osteomielitis

REFERAT OSTEOMIELITIS

PENDAHULUAN

Tulang adalah jaringan yang tersusun oleh sel dan didominasi oleh matrix kolagen ekstraselular

(tipe I kolagen) yang disebut sebagai osteoid. Osteoid ini termineralisasi oleh deposit kalsium

hydroxyapatite, sehingga tulang menjadi kaku dan kuat.

Sel-sel pada tulang adalah :

Osteoblast : yang mensintesis dan menjadi perantara mineralisasi osteoid. Osteoblast ditemukan

dalam satu lapisan pada permukaan jaringan tulang sebagai sel berbentuk kuboid atau silindris

pendek yang saling berhubungan melalui tonjolan-tonjolan pendek.

Osteosit : merupakan komponen sel utama dalam jaringan tulang. Mempunyai peranan penting

dalam pembentukan matriks tulang dengan cara membantu pemberian nutrisi pada tulang.

Osteoklas : sel fagosit yang mempunyai kemampuan mengikis tulang dan merupakan bagian

yang penting. Mampu memperbaiki tulang bersama osteoblast. Osteoklas ini berasal dari deretan

sel monosit makrofag.

Sel osteoprogenitor : merupakan sel mesenchimal primitive yang menghasilkan osteoblast

selama pertumbuhan tulang dan osteosit pada permukaan dalam jaringan tulang. Tulang

membentuk formasi endoskeleton yang kaku dan kuat dimana otot-otot skeletal menempel

sehingga memungkinkan terjadinya pergerakan. Tulang juga berperan dalam penyimpanan dan

homeostasis kalsium. Kebanyakan tulang memiliki lapisan luar tulang kompak yang kaku dan

padat. Tulang dan kartilago merupakan jaringan penyokong sebagai bagian dari jaringan

pengikat tetapi keduanya memiliki perbedaan pokok antara lain:Tulang memiliki system

kanalikuler yang menembus seluruh substansi tulang. Tulang memiliki jaringan pembuluh darah

untuk nutrisi sel-sel tulang. Tulang hanya dapat tumbuh secara aposisi. Substansi interseluler

tulang selalu mengalami pengapuran.


STRUKTUR MAKROSKOPIK

Pada potongan tulang terdapat 2 macam struktur: Substantia spongiosa (berongga)

Substantia compacta (padat) Bagian diaphysis tulang panjang yang berbentuk sebagai pipa

dindingnya merupakan tulang padat, sedang ujung-ujungnya sebagian besar merupakan tulang

berongga yang dilapisi oleh tulang padat yang tipis. Ruangan dari tulang berongga saling

berhubungan dan juga dengan rongga sumsum tulang.

Gambar 1. Struktur makroskopik tulang


JENIS JARINGAN TULANG

Secara histologis tulang dibedakan menjadi 2 komponen utama, yaitu :

Tulang muda/tulang primer

Tulang dewasa/tulang sekunder

Kedua jenis ini memiliki komponen yang sama, tetapi tulang primer mempunyai serabut-serabut

kolagen yang tersusun secara acak, sedang tulang sekunder tersusun secara teratur.

Jaringan Tulang Primer

Dalam pembentukan tulang atau juga dalam proses penyembuhan kerusakan tulang, maka tulang

yang tumbuh tersebut bersifat muda atau tulang primer yang bersifat sementara karena nantinya

akan diganti dengan tulang sekunder. Jaringan tulang ini berupa anyaman, sehingga disebut

sebagai woven bone. Merupakan komponen muda yang tersusun dari serat kolagen yang tidak

teratur pada osteoid. Woven bone terbentuk pada saat osteoblast membentuk osteoid secara cepat

seperti pada pembentukan tulang bayi dan pada dewasa ketika terjadi pembentukan susunan

tulang baru akibat keadaan patologis. Selain tidak teraturnya serabut-serabut kolagen, terdapat

ciri lain untuk jaringan tulang primer, yaitu sedikitnya kandungan garam mineral sehingga

mudah ditembus oleh sinar-X dan lebih banyak jumlah osteosit kalau dibandingkan dengan

jaringan tulang sekunder. Jaringan tulang primer akhirnya akan mengalami remodeling menjadi

tulang sekunder (lamellar bone) yang secara fisik lebih kuat dan resilien. Karena itu pada tulang

orang dewasa yang sehat itu hanya terdapat lamella saja.

Jaringan Tulang Sekunder

Jenis ini biasa terdapat pada kerangka orang dewasa. Dikenal juga sebagai lamellar bone karena

jaringan tulang sekunder terdiri dari ikatan paralel kolagen yang tersusun dalam lembaran-

lembaran lamella. Ciri khasnya : serabut-serabut kolagen yang tersusun dalam lamellae(lapisan)

setebal 3-7μm yang sejajar satu sama lain dan melingkari konsentris saluran di tengah yang

dinamakan Canalis Haversi. Dalam Canalis Haversi ini berjalan pembuluh darah, serabut saraf

dan diisi oleh jaringan pengikat longgar. Keseluruhan struktur konsentris ini dinamai Systema

Haversi atau osteon. Sel-sel tulang yang dinamakan osteosit berada di antara lamellae atau

kadang-kadang di dalam lamella. Di dalam setiap lamella, serabut-serabut kolagen berjalan

sejajar secara spiral meliliti sumbu osteon, tetapi serabut-serabut kolagen yang berada dalam


lamellae di dekatnya arahnya menyilang. Di antara masing-masing osteon seringkali terdapat

substansi amorf yang merupakan bahan perekat. Susunan lamellae dalam diaphysis mempunyai

pola sebagai berikut: Tersusun konsentris membentuk osteon. Lamellae yang tidak tersusun

konsentris membentuk systema interstitialis. Lamellae yang malingkari pada permukaan luar

membentuk lamellae circumferentialis externa. Lamellae yang melingkari pada permukaan

dalam membentuk lamellae circumferentialis interna.

PERIOSTEUM

Bagian luar dari jaringan tulang yang diselubungi oleh jaringan pengikat pada fibrosa yang

mengandung sedikit sel. Pembuluh darah yang terdapat di bagian periosteum luar akan

bercabang-cabang dan menembus ke bagian dalam periosteum yang selanjutnya samapai ke

dalam Canalis Volkmanni. Bagian dalam periosteum ini disebut pula lapisan osteogenik karena

memiliki potensi membentuk tulang. Oleh karena itu lapisan osteogenik sangat penting dalam

proses penyembuhan tulang.

Periosteum dapat melekat pada jaringan tulang karena : pembuluh-pembuluh darah yang masuk

ke dalam tulang. terdapat serabut Sharpey ( serat kolagen ) yang masuk ke dalam tulang.

terdapat serabut elastis yang tidak sebanyak serabut Sharpey.

ENDOSTEUM

Endosteum merupakan lapisan sel-sel berbentuk gepeng yang membatasi rongga sumsum tulang

dan melanjutkan diri ke seluruh rongga-rongga dalam jaringan tulang termasuk Canalis Haversi

dan Canalis Volkmanni. Sebenarnya endosteum berasal dari jaringan sumsum tulang yang

berubah potensinya menjadi osteogenik.


Gambar 2. Struktur tulang

KOMPONEN JARINGAN TULANG

Sepertinya halnya jaringan pengikat pada umumnya, jaringan tulang juga terdiri atas unsur-

unsur: sel, substansi dasar, dan komponen fibriler. Dalam jaringan tulang yang sedang tumbuh,

seperti telah dijelaskan pada awal pembahasan, dibedakan atas 4 macam sel :

Osteoblas

Sel ini bertanggung jawab atas pembentukan matriks tulang, oleh karena itu banyak ditemukan

pada tulang yang sedang tumbuh. Selnya berbentuk kuboid atau silindris pendek, dengan inti

terdapat pada bagian puncak sel dengan kompleks Golgi di bagian basal. Sitoplasma tampak

basofil karena banyak mengandung ribonukleoprotein yang menandakan aktif mensintesis

protein.

Pada pengamatan dengan M.E tampak jelas bahwa sel-sel tersebut memang aktif mensintesis

protein, karena banyak terlihat RE dalam sitoplasmanya. Selain itu terlihat pula adanya lisosom.


Osteosit

Merupakan komponen sel utama dalam jaringan tulang. Pada sediaan gosok terlihat bahwa

bentuk osteosit yang gepeng mempunyai tonjolan-tonjolan yang bercabang-cabang. Bentuk ini

dapat diduga dari bentuk lacuna yang ditempati oleh osteosit bersama tonjolan-tonjolannya

dalam canaliculi. Dari pengamatan dengan M.E dapat diungkapkan bahwa kompleks Golgi tidak

jelas, walaupun masih terlihat adanya aktivitas sintesis protein dalam sitoplasmanya. Ujung-

ujung tonjolan dari osteosit yang berdekatan saling berhubungan melalui gap junction. Hal-hal

ini menunjukkan bahwa kemungkinan adanya pertukaran ion-ion di antara osteosit yang

berdekatan.

Osteosit yang terlepas dari lacunanya akan mempunyai kemampuan menjadi sel osteoprogenitor

yang pada gilirannya tentu saja dapat berubah menjadi osteosit lagi atau osteoklas.

Osteoklas

Merupakan sel multinukleat raksasa dengan ukuran berkisar antara 20 μm-100μm dengan inti

sampai mencapai 50 buah. Sel ini ditemukan untuk pertama kali oleh Köllicker dalam tahun

1873 yang telah menduga bahwa terdapat hubungan sel osteoklas (O) dengan resorpsi tulang.

Hal tersebut misalnya dihubungkan dengan keberadaan sel-sel osteoklas dalam suatu lekukan

jaringan tulang yang dinamakan Lacuna Howship (H). keberadaan osteoklas ini secara khas

terlihat dengan adanya microvilli halus yang membentuk batas yang berkerut-kerut (ruffled

border). Gambaran ini dapat dilihat dengan mroskop electron. Ruffled border ini dapat

mensekresikan beberapa asam organik yang dapat melarutkan komponen mineral pada enzim

proteolitik lisosom untuk kemudian bertugas menghancurkan matriks organic. Pada proses

persiapan dekalsifikasi (a), osteoklas cenderung menyusut dan memisahkan diri dari permukaan

tulang. Relasi yang baik dari osteoklas dan tulang terlihat pada gambar (b). resorpsi osteoklatik

berperan pada proses remodeling tulang sebagai respon dari pertumbuhan atau perubahan

tekanan mekanikal pada tulang. Osteoklas juga berpartisipasi pada pemeliharaan homeostasis

darah jangka panjang.

Selain pendapat di atas, ada sebagian peneliti berpendapat bahwa keberadaan osteoklas

merupakan akibat dari penghancuran tulang. Adanya penghancuran tulang osteosit yang terlepas

akan bergabung menjadi osteoklas. Tetapi akhir-akhir ini pendapat tersebut sudah banyak


ditinggalkan dan beralih pada pendapat bahwa sel-sel osteoklas-lah yang menyebabkan

terjadinya penghancuran jaringan tulang.

Sel Osteoprogenitor

Sel tulang jenis ini bersifat osteogenik, oleh karena itu dinamakan pula sel osteogenik. Sel-sel

tersebut berada pada permukaan jaringan tulang pada periosteum bagian dalam dan juga

endosteum. Selama pertumbuhan tulang, sel-sel ini akan membelah diri dan mnghasilkan sel

osteoblas yang kemudian akan akan membentuk tulang. Sebaliknya pada permukaan dalam dari

jaringan tulang tempat terjadinya pengikisan jaringan tulang, sel-sel osteogenik menghasilkan

osteoklas.

Sel – sel osteogenik selain dapat memberikan osteoblas juga berdiferensiasi menjadi khondroblas

yang selanjutnya menjadi sel cartilago. Kejadian ini, misalnya, dapat diamati pada proses

penyembuhan patah tulang. Menurut penelitian, diferensiasi ini dipengaruhi oleh lingkungannya,

apabila terdapat pembuluh darah maka akan berdiferensiasi menjadi osteoblas, dan apabila tidak

ada pembuluh darah akan menjadi khondroblas. Selain itu, terdapat pula penelitian yang

menyatakan bahwa sel osteoprogenitor dapat berdiferensiasi menjadi sel osteoklas lebih – lebih

pada permukaan dalam dari jaringan tulang.


Gambar 3. Komponen mikroskopik jaringan tulang

MATRIKS TULANG

Berdasarkan beratnya, matriks tulang yang merupakan substansi interseluler terdiri dari ± 70%

garam anorganik dan 30% matriks organic. 95% komponen organic dibentuk dari kolagen,

sisanya terdiri dari substansi dasar proteoglycan dan molekul-molekul non kolagen yang

tampaknya terlibat dalam pengaturan mineralisasi tulang. Kolagen yang dimiliki oleh tulang

adalah kurang lebih setengah dari total kolagen tubuh, strukturnya pun sama dengan kolagen

pada jaringan pengikat lainnya. Hampir seluruhnya adalah fiber tipe I. Ruang pada struktur tiga

dimensinya yang disebut sebagai hole zones, merupakan tempat bagi deposit mineral.

Kontribusi substansi dasar proteoglycan pada tulang memiliki proporsi yang jauh lebih kecil

dibandingkan pada kartilago, terutama terdiri atas chondroitin sulphate dan asam hyaluronic.

Substansi dasar mengontrol kandungan air dalam tulang, dan kemungkinan terlibat dalam

pengaturan pembentukan fiber kolagen. Materi organik non kolagen terdiri dari osteocalcin (Osla

protein) yang terlibat dalam pengikatan kalsium selama proses mineralisasi, osteonectin yang


berfungsi sebagai jembatan antara kolagen dan komponen mineral, sialoprotein (kaya akan asam

salisilat) dan beberapa protein. Matriks anorganik merupakan bahan mineral yang sebagian besar

terdiri dari kalsium dan fosfat dalam bentuk kristal-kristal hydroxyapatite. Kristal –kristal

tersebut tersusun sepanjang serabut kolagen. Bahan mineral lain : ion sitrat, karbonat,

magnesium, natrium, dan potassium. Kekerasan tulang tergantung dari kadar bahan anorganik

dalam matriks, sedangkan dalam kekuatannya tergantung dari bahan-bahan organik khususnya

serabut kolagen.

MEKANISME KALSIFIKASI DAN RESORPSI TULANG

Proses kalsifikasi tulang yang kompleks belum diketahui secara pasti, namun disini akan dibahas

garis besarnya. Kalsifikasi dalam tulang tidak terlepas dari proses metabolisme kalsium dan

fosfat. Bahan-bahan mineral yang akan diendapkan semula berada dalam aliran darah. Osteoblas

berperan dalam mensekresikan enzim alkali fosfatase. Dalam keadaan biasa, darah dan cairan

jaringan mengandung cukup ion fosfat dan kalsium untuk pengendapan kalsium Ca3(PO4)2

apabila terjadi penambahan ion fosfat dan kalsium. Penambahan ion-ion tersebut diperoleh dari

pengaruh enzim alkali fosfatase dari osteoblas. Hal tersebut juga dapat diperoleh dari pengaruh

hormone parathyreoid dan pemberian vitamin D atau pengaruh makanan yang mengandung

garam kalsium tinggi. Faktor lain yang harus diperhitungkan yaitu keadaan pH karena kondisi

yang agak asam lebih menjurus ke pembentukan garam CaHPO4 daripada Ca3(PO4)2. Karena

CaHPO4 lebih mudah larut, maka untuk mengendapkannya dibutuhkan kadar fosfat dan kalsium

yang lebih tinggi daripada dalam kondisi alkali untuk mengendapkan Ca3(PO4)2 yang kurang

dapat larut. Kenaikan kadar ion kalsium dan fosfat setempat sekitar osteoblast dan khondrosit

hipertrofi disebabkan sekresi alkali fosfatase yang akan melepaskan fosfat dari senyawa organik

yang ada di sekitarnya. Serabut kolagen yang ada di sekitar osteoblast akan merupakan inti

pengendapan, sehingga kristal-kristal kalsium akan tersusun sepanjang serabut.

Resorpsi tulang sama pentingnya dengan proses kalsifikasinya, karena tulang akan dapat tumbuh

membesar dengan cara menambah jaringan tulang baru dari permukaan luarnya yang dibarengi

dengan pengikisan tulang dari permukaan dalamnya. Resorpsi tulang yang sangat erat

hubungannya dengan sel-sel osteoklas, mencakup pembersihan garam mineral dan matriks

organic yang kebanyakan merupakan kolagen. Dalam kaitannya dengan resorpsi tersebut

terdapat 3 kemungkinan: osteoklas bertindak primer dengan cara melepaskan mineral yang


disusul dengan depolimerisasi molekul-molekul organic, osteoklas menyebabkan depolimerisasi

mukopolisakarida dan glikoprotein sehingga garam mineral yang melekat menjadi bebas, sel

osteoklas berpengaruh kepada serabut kolagen. Rupanya, cara yang paling mudah untuk

osteoklas dalam membersihkan garam mineral yaitu dengan menyediakan suasana setempat yang

cukup asam pada permukaan kasarnya. Bagaimana cara osteoklas membuat suasana asam belum

dapat dijelaskan. Perlu pula dipertimbangkan adanya lisosom dalam sitoplasma osteoklas yang

pernah dibuktikan.

PERTUMBUHAN TULANG

Perkembangan tulang pada embrio terjadi melalui dua cara, yaitu osteogenesis desmalis dan

osteogenesis enchondralis. Keduanya menyebabkan jaringan pendukung kolagen primitive

diganti oleh tulang, atau jaringan kartilago yang selanjutnya akan diganti pula menjadi jaringan

tulang. Hasil kedua proses osteogenesis tersebut adalah anyaman tulang yang selanjutnya akan

mengalami remodeling oleh proses resorpsi dan aposisi untuk membentuk tulang dewasa yang

tersusun dari lamella tulang. Kemudian, resorpsi dan deposisi tulang terjadi pada rasio yang jauh

lebih kecil untuk mengakomodasi perubahan yang terjadi karena fungsi dan untuk

mempengaruhi homeostasis kalsium. Perkembangan tulang ini diatur oleh hormone

pertumbuhan, hormone tyroid, dan hormone sex.

Osteogenesis Desmalis

Nama lain dari penulangan ini yaitu Osteogenesis intramembranosa, karena terjadinya dalam

membrane jaringan. Tulang yang terbentuk selanjutnya dinamakan tulang desmal. Yang

mengalami penulangan desmal ini yaitu tulang atap tengkorak. Mula-mula jaringan mesenkhim

mengalami kondensasi menjadi lembaran jaringan pengikat yang banyak mengandung pembuluh

darah. Sel-sel mesenkhimal saling berhubungan melalui tonjolan-tonjolannya. Dalam substansi

interselulernya terbentuk serabut-serabut kolagen halus yang terpendam dalam substansi dasar

yang sangat padat. Tanda-tanda pertama yang dapat dilihat adanya pembentukan tulang yaitu

matriks yang terwarna eosinofil di antara 2 pembuluh darah yang berdekatan. Oleh karena di

daerah yang akan menjadi atap tengkorak tersebut terdapat anyaman pembuluh darah, maka

matriks yang terbentuk pun akan berupa anyaman. Tempat perubahan awal tersebut dinamakan

Pusat penulangan primer. Pada proses awal ini, sel-sel mesenkhim berdiferensiasi menjadi


osteoblas yang memulai sintesis dan sekresi osteoid. Osteoid kemudian bertambah sehingga

berbentuk lempeng-lempeng atau trabekulae yang tebal. Sementara itu berlangsung pula sekresi

molekul-molekul tropokolagen yang akan membentuk kolagen dan sekresi glikoprotein.

Sesudah berlangsungnya sekresi oleh osteoblas tersebut disusul oleh proses pengendapan garam

kalsium fosfat pada sebagian dari matriksnya sehingga bersisa sebagai selapis tipis matriks

osteoid sekeliling osteoblas. Dengan menebalnya trabekula, beberapa osteoblas akan terbenam

dalam matriks yang mengapur sehingga sel tersebut dinamakan osteosit. Antara sel-sel tersebut

masih terdapat hubungan melalui tonjolannya yang sekarang terperangkap dalam kanalikuli.

Osteoblas yang telah berubah menjadi osteosit akan diganti kedudukannya oleh sel-sel jaringan

pengikat di sekitarnya. Dengan berlanjutnya perubahan osteoblas menjadi osteosit maka

trabekulae makin menebal, sehingga jaringan pengikat yang memisahkan makin menipis. Pada

bagian yang nantinya akan menjadi tulang padat, rongga yang memisahkan trabekulae sangat

sempit, sebaliknya pada bagian yang nantinya akan menjadi tulang berongga, jaingan pengikat

yang masih ada akan berubah menjadi sumsum tulang yang akan menghasilkan sel-sel darah.

Sementara itu, sel-sel osteoprogenitor pada permukaan Pusat penulangan mengalami mitosis

untuk memproduksi osteoblas lebih lanjut.

Osteogenesis Enchondralis

Awal dari penulangan enkhondralis ditandai oleh pembesaran khondrosit di tengah-tengah

diaphysis yang dinamakan sebagai pusat penulangan primer. Sel – sel khondrosit di daerah pusat

penulangan primer mengalami hypertrophy, sehingga matriks kartilago akan terdesak mejadi

sekat – sekat tipis. Dalam sitoplasma khondrosit terdapat penimbunan glikogen. Pada saat ini

matriks kartilago siap menerima pengendapan garam – garam kalsium yang pada gilirannya akan

membawa kemunduran sel – sel kartilago yang terperangkap karena terganggu nutrisinya.

Kemunduran sel – sel tersebut akan berakhir dengan kematian., sehingga rongga – rongga yang

saling berhubungan sebagai sisa – sisa lacuna. Proses kerusakan ini akan mengurangi kekuatan

kerangka kalau tidak diperkuat oleh pembentukan tulang disekelilingnya. Pada saat yang

bersamaan, perikhondrium di sekeliling pusat penulangan memiliki potensi osteogenik sehingga

di bawahnya terbentuk tulang. Pada hakekatnya pembentukan tulang ini melalui penulangan

desmal karena jaringan pengikat berubah menjadi tulang. Tulang yang terbentuk merupakan pipa


yang mengelilingi pusat penulangan yang masih berongga – rongga sehingga bertindeak sebagai

penopang agar model bentuk kerangka tidak terganggu. Lapisan tipis tulang tersebut dinamakan

pipa periosteal. Setelah terbentuknya pipa periosteal, masuklah pembuluh – pembuluh darah dari

perikhondrium,yang sekarang dapat dinamakan periosteum, yang selanjutnya menembus masuk

kedalam pusat penulangan primer yang tinggal matriks kartilago yang mengalami klasifikasi.

Darah membawa sel – sel yang diletakan pada dinding matriks. Sel – sel tersebut memiliki

potensi hemopoetik dan osteogenik. Sel – sel yang diletakan pada matriks kartilago akan

bertindak sebagai osteoblast. Osteoblas ini akan mensekresikan matriks osteoid dan melapiskan

pada matriks kartilago yang mengapur. Selanjutnya trabekula yang terbentuk oleh matriks

kartilago yang mengapur dan dilapisi matriks osteoid akan mengalami pengapuran pula sehingga

akhirnya jaringan osteoid berubah menjadi jaringan tulang yang masih mengandung matriks

kartilago yang mengapur di bagian tengahnya. Pusat penulangan primer yang terjadi dalam

diaphysis akan disusun oleh pusat penulangan sekunder yang berlangsung di ujung – ujung

model kerangka kartilago.

PERTUMBUHAN MEMANJANG TULANG PIPA

Setelah berlangsung penulangan pada pusat penulangan sekunder di daerah epiphysis, maka

teradapatlah sisa – sisa sel khondrosit diantara epiphysis dan diaphysis. Sel – sel tersebut

tersusun bederet –deret memanjang sejajar sumbu panjang tulang. Masing – masing deretan sel

kartilago dipisahkan oleh matriks tebal kartilago, sedangkan sel –sel kartilago dalam masing –

masing deretan dipisahkan oleh matriks tipis. Jaringan kartilago yang memisahkan epiphysis dan

diaphysis berbentuk lempeng atau cakram sehingga dinamakan Discus epiphysealis.

Sel –sel dalam masing – masing deretan tidak sama penampilannya. Hal ini disebabkan karena

ke arah diaphysis sel – sel kartilago berkembang yang sesuai dengan perubahan – perubahan

yang terjadi pada pusat penulangan. Karena perubahan sel –sel dalam setiap deret seirama, maka

discus tersebut menunjukan gambaran yang dibedakan dalam daerah – daerah perkembangan.

Daerah – daerah perkembangan :

Zona Proliferasi: sel kartilago membelah diri menjadi deretan sel – sel gepeng.

Zona Maturasi: sel kartilago tidak lagi membelah diri,tapi bertambah besar.

Zona hypertrophy: sel –sel membesar dan bervakuola.


Zona kalsifikasi: matriks cartílago mengalami kalsifikasi.

Zona degenerasi : sel – sel cartílago berdegenerasi diikuti oleh terbukanya lacuna

sehingga terbentuk trabekula.

Gambar 4. Daerah pertumbuhan tulang


Karena masuknya pembuluh darah, maka pada permukaan trabekula di daerah ke arah diaphysis

diletakan sel –sel yang akan berubah menjadi osteoblas yang selanjutnya akan melanjutkan

penulangan.

Dalam proses pertumbuhan discus epiphysealis akan semakin menipis, sehingga akhirnya pada

orang yang telah berhenti pertumbuhan memanjangnya sudah tidak deketemukan lagi.

PEMBESARAN DIAMETER TULANG PIPA

Pertumbuhan tulang pipa selain memanjang melalui discus epiphysealis juga mengalami

pertambahan diameter dengan cara pertambahan jeringan tulang melalui penulangan oleh

periosteum lapisan dalam yang dibarengi dengan pengikisan jaringan tulang dari permukaan

dalamnya.

Dengan adanya proses pengikisan jaringan tulang ini, walau pun diameter tulang bertambah

namun ketebalannya tetap dipertahankan. Hal ini penting,karena tanpa pengikisan,berat tulang

akan bertambah terus sehingga mengganggu fungsinya.

PERUBAHAN STRUKTUR JARINGAN TULANG

Pada mulanya, dari perkembangan trabekula tulang terbentuk semacam sistem harvers yang tidak

teratur polanya yang dinamakan sistem Havers primitif. Untuk membentuk sistem Havers

dengan pola teratur, perlulah sistem Havers primitif mengalami perubahan sehingga terjadilah

tulang sekunder. Perubahan dimulai pada beberapa tempat yang terletak tersebar dalam bentuk

rongga – rongga yang disebabkan erosi tulang oleh sel-sel osteoklas. Rongga – rongga tersebut

meluas sehingga terbentuk silindris yang memanjang, disusul oleh masuknya pembuluh darah

bersama jeringan sumsum tulang kedalam rongga – rongga tersebut. Apabila rongga sudah

cukup besar, erosi akan berhenti dalm mulailah pembentukn tulang oleh osteoblas yang diletakan

oleh darah pada dinding rongga. Pembentukan tulang berlangsung sebagai lembaran – lembaran

yang dimulai dari dinding rongga yang makin lama makin mengecilkan rongga sehingga

akhirnya pembuluh darah dikelilingi penuh oleh lembaran – lembaran tulang. Dengan demikian

terbentuklah sistem harvers dengan pembuluh darah di tengahnya. Pada perbatasan luar setiap

sistem harvers terdapat substansi perekat yang merupakan sisa matriks tulang.

Pembentukan sistem Havers tidak berhenti estela proses di atas, namun akan terjadi pula erosi

lagi yang diikuti pembentukan sistem harvers baru seperti semula. Proses tersebut terjadi


berulang-ulang sehingga pada potongan melintang tulang pipa akan dapat dibedakan beberapa

struktur:

Sistem Havers yang lama

Sistem Havers yang sedang dibentuk

Ruang-ruang karena erosi

Sisa – sisa sistem harvers sebagai lamela intersitiil.

Gambar 5. Perubahan struktur jaringan tulang (Humerus)

PEMBAHASAN


Osteomielitis masih merupakan masalah di bidang ortopedi, terutama pada negara

berkembang termasuk Indonesia. Hal ini terutama disebabkan oleh masih tingginya insidens dan

banyaknya kasu-kasus yang terabaikan. Disamping itu, osteomielitis dapat menimbulkan

berbagai komplikasi antara lain berupa patah tulang patologis, gangguan pertumbuhan,

penyebaran infeksi dan timbulnya amiloidosis. Sebelum era antibiotika, osteomielitis bahkan

merupakan salah satu penyebab kematian yang cukup tinggi pada anak-anak. Dengan pemakaian

antibiotika, angka kematian tersebut dapat ditekan. Walaupun demikian angka morbiditas masih

tetap tinggi.

Keberhasilan pengobatan terhadap osteomielitis ditentukan oleh factor-faktor diagnosis

yang dini dan penatalaksanaan pengobatan berupa pemberian antibiotika atau tindakan

pembedahan.

Keterlambatan diagnosa tidak terlalu berpengaruh pada kelainan musculoskletal, tetapi

hal ini tidak berlaku pada infeksi tulang dan sendi. Kenyataannya, bahkan keterlambatan 24 – 48

jam dalam mendapatkan penanganan yang sesuai pada infeksi tulang dan sendi, dapat

meningkatkan resiko kecacatan yang permanen.

Osteomielitis adalah proses infeksi yang melibatkan tulang besarta kavitas medulla.

Bakteri penyebab infeksi dapat sampai ke tulang melalui tiga cara, yaitu :

1. Secara hematogen

2. Secara inokulasi akibat trauma (misalnya fraktur terbuka, operasi)

3. Per kontinuatum

Cara penyebaran ini merupakan factor yang penting dalam presentasi penatalaksanaan pasien.


Gambar 6. Penyebab infeksi tulang

DEFINISI

Osteomielitis adalah infeksi akut atau kronik pada tulang dan medulla tulang, baik karena infeksi

piogenik atau non-piogenik (misalnya Mycobacterium tuberculosa).2

Tulang yang sering terkena adalah tulang panjang dan tersering femur diikuti oleh tibia,

humerus, radius, ulna, dan fibula. Bagian tulang yang sering terkena adalah metafisis dan

penyebab terseringnya adalah Staphylococcus aureus.

ETIOLOGI


Mikroorganisme penyebab osteomielitis :

1. Staphylococcus aureus (tersering 70 – 80%)

2. Streptococcus pyogenes

3. Haemophilus influenza

4. Escherichia coli

5. Pseudomonas aeroginosa

6. Proteus

KLASIFIKASI

Osteomielitis dibagi menjadi Osteomielitis primer (hematogenik) dan Osteomielitis sekunder.

1. Osteomielitis primer (hematogen)

Disebabkan oleh karena adanya penyebaran secara hematogen dari fokus lain. Osteomielitis

primer dapat dibagi atas :

a. Osteomielitis Hematogen Akut

b. Osteomielitis Hematogen Subakut

c. Osteomielitis Kronis

2. Osteomielitis Sekunder

Osteomielitis Sekunder atau osteomielitis perkontinuitatum yang disebabkan penyebaran kuman

dari sekitarnya, seperti bisul atau luka

INFEKSI BAKTERI PIOGENIK

Osteomielitis Hematogen Akut

Osteomielitis hematogen akut merupakan infeksi tulang dan sumsum tulang akut yang

disebabkan oleh bakteri piogen dimana mikro-organisme berasal dari focus ditempat lain dan

beredar melalui sirkulasi darah. Kelainan ini sering ditemukan pada anak-anak dan sangat jarang

pada orang dewasa. Diagnosis ini sangat penting oleh karena prognosis tergantung dari

pengobatan yang tepat dan segera.

Etiologi


Factor predisposisi osteomielitis hematogen akut adalah :

Umur, terutama mengenai bayi dan anak-anak.

Jenis kelamin, lebih sering pada laki-laki daripada wanita dengan perbandingan 4:1

Trauma, hematoma akibat trauma pada daerah metafisis, merupakan salah satu faktor

predisposisi terjadinya osteomielitis akut.

Lokasi, osteomielitis hematogen akut sering terjadi di daerah metafisis karena daerah ini

merupakan daerah aktif tempat terjadinya pertumbuhan tulang.

Nutrisi, lingkungan dan imunitas yang buruk serta adanya focus infeksi sebelumnya

(seperti bisul, tonsillitis) merupakan predisposisi osteomielitis hmatogen akut.

Osteomielitis hematogen akut dapat disebabkan oleh :

Staphylococcus aureus hemolitikus (koagulasi positif) sebanyak 90% dan jarang oleh

Streptococcus hemolitikus.

Haemophilus influenza (55%) pada anak umur di bawah 4 tahun.

Organisme lain seperti B. coli, B. Aerogenus kapsulata, Pneumokokus, Salmonella

typhosa, Pseudomonas aerogenus, Proteus mirabilis, Brucella, dan bakteri anaerobic yaitu

bakteroides fragilis.

Patologi dan pathogenesis

Penyebaran osteomielitis terjadi melalui dua cara, yaitu :

1. Penyebaran umum

Melalui sirkulasi darah berupa bakterimia dan septicemia

Melalui embolus infeksi yang menyebabkan infeksi multifocal pada daerah-

daerah lain.

2. Penyebaran lokal

Subperiosteal abses akibat penerobosan abses melalui periosteum.

Selulitis akibat abses subperiosteal menembus sampai di bawah kulit.

Penyebaran ke dalam sendi sehingga terjadi arthritis septik.

Penyebaran ke medulla tulang sekitarnya sehingga system sirkulasi dalam tulang

terganggu. Hal ini meyebabkan kematian tulang local dengan terbentuknya tulang

mati yang disebut Sequestrum.


Teori terjadinya infeksi pada daerah metafisis yaitu :

Teori vaskuler (Trueta)

Pembuluh darah pada daerah metafisis berkelok-kelok dan membentuk sinus-sinus

sehingga menyebabkan aliran darah menjadi lebih lambat. Aliran darah yang lambat pada

daerah ini memudahkan bakteri berkembang biak.

Teori fagositosis

Daerah metafisis merupakan daerah pembentukan system retikulo-endotelial. Bila terjadi

infeksi, bakteri akan difagosit oleh sel-sel fagosit matur di tempat ini. Meskipun

demikian, di daerah ini terdapat juga sel-sel fagosit imatur yang tidak dapat memfagosit

bakteri sehingga beberapa bakteri tidak difagosit dan berkembang biak di daerah ini.

Teori trauma

Bila trauma artificial dilakukan pada binatang percobaan maka akan terjadi hematoma

pada daerah lempeng epifisis. Dengan penyuntikan bakteri secara intravena, akan terjadi

infeksi pada daerah hematoma tersebut.

Gambar 7. Teori Vaskuler


Patologi yang terjadi pada osteomielitis hematogen akut tergantung pada umur, daya tahan

penderita, lokasi infeksi serta virulensi kuman. Infeksi terjadi melalui aliran darah dari focus

tempat lain dalam tubuh pada fase bakterimia dan dapat menimbulkan septicemia. Embolus

infeksi kemudian masuk ke dalam juksta epifisis pada daerah metafisis tulang panjang. Proses

selanjutnya terjadi hiperemi dan edema di daerah metafisis disertai pembentukan

pus.terbentuknya pus dalam tulang dimana jaringan tulang tidak dapat berekspansi akan

menyebabkan tekanan dalam tulang bertambah. Peninggian tekanan dalam tulang mengakibatkan

terganggunya sirkulasi dan timbul thrombosis pada pembuluh darah tulang yang akhirnya

menyebabkan nekrosis tulang. Disamping proses yang disebutkan diatas, pembentukan tulang

baru yang ekstensif terjadi pada bagian dalam periosteum sepanjang diafisis (terutama pada

anak-anak) sehingga terbentuk suatu lingkungan tulang seperti peti mayat yang disebut

involucrum dengan jaringan sequestrum di dalamnya. Proses ini terlihat jelas pada akhir minggu

kedua. Apabila pus menembus tulang, maka terjadi pengaliran pus (discharge) dari involucrum

yang disebut kloaka atau melalui sinus pada jaringan lunak dan kulit.

Pada tahap selanjutnya penyakit akan berkembang menjadi osteomielitis kronis. Pada daerah

tulang kanselosa, infeksi terlokalisir serta diliputi oleh jaringan fibrosa yang membentuk abses

tulang kronik yang disebut abses Brodie.


Gambar 8. Skematis perjalanan penyakit osteomielitis

Gambaran Klinis

Gambaran klinis osteomielitis hematogen tergantung dari stadium patogenesis dari penyakit.

Osteomielitis hematogen akut berkembang secara progresif atau cepat. Pada awal penyakit,

gejala sistemik seperti febris, anoreksia, dan malaise menonjol sedangkan gejala local seperti

pembengkakan atau selulitis belu tampak. Pada masa ini dapat terjadi salah diagnosis sebagai

demam tifoid.3

Nyeri spontan local yang mungkin disertai nyeri tekan dan sedikit pembengkakan serta

kesukaran gerak dari ekstremitas yang terkena, merupakan gejala osteomielitis hematogen akut.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan :

Nyeri tekan

Gangguan pergerakkan sendi oleh karena pembengkakan sendi dan gangguan akan

bertambah berat bila terjadi spame local. Gangguan pergerakkan sendi juga dapat

disebabkan oleh efusi sendi atau infeksi sendi (arthritis septik)


Pada orang dewasa lokalisasi infeksi biasanya pada daerah vertebrae thoraco-lumbal yang terjadi

akibat torakosentesis atau akibat prosedur urologis dan dapat ditemukan adanya riwayat kencing

manis, malnutrisi, adiksi obat-obatan atau pengobatan dengan imunosupresi, oleh karena itu

riwayat hal-hal yang tersebut diatas perlu ditanyakan.

Gambar 9. Gambaran klinis osteomyelitis akut

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah

o Sel darah putih meningkat sampai 30.000 disertai peningkatan laju endap darah

o Pemeriksaan titer antibody anti-stafilokokus

o Pemeriksaan kultur darah untuk menentukan jenis bakterinya (50% positif) dan

diikuti dengan uji sensitivitas. Juga harus diperiksa adanya penyakit anemia sel sabit

yang merupakan jenis osteomielitis yang jarang.

Pemeriksaan feses

Pemeriksaan feses untuk kultur dilakukan apabila terdapat kecurigaan infeksi oleh

bakteriSalmonella

Pemeriksaan biopsi

Dilakukan pada tempat yang dicurigai

Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan foto polos dalam sepuluh hari pertama, tidak detemukan kelainan radiologik

yang berarti dan mungkin hanya ditemukan pembengkakan jaringan lunak. Gambaran

destruksi tulang dapat terlihat setelah sepuluh hari (2 minggu) berupa rarefaksi tulang yang


bersifat difus pada daerah metafisis dan pembentukan tulang baru di bawah periosteum yang

terangkat. Pemeriksaan radioisotope dengan 99mtechnetium akan memperlihatkan

penangkapan isotop pada daerah lesi. Dengan menggunakan teknik label leukosit dilakukan

scanning dengan 87mgallium yang mempunyai afinitas terhadap leukosit dimana 111mindium

menjadi positif.

Gambar 10. Foto rontgen osteomyelitis akut

Pemeriksaan Ultrasonografi

Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya efusi pada sendi.

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada osteomielitis hematogen akut adalah:

Septikemia

Dengan makin tersedianya obat-obat antibiotic yang memadai, kematian akibat septicemia

padasaat ini jarang ditemukan.

Infeksi yang bersifat metastatik


Infeksi dapat bermetastasis ke tulang/sendi lainnya, otak dan paru-paru, dapat bersifat

multifokal dan biasanya terjadi pada penderita dengan status gizi yang jelek.

Artritis supuratif

Artritis supuratif dapat terjadi pada bayi muda karena lempeng epifisis bayi (yang

bertindak sebagai barier) belum berfungsi dengan baik. Komplikasi terutama terjadi pada

osteomielitis hematogen akut di daerah metafisis yang bersifat intra-kapsuler (misalnya

pada sendi panggul) atau melalui infeksi metastatik.

Gangguan pertumbuhan

Osteomielitis hematogen akut pada bayi dapat menyebabkan kerusakan lempeng epifisis

yang menyebabkan gangguan pertumbuhan, sehingga yang terkena akan menjadi lebih

pendek.

Pada anak yang lebih besar akan terjadi hiperemi pada daerah metafisis yang merupakan

Stimulasi bagi tulang untuk bertumbuh. Pada keadaan ini tulang bertumbuh lebih cepat dan

menyebabkan terjadinya pemanjangan tulang.

Osteomielitis kronis

Apabila diagnosis dan terapi yang tepat tidak dilakukan, maka osteomielitis akut akan

berlanjut menjadi osteomielitis kronis.

Diagnosis banding

1. Selulitis

2. Artritis supuratif akut

3. Demam reumatik

4. Krisis sel sabit

5. Penyakit Gaucher

6. Tumor Ewing

Pengobatan

1. Istirahat dan pemberian analgesic untuk menghilangkan nyeri.

2. Pemberian cairan intravena dan kalau perlu transfuse darah.

3. Istirahat local dengan bidai atau traksi.

4. Pemberian antibiotic secepatnya sesuai dengan penyebab utamanya yaitu Staphylococcus

aureus sambil menunggu hasil biakan kuman. Antibiotic diberikan selama 3-6 minggu


dengan melihat keadaan umum dan laju endap darah penderita. Antibiotik tetap

diberikan hingga 2 minggu setelah laju endap darah normal.

5. Drainase bedah. Apabila setelah 24 jam pengobatan local dan sistemik antibiotic gagal

(tidak ada perbaikan keadaah umum), maka dapat dipertimbangkan drainase bedah

(chirurgis). Pada drainase bedah, pus subperiosteal dievakuasi untuk mengurangi tekanan

intra-osteus kemudian dilakukan pemeriksaan biakan kuman. Drainase dilakukan selama

beberapa hari dengan menggunakan cairan NaCl 0,9 % dan dengan antibiotic.

Osteomielitis hematogen subakut

Kelainan ini dapat ditemukan di beberapa Negara dengan insiden yang hampir sama dengan

osteomielitis akut. Gejala osteomielitis subakut lebih ringan oleh karena organism penyebabnya

kurang purulen dan penderita lebih resisten. Osteomielitis hematogen subakut biasanya

disebabkan oleh Staphtlococcus aureus dan umumnya berlokasi di bagian distal femur dan

proksimal tibia.

Patologi

Biasanya terdapat kavitas dengan batas tegas pada tulang kanselosa dang mengandung cairan

seropurulen. Kavitas dilingkari oleh jaringan granulasi yang terdiri atas sel-sel inflamasi akut dan

kronik dan biasanya terdapat penebalan trabekula.


Gambar 11. Foto rontgen osteomyelitis subakut

Gambaran klinis

Osteomielitis hematogen subakut biasanya ditemukan pada anak-anak dan remaja.

Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah atrofi otot, nyeri local, sedikit pembengkakan dan

dapat pula penderita menjadi pincang. Terdapat nyeri pada daerah sekitar sendi selama beberapa

minggu atau mungkin berbulan-bulan. Suhu tubuh penderita biasanya normal.


Lekosit umumnya normal, tetapi laju endap darah meningkat.


Diagnosis

Dengan foto rontgen biasanya ditemukan kavitas berdiameter 1-2 cm terutama pada daerah

metafisis dari tibia dan femur atau kadang-kadang pada daerah diafisis tulang panjang.

Pengobatan

Pengobatan yang dilakukan berupa pemberian antibiotic yang adekuat selama 6 minggu. Apabila

diagnosis ragu-ragu, maka dapat dilakukan biopsi dan kuretase.

Osteomielitis sklerosing

Osteomielitis sklerosing atau osteomielitis Garre adalah suatu osteomielitis subakut dan

terdapat kavitas yang dikelilingi oleh jaringan sklerotik pada daerah metafisis dan diafisis tulang

panjang. Penderita biasanya remaja dan orang dewasa, terdapat rasa nyeri dan mungkin sedikit

pembengkakan pada tulang.


Pada foto roentgen terlihat adanya kavitas yang difus dan dikelilingi oleh jaringan tulang yang

sklerotik.

Gambar 12. Osteomyelitis kronis


Pengobatan

Pengobatan osteomielitis sklerosing berupa eksisi dan kuretase lesi.

Osteomielitis kronis

Osteomielitis kronis umumnya merupakan lanjutan dari osteomielitis akut yang tidak

terdiagnosis atau tidak diobati dengan baik. Osteomielitis kronis dapat juga terjadi setelah fraktur

terbuka atau setelah tindakan operasi pada tulang.

Bakteri penyebab osteomielitis kronis terutama oleh Stafilokokus aureus (75%), atau E.

colli, Proteus atau Pseudomonas. Stafilokokus epidermidis merupakan penyebab utama

osteomielitis kronik pada operasi-operasi ortopedi yang menggunakan implan.

Patologi dan patogenesis

Infeksi tulang dapat menyebabkan terjadinya sekuestrum yang menghambat terjadinya resolusi

dan penyembuhan spontan yang normal pada tulang. Sekuestrum ini merupakan benda asing

bagi tulang dan merupakan benda asing bagi tulang dan mencegah terjadinya penutupan kloaka

(pada tulang) dan sinus (pada kulit). Sekuestrum diselimuti oleh involucrum yang tidak dapat

keluar/dobersihkan dari medulla tulang kecuali dengan tindakan operasi. Proses selanjutnya

terjadi destruksi dan sclerosis tulang yang terlihat pada foto rontgen.

Gambaran klinis

Penderita sering mengeluhkan adanya cairan yang keluar dari luka/sinus setelah operasi, yang

bersifat menahun. Kelainan kadang-kadang disertai demam dan nyeri local yang hilang timbul di

daerah anggota gerak tertentu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya sinus, fistel atau

sikatriks bekas operasi dengan nyeri tekan. Mungkin dapat ditemukan sekuestrum yang menonjol

keluar melalui kulit. Biasanya terdapat riwayat fraktur terbuka atau osteomielitis pada penderita


Gambar 13. Gambaran klinis kronis


Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan laju endap darah, leukositosis serta

peningkatan titer antibody anti-stafilokokus. Pemeriksaan kultur dan uji sensitivitas diperlukan

untuk menentukan organisma penyebabnya.


1. Foto polos

Pada foto rontgen dapat ditemukan adanya tanda-tanda porosis dan sclerosis tulang,

penebalan periost, elevasi periosteum dan mungkin adanya sekuestrum.

2. Radioisotop scanning

Radioisotop scanning dapat membantu menegakkan diagnosis osteomielitis kronis

dengan memkai 99mTCHDP.

3. CT dan MRI


Pemeriksaan ini bermanfaat untuk membuat rencana pengobatan serta untuk melihat

sejauh mana kerusakan tulang yang terjadi.

Pengobatan

Pengobatan osteomielitis kronis terdiri atas:

1. Pemberian antibiotik

Osteomielitis kronis tidak dapat diobati dengan antibiotik semata-mata.

Pemberian antibiotik ditujukan untuk:

Mencegah terjadinya penyebaran infeksi pada tulang sehat lainnya

Mengontrol eksaserbasi akut

2. Tindakan operatif

Tidakan operatif dilakukan bilafase eksaserbasi akut telah reda setelah pemberian dan

pemayungan antibiotik yang adekuat.

Operasi yang dilakukan bertujuan untuk:

Mengeluarkan seluruh jaringan nekrotik, baik jaringan lunak maupun jaringan

tulang (sekuestrum) sampai ke jaringan sehat sekitarnya. Selanjutnya dilakukan

drainase dan dilanjutkan irigasi secara kontinu selama beberapa hari. Adakalanya

diperlukan penanaman rantai antibiotik di dalam bagian tulang yang infeksi.

Sebagai dekompresi pada tulang dan memudahkan antibiotik mencapai sasaran

dan mencegah penyebaran osteomielitis lebih lanjut.

Komplikasi

1. Kontraktur sendi

2. Penyakit amiloid

3. Fraktur patologis

4. Perubahan menjadi ganas pada jaringan epidermis (karsinoma epidermoid, ulkus

Marjolin)

5. Kerusakan epifisis sehingga terjadi gangguan pertumbuhan.


OSTEOMIELITIS AKIBAT FRAKTUR TERBUKA DAN OPERASI

Osteomielitis akibat fraktur terbuka

Osteomielitis akibat fraktur terbuka merupakan osteomielitis yang paling sering

ditemukan pada orang dewasa. Pada suatu fraktur terbuka dapat ditemukan kerusakan jaringan,

kerusakan pembuluh darah, edema, hematoma dan hubungan antara fraktur dengan dunia luar

sehingga pada fraktur terbuka umumnya terjadi infeksi.

Osteomielitis akibat fraktur terutama disebabkan oleh Stafilokokus aureus, B. coli,

Pseudomonas dan kadang-kadang oleh bakteri anaerobic seperti Clostridium, Streptokokus

anaerobic atau Bakteroides.

Pada fraktur terbuka perlu dilakukan pemeriksaan biakan kuman guna menentukan

organism penyebabnya.

Gambaran klinis

Gambaran klinis pada osteomielitis akibat fraktur terbuka biasanya berupa demam, nyeri,

pembengkakan pada daerah fraktur dan sekresi pus pada luka. Pada pemeriksaan darah

ditemukan leukositosis dan peningkatan laju endap darah.

Pengobatan

Prinsip penanganan pada kelainan ini sama dengan osteomielitis lainnya. Pada fraktur terbuka

sebaiknya dilakukan pencegahan infeksi melalui pembersihan dan debrideman luka. Luka

dibiarkan terbuka dan diberikan antibiotic yang adekuat.

Osteomielitis pasca operasi

Osteomielitis jenis ini terjadi setelah suatu operasi tulang (terutama pada operasi yang

menggunakan implant), yang disebabkan oleh kontaminasi bakteri pada pembedahan. Gejala

infeksi dapat timbul segera setelah operasi atau beberapa bulan kemudian.

Osteomielitis pasca operasi yang paling ditakuti adalah osteomielitis setelah suatu operasi

atroplasti. Pada keadaan ini pencegahan osteomielitis lebih penting dari pada pengobatan.


TUBERKULOSIS TULANG DAN SENDI

Tuberkulosis sebagai suatu penyakit sistemik yang dapat menyerang berbagai organ termasuk

tulang dan sendi. Lesi pada tulang dan sendi hampir selalu disebabkan penyebaran hematogen

dari kompleks primer pada bagian tubuh lain. Biasanya terjadi 6-36 bulan setelah infeksi primer,

tetapi dapat saja timbul bertahun-tahun kemudian.

INSIDENS

Sering mengenai vertebra 40-50%, panggul 30% dan sendi lutut dan sendi-sendi lainnya.

Biasanya sering pada anak-anak (antara 1-10 tahun 70%) dengan rasio perbandingan laki-laki

dan wanita 3:1. Dapat disertai dengan adanya tuberkulosis paru-paru.

PATOGENESIS

Penyebaran tuberkulosis biasanya terjadi karena penyebaran basil tuberculosis melalui darah.

Penyebaran terjadi karena kelenjar hillus yang mengiju memecah ke dalam peredaran darah.

Penyebaran terjadi pada sinovium dan jaringan subchondral. Pada proses tuberculosis tidak sama

dengan proses infeksi piogenik.

Sifat-sifat basil tuberculosis:

1. Menghambat proses fibrinolitik

2. Tidak menghasilkan plasminogen activator

Akibat timbul fibrosis dan granulasi tuberculosis, timbul panus pada permukaan sendi.

GAMBARAN KLINIS

Gejala klinis merupakan gejala klinis tuberkulosis umumnya yaitu adanya malaise, badan hangat,

kurus dan keringat malam. Pada daerah sendi yang terkena tampak adanya pembengkakan, rasa

sakit dan terbatasnya gerak sendi, spasme otot. Kelenjar getah bening regional membesar dan

nyeri.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan darah tepi laju endap darah meninggi, Hb rendah, uji tuberculin dapat

membantu menegakkan diagnosa.


ASPIRASI

Diagnose pasti suatu arthritis tuberkulosa bila dapat diisolasi basil tuberculosis dari cairan sendi

GAMBARAN RADIOLOGIS

Pada pemeriksaan radiologist ditemukan adanya peninggian densitas dari jaringan ikat sekitar

sendi, adanya pembengkakan sendi, dan osteoporotik. Pada kasus-kasus yang lebih lanjut timbul

penyempitan dari sendi. Gambaran yang spesifik dari tuberkulosa adalah tidak ditemukan adanya

reaksi pembentukan tulang baru.

PENATALAKSANAAN

Pemberian istirahat dan makanan tinggi kalori dan tinggi protein perlu, disamping pengobatan

lainnya. Pada daerah yang terkena dilakukan pembidaian atau traksi untuk mengurangi spasme

dari otot-otot. Dilakukan pemberian tuberkulostatika yang sesuai. Terdapat beberapa regimen

kemoterapi, tetapi yang dianjurkan adalah:

1. Rifampicin: 10 mg/kg berat badan – maksimum dosis 600 mg per hari.

2. INH: 20 mg/kg berat badan

3. Ethambutal:25 mg/kg berat badan

Kombinasi dari Rifampicin, INH dan Ethambutal diberikan selama 3 bulan dan dilanjutkan

dengan kombinasi Rifampicin dan INH selama 18 bulan

OPERASI

Operasi dilakukan setelah 3 minggu pemberian kemoterapi. Pada pembedahan dilakukan

pembersihan jaringan synovial yang terkena, jaringan granulasi dan jaringan nekrotik dan

pembersihan sendi-sendi sampai tampak tulang yang normal. Pengakuan sendi secara primer

tidak dilakukan pada anak-anak.


ILUSTRASI KASUS

Identitas pasien

Pasien AB, umur 13 th, jenis kelamin laki-laki, agama Islam, alamat Jl. Imam bonjol Bagan Batu, suku Mandailing, masuk RSUD AA tanggal 11 Maret 2008.

Keluhan Utama

Luka di kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh

Riwayat penyakit sekarang

Lima bulan yang lalu os mengalami kecelakaan lalu lintas motor >< motor, ditabrak dari depan, posisi jatuh tidak jelas, tidak menggunakan helm, muntah (-), perdarahan hidung dan telinga (-/-), penurunan kesaradaran (-). Kecelakaan tersebut mengakibatkan patah dan luka pada kaki kanan. Os telah menjalani 2 kali operasi dan selama hanya kontrol di mantri untuk mengganti perban, tapi luka di kaki os tidak juga sembuh sampai saat ini. Luka mengeluarkan darah dan nanah. Demam (+).

Riwayat penyakit Dahulu

Tidak pernah menderita penyakit asma sebelumnya.

Tidak pernah menderita penyakit ginjal sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik

PF umum


Kesadaran : komposmentis

Kesan umum : tampak sakit sedang

Tanda-tanda vital

HR : 102 x/menit

RR : 20 x/menit

T : 36,6oC

BB 21 kg

TB 140 cm

Status gizi menurut NCHS persentil 50

BB/TB= 21/36 x 100 % = 75,7 % (gizi kurang)

BB/U = 27/46 x 100 % = 58 % (gizi buruk)

TB/U = 140/155 x 100 % = 90 % (gizi normal)

PF Khusus

Kepala dan leher : dalam batas normal

Torak : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

Ekstrimitas : status lokalis

Status lokalis (region cruris dextra)

Look : Swelling (+)

Skin lose

Pus (+), darah (+)

Jaringan granulasi (+)


Feel : Nyeri tekan (+)

Move : Terbatas ok nyeri

NVD : Akral hangat

Pulsasi A. Dorsalis pedis (+)

Refilling kapiler baik

ALL dan TLL sulit dinilai karena kaki nyeri bila diluruskan.

Diagnosa kerja

Osteomielitis kronik + Gizi buruk

Pemeriksaan anjuran

Cek Hb, Leukosit, dan LED

Kultur pus

Rontgen cruris dextra AP/L

Hasil pemeriksaan

Darah (26 maret 2008)

Hb : 11,7 gr%

Leukosit : 6400/m3

Hasil kultur

Penyebab : proteus

Sensitive : Ciprofloxacime

Ceftazidin

Maropenem

Sulbactam sefoterazen


Diagnosa : Osteomielitis kronik + Gizi buruk

Terapi anjuran

Debrideman

Inj ciprofloxacime 2x500 mg

Inj ketorolac 2x3 mg

Diet TKTP


DAFTAR PUSTAKA

Staf Pengajar FK UI. Ilmu Bedah. Osteomielitis. Penerbit Bina Rupa

Aksara. Jakarta. 1995

Rasjad, Chaerudin. Ilmu Bedah Ortopedi. Infeksi dan inflamasi.

Osteomielits. Penerbit Bintang Lamumpatue. Makasar.2003

Sjamsuhidayat, de jong, Wim. Buku ajar Ilmu Bedah. Sistem

musculoskeletal. Osteomielits. Penerbit EGC. Jakarta: 1997

Netter , Frank H. Netter, MD. Netter’s Orthopaedic. Osteomyelitis and

septhic arthritis. Saunders. 2006.

osteomielitis

Documents