunyai kontraindikasi terhadap

reseptor -adrenergik blo(ker, ligasi &arises se(ara endoskopi dianjurkan' 2igasi

adalah terapi lokal yang bertujuan untuk menghilangkan &arises dengan (ara

penempatan (in(in karet pada kolom terjadinya &arises' Pada pasien tanpa &arises,

-adrenergik blo(ker non-selektif tidak men(egah terjadinya &arises dan dapat

menimbulkan efek samping' Endoskopi tersebut harus diulangi setiap / sampai .

tahun pada pasien tanpa &arises, setiap 0 sampai / tahun pada pasien dengan

&arises ke(il dan lebih sering pada pasien dengan gejala dekompensasi supaya

terapi lebih efektif dalam men(egah pembesaran dan perdarahan &arises'

Pasien dengan perdarahan &arises butuh tindakan resusitasi dalam

intensive care unit :!8%;' Namun, transfusi (airan berlebihan dan volume

overe,pansion harus dielakkan karena dapat menyebabkan perdarahan' *ntibiotik

profilaktik harus diberikan untuk men(egah infeksi bakteri dan juga mengurangi

terjadinya perdarahan semula dan kematiah' NorfloJa(in oral dapat diberikan

sebanyak 4mg, dua kali sehari selama 1 sampai 6 hari' Selain itu, 8iprofloJa(in

:Aral sebanyak 1mg dua kali sehari atau 4mg dua kali sehari se(ara

intra&ena; selama 1 sampai 6 hari juga dapat diberikan'


15/24

12

Terapi paling efektif untuk mengontrol perdarah &arises aktif adalah

kombinasi obat &asokonstriktor dan juga terapi endoskopi' Basokonstriktor yang

dianjurkan adalah terlipressin, somatostatin, o(treotide dan &apreotide' Abat-obat

tersebut dapat diberikan pada aal terapi dan diberikan selama / sampai 1 hari'

Setelah kontrol perdarahan aktif, pemberian -adrenergik blo(ker non-selektif

:dosis yang sama untuk pen(egahan perdarahan; bersamaan dengan ligase &arises

endoskopik yang diulangi setiap / sampai 4 minggu sampai perdarahan berhenti'

hunt therapy dianjurkan pada pasien dengan perdarahan &arises yang

tidak respon terhadap terapi farmakologik dan endoskopik' Transjugular

intrahepati( portosystemi( shunt :T!PS; menghubungkan &ena portal dengan &ena

hepatis supaya tekanan portal tetap normal' Namun, T!PS ditemukan dapat

menyebabkan komplikasi atau memperburuk ensefalopati hepatis dan gagal hati

:"oldman S(hafer, /0/;'

Asites

Manajemen utama terhadap asites yang diakibatkan sirosis hepatis stadium

dekompensata adalah diuretik dan juga restriksi garam :H/gFhari;' iet restriksi

ketat tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan gangguan status nutrisi pasien'

+estriksi (airan tidak dianjurkan melainkan konsentrasi natrium di baah 0/1

mEF2'

Spironolaktone diberikan dengan dosis sebanyak 0mgFhari :sekali pada

pagi hari; dan kemudiannya dinaikkan sampai dosis maksimal 4mgFhari'

$urosemid dapat diberikan dengan dosis 4 sampai 05mgFhari jika terjadi

hiperkalemia atau penurunan berat badan tidak men(ukupi' Sasaran dari terapi ini

adalah untuk menurunkan berat badan 0 kg pada minggu pertama dan kemudian /

kgFminggu berikutnya' Pemberian diuretik harus dihentikan apabila penurunan

berat badan lebih dari ,1kgFhari atau lebih 0kgFhari pada pasien dengan edema

perifer' Efek samping terapi diuretik termasuk gangguan elektrolit, gangguan

ginjal, ensefalopati, dan ginekomasti nyeri'

Pada pasien yang tidak respon terhadap diureti(, parasentesis dapat

dilakukan dengan tujuan mengeluarkan semua atau kebanyakan dari (airan dan


16/24

13

albumin 5-7gF2 se(ara intra&ena khususnya apabila (airan yang dikeluarkan lebih

dari 1 liter'

Sindroma Hepatorenal

Sindroma hepatorenal merupakan gangguan fungsional dari ginjal akibat

kelainan hemodinamika sekunder terhadap hipertensi porta dari sirosis hepatis

stadium dekompensata' Penatalaksaan utama sindroma hepatorenal adalah

transplantasi hepar' %ntuk persiapan pasien terhadap transplantasi hepar, pasien

dapat diberikan &asokonstriktor poten :terlipressin, o(treotide, noradrenalin;

untuk memperbaiki kondisi &asodilatasi pada sirosis hepatis stadium

dekompensata' Selain itu, dapat diberikan juga albumin se(ara intra&ena :/1-

1gFhari; untuk meningkatan &olume darah arteri'

Peritonitis a)terial Spontan

Terapi antibiotika empiris yaitu pemberian sefalosporin generasi ketiga

:JefotaJime, /gF0/ jam intra&ena atau (eftriaJone, 0-/gF/ jam intra&ena; atau

amoksisilin-asam (la&ulanik :0gF,1g setiap 7 jam se(ara intra&ena; se(epat

mungkin setelah penegakkan diagnosa dan sebelum hasil kultur didapatkan'

Terapi ini harus diberikan sekurang-kurangnya selama 1 hari' Penggunaan

aminoglikosida harus dielakkan karena dapat menyebabkan toksisitas ginjal pada

pasien sirosis hepatis' Parasentesis diulangi / hari setelah permulaan pemberian

antibiotika' )asil yang diharapkan adalah penurunan jumlah sel PMN neutrofil

pada (airan asites sebanyak /1= dari aalnya' *pabila tidak terjadi penurunan

neutrofil pada (airan asites, pemeriksaan lebih lanjut harus dilakukan untuk

eksklusi peritonitis sekunder'

*dministrasi antibiotika yang tidak dapat diserap :non-absorbable; dapat

menghambat perkembangan peritonitis bakteri spontan dan infeksi lain pada

sirosis hepatis dengan mekanisme mengeliminasi mikroorganisme gram-negatif

pada saluran pen(ernaan' *kan tetapi, penggunaan norfloJa(in berhubungan

dengan peningkatan kejadian infeksi oleh organisme resistan terhadap antibiotika'


17/24

14

Ensealopati Hepatis

Penatalaksanaan ensefalopati hepatis adalah dengan mengurangi faktor

pen(etus ensefalopati dan juga menurunkan tingkat amonia dalam tubuh' 8ontoh

faktor pen(etus ensefalopati seperti infeksi, diuresis berlebihan, perdarahan

saluran (erna, konsumsi protein oral berlebihan, dan konstipasi' Penggunaan

narkotika dan sedatif menyumbang terhadap terjadinya ensefalopati hepatis

dengan mengsupresi fungsi otak'

2aktulosa :01 < . m2, dua kali sehari se(ara oral sampai pasien buang air

besar / sampai . kali sehari; atau antibiotika non-absorbable misalnya neomy(in

:1 sampai 0mg, . kali per hari;, metronida#ole :/1mg, / sampai 4 kali

sehari;, rifaJimin :4mg . kali per hari; dapat diberikan untuk menurunkan

kadar amonia' l-Arnithine, l-aspartate dan ben#oate dapat meningkatkan fiksasi

amonia pada hepar' Penggantian diet protein heani ke protein nabati mungkin

menguntungkan, namun restriksi protein tidak diperlukan'

Sindroma Hepatopulmonal

Sindroma ini jarang sembuh se(ara spontan dan terapi medikamentosa

ditemukan tidak efektif' Penatalaksanaan yang terbukti efekti&itasnya adalah

transplantasi hepar'

Transplantasi Hepar

Transplantasi orthotopik hepar merupakan terapi definitif sirosis,

diindikasikan apabila risiko kematian dari penyakit hepat lebih tinggi dari risiko

kematian akibat transplantasi' +isiko tersebut dapat die&aluasi dari 8hild-Pugh

s(ore, dengan nilai 6 atau lebih atau .odel for /nd-tage iver 'isease :ME2;

s(ore dengan nilai 01 atau lebih'.

$.!.; Pro*nosis


18/24

15

Prognosis sirosis sangat ber&ariasi dan dipengaruhi beberapa faktor,

seperti etiologinya, tahap kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang

menyertai'

Skor Child-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan

menjalani operasi, &ariabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin,

prothrombin time, ada tidaknya asites atau ensefalopati' Klasifikasi ini terdiri dari

Child *, 3 dan 8' Skor Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup' *ngka

kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child *, 3,dan 8

masing-masing 0=, 7=, dan 41='

")uran ! point $ points & points

3ilirubin total, DmolFl

:mgFdl;

@.4 :@/; .4-1 :/-.; H1 :H.;

Serum albumin, gFdl H.'1 /'7-.'1 @/'7

PT !N+ @0'6 0'60-/'. H /'.

*s(ites - +ingan Sedang - parah

Ensefalopati hepatis - Kelas !-!! :atau

disupresi obat;

Kelas !!!-!B :atau

refrakter;

Points Kelas /ne 9ear sur5i5al T8o 9ear sur5i5al1-5 * 0= 71=

6-9 3 70= 16=

0-01 8 41= .1=

Tabel /L 8hild-Pugh s(ore

Penilaian prognosis terbaru adalah .odel for /nd tage iver 'isease

:ME2; yang digunakan pada pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi

hati'

ME2 menggunakan nilai-nilai bilirubin serum, kreatinin serum, dan

rasio normalisasi internasional untuk aktu protrombin :!N+; untuk memprediksi

kelangsungan hidup' )al ini dihitung sesuai dengan rumus berikut?6

ME2 O .'67 2n Qserum bilirubin :mg F d2;R 00,/ 2n Q!N+R 9,16 2n

Qkreatinin serum :mg F d2;R 5'4.

%NAS telah membuat modifikasi berikut untuk skor? 6

http://en.wikipedia.org/wiki/Bilirubinhttp://en.wikipedia.org/wiki/Serum_albuminhttp://en.wikipedia.org/wiki/Prothrombin_time#International_normalized_ratiohttp://en.wikipedia.org/wiki/Asciteshttp://en.wikipedia.org/wiki/Hepatic_encephalopathyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Bilirubinhttp://en.wikipedia.org/wiki/Serum_albuminhttp://en.wikipedia.org/wiki/Prothrombin_time#International_normalized_ratiohttp://en.wikipedia.org/wiki/Asciteshttp://en.wikipedia.org/wiki/Hepatic_encephalopathy


19/24

16

• Gika pasien telah dialisis dua kali dalam 6 hari terakhir, maka nilai

kreatinin serum yang digunakan harus 4'• Setiap nilai kurang dari satu diberi nilai 0 :yaitu jika bilirubin adalah ,7,

nilai 0, yang digunakan; untuk men(egah terjadinya skor di baah

:logaritma natural dari 0 adalah , dan nilai apapun di baah 0 akan

menghasilkan hasil negatif;

• alam menafsirkan skor ME2 pada pasien raat inap, mortalitas dalam

. bulan adalah?

4 atau lebih < 60,.=

.-.9 < 1/,5=

/-/9 < 09,5=

0-09 < 5=

@9 < 0,9=

$.$. Albumin

*lbumin merupakan protein plasma yang paling banyak dalam tubuh

manusia, yaitu sekitar 11 - 5= dari protein serum yang terukur' *lbumin terdiri

dari rantai polipeptida tunggal dengan berat molekul 55,4 ka dan terdiri dari 171

asam amino' Pada molekul albumin terdapat 06 ikatan disulfida yang

menghubungkan asam-asam amino yang mengandung sulfur' Molekul albumin

berbentuk elips sehingga bentuk molekul seperti itu tidak akan meningkatkan

&iskositas plasma dan terlarut sempurna' Kadar albumin serum ditentukan oleh

fungsi laju sintesis, laju degradasi dan distribusi antara kompartemen

intra&askular dan ektra&askular' 8adangan total albumin sehat 6 kg; dimana 4/=

berada di kompartemen plasma dan sisanya dalam kompartemen ektra&askular'

9

Sintesis albumin hanya terjadi di hepar dengan ke(epatan pembentukan 0/

- /1 gramFhari' Pada keadaan normal hanya / - .= hepatosit yang

memproduksi albumin' *kan tetapi laju produksi ini ber&ariasi tergantung

keadaan penyakit dan laju nutrisi karena albumin hanya dibentuk pada lingkungan

osmotik, hormonal dan nutrisional yang (o(ok' Tekanan osmotik koloid (airan

interstisial yang membasahi hepatosit merupakan regulator sintesis albumin yang


20/24

17

penting'9

egradasi albumin total pada deasa dengan berat 6 kg adalah sekitar 04

gramFhari atau 1= dari pertukaran protein seluruh tubuh per hari' *lbumin

dipe(ah di otot dan kulit sebesar 4-5=, di hati 01=, ginjal sekitar 0= dan 0=

sisanya merembes ke dalam saluran (erna leat dinding lambung' Produk

degradasi akhir berupa asam amino bebas' Pada orang sehat kehilangan albumin

leat urine biasanya minimal tidak melebihi 0-/ mgFhari karena hampir semua

yang meleati membran glomerolus akan diserap kembali'

$.$.!. Fun*si Albumin

*lbumin merupakan protein plasma yang berfungsi sebagai berikut?

0' Mempertahankan tekanan onkotik plasma agar tidak terjadi asites

/' Membantu metabolisme dan tranportasi berbagai obat-obatan dan senyaa

endogen dalam tubuh terutama substansi lipofilik :fungsi metabolit, pengikatan

#at dan transport (arrier;

.' *nti-inflamasi

4' Membantu keseimbangan asam basa karena banyak memiliki anoda bermuatan

listrik 1' *ntioksidan dengan (ara menghambat produksi radikal bebas eksogen oleh

leukosit polimorfonuklear

5' Mempertahankan integritas mikro&askuler sehingga dapat men(egah masuknya

kuman-kuman usus ke dalam pembuluh darah, agar tidak terjadi peritonitis

bakterialis spontan

6' Memiliki efek antikoagulan dalam kapasitas ke(il melalui banyak gugus

bermuatan negatif yang dapat mengikat gugus bermuatan positif pada antitrombin

!!! :heparin lie effect ;' )al ini terlihat pada korelasi negatif antara kadar albumin

dan kebutuhan heparin pada pasien heemodialisis'

7' !nhibisi agregrasi trombosit

$.&. Indi)asi Pemberian Albumin pada Sirosis Hepatis

Terdapat berbagai indikasi untuk memberikan infus albumin bagi pasien

sirosis hati, seperti memperbaiki kondisi umum, mengatasi asites atau mengobati

sindroma hepatorenal' ari sekian banyak alasan pemberian albumin ada empat


21/24

18

indikasi yang ditunjang oleh data uji klinis memadai, yaitu?9

0' Peritonitis bakterialis spontan

/' Sindroma hepatorenal tipe 0.' Sebagai pengembang plasma sesudah parasentesis &olume besar :H1 liter;

4' Meningkatkan respons terapi diuretika

Selain itu masih ada beberapa indikasi lain yang masih menjadi

kontradiksi, misalnya pada sirosis hati dengan hipoalbuminemia berat yang

disertai penyulit atau pasien sirosis hati yang akan menjalani operasi besar' Tidak

ditemukannya kesepakatan untuk memberikan infus albumin pada beberapa

indikasi klinis berkaitan dengan lemahnya data penelitian yang dapat dijadikan

bukti penunjang' Meskipun begitu sebagian klinisi tetap memberikannya dengan

berdasarkan laporan-laporan kasus, pendapat pakar maupun pengalaman pribadi'

$.&.!. 5 liter)

a. Dosis albumin yang diberikan adalah 6-8 gram per 1 liter cairan asites

yang dikeluarkan.

b. Cara pemberian adalah 50% albumin diberikan dalam 1 jam pertama

(maksimum 170 ml/jam) dan sisanya diberikan dalam waktu 6 jam

berikutnya.

3. Sindroma hepatorenal tipe 1

a. Pada keadaan ini albumin diberikan bersama-sama dengan obat-obat

vasoaktif seperti noradrenalin, oktreotid, terlipressin atau ornipressin.

b. Cara pemberiannya adalah: Hari pertama: 1 gram albumin/kg BB. Hari

kedua dan seterusnya: 20-40 gram/hari kemudian dihentikan bila CVP

(Central Venous Pressure) >18 cm H2O.

4. Peritonitis bakterialis spontan

a. Pada keadaan ini, infus albumin diberikan pada dosis 1,5 g/kgBB dengan

disertai pemberian antibiotik yang sesuai.

b. Cara pemberian: infus albumin diberikan pada saat diagnosis PBS dibuat

dan diberikan dalam waktu 6 jam. Pada hari ke-3 infus albumin diberikan

dengan dosis 1 gram/kgBB.


22/24

19


23/24

2+

A &

KESI'P"#AN

Sirosis hepatis merupakan masalah kematian di seluruh dunia dimana

!ndonesia sendiri merupakan salah satu negara dengan angka kematian yang

(ukup besar' Sirosis sering dikaitkan dengan penggunaan alkohol yang berlebihan

dan infeksi &irus hepatitis yang menyebabkan terjadinya perubahan struktur sel di

hati'

"ejala klinis sendiri seperti kulit berarna kuning, lelah, lemah, nafsu

makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah

berdarah' iagnosis dapat melalui anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang'

Terapi yang disarankan berdasarkan kausatif dan simptomatis' Prognosis dinilai

dengan menggunakan 8hild-Pugh yang terdiri dari *,3 dan 8'

Sirosis hepatis merupakan proses difus pada hati yang ditandai dengan

timbulnya fibrosis dan perubahan arsitektur hati normal menjadi nodul dengan

struktur abnormal' Penyakit ini menimbulkan berbagai gangguan fungsi hati,

salah satunya adalah gangguan sintesis albumin, sehingga terjadi keadaan

hipoalbuminemia yang menimbulkan berbagai manifestasi klinis seperti edema

tungkai, asites maupun efusi pleura'

Pada keadaan dimana kadar albumin dalam plasma menurun, transfusi

albumin menjadi salah satu pilihan tatalaksana yang telah dipakai sejak lama'

%mumnya indikasi pemberian albumin pada sirosis hepatis adalah untuk

mengurangi pembentukan asites atau untuk memperbaiki fungsi ginjal dan

sirkulasi' alam penatalaksanaan pasien sirosis hepatis, albumin seringdimanfaatkan karena efek onkotiknya di samping untuk memperbaiki kondisi

hipoalbuminemia'


24/24

21

DAFTAR P"STAKA

0' Siti Nurdjanah' Sirosis )epatis' !n? Sudoyo *I, Setiyohadi 3, *l&i !,

Simadibrata MK, Setiati S :eds;' 3uku *jar !lmu Penyakit alam, 1th ed'

GakartaL epartemen !lmu Penyakit alam $akultas Kedokteran !ndonesia'

/9' Page 557-56.'

/' S(huppan, ', *fdhal, N')', /9' iver Cirrhosis' i&ision of

"astroenterology and )epatology, 3eth !srael ea(oness Medi(al 8enter,

)ar&ard Medi(al S(hool, 3oston, M*' *&ailable at?

http?FF'n(bi'nlm'nih'go&Fpm(Farti(lesFPM8//60067F Q*((essed . *gustus

/01R.' "oldman, 2' S(hafer, *'!', /0/' Cecil .edicine 23th /dition' Else&ier

Saunders

4' +iley T+, Taheri M, S(hreibman !+' 'oes weight history affect fibrosis in the

setting of chronic liver disease4' G "astrointestin 2i&er is' /9' 07:.;?/99-

./'

1' Smelt#er, Su#anne 8 dan 3renda "' 3are' /0' Keperawatan medial bedah

2' Gakarta? E"8'

5' )adi, S', //' irosis Hepatis dalam #astroenterologi /disi 5 ' 3andung'

6' %nited Netork $or Argan Sharing, /9' ./'6P/' Calculator

'ocumentation7 *&ailable at?

http?FF'unos'orgFdo(sFME2PE28al(ulatoro(umentation'pdf

Q*((essed . *gustus /01R

7' *lmatsier S' /4' Prinsip 'asar 8lmu #i9i7 Gakarta? "ramedia Pustaka %tama

9' )asan !, !ndra T*' /7' Peran Albumin 'alam Penatalasanaan irosis

Hati' Gakarta ? i&isi )epatologi, epartemen !lmu Penyakit alam

$K%!F+S8M

0' "ultom,ida nensi' /.' Hubungan $eberapa Parameter Anemia 'engan 'era+at Keparahan irosis Hati' Thesis' $akultas Kedokteran' %ni&ersitas

Sumatera %tara

00' Malham Mikkel et',al' /00' %itamin ' 'eficiency 8n Cirrhosis &elates to

iver 'ysfunction &ather than Aetiology' Iorld G "astroenterol /0L06:6; ?

9//-9/1
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2271178/http://www.unos.org/docs/MELD_PELD_Calculator_Documentation.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2271178/http://www.unos.org/docs/MELD_PELD_Calculator_Documentation.pdf

paper albumin pada sirosis hepatis

Documents